Distúr-3

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P R O F . F E R N A N D A B A D I A N I 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
(DISNATREMIAS)
Estratégia
MED
Prof. Fernanda Badiani | DisnatremiasNEFROLOGIA 2
PROF. FERNANDA
BADIANI
APRESENTAÇÃO:
Estrategista, 
Sei bem que a preparação para a Residência Médica não 
é fácil. É um período de dúvidas, cobranças e inseguranças. A 
Residência é um período de profundo crescimento pessoal e 
profissional – não tenha dúvidas de que vale a pena! Tenha calma 
e perseverança – essa jornada compensa!
A Medicina é a ciência das verdades transitórias e o 
conhecimento transforma-se e evolui diariamente. A Nefrologia 
é uma especialidade complicada (concordo com você que pensa 
isso também!), mas estamos aqui para tentar desmistificar alguns 
conceitos e evoluirmos juntos nessa caminhada. Espero que você 
consiga gostar um pouco mais de Nefro ao final deste livro digital!
Eu sou a professora Fernanda Badiani e fiz toda a minha 
formação na Escola Paulista de Medicina – UNIFESP: graduação 
médica, Residência em Clínica Médica e Residência em Nefrologia. 
Após a conclusão dessa etapa difícil, participei da Preceptoria da 
Nefrologia da UNIFESP e atualmente também continuo minha 
especialização no Mestrado em Doenças Renais na Gestação. 
Você percebe que o conhecimento nunca acaba e que estudar é 
fundamental para a vida! Tenha foco, pois em breve você estará 
onde quer estar e estudando o que gosta!
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NEFROLOGIA Disnatremias
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2024 3
SUMÁRIO
DISTÚRBIOS DO SÓDIO 5
1.0 ÁGUA CORPORAL TOTAL 7
1.1 DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORAL TOTAL 8
1.2 DISTRIBUIÇÃO DE FLUIDOS 10
1.3 DISTRIBUIÇÃO DE ELETRÓLITOS 12
1.4 OSMOLARIDADE, OSMOLALIDADE E TONICIDADE 14
1.5 MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA ÁGUA CORPORAL TOTAL 18
1.5.1 SEDE 19
1.5.2 HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO 19
1.5.3 RIM 22
1.6 CONCEITOS SOBRE OS DISTÚRBIOS DA ÁGUA E DO SÓDIO 25
2.0 HIPONATREMIA 26
2.1 CLASSIFICAÇÃO DA HIPONATREMIA 26
2.2 ETIOLOGIA 28
2.2.1 HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR 30
2.2.2 HIPONATREMIA ISOSMOLAR 31
2.2.3 HIPONATREMIA HIPOSMOLAR 33
2.2.3.1 HIPONATREMIA HIPOSMOLAR HIPOVOLÊMICA 33
2.2.3.2 HIPONATREMIA HIPOSMOLAR EUVOLÊMICA 40
2.2.3.2.1 HIPONATREMIA EUVOLÊMICA COM OSMOLARIDADE URINÁRIA ADEQUADAMENTE REDUZIDA 43
2.2.3.2.2 HIPONATREMIA EUVOLÊMICA COM OSMOLARIDADE URINÁRIA INADEQUADAMENTE 
AUMENTADA 46
2.2.3.3 HIPONATREMIA HIPOSMOLAR HIPERVOLÊMICA 54
2.3 QUADRO CLÍNICO 58
2.4 TRATAMENTO 60
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2.4.1 HIPONATREMIA AGUDA OU SINTOMÁTICA GRAVE 61
2.4.2 HIPONATREMIA CRÔNICA 63
3.0 HIPERNATREMIA 73
3.1 ETIOLOGIA 74
3.1.1 HIPERNATREMIA HIPOVOLÊMICA 76
3.1.2 HIPERNATREMIA EUVOLÊMICA 78
3.1.3 HIPERNATREMIA HIPERVOLÊMICA 84
3.2 QUADRO CLÍNICO 85
3.3 TRATAMENTO 86
4.0 LISTA DE QUESTÕES 93
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 94
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 94
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DISTÚRBIOS DO SÓDIO
Estrategista, vamos conversar sobre distúrbios do sódio – as 
disnatremias! 
Esse tema pode não parecer muito atraente ou até mesmo 
despertar aquele sentimento de querer "pular" a matéria, porque 
é um assunto difícil mesmo. Porém o que é difícil tem seu mérito: 
ajuda você a diferenciar-se nas provas e a acertar uma questão 
complicada!
Vamos abordar inicialmente a fisiologia da água (você 
vai entender que, na realidade, na grande maioria das vezes, os 
distúrbios do sódio são alterações na água corporal!) e do sódio para 
entendermos as causas, as manifestações clínicas e os tratamentos 
de hipo e hipernatremia. 
Nosso objetivo aqui é prepará-lo(a) para responder com 
segurança às mais diferentes questões e ajudar na aprovação da sua 
sonhada Residência Médica! Acredite: vai ser bom para as provas 
e para a vida – todo mundo vai ter de lidar com as disnatremias no 
dia a dia hospitalar!
Porém, antes, vamos entender um pouco melhor a estatística 
de Nefro nas provas deste Brasil!
O principal tema cobrado nas provas de Nefrologia é 
"glomerulopatias", sem dúvidas. É um tema versátil, que pode estar 
dentro da prova de Clínica Médica e pode também, frequentemente, 
aparecer nas provas de Pediatria. 
Em segundo lugar, temos o tema "lesão renal aguda" e, em 
terceiro lugar, questões sobre o tema "doença renal crônica (DRC)". 
As disnatremias estão entre os temas menos cobrados em Nefro, 
correspondendo a cerca de 5% das questões de prova. 
O gráfico a seguir demonstra a frequência com que os 
determinados temas em Nefrologia são cobrados nas diferentes 
provas de Residência pelo país – os dados foram avaliados em 
janeiro de 2021:
30%
20%
15%
10%
7%
5%
5%
5%
3%
Glomerulopa�as
Doença renal crônica Infecção urinária
Li�ase renal
Lesão renal aguda
Distúrbios do potássio
Distúrbios ácido-básicos
Disnatremias
Tubulo-inters�cio
NEFROLOGIA NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA
Agora vamos focar os distúrbios do sódio! 
Vamos dar uma olha nesta estatística sobre os temas mais frequentes em distúrbios do sódio – os dados foram avaliados em julho de 
2021:
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68%
17%
15%
Controle da água corporal total
Hipernatremia
Hiponatremia
DISTÚRBIOS DO SÓDIO NAS
PROVAS DE RESIDÊNCIA
Coruja, se você somar as porcentagens, vai perceber que 
temos mais do que 100% – isso ocorre porque existem questões 
que cobram mais de um assunto e, para acertá-las, você precisa ter 
o domínio de mais de um tema.
Também é fácil perceber que as questões concentram-se em 
hiponatremia – mais de metade das questões! O foco das questões 
é em relação ao diagnóstico etiológico, e a maioria é sobre a 
síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético – 
não dá para finalizar este módulo sem o domínio desse assunto, 
combinado?
Em segundo lugar, temos questões sobre hipernatremia, 
cujos focos são a etiologia e o tratamento. 
Por último, temos questões conceituais sobre o controle 
da água corporal total. Sinceramente, esse assunto é a base para 
compreeender todos os outros, então, embora seja o menos 
cobrado, é a parte que mais exige atenção! 
Sabemos que a Nefrologia pode ser complicada em um 
primeiro momento (principalmente a fisiologia!), mas vamos tentar 
deixar esse tema mais leve! 
Vamos juntos, Coruja!
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CAPÍTULO
1.0 ÁGUA CORPORAL TOTAL
Estrategista, um primeiro conceito que devemos saber 
quando falamos sobre distúrbios do sódio é que, na maioria das 
vezes, estamos nos referindo na realidade, aos distúrbios da água. 
Na grande maioria das vezes, temos alteração da água corporal 
total: ganho ou perda. No entanto é muito difícil quantificar isso na 
prática; o que vemos, na realidade, é uma variação do sódio e é por 
isso que chamamos de “disnatremias” – natremia é a concentração 
plasmática de sódio. 
E por que usamos o sódio em vez de outro íon, como potássio 
ou cálcio? 
Isso ocorre porque o sódio é o principal íon do meio 
extracelular: o que é mais abundante e o responsável por manter a 
osmolaridade sérica. 
Veja o que ocorre em casos de ganho ou perda de água livre, 
ou seja, água e apenas água – sem eletrólitos:
Figura 1. Variação da água livre. [Na] = concentração de sódio.
Se você reparar, em ambos os jarros temos 10 partículas de 
sódio (Na+). No entanto, quando aumentamos ou diminuímos a 
quantidade de água livre, essas mesmas 10 partículas de Na+ podem 
representar uma concentração maior ou menor de sódio – o que 
variouestaria alterada!
(USP – RP – 2017) Homem, 40 anos, vem para a consulta de rotina, assintomático. Hipertenso e diabético em uso de 25 mg/dia de 
hidroclorotiazida e de 1.700 mg/dia de metformina. Exame físico: bom estado geral, corado, hidratado, eupneico, sem alterações neurológicas. 
Aparelhos respiratório e cardiovascular sem alterações, sem edemas. PA: 130 x 70 mmHg. Exames: creatinina: 1,2 mg/dL; glicemia: 106 mg/
dL; sódio: 123 mmol/L; potássio: 4,0 mmol/L. Qual é o tratamento mais adequado?
A) NaCl 3% intravenoso.
B) Aumentar sódio da dieta.
C) Restrição hídrica.
D) Trocar anti-hipertensivo.
Comentário:
Coruja, dito e feito: paciente em uso de diurético tiazídico (a hidroclorotiazida!) apresenta hiponatremia. 
Se a causa da redução do sódio é o diurético, o tratamento adequado é a suspensão da medicação! 
Assim: 
Incorreta a alternativa A. A hiponatremia crônica assintomática não deve ser corrigida com NaCl 3%.
Incorreta a alternativa B. O tratamento é da causa de base: devemos suspender o tiazídico!
Incorreta a alternativa C. A restrição hídrica é tratamento de hiponatremia euvolêmica. 
Correta a alternativa D. A troca de hidroclorotiazida por outra classe de anti-hipertensivo vai corrigir o sódio sérico. 
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(HOSPITAL DO AÇÚCAR – 2016) Uma criança de 6 anos foi submetida à neurocirurgia para ressecção de tumor de fossa posterior. No pós-
operatório, foi mantido analgesia com morfina e a criança evoluiu com desidratação, poliúria, hiponatremia e sódio urinário alto. A alteração 
apresentada por esse paciente é:
A) Diabete insípido.
B) Hiperaldosteronismo.
C) Intoxicação por morfina.
D) Síndrome cerebral perdedora de sal.
Comentário:
Estrategista, você se lembra da dica?
Tríade da SCPS: lesão de SNC + sinais de hipovolemia + hiponatremia!
Temos tudo isso na questão! Além disso, temos outro critério, que é o sódio urinário alto, indicando perda renal de sódio!
Assim: 
Incorreta a alternativa A. O diabetes insipidus cursa com HIPERnatremia (veremos no final deste capítulo!).
Incorreta a alternativa B. O HIPOaldosteronismo é causa de hiponatremia hipovolêmica.
Incorreta a alternativa C. A intoxicação por opioides como a morfina pode levar à hiponatremia EUvolêmica, ou seja, sem sinais de 
desidratação. 
Correta a alternativa D. Todos os critérios remetem à SCPS. 
(UFRJ – 2020) Homem, 80 anos, apresenta cefaleia e náuseas seguidas de rápida diminuição do nível de consciência, durante preparo domiciliar 
para colonoscopia, sem ingesta adequada de líquidos. Exames laboratoriais: sódio sérico = 125 mE/L. Pode-se afirmar que a dosagem do sódio 
urinário e o tipo de hiponatremia, respectivamente, são:
A) 20 mmol; hipervolêmica
B)água, temos uma alteração 
no mecanismo de diluição urinária – secundário ao aumento inapropriado da liberação do ADH. Nesse 
cenário, temos uma urina inapropriadamente concentrada (há menos água do que deveria), o que eleva a 
osmolaridade urinária > 100 mOsm/L de água. 
Existem etiologias diferentes para cada um desses processos fisiopatológicos. Vamos ver cada uma individualmente, mas já entenda 
quais são as principais causas de acordo com a tabela abaixo: 
Causas de HIPONATREMIA EUVOLÊMICA
Redução da eliminação de água livre = osmolaridade 
urinária > 100 mOsm/L
Aporte de água livre maior que a eliminação renal de 
água = osmolaridade urináriaexcessiva e ultrapassa a capacidade de eliminação 
renal de líquidos, há o desenvolvimento de hiponatremia. 
Essa situação é mais comum em pacientes hospitalizados 
que estejam em jejum prolongado com aporte de soro glicosado 
ou em pacientes que necessitem de irrigação vesical contínua (se 
houver irrigação com solução hipotônica, pode haver absorção 
excessiva de fluido hipotônico, levando à hiponatremia). 
Recapitulando:
Baixo aporte de solutos + aporte de água livre excessivo = eliminação renal de água menor que a entrada de água no 
organismo
Hiponatremia dilucional por balanço positivo de água
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – UFRJ 2016) Homem, 58 anos, é submetido à cirurgia para ressecção de câncer de cólon. No 
primeiro dia de pós-operatório, apresenta nível sérico de sódio de 128 mEq/L, provavelmente devido à infusão de solução hipotônica. Pode-se 
afirmar que o exame e seu respectivo resultado, que confirma essa hipótese diagnóstica, é:
A) Osmolaridade urinária > 200 mOsm/L.
B) Potássio sérico > 5 mEq/L.
C) Osmolalidade sérica 20 mmol/L.
Comentário:
Coruja, essa é uma questão difícil! Agora pode parecer mais "tranquila" porque acabamos de ver a matéria, mas ela é sagaz!
Na questão, o examinador traz um caso clínico de hiponatremia no pós-operatório para perguntar: "como nos certificar de que estamos 
diante de uma hiponatremia por infusão de solução hipotônica?"
Para respondê-la, você precisa relembrar as características desse tipo de hiponatremia: hiposmolar (osmolaridade sérica 30 mEq/L.
- Além disso, vou repetir mais uma vez: nas hiponatremias, temos primariamente distúrbios da água. Isso é ainda mais marcante na 
SIAD: a capacidade de eliminação renal de sódio está preservada – o problema é a retenção excessiva de água!
- Osmolaridade urinária inapropriadamente elevada: osmolaridade urinária > 100 mOsm/L.
Com essas informações, deduzidas apenas da definição do tipo de hiponatremia, já conseguimos resolver quase 80% das 
questões de prova! Sempre pense no nome para ter as características mais frescas à memória – é mais fácil entender do que decorar!
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Todo esse fenômeno é decorrente da secreção inapropriada 
de hormônio antidiurético, conforme o nome anterior da síndrome 
já explicava. 
Vamos entender um pouco melhor essa situação: em casos 
de hiponatremia, a resposta renal esperada seria o aumento da 
eliminação de água para aumentar o sódio sérico. No entanto há uma 
ativação exagerada e inapropriada do ADH sem nenhum estímulo 
habitual: não há hiperosmolaridade nem hipovolemia. Dessa 
forma, há uma "antidiurese" inapropriada, ou seja, o organismo 
está agindo de maneira não fisiológica ao reduzir o volume urinário 
por meio do aumento da absorção de água mediada pelos níveis 
elevados de ADH. É isso o que acontece na SIAD!
A figura abaixo ilustra como esse mecanismo acontece: 
Figura 15. Aumento da reabsorção de água livre no ducto coletor estimulada pela secreção de ADH.
Outro fator curioso na SIAD é a ocorrência de hipouricemia, 
ou seja, redução dos níveis séricos de ácido úrico. Isso se deve 
provavelmente ao aumento do clearance renal ou depuração 
renal de ácido úrico, que leva ao aumento da fração de excreção 
urinária de ácido úrico e aos baixos níveis plasmáticos de ácido 
úrico. 
Para completar, os critérios diagnósticos envolvem a 
exclusão de outras causas de hiponatremia que podem cursar com 
aumento do estímulo para secreção de ADH. Assim, os critérios 
exigem a ausência de disfunção renal avançada, cirrose hepática e 
insuficiência cardíaca. Também exigem a exclusão de outras causas 
de hiponatremia com urina inapropriadamente concentrada, ou 
seja, demandam exclusão de hipotireoidismo e insuficiência 
adrenal. 
Nesse ponto, estamos sendo fiéis à teoria descrita em livros. 
No entanto, para resolver as questões de prova, você precisa saber 
os seguintes critérios diagnósticos de SIAD: 
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Os critérios diagnósticos de SIAD são:
- Osmolaridade sérica 30 mEq/L.
- Osmolaridade urinária > 100 mOsm/L.
- Hipouricemia.
CAI NA PROVA
(UFPR – 2019) Qual é a causa mais comum de hiponatremia euvolêmica? 
A) Insuficiência adrenal primária.
B) Insuficiência adrenal secundária. 
C) Hipotireoidismo.
D) SIAD.
E) Potomania.
Comentário:
Correta a alternativa D. Esta precisa estar na ponta da língua: a principal causa de hiponatremia euvolêmica é SIAD!
(IAMSPE – 2019 (ID: 4000112669)) Deve-se suspeitar de síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético, os pacientes que 
apresentarem:
A) Hipernatremia, poliúria e desidratação.
B) Hipernatremia, poliúria e euvolemia.
C) Hiponatremia, hiposmolaridade sérica e osmolaridade urinária acima de 100 mOsm/kg H₂O.
D) Hiponatremia, osmolaridade sérica normal e osmolaridade urinária acima de 100 mOsm/kg H₂O.
E) Hiponatremia, osmolaridade sérica baixa e osmolaridade urinária 30 mEq/L, 
osmolaridade urinária elevada > 100 mOsm/L e hipouricemia.
 Assim: 
Correta a alternativa C. Todos os critérios correspondem.Estratégia
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(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – 2018) Um homem de 68 anos de idade com carcinoma de pulmão de pequenas células é admitido 
no hospital por confusão mental e sonolência. Ao exame clínico, hidratado, afebril, descorado +/4+, anictérico, taquipneico e com peso 60 
kg. A concentração sérica de sódio é de 110 mEq/L, a concentração sérica de potássio é de 4 mEq/L, a osmolaridade é de 220 mOsm/kg, a 
concentração sérica de creatinina é de 0,8 mg/dL, a concentração de ureia é de 49 mg/dL e a osmolaridade urinária é de 600 mOsm/kg. A 
provável causa da hiponatremia é:
A) Uso de diuréticos.
B) Insuficiência adrenal.
C) Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético.
D) Síndrome nefrótica.
Comentário:
 Vamos para nosso passo a passo novamente: hiponatremia (sódio 110 mEq/L), hiposmolar (osmolaridade 220 mOsm/L), euvolêmica 
(sem sinais de depleção ou sobrecarga hídrica) com osmolaridade urinária elevada (600 mOsm/L) – a principal causa é SIAD!
 Portanto:
Incorreta a alternativa A. O uso de diuréticos cursa com hipovolemia. 
Incorreta a alternativa B. A insuficiência adrenal é causa mais rara que a SIAD e, em geral, apresenta hipercalemia. 
Correta a alternativa C. A SIAD é a principal suspeita. 
Incorreta a alternativa D. A síndrome nefrótica é causa de hiponatremia hipervolêmica. 
Outro ponto fundamental sobre a SIAD são as causas que 
levam à secreção inapropriada do ADH. Existem inúmeras causas, 
mas todos com o mesmo mecanismo fisiopatológico levando 
à hiponatremia. Distúrbios do sistema nervoso central (SNC), 
patologias pulmonares, malignidades e alguns medicamentos são 
as principais causas e podem tanto estimular a secreção quanto 
potencializar a ação do ADH no túbulo coletor.
As questões de prova podem perguntar qual é a causa da hiponatremia/SIAD ou podem trazer o determinado agente (medicação ou 
tumor pulmonar, por exemplo) no caso clínico para dar a pista da etiologia do processo!
As causas de SIAD são as seguintes: 
- Alterações do sistema nervoso central: acidente vascular 
cerebral, hemorragia, infecção, trauma e psicose podem aumentar 
a liberação de ADH. 
- Malignidades: algumas neoplasias podem levar à produção 
ectópica de ADH. A neoplasia mais frequente que causa essa 
produção é o carcinoma de pequenas células do pulmão. Muitas 
vezes, a questão não traz o diagnóstico da neoplasia em si, mas 
uma importante dica, isto é, o histórico de tabagismo pesado – 
fique atento!
- Medicamentos: inúmeros medicamentos podem 
causar o aumento da liberação ou do efeito do ADH. Os mais 
prevalentes são: clorpropamida, carbamazepina, oxcarbazepina, 
ciclofosfamida, amiodarona, opioides, MDMA (o famoso 
"ecstasy"), antidepressivos tricíclicos (como a amitriptilina) e 
inibidores seletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina, 
sertralina e escitalopram).
- Cirurgia: alguns procedimentos cirúrgicos podem levar à 
hipersecreção de ADH, provavelmente causada pelos receptores 
aferentes à dor. 
Estratégia
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As principais causas que você encontra em provas são:
- Neoplasia de pulmão: tanto sítio primário com história de tabagismo quanto metástase.
- Medicações: clorpropamida, carbamazepina, MDMA, tricíclicos e inibidores seletivos da 
recaptação da serotonina.
- Doenças do sistema nervoso central: tumores são a principal causa cobrada.
- Outras doenças pulmonares.
- Doença pulmonar: algumas doenças pulmonares, como 
pneumonias (viral, bacteriana, tuberculosa), neoplasias de pulmão 
e outras, podem levar à SIAD.
- Infecção pelo HIV: são inúmeras as causas da hiponatremia 
em pacientes portadores de HIV, como depleção de volume por 
perdas gastrointestinais, insuficiência adrenal, pneumonia por 
Pneumocystis carinii ou outros organismos, infeções do sistema 
nervoso central e doenças malignas. 
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – UNAERP 2018) Paciente feminina, 87 anos, é internada com quadro confusional agudo, sendo 
diagnosticada hiponatremia. Dos medicamentos que a paciente faz uso, aquele que está mais relacionado à ocorrência de hiponatremia em 
idosos é:
A) O paracetamol. 
B) A fluoxetina. 
C) A metformina. 
D) O atenolol. 
E) O ácido acetilsalicílico.
Comentário:
Correta a alternativa B. Para gravar: causa importante de hiponatremia relacionada à medicação é o uso de inibidores seletivos da 
recaptação da serotonina, como a fluoxetina. 
(UFSC – 2018) Homem, 72 anos, com diagnóstico de tumor cerebral há 2 meses, procura a emergência devido à crise convulsiva generalizada. 
Familiares referem astenia há cerca de 2 semanas. Há 1 mês, teve diagnóstico de depressão iniciando uso de escitalopram. Após a crise, o 
paciente apresentava pontuação de 14 na escala de coma de Glasgow, sem déficit neurológicos focais, hidratado, eupneico, exame físico geral 
sem alterações; PA = 120 x 80 mmHg; FC = 86 bpm. Exames laboratoriais: Na sérico = 115 mEq/L; osmol urinária = 580 mOsm/L; e Na urinário 
= 60 mmol/L. Demais exames: glicemia, função renal, perfil lipídico, proteínas totais e frações, função adrenal e tireoidiana normais. 
 Em relação ao caso, indique se são verdadeiras (V) ou falsas (F) as afirmativas abaixo e assinale a alternativa que apresenta a sequência 
CORRETA, de cima para baixo. 
( ) Não é possível excluir pseudohiponatremia. 
( ) Trata-se de hiponatremia euvolêmica. 
( ) Os níveis de osmolalidade urinária são compatíveis com secreção inapropriada do ADH. 
( ) Não está indicado o tratamento com solução salina hipertônica devido à instalação lenta da hiponatremia. 
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Comentários:
Estrategista, temos aqui uma excelente questão da UFSC que aborda diversos pontos!
Temos um senhor com tumor cerebral + usuário de escitalopram (ambas as condições são causas de SIAD!), que apresenta um quadro de 
crise convulsiva possivelmente associado à hiponatremia – tem sódio de 115 mEq/L!
Se é hiponatremia sintomática, é hiponatremia verdadeira e temos uma hiponatremia hiposmolar!
A questão dá outras informações: estado volêmico sem alterações (euvolêmico), osmolaridade urinária inapropriadamente elevada e 
funções renal, tireoidiana e adrenal normais – ou seja, temos um quadro clínico de SIAD!
Vamos ver as afirmativas:
Falsa: podemos excluir pseudohiponatremia, já que o perfil lipídico e a dosagem de proteínas estão dentro da normalidade.
Verdadeira: hiponatremia sem alterações no exame físico = euvolêmica.
Verdadeira: temos uma osmolaridade urinária inapropriadamente elevada compatível com SIAD.
Falsa: hiponatremia sintomática grave deve ser prontamente corrigida com salina hipertônica. 
Verdadeira: tanto o tumor cerebral quanto o uso de escitalopram são causas de SIAD. 
Assim: 
Correta a alternativa A. A sequência é F-V-V-F-V.
(UEPA – 2018) Um homem de 55 anos, previamente saudável, apresenta-se com confusão mental iniciada dois dias antes. Tem história de 
hipertensão arterial, artrite gotosa, hipotireoidismo e tabagismo de 20 maços/ano. Usa alisquireno 150 mg/dia e tiroxina 100 µg/dia. Os 
exames laboratoriais no sangue incluem: sódio- 122 mEq/L, potássio- 4,0 mEq/L, cloro- de 90 mEq/L, bicarbonato- 23 mEq/L, creatinina- 1,2 
mg/dL, glicose- 130 mg/dL e TSH normal. Sua pressão arterial é 130 x 80 mmHg sem hipotensão postural. Sua urina encontra-se concentrada 
com sódio urinário de 60 mEq/L. O paciente não tem edema. O dado da história relevante que pode auxiliar na elaboração do diagnóstico 
desse paciente, é a/o:
A) Artrite gotosa
B) Uso de alisquireno 
C) Hipertensão arterial
D) Hipotireoidismo
E) Tabagismo
Comentário:
Correta a alternativa E. Coruja, seguimos com a avaliação por etapas:
- Hiponatremia sintomática = hiponatremia verdadeira = hiponatremia hiposmolar.
- Estado volêmico: euvolemia – sem sinais de desidrataçãoou sobrecarga volêmica.
( ) As possíveis causas da hiponatremia são o tumor cerebral e o escitalopram.
A) F – V – V – F – V.
B) V – V – V – V – F.
C) F – V – F – V – F.
D) V – F – F – F – V.
E) V – F – V – V – V.
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Precisamos pensar em 3 principais causas:
- Hipotireoidismo: TSH normal – excluído!
- Insuficiência adrenal: sem hipotensão postural e glicose normal – excluído!
- SIAD: a dica é o sódio urinário alto – diagnóstico bate!
 - Qual é a provável causa de SIAD? Neoplasia pulmonar! E a dica é o tabagismo! Não esqueça!
2. Hipotireoidismo
O mecanismo de hiponatremia associado ao hipotireoidismo não é completamente estabelecido. Em geral, há redução do débito 
cardíaco, que pode contribuir para liberação da secreção de ADH. De toda forma, a hiponatremia é uma complicação infrequente do 
hipotireoidismo e costuma ocorrer com disfunção tireoidiana acentuada, em geral com nível de TSH > 50 mUI/mL. 
O que você precisa saber é o seguinte: o hipotireoidismo pode ser causa de hiponatremia, e é 
importante termos a dosagem dos hormônios tireoidianos na investigação etiológica para excluir essa causa!
3. Insuficiência adrenal
A insuficiência adrenal é causa de hiponatremia. A 
hiponatremia será euvolêmica quando há deficiência de 
glicocorticoide apenas. 
Deixe-me explicar um pouco melhor: a glândula adrenal 
é responsável pela produção de esteroides no geral. Temos os 
mineralocorticoides (representados pela aldosterona) e os 
glicocorticoides (representados pelo cortisol), além dos hormônios 
sexuais. Na insuficiência adrenal, temos sempre a deficiência 
de glicocorticoide. Já a deficiência de mineralocorticoide 
pode ou não existir! Como vimos nas causas de hiponatremia 
hipovolêmica, a deficiência de mineralocorticoide é uma forma de 
hipoaldosteronismo que cursa com hiponatremia, hipovolemia e 
hipercalemia! 
Quando temos a deficiência de glicocorticoide isolada, 
temos uma deficiência na produção do hormônio cortisol. 
O cortisol inibe a secreção do ADH. Quando temos uma deficiência desse hormônio, não há inibição 
para a secreção do ADH, cujos níveis aumentarão na corrente sanguínea. Dessa forma, temos um 
aumento inapropriado do ADH, levando à hiponatremia euvolêmica. 
No entanto essa não é a única alteração do hipocortisolismo. 
Outras alterações incluem hipoglicemia, hipercalcemia e hipotensão ou hipotensão postural 
– sempre preste atenção à glicemia, aos níveis de cálcio e à hipotensão postural no diagnóstico 
diferencial de hiponatremia euvolêmica para pensarmos em insuficiência adrenal!
Os detalhes sobre a insuficiência adrenal você encontra de forma completa no módulo de 
Endocrinologia!
Estrategista, o que você precisa saber sobre a insuficiência adrenal nas questões de hiponatremia é o seguinte:
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Hiponatremia euvolêmica com hipoglicemia, hipercalcemia e hipotensão postural – essas são as dicas!
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(PSU – MG – 2021) Mulher de 65 anos vai à UPA queixando-se de fraqueza generalizada, náuseas, vômitos e quedas frequentes, há 2 
semanas. É portadora de hipertensão arterial sistêmica, doença renal crônica (creatinina basal 1,3 mg/dL) e câncer de mama com metástases 
pulmonares e hepáticas. Faz uso apenas de losartana 50mg ao dia. Ao exame, PA 130/78 mmHg (deitada e em pé), FC 68 bpm, FR 16 ipm. 
Está alerta, confusa, com leve desorientação no tempo. As mucosas estão coradas e hidratadas. Os exames respiratório, cardiovascular, 
abdominal e neurológico não revelam anormalidades. Apresenta marcha instável, porém atípica. Os exames de laboratório mostram: Hb 10,3 
g/dL; leucócitos totais 8.050/mm³; plaquetas 336.000/mm³; creatinina 1,4 mg/dL; ureia 62 mg/dL; Na+ 105 mEq/L; K+ 4,3 mEq/L; Mg²+ 2,0 
mEq/L; Ca2+ 9, 1 mg/dL; albumina 3,5 g/dL; TSH 9,2 microUl/mL; T4 1,5 ng/dL. A causa MAIS PROVÁVEL para o quadro clínico-laboratorial 
apresentado é:
A) Doença renal crônica
B) Hipotireoidismo
C) Insuficiência adrenal
D) Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético
Comentário:
Coruja, preste atenção: temos aqui uma questão completa! Paciente com hiponatremia grave sintomática (veremos logo mais os sintomas, 
mas alterações neurológicas são o carro-chefe). Uma hiponatremia sintomática é obrigatoriamente uma hiponatremia verdadeira, ou seja, 
uma HIPONATREMIA HIPOSMOLAR! 
Ao exame físico, sem anormalidades – a paciente é EUVOLÊMICA. 
Você se lembra das principais causas de hiponatremia hiposmolar euvolêmica?
- Hipotireoidismo: excluída por nível de T4 normal, mesmo com TSH ligeiramente aumentado.
- Insuficiência adrenal: ausência dos outros dados clínicos da síndrome – hipoglicemia e hipotensão ortostática.
- SIAD: principal causa e fator desencadeador presente – neoplasia com metástase pulmonar! Essa é nossa causa mais provável!
Assim: 
Incorreta a alternativa A. A doença renal crônica é causa de hiponatremia hipervolêmica. 
Incorretas as alternativas B e C. Conforme explicado acima. 
Correta a alternativa D. SIAD é a causa mais provável. 
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(IAMSPE – 2015) Sobre as causas de hiponatremia hipotônica com paciente euvolêmico, assinale a alternativa CORRETA:
A) A) Hiperglicemia e hipertrigliceridemia. 
B) B) Edemas e síndrome perdedora de sal. 
C) C) Insuficiência adrenal e hipotireoidismo. 
D) D) Mieloma múltiplo e cirrose hepática. 
E) E) Insuficiência cardíaca e síndrome nefrótica.
Comentário:
Correta a alternativa C. Ei! Vamos relembrar os 3 grupos principais de hiponatremia hiposmolar:
- Hipovolêmica: diarreia, vômitos, uso de diurético tiazídico, hipoaldosteronismo e síndrome cerebral perdedora de sal. 
- Euvolêmica: SIAD, hipotireoidismo e insuficiência adrenal.
- Hipervolêmica: insuficiência cardíaca, doença hepática crônica, síndrome nefrótica e disfunção renal avançada. 
2.2.3.3 HIPONATREMIA HIPOSMOLAR HIPERVOLÊMICA
A hiponatremia hipervolêmica é decorrente de retenção de água e sódio, sendo a retenção de água mais acentuada. 
A hiponatremia hipervolêmica é aquela que ocorre em estados edematosos. Em geral, temos aumento do conteúdo total de sódio, 
mas o aumento da ACT é ainda mais acentuado. 
Existem 4 principais etiologias: insuficiência cardíaca, cirrose hepática, síndrome nefrótica e disfunção renal 
avançada aguda ou crônica. 
Podemos dividir essas causas em dois grupos distintos, 
conforme a distribuição da volemia:
1. Hipervolemia com aumento do volume intravascular e 
sem aumento do ADH: disfunção renal avançada aguda ou crônica.
 - Pacientes com disfunção renal muito avançada têm 
redução importante da taxa de filtração glomerular (TFG). Dessa 
forma, há redução da eliminação de água livre simplesmente 
porque o paciente tem dificuldade em eliminar urina – há redução 
de diurese na disfunção renal avançada! Dessa maneira, há acúmulo 
de água no organismo e, quando a ingesta hídrica (motivada pela 
sede) ultrapassa a capacidade de eliminação de água livre, temos 
a hiponatremia!
 - Nas situações de redução acentuada da função renal (e 
isso tanto no contexto de lesão renal aguda – LRA – quanto no 
de doença renal crônica – DRC), temos aumento do volume total 
circulante que ocupa o espaço intravascular. Dessa forma, não há 
hipoperfusão tecidual ou hipovolemia que estimulem a secreção de 
ADH. Portanto a LRA e a DRC não apresentam aumento de ADH. 
 - Como não há hipoperfusão tecidual, não há estímulo 
para a reabsorção renal de sódio e água (na realidade, o organismo 
quer mesmo é eliminar o excesso de água, mas não consegue em 
razão da redução acentuada da TFG!). Assim, a dosagem de sódio 
urinário é aumentada. 
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2. Hipervolemia com redução do volume intravascular 
e aumento do ADH: insuficiênciacardíaca, cirrose hepática e 
síndrome nefrótica.
- Como os pacientes têm edema, muitas vezes o que ocorre 
é um estado de "má distribuição volêmica", ou seja, apesar 
de haver aumento da ACT, essa água está localizada no espaço 
extravascular. Dessa forma, o intravascular e o fluxo sanguíneo 
para a perfusão orgânica adequada estão prejudicados. Esse fato 
tem duas consequências:
- Se há hipoperfusão tecidual e hipovolemia, há estímulo 
para liberação de ADH com consequente aumento da reabsorção 
de água livre renal – fato que promove a hiponatremia. 
- Uma vez que o organismo interpreta que há hipoperfusão 
tecidual, a resposta natural do rim é aumentar a absorção de sódio 
e água. Dessa forma, o sódio urinário é reduzido na maioria das 
vezes.
 Obs.: embora fisiopatologicamente o sódio urinário deva ser reduzido, muitas vezes esses pacientes estão em uso de altas 
doses de diuréticos, medicações que promovem natriurese. Assim, o sódio urinário pode elevar-se. No contexto de uso de diuréticos, 
seria mais fidedigno utilizar a fração de excreção de ureia!
Esse conceito não é rotineiramente cobrado nas questões sobre distúrbios do sódio, mas aparece na diferenciação de LRA pré-renal 
x necrose tubular aguda (NTA) – tudo isso você confere no livro digital de "lesão renal aguda"!
Estrategista, aqui não vamos abordar os pormenores dessas patologias que, por si sós, são muito extensas e têm livros digitais 
exclusivamente para cada uma: insuficiência cardíaca (cardiologia), cirrose hepática (hepatologia), lesão renal aguda, doença renal crônica e 
síndrome nefrótica (os 3 últimos na nefrologia) – não deixe de ver também todos esses temas para sua prova!
O que você precisa saber, aqui, são as causas de hiponatremia hipervolêmica:
- Disfunção renal avançada aguda ou crônica: SEM aumento de ADH.
- Insuficiência cardíaca, cirrose hepática e síndrome nefrótica: COM aumento de ADH.
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(UFRJ – 2019) A condição associada à hiponatremia e supressão de níveis séricos de hormônio antidiurético é:
A) Diabetes insipidus.
B) Cirrose hepática.
C) Insuficiência cardíaca.
D) Polidipsia psicogênica.
Comentário:
Estrategista, não se esqueça das causas de hiponatremia com aumento do ADH: insuficiência cardíaca, cirrose hepática e síndrome 
nefrótica!
Aqui, a questão pergunta o contrário: quem tem ADH suprimido?
Você consegue responder por eliminação se entendeu nossa discussão acima!
Assim: 
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Correta a alternativa D. A polidipsia psicogênica cursa com supressão dos níveis de ADH.
(HOSPITAL DO AÇÚCAR – 2014) É causa comum de hiponatremia com volume extracelular aumentado:
A) Diarreia;
B) Uso de diuréticos;
C) Síndrome perdedora de sal;
D) Secreção inapropriada do hormônio antidiurético;
E) Insuficiência cardíaca.
Comentário:
Correta a alternativa E. Coruja, quando falamos de hiponatremia hiposmolar, devemos lembrar os 3 grupos principais:
- Hipovolêmica: diarreia, vômitos, uso de diurético tiazídico, hipoaldosteronismo e síndrome cerebral perdedora de sal. 
- Euvolêmica: SIAD, hipotireoidismo e insuficiência adrenal.
- Hipervolêmica: insuficiência cardíaca, doença hepática crônica, síndrome nefrótica e disfunção renal avançada. 
Assim, entre as causas acima, temos a insuficiência cardíaca como causa de hiponatremia hipervolêmica. 
Estrategista, seu trabalho para entender as causas de hiponatremia foi DURO, pois não é uma matéria fácil! 
Agora vamos ver este fluxograma para você ter o panorama geral das causas de hiponatremia e de como prosseguir a investigação! 
Incorreta a alternativa A. O diabetes insipidus cursa com HIPERnatremia.
Incorretas as alternativas B e C. A insuficiência cardíaca e a cirrose hepática têm aumento do ADH. 
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Figura 16. Fluxograma de investigação de hiponatremia.
Lembre-se dos seguintes passos:
1. Avaliar a osmolaridade sérica.
2. Avaliar a volemia.
3. Avaliar o sódio urinário e a osmolaridade urinária.
Os exames complementares úteis no diagnóstico de hiponatremia são: glicemia, perfil lipídico, 
investigação de paraproteinemia, perfil tireoidiano, dosagem de cortisol e potássio sérico.
Você não precisa pedir todos os exames todas as vezes – guie-se pela suspeita clínica de acordo com o 
fluxograma acima!
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2.3 QUADRO CLÍNICO
Os sintomas associados aos distúrbios do sódio são 
essencialmente neurológicos. Isso ocorre porque os neurônios são 
as células mais susceptíveis a variações da osmolaridade sérica. 
Na grande maioria dos casos, vamos encontrar casos de 
hiponatremia assintomática. Isso ocorre porque a maioria dos 
casos é representada por hiponatremia crônica, ou seja, casos 
em que houve lenta variação da osmolaridade, o que possibilita 
a adaptação neuronal. Dessa forma, teremos sintomas mais 
proeminentes em casos de hiponatremia grave ou aguda (aqui 
vemos a importância das classificações apresentadas no início do 
capítulo!). 
Vamos primeiro entender o que ocorre com os neurônios em 
casos de hiponatremia! 
Gostaria de frisar aqui que essas mudanças vão ocorrer 
apenas em casos de hiponatremia hiposmolar, ou seja, na 
hiponatremia “verdadeira”, que provoca redução da osmolaridade 
sérica! Nos casos de hiponatremia iso ou hiperosmolar, não temos o 
estímulo para a movimentação de água, conforme veremos abaixo!
Então vamos pensar: o que ocorre com os neurônios em 
casos de hiponatremia? 
O que ocorre é a seguinte sequência de eventos: há queda da 
osmolaridade plasmática que favorece a movimentação de água do 
plasma e de líquido cefalorraquidiano (meio MENOS concentrado) 
para dentro das células neuronais (meio MAIS concentrado), o que 
aumenta o volume intracelular. O cérebro é uma estrutura que 
se encontra dentro de uma “caixa fechada” (o crânio!) e, assim, o 
“inchaço” neuronal vai levar a edema cerebral! 
Figura 17. Movimentação da água para dentro da célula neuronal, provocando edema cerebral na hiponatremia.
Os sintomas da hiponatremia são decorrentes de edema cerebral. Os casos mais sintomáticos ocorrem na hiponatremia aguda (causas 
comuns são pós-operatório de cirurgias com reposição de grandes volumes de solução hipotônica ou induzida por exercício), e os principais 
sintomas são: náuseas, mal-estar, cefaleia, letargia, convulsão e até mesmo coma. 
Estrategista, preste atenção a esta dica que já apareceu em muita prova por aí: o distúrbio 
eletrolítico mais associado à ocorrência de convulsão no pós-operatório é a hiponatremia!
Não esqueça: sempre que você estiver diante de uma questão em que o paciente apresenta 
convulsão após cirurgia, pense em dosar sódio!
Lembre-se de que a hiponatremia no pós-operatório costuma ser uma alteração AGUDA e, 
portanto, uma condição associada a sintomas graves, como a CONVULSÃO!
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A hiponatremia crônica pode ser assintomática ou associada a sintomas inespecíficos e difíceis de diagnosticar: náuseas, vômitos, 
mal-estar, tontura, dificuldade de concentração e memória, confusão mental, letargia e aumento do risco de quedas – esse último é 
importante principalmente em idosos!
Atenção: HIPONATREMIA pode ser causa de DELIRIUM!
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(FUNDAÇÃO BANCO DE OLHOS DE GOIÁS – FUBOG – 2021) Sintomas comuns no quadro de hiponatremia são:
A) Perda de cabelo e enfraquecimento de unhas.
B) Náuseas, dor de cabeça, confusão mental e fadiga.
C) Sangue nas fezes e urina.
D) Acne vulgar e dermatite atópica.
Comentário:
Estrategista, não esqueça: os sintomas decorrentes da hiponatremia são principalmente NEUROLÓGICOS (decorrentes do edema cerebral, 
certo?). Podem ser inespecíficos, como náuseas, fadiga e mal-estar, ou mais específicos do sistema nervoso central, como cefaleia,confusão 
mental, convulsões e coma. 
Assim:
Correta a alternativa B. Todos são sintomas neurológicos. 
(USP – SP – 2020) Menino, 4 anos, previamente hígido, está no 3º dia de pós-operatório de uma correção de fratura supracondiliana em 
braço direito. A cirurgia foi sem intercorrência, mas ele não aceitou bem a dieta e está em jejum há 48 horas. Está com soro de manutenção 
com 100% Holliday, Na: 30 mEq/L, K: 30 mEq/L, Mg: 0,5 mEq/kg/dia, gluconato de cálcio 10%: 2 mL/kg/dia e glicose: 2 gramas/kg/dia. Hoje 
apresentou crise convulsiva, inédita, tonicoclônica generalizada com duração de 5 minutos. Qual é o provável diagnóstico?
A) Hiponatremia.
B) Hipopotassemia.
C) Hipomagnesemia.
D) Hipocalcemia.
Comentário:
Correta a alternativa A. Coruja, você se lembra da dica?
“O principal distúrbio hidroeletrolítico associado à convulsão é a HIPONATREMIA” – guarde isso como um mantra!
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(UFPR – 2015) Paciente de 82 anos, portador de transtorno do humor e hipertensão arterial essencial, em uso de fluoxetina e hidroclorotiaziada, 
desenvolve quadro de diminuição do nível de consciência no pós-operatório de cirurgia abdominal. Considerando que a função renal está 
normal, qual é o distúrbio metabólico mais provável responsável pela alteração neurológica nesse paciente? 
A) Hipermagnesemia.
B) Hiponatremia.
C) Hipocalcemia.
D) Hiperpotassemia.
E) Hipopotassemia.
Comentário:
Correta a alternativa B. Sei que é repetitivo, mas é para você não esquecer mais MESMO: “o principal distúrbio hidroeletrolítico 
associado à convulsão é a HIPONATREMIA”.
2.4 TRATAMENTO
Agora que aprendemos as diferentes etiologias da 
hiponatremia, precisamos focar seu tratamento. 
Em primeiro lugar, devemos diferenciar as situações que 
exigem tratamento imediato e situações em que o tratamento 
pode ser mais cauteloso. 
Dividimos o tratamento da hiponatremia em dois grupos:
- Hiponatremia aguda ou com sintomas graves: exige correção imediata de parte do distúrbio do sódio.
- Hiponatremia crônica e com sintomas leves a moderados: tratamento mais cauteloso dirigido para 
a causa de base.
Estrategista, antes de seguirmos, gostaria de fazer uma 
pausa para explicar os diferentes tipos de soluções que temos 
na prática médica. Você já sabe que existem os cristaloides e os 
coloides, certo? Agora vou apresentar a classificação das soluções 
cristaloides de acordo com a tonicidade dos fluidos. Essa diferença 
de tonicidade é em relação ao plasma, cuja osmolaridade varia de 
285-295 mOsm/L. 
TIPOS DE SOLUÇÕES
Soluções hipotônicas: possuem osmolaridade MENOR que 
a do plasma
Representantes:
Soluções glicosadas a 5%, 10% e 50%
Água destilada
Soro fisiológico 0,45% (famoso "soro ao meio").
Soluções isotônicas: possuem osmolaridade SEMELHANTE 
à do plasma
Representantes:
Soro fisiológico 0,9%
Ringer lactato
Plasma Llyte
Soluções hipertônicas: possuem osmolaridade MAIOR que 
a do plasma
Representantes:
Solução salina hipertônica a 3%
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2.4.1 HIPONATREMIA AGUDA OU SINTOMÁTICA GRAVE
O tratamento da hiponatremia aguda e/ou grave é o mais cobrado em provas! Isso porque é uma situação de urgência médica: 
precisamos estar atentos para a intervenção precoce necessária para o melhor manejo desses pacientes. 
E como essa correção deve ser feita?
É isso que você precisa saber e é o que vamos aprender agora!
A hiponatremia aguda ou com sintomas graves deve ser corrigida com o uso de solução salina hipertônica, ou seja, solução 
salina 3%.
Vamos relembrar as definições:
- Hiponatremia aguda: instalação em período 48 horas) e com sinais de hipovolemia. Já vimos no 
início do capítulo: tratamento de hipovolemia é realizado com solução cristaloide!
Incorreta a alternativa B. Hiponatremiacrônica (> 48 horas) e quadro de hipotireoidismo grave – precisamos dar hormônio tireoidiano 
nesse caso!
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Correta a alternativa D. Hiponatremia aguda e sintomática – o rebaixamento do nível de consciência é evidenciado pela redução da 
pontuação na escala de Glasgow (o normal é 15!). 
Incorreta a alternativa C. Hiponatremia crônica (> 48 horas) e assintomática. 
(PSU - MG - 2018) Homem de 61 anos foi submetido à ressecção transuretral da próstata devido à hiperplasia prostática benigna. Pesava 65 
kg e não apresentava comorbidades. Sem passado mórbido de importância. Aproximadamente 18 horas após a cirurgia, apresentou crise 
convulsiva tonicoclônica generalizada. O exame físico realizado após a convulsão não mostrou alterações, a não ser pelo rebaixamento do 
sensório. Dentre os exames complementares, chamou atenção a presença de hiponatremia (sódio sérico = 118 mEq/L). Hemograma e função 
renal dentro dos limites da normalidade. Dentre as opções abaixo, assinale a abordagem mais adequada da hiponatremia apresentada pelo 
paciente:
A) Administração de furosemida por via endovenosa.
B) Administração de solução salina hipertônica (3%).
C) Administração de vasopressina.
D) Hemodiálise de emergência. 
Comentário:
Vamos analisar esse caso: crise convulsiva após procedimento cirúrgico com hiponatremia grave – precisamos corrigir esse sódio 
imediatamente com solução salina hipertônica!
Assim:
Incorreta a alternativa A. A furosemida é indicada para o tratamento de hiponatremia crônica em situações específicas. 
Correta a alternativa B. Indicação clássica e precisa de correção com salina hipertônica!
Incorreta a alternativa C. A vasopressina é o próprio hormônio antidiurético – apenas poderíamos piorar a hiponatremia!
Incorreta a alternativa D. Hemodiálise não é utilizada para tratamento de hiponatremia – apenas se há indicação pela disfunção renal 
avançada e sobrecarga volêmica!
2.4.2 HIPONATREMIA CRÔNICA
Estrategista, a hiponatremia crônica tem um tratamento 
diferente da hiponatremia aguda ou sintomática grave. A diferença 
está tanto na forma de tratamento como na velocidade de 
tratamento. 
O que precisamos entender é que uma hiponatremia crônica 
com sintomas leves a moderados não é uma urgência médica: 
podemos corrigir o sódio com calma e realizar o tratamento da 
causa da base com cuidado para evitar complicações. 
Esse é o mote do tratamento da hiponatremia crônica: 
- Tratar a causa de base.
- Correção lenta: 10-12 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq/L em 48 horas.
- Evitar complicações da correção rápida da hiponatremia: a síndrome de desmielinização osmótica.
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Então vamos ver cada um desses cuidados com maiores 
detalhes! 
1. Síndrome de desmielinização osmótica
Vamos começar pela complicação da correção rápida: a 
síndrome de desmielinização osmótica! 
A síndrome de desmielinização osmótica, também 
conhecida como mielinólise pontina, é um quadro neurológico que 
pode ocorrer quando há rápida correção de uma hiponatremia.
E por que isso ocorre? 
Vamos recapitular: em uma situação de hiponatremia 
verdadeira, ocorre a diminuição da osmolaridade e tonicidade 
plasmáticas. Isso leva a um gradiente de fluxo de água através da 
barreira hematoencefálica em direção ao parênquima cerebral, 
já que a concentração de sódio será maior no intracelular. Se 
a hiponatremia se instala rápido demais, podemos ter edema 
cerebral pelo acúmulo de água no intracelular. Contudo, quando o 
processo é lento, o “cérebro” adapta-se, sobretudo, drenando esse 
excesso de água e sódio para o compartimento liquórico e, assim, 
evitando o edema cerebral. Nas situações em que o cérebro está 
adaptado à hiponatremia, o que ocorre em cerca de 48 horas (por 
isso falamos em hiponatremia crônica nesse período de tempo!), 
uma rápida correção da hiponatremia poderá desencadear lesão 
celular neuronal.
O mecanismo exato da síndrome de desmielinização 
osmótica não é completamente elucidado, porém sabemos que, 
com a correção da hiponatremia, teremos aumento da tonicidade 
plasmática e, com isso, o fluxo de água será direcionado para fora 
da célula. Conforme vimos acima, na hiponatremia crônica, o 
cérebro adaptou-se justamente para “drenar” o excesso de água do 
intracelular; com isso, nessa situação de correção da hiponatremia, 
o processo será “amplificado”, ou seja, vai sair muita água da 
célula, levando à “desidratação”, o que poderá levar à lesão do 
neurônio e provocar a síndrome de desmielinização osmótica!
Veja na figura abaixo o que acontece:
Figura 18. Desidratação neuronal que ocorre quando há correção rápida da hiponatremia e aumento rápido da osmolaridade plasmática.
Trocando em miúdos o nome dessa síndrome: "desmielinização" (lesão neuronal provocando perda da “mielina” característica 
do neurônio) + "osmótica" (lesão que ocorre por alteração rápida da osmolaridade plasmática provocada pela rápida correção do 
sódio sérico!). 
O nome antigo era "mielinólise pontina", no entanto 
sabemos que a lesão neuronal pode ocorrer em outros territórios 
do SNC, além da ponte – por isso a atualização da nomenclatura!
Existem alguns fatores de risco que aumentam o risco de 
desmielinização osmótica e que estão listados na tabela a seguir:
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FATORES DE RISCO QUE AUMENTAM A CHANCE DE OCORRÊNCIA DA
SÍNDROME DA DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA
1. Hiponatremia crônica
2. Concentração de sódiodisfagia e déficit 
motor. Em linhas gerais, o prognóstico é muito ruim, e as lesões costumam ser irreversíveis. 
4º Não há um tratamento específico. A prevenção é a melhor estratégia. Uma vez identificada 
uma correção inadvertida de hiponatremia, pode-se tentar “repor” a perda urinária de água livre com 
desmopressina.
5º O risco de síndrome da desmielinização osmótica é mínimo na hiponatremia aguda (não houve 
adaptação cerebral ainda, como vimos na fisiopatologia), por isso podemos corrigir rapidamente o sódio sem 
maiores preocupações. No entanto, na hiponatremia crônica sintomática grave, o risco existe e é grande: 
realizamos a correção rápida para retirar o paciente da urgência médica (o benefício é maior do que o risco) 
e em seguida reduzimos a correção de sódio para 8 mEq/24 horas – por isso a diferença que vimos na seção 
anterior!
2. Velocidade de correção
A velocidade de correção é ponto fundamental da correção 
da hiponatremia crônica. Como acabamos de ver, nesse tipo de 
hiponatremia, o cérebro já se adaptou ao estado hiposmolar e há 
aumento da eliminação de água e eletrólitos para o fluido espinal a 
fim de reduzir o edema de SNC. Dessa forma, temos uma situação 
de risco para síndrome de desmielinização osmótica e que devemos 
evitar com a prevenção, ou seja, correção lenta da hiponatremia. 
E qual deve ser a velocidade de correção? Isto é o que você 
deve saber para a prova:
Velocidade de correção da hiponatremia: 10-12 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq/L em 48 horas.
Esse é o valor que você deve saber para sua prova. Essa 
velocidade de correção foi estabelecida em um trabalho clássico da 
literatura que evidenciou menor risco de evento adverso quando 
se respeitava o limite acima. Atualmente, temos evidência de que 
quanto mais lenta a correção da hiponatremia, melhor. Assim, 
o objetivo atual é uma correção de 6-8 mEq/L em 24 horas. No 
entanto a grande maioria das questões de prova ainda utiliza os 
valores anteriores e são esses que você deve saber para sua prova. 
Agora, você pode fazer a seguinte pergunta: "ao repor sódio 
por meio de uma solução hipertônica, como vou saber quanto 
a natremia vai aumentar para ter o controle da velocidade de 
correção?"
Essa pergunta é fundamental de agora em diante. No 
tratamento da hiponatremia crônica, precisamos fazer o cálculo 
da quantidade de solução hipertônica de que precisaremos para 
respeitar os limites da correção do sódio. 
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Variação (∆) do sódio (Na) plasmático = ([Na solução] - [Na plasmático])
água corporal total (ACT) + 1
O que essa fórmula significa? 
Essa fórmula informa a variação do sódio plasmático de um 
paciente ao fazermos um litro de uma determinada solução – no 
caso, vamos utilizar a solução salina hipertônica.
Para utilizá-la, precisamos saber a concentração de sódio das 
variadas soluções. Veja na tabela abaixo:
Solução Osmolaridade (mOsm)
Na+ Cl- K+ Ca2+ Lactato Glicose
(g/L)(mEq/L)
NaCl 0,9% 308 154 154 - - - -
Soro glicosado a 5% 278 - - - - - 50
NaCl 0,45% 154 77 77 - - - -
NaCl 3% 1.026 513 513 - - - -
Ringer lactato 272 130 109 4 3 28 -
Plasma Lyte 294 140 98 5 - 8 -
Tabela 6. Componentes eletrolíticos das variadas soluções.
Além disso, precisamos saber calcular a ACT: por isso é 
importante saber o conteúdo de água do organismo, como vimos 
no início do capítulo! Relembrando: homem = 60% de água, e 
mulher ou idosos = 50% de água!
As questões vão pedir matemática básica: qual é a quantidade 
de solução salina a 3% que devemos administrar? Qual vai ser a 
variação do sódio com 1 L de determinada solução? Qual vai ser o 
novo valor do sódio com determinada solução?
E por aí vai! É aplicar a fórmula à determinada solução e fazer 
matemática básica! Já, já vamos praticar! 
É sempre imprescindível que a correção do sódio seja guiada por dosagens seriadas de sódio para termos certeza da velocidade 
de variação. A fórmula de Adrogué é uma aproximação da realidade – não é 100% confiável! Isso porque existem outros fatores que 
influenciam o valor do sódio: diurese, ingesta hídrica, dieta e aporte de outras soluções (por exemplo, administração de medicações 
endovenosas). Assim, essa fórmula serve de guia na prática clínica e o ideal é manejar o distúrbio do sódio com dosagens seriadas 
desses eletrólitos ao longo do dia.
Nesse momento, precisamos conhecer uma das mais importantes ferramentas para a correção da hipernatremia com solução salina 
hipertônica: a fórmula de Adrogué. Veja abaixo a representação dessa fórmula: 
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Para finalizar, veja essa tabela com as velocidades de correção dos diferentes tipos de hiponatremia:
Tratamento da hiponatremia
Tipo de hiponatremia Velocidade de correção Limite de correção
Hiponatremia aguda 4-6 mEq/L em até 2 horas Até normalização
Hiponatremia crônica sintomática grave 4-6 mEq/L em até 2 horas Até 8 mEq/24 horas
Hiponatremia crônica assintomática ou sintomas 
leves a moderados
Até 0,5 mEq/L/hora
Até 10-12 mEq/24 horas ou 
18 mEq/18 horas
Tabela 7. Velocidade de correção dos diferentes tipos de hiponatremia.
3. Tratamento da causa de base
Estrategista, agora você já aprendeu: na hiponatremia 
crônica assintomática ou com sintomas leves, não há necessidade 
de correção rápida da natremia, e podemos corrigir o sódio de 
forma mais lenta. Dessa forma, devemos tratar a hiponatremia de 
acordo com a causa. Relembrando: esse raciocínio serve para as 
hiponatremias hiposmolares – a hiponatremia verdadeira –, que 
dividimos de acordo com a volemia!
1. Hiponatremia hipovolêmica: nesse caso, temos sinais francos de desidratação e hipovolemia – potencialmente fatal 
porque cursa com hipotensão e até mesmo sinais de choque! Assim, o tratamento é baseado na correção da hipovolemia. Pacientes 
hipovolêmicos precisam receber reposição volêmica com solução salina isotônica, ou seja, soro fisiológico 0,9% ou Ringer lactato. A 
correção da hipovolemia, em geral, resolve a hiponatremia.
2. Hiponatremia hipervolêmica: esse grupo é representado pelas síndromes edemigênicas. Aqui temos excesso de água e 
sódio, porém mais água do que sódio. Temos tratamentos específicos para cada uma das etiologias (insuficiência cardíaca, cirrose 
hepática, síndrome nefrótica e disfunção renal aguda e crônica) e que são complexos e abordados em módulos específicos – esse 
detalhamento foge do propósito deste capítulo! A base do distúrbio da hipervolemia é: restrição do aporte de água associado à 
terapia diurética – principalmente uso de diuréticos de alça como a furosemida!
3. Hiponatremia euvolêmica: nesse grupo, temos uma grande variedade de etiologias. De forma geral, vamos buscar tratar a 
causa de base:
- hipotireoidismo – reposição de hormônio tireoidiano;
- insuficiência adrenal – reposição de hormônio glicocorticoide e mineralocorticoide (se indicado);
- polidipsia primária – tratar distúrbio psicogênico + restrição da ingesta de líquidos;
- baixo aporte de solutos – aumentar ingesta alimentar gradualmente;
- excesso de aporte de solução hipotônica – reduzir aporte hídrico;
- SIAD: tratar a causa de base da SIAD – distúrbio do SNC, suspender medicação causadora ou outros. 
Estrategista, precisamos deter-nos um pouco mais no 
tratamento da SIAD. O fator mais importante é tentar reverter 
a causa de base, por meio da suspensão tanto da medicação 
causadora (preste atenção a isso em sua prova) quando do 
tratamento de neuroinfecção, por exemplo. No entanto muitas 
vezes não vamos ter um efeito rápido sobre a hiponatremia e 
precisaremos lançar mão de outras medidas. 
As principais medidas são:
- Restrição de água livre: a restrição do aporte de água é 
fundamental. Pense na gênese da SIAD: o organismo conserva água 
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livre e elimina o sódio normalmente. Se restringirmos a ingesta 
hídrica, vamos reduzir a "água" que pode ser retida e, assim, 
eliminar parte do excesso de água no organismo.
- Diuréticos de alça: os diuréticos de alça (como a furosemida) 
são úteis para eliminar água livre. Essa é a classe de diuréticos mais 
eficaz em eliminar água livre. Assim, podemos ter um balanço de 
água negativo e eliminar mais água livre do que reter. 
- Aumentar aporte de solutos: lembra que é essencial 
termos água para eliminar solutos? Dessa forma, se aumentarmos 
a quantidade de solutos, vamos necessitar de mais água para 
eliminar esses solutos. Se associarmos o aumento do aporte de 
solutos à redução da ingesta hídrica, poderemos controlar de 
forma eficaz a natremia! O aumento do aporte de solutos pode 
ser conseguido por meio de dieta hiperproteica, pílulas de ureia 
ou pílulas de sódio. Essas formulações em pílulas não são comuns 
no Brasil e são pouco utilizadas, mas você deve saber que isso é 
um mecanismo eficiente no tratamento da SIAD. No entanto não é 
cobrado em provas de R1. 
*** Um fato cobrado e que você deve saber é o seguinte: 
administrar soro fisiológico 0,9% a um paciente com SIAD pode 
PIORAR a hiponatremia. Isso porque o paciente vai conseguir "jogar 
fora" todo o sódio e vai reter a água da solução! Você deve lembrar 
que um paciente com SIAD não dilui a urina, ele elimina o sódio 
com o mínimo possível de água e "fica" com o excedente de água. 
*** A administração de solução fisiológica 0,9% melhora 
a hiponatremia da síndrome cerebral perdedora de sal e piora a 
hiponatremia da SIAD – guarde essa dica para diferenciar ambas as 
situações!
- Antagonistas dos receptores V2 (vaptans): os vaptans são 
drogas que induzem a eliminação renal de água livre. Como já dito 
anteriormente, o ADH atua no receptor V2 do túbulo coletor e 
induz os canais de aquaporina a reabsorverem água do filtrado 
tubular. Essa classe de medicações é composta de duas drogas: 
conivaptan (intravenoso) e tolvaptan (oral), que são chamadas de 
“medicações aquaréticas”, uma vez que aumentam a eliminação 
renal de água. Essas drogas, ao bloquearem o receptor V2, 
impedem a ação do ADH e, assim, aumentam a excreção de água 
livre e, consequentemente, a natremia.
- Diminuição da ação do ADH: o lítio e a demeclociclina 
são duas medicações que causam diminuição da ação do ADH no 
túbulo coletor. Ou seja, impedem o ADH de ligar-se ao seu receptor 
V2. Dessa forma, com menor ação do ADH, mais água é eliminada 
na urina e a concentração do sódio sérico é maior.
Simplificando: o que você precisa saber na prova de R1 é que o tratamento da SIAD envolve resolução 
da causa de base, restrição de água livre, uso de diuréticos de alça e aumento do aporte de solutos, e que 
medicações específicas podem ser utilizadas em casos selecionados. 
Ufa! Terminamos! Agora vamos resolver algumas questões para você ver como esses conceitos são cobrados nas provas!
CAI NA PROVA
(HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE BRASÍLIA - HOB - 2018) Quando a hiponatremia se instala de forma crônica e progressiva, os neurônios 
eliminam seus solutos para ficarem com a mesma osmolaridade do plasma, sendo comum a falta de sintomas. 
Sobre isso, assinale a alternativa correta:
A) Em tais pacientes é perigosa a correção lenta da natremia, podendo surgir edema cerebral.
B) Pode surgir a síndrome osmótica desmielinizante e a lesão que ela causa chama-se mielinólise pontinha, se a natremia for corrigida 
rapidamente.
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Comentário:
Estrategista, vamos ver cada uma das alternativas individualmente:
Incorreta a alternativa A. A correção lenta da hiponatremia crônica não causa edema cerebral. A correção rápida da hiponatremia crônica 
está associada à síndrome da desmielinização osmótica.
C) A correção rápida da natremia pode causar déficits psiquiátricos justificados pela alteração de neurotransmissores dopaminérgicos.
D) A correção lenta da natremia pode causar a síndrome da deflagração de Leuring Houller. 
Correta a alternativa B. A correção rápida das hiponatremias crônicas está associada à síndrome da desmielinização osmótica ou 
mielinólise pontina.
Incorreta a alternativa C. A correção rápida da hiponatremia levando à síndrome da desmielinização osmótica não tem correlação com 
liberação de neurotransmissores.
Incorreta a alternativa D. A correção rápida das hiponatremias crônicas está associada à síndrome da desmielinização osmótica – não tem 
relação com nenhuma síndrome de Leuring Houller!
(UNIFESP - 2018) Uma solução de um litro de NaCl 3% corrige quantos mEq em um paciente de 70 anos com 78 kg? Considere que o soro 3% 
tem 513 mEq e o sódio sérico do paciente = 113 mEq/L.
A) 10 mEq.
B) 6 mEq.
C) 8 mEq.
D) 12 mEq.
E) 14 mEq.
Comentário: 
Correta a alternativa A. Coruja, “bora” de matemática – aplicação da fórmula de Adrogué!
Recapitulando: 
- Variação da natremia estimada = [Na] infusão – [Na] paciente / água corporal total + 1.
 - [Na] infusão = concentração do NaCl 3% = 513 mEq/L.
 - ACT de um idoso = 50% do peso corporal = 39 litros de água corporal total.
- Variação da natremia = (513 – 113) / (39 + 1) = 400/40 = 10 mEq/L .
E o que essa conta significa? Significa que, se fizermos 1 litro de solução salina a 3% para esse paciente, o sódio sérico dele deve variar 10 
mEq/L.
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(SURCE – 2018) Homem de 35 anos, 70 kg, alcoolista, recém-admitido na UTI com diagnóstico de pancreatite grave. O quadro clínico é de 
letargia, muita dor abdominal, vômitos incontroláveis há 48 horas e dieta zero. Enquanto aguardava vaga de UTI, foi hidratado na emergência, 
nas últimas 24 horas, com soro glicosado 5%, 2.500 mL. Solicitados exames laboratoriais, chama a atenção sódio sérico = 120 mEq/L. Diante 
do exposto, qual o déficit de sódio desse paciente considerando uma meta de sódio de 140 mEq/L?
A) 420 mEq.
B) 630 mEq.
C) 840 mEq.
D) 1.400 mEq.
Comentário:
Correta a alternativa C. Mais matemática aqui – sem necessidade de aplicar fórmulas, apenas seguindo conceitos básicos:
- Nessa questão, temos um paciente com sódio sérico de 120 mEq/L, e o examinador pergunta qual é o déficit corporal para uma natremia 
de 140 mEq/L, ou seja, um déficit de 20 mEq/L. 
- Para sabermos o valor total de sódio, precisamos saber quantos litros de água corporal total esse indivíduo tem! 
- No caso, a ACT representa 60% do peso corporal: 60% de 70 kg = 42 litros.
- Se temos um déficit de 20 mEq/L por litro, o déficit corporal é 20 mEq/L x 42 litros = 840 mEq.
(SES – RJ – 2015) Homem de 30 anos chega ao pronto-socorro com história de vômitos e diarreia, iniciados há oito horas. Está desidratado, 
taquicárdico e tem hipotensão postural. Exames complementares mostram sódio = 120 mEq/L, ureia 120 mg/dL e creatinina = 1,8 mg/dL. A 
melhor forma de repor sódio nesse paciente é através de solução salina a:
A) 0,45%
B) 0,9%
C) 1,5%
D) 3,0%
Comentário:
Correta a alternativa B. Estrategista, não se esqueça: paciente com sinais de hipovolemia (desidratação, taquicardia, hipotensão 
postural) e hiponatremia deve ter como solução de eleição para o tratamento uma solução cristaloide: NaCl 0,9% ou Ringer lactato!
(PSU – MG – 2021) Mulher de 65 anos vai à UPA queixando-se de fraqueza generalizada, náuseas, vômitos e quedas frequentes, há 2 
semanas. É portadora de hipertensão arterial sistêmica, doença renal crônica (creatinina basal 1,3 mg/dL) e câncer de mama com metástases 
pulmonares e hepáticas. Faz uso apenas de losartana 50 mg ao dia. Ao exame, PA 130/78 mmHg (deitada e em pé), FC 68 bpm, FR 16 ipm. Está 
alerta, confusa, com leve desorientação no tempo. As mucosas estão coradas e hidratadas. Os exames respiratório, cardiovascular, abdominal 
e neurológico não revelam anormalidades. Apresenta marcha instável, porém atípica. Os examesfoi a quantidade de água! Assim, a medida da concentração 
sérica de sódio não é uma medida do sódio corporal total em si 
(ou seja, o número exato de partículas de sódio que existem no 
plasma), mas, sim, a relação entre a quantidade de sódio e de água 
presente no organismo. 
Esse é o processo que ocorre na maior parte dos casos de 
disnatremias – alterações do balanço da água! Casos de perda ou 
ganho de sódio são MUITO mais raros! 
Fique tranquilo, pois este capítulo é para você aprender 
esses difíceis conceitos! Estamos iniciando nossa conversa e espero 
que tudo fique mais claro no final! 
Agora, vamos entender como é o balanço corporal de água, 
para depois entendermos as disnatremias! Quero que você tenha 
em mente que esses conceitos não são individualmente cobrados 
em provas – teremos poucas questões iniciais! No entanto essa 
base é fundamental para compreendermos os distúrbios do sódio 
ao longo deste capítulo!
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1.1 DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORAL TOTAL
A água é o principal elemento do corpo humano. Ela é 
imprescindível para a ocorrência de uma série de processos 
orgânicos e sua regulação é muito importante para o funcionamento 
do organismo como um todo. 
Eu disse que a água é o principal elemento do corpo humano 
e isso não foi apenas uma forma de falar – é no sentido literal! O 
total de água no corpo humano corresponde à seguinte regra:
- Homem adulto: 60%
- Mulher adulta ou idosos: 50%
Veja, na figura abaixo, como é essa composição:
Figura 2. Água corporal total.
Outros fatores que influenciam a quantidade de água 
corporal total (ACT) são a idade e a porcentagem de gordura 
corporal. Quanto mais velho, menor a quantidade de ACT. As 
crianças nascem com maior percentual de ACT e esse valor declina 
progressivamente com a idade. Além disso, o tecido gorduroso 
tem uma quantidade de água muito menor que o tecido muscular; 
assim, quanto maior a quantidade de gordura corporal, menor o 
teor de ACT. 
É importante que você saiba essas porcentagens de ACT para 
as provas: algumas questões cobram a variação de sódio conforme 
o tratamento instituído – vamos ver as fórmulas mais adiante! Aqui, 
deixamos o lembrete para você entender o porquê de explicar 
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todos os detalhes neste início de capítulo. 
A água corporal total compreende TODO o volume de água do organismo humano. Agora precisamos ver como é a distribuição da água 
corporal total. Em primeiro lugar, vamos ver quais são os “compartimentos corporais”:
- Compartimento intracelular: é o volume que se encontra dentro das células – qualquer célula de qualquer lugar do corpo 
humano.
- Compartimento extracelular: é o volume que se encontra fora das células – é composto do volume plasmático (aquele que 
está dentro dos vasos sanguíneos) e do volume intersticial (é o volume que está fora da célula e fora dos vasos sanguíneos).
- Compartimento intravascular: corresponde ao volume sanguíneo – é composto do volume plasmático (parte do compartimento 
extracelular) e das hemácias (as células sanguíneas, ou seja, parte do compartimento intracelular).
Veja, na figura abaixo, a ilustração visual desses compartimentos:
Figura 3. Distribuição dos compartimentos intra e extracelular.
E como a água se distribui nesses compartimentos? 
A distribuição segue o seguinte padrão:
- Líquido intracelular – corresponde a 2/3 da água corporal total. 
- Líquido extracelular – corresponde a 1/3 da água corporal total.
- Volume plasmático – corresponde a 1/4 do líquido extracelular. 
- Volume intersticial – corresponde a 3/4 do líquido extracelular.
Veja, no esquema abaixo, essa distribuição simplificada:
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ÁGUA CORPORAL TOTAL
1/3 LÍQUIDO EXTRACELULAR
25%: VOLUME
INTRAVASCULAR
2/3 LÍQUIDO INTRACELULAR
75%: VOLUME
INTERSTICIAL
Figura 4. Distribuição da água corporal total.
"Professora, calma aí, você não disse que o intravascular é parte intracelular (as hemácias) e parte extracelular (o plasma)? 
Por que nesse esquema você não colocou essa divisão?"
Pois você está correto(a)! 
Na prática das provas, essa distribuição, que é fisiologicamente acurada, não é levada em consideração. A título de simplificar o 
processo e o entendimento, assumimos nas provas que a ACT se distribui predominantemente no intracelular (2/3) e em menor 
quantidade no extracelular (1/3). O extracelular é distribuído da seguinte forma:
- 25% volume intravascular (e aqui vamos pensar no plasma!);
- 75% volume intersticial.
Isso é o que você precisará saber quando pensar na distribuição dos fluidos no organismo!
1.2 DISTRIBUIÇÃO DE FLUIDOS
Estrategista, a grande importância de entendermos a distribuição do líquido extracelular é quando estamos falando de reposição 
volêmica. Os fluidos são divididos em soluções cristaloides e soluções coloides. 
Cristaloides: as soluções cristaloides contêm água, eletrólitos e/ou glicose. A quantidade de cada eletrólito depende do tipo de 
cada solução. 
Coloides: são soluções que, além de água e de eletrólitos, contêm uma macromolécula. A função da macromolécula é aumentar 
a osmolaridade da solução - quanto maior a osmolaridade da solução, maior é a quantidade que fica no intravascular.
A tabela a seguir apresenta os principais tipos de soluções cristaloides e coloides utilizadas na prática clínica: 
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Cristaloides Coloides
Solução glicosada a 5, 10 e 50% Albumina a 5 e 20%
Cloreto de sódio a 0,45%, 0,9%, 3,0% e 7,5% Amidos
Ringer lacto Dextran
Plasma Lyte
Derivados sanguíneos (concentrado de hemácias, plasma fresco 
congelado, crioprecipitado)
Tabela 1. Fluidos cristaloides e coloides.
O que é essencial e você precisa saber deste capítulo é o seguinte: os fluidos do tipo cristaloide seguem a distribuição da água 
corporal total que fica no extracelular, ou seja:
- 75% no interstício;
- 25% no intravascular.
A distribuição das soluções coloides não segue essa regra e varia a depender do fluido utilizado. Uma ressalva na 
prática clínica é a seguinte: pacientes com alteração da permeabilidade vascular (como no caso de hipoalbuminemia) não 
apresentam essa distribuição de cristaloides tão fidedigna. O que apresentamos aqui é o que você precisa saber para a 
prova, mas, na vida real, esse fato não é tão preciso!
 Mais detalhes em relação aos tipos de fluidos utilizados você encontra no livro digital sobre “lesão renal 
aguda”! 
CAI NA PROVA
(UNIRIO – 2017) Se administrarmos, por via endovenosa, um litro de soro fisiológico (NaCl a 0,9%), a quantidade a ser distribuída para o 
espaço intersticial é de:
A) 150 mililitros.
B) 300 mililitros.
C) 400 mililitros.
D) 550 mililitros.
E) 750 mililitros.
Comentário:
Correta a alternativa E. Vamos lá: o soro fisiológico é uma solução cristaloide. E como é a distribuição de fluidos no líquido extracelular?
 - 75% intersticial – no caso de 1 L de NaCl 0,9%, temos 750 mL;
 - 25% intravascular – no caso de 1 L de NaCl 0,9%, temos 250 mL. 
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1.3 DISTRIBUIÇÃO DE ELETRÓLITOS
Além de entendermos a distribuição da ACT, precisamos ter 
uma noção sobre a distribuição dos eletrólitos. 
Eletrólitos são substâncias que se dissociam na água em 
partículas carregadas chamadas de íons. Os íons que apresentam 
cargas positivas são chamados de cátions e os íons que apresentam 
cargas negativas são chamados de ânions. 
Os eletrólitos distribuem-se entre os meios intra e 
extracelular, e em cada um desses compartimentos devemos ter o 
mesmo número de cargas positivas (cátions) e de cargas negativas 
(ânions) – afinal, o organismo preserva a eletroneutralidade!
Precisamosde laboratório mostram: Hb 10,3 g/dL; 
leucócitos totais 8.050/mm3 ; plaquetas 336.000/mm³; creatinina 1,4 mg/dL; ureia 62 mg/dL; Na+ 105 mEq/L; K+ 4,3 mEq/L; Mg²+ 2,0 mEq/L; 
Ca2+ 9, 1 mg/dl; albumina 3,Sg/dl; TSH 9,2 microUl/mL; T4 1,Sng/dL. A paciente recebeu solução de cloreto de sódio 3%. Após 6 horas, nova 
dosagem sérica do sódio foi realizada: 118 mEq/L. A conduta MAIS ADEQUADA neste momento é:
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A) Reduzir a velocidade de infusão da solução NaCI 3% pela metade e solicitar nova dosagem sérica de sódio em 2 horas
B) Reduzir a velocidade de infusão da solução NaCI 3% pela metade e solicitar ressonância do crânio de urgência
C) Suspender a infusão da solução NaCI 3% e, após 6 horas, reiniciar na metade da velocidade de infusão anterior, se a dosagem do sódio 
sérico estiver estável ou em queda
D) Suspender a infusão da solução NaCI 3%, prescrever desmopressina, solução de glicose 5% e solicitar nova dosagem sérica de sódio após 
2 horas
Comentário:
Estrategista, essa questão aborda o caso de uma paciente com hiponatremia crônica com sintomas leves a moderados – temos alvo de 
correção de sódio de, no máximo, 12 mEq em 24 horas! 
No caso, foi realizado o tratamento com uma elevação excessiva da natremia e com risco de síndrome de desmielinização osmótica – a 
correção foi de 13 mEq em 6 horas! 
Nesse ponto, devemos suspender a correção e tentar reverter, ou seja, abaixar novamente o sódio sérico! Isso é possível por meio da 
administração de solução hipotônica – no caso, a glicose 5% – e do uso da desmopressina – que é o próprio hormônio antidiurético! 
Sempre lembrar de realizar a correção de sódio com dosagens seriadas da natremia – repetir a dosagem de sódio após 2 horas faz parte 
da conduta!
Assim: 
Incorreta a alternativa A. Devemos parar a infusão da solução a 3%.
Incorreta a alternativa B. Devemos parar a infusão da solução e não há indicação de ressonância em paciente assintomática.
Incorreta a alternativa C. Devemos parar a infusão, mas medidas adicionais devem ser tomadas.
Correta a alternativa D. Todas as medidas adequadas: interromper NaCl 3% + iniciar correção com glicosado e desmopressina + 
dosagem de sódio de controle!
(UNESP – 2021) Mulher de 60 anos, assintomática, está em uso de losartana 100 mg à noite, anlodipino 10 mg e hidroclorotiazida 25 mg 
pela manhã. As doses das medicações foram aumentadas há 2 meses. AP: HAS, AVC há 5 anos, com drenagem de hematoma. Exame físico: 
euvolêmica. Exame laboratorial de sódio: atual 125 mEq/L e anteriores 128 a 130 mEq/L, desde a cirurgia. A principal causa da hiponatremia 
e as condutas são:
A) secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD) associada ao uso de tiazídico; dosar, no soro, ureia e ácido úrico, e, na urina, 
osmolaridade e sódio; retirar hidroclorotiazida e propor restrição hídrica.
B) uso de hidroclorotiazida; dosar, no soro, ureia e creatinina, e, na urina, sódio; hidratar com soro fisiológico e suspender a hidroclorotiazida.
C) efeito colateral da losartana; dosar, no soro, ureia, creatinina e potássio, e, na urina, sódio e potássio; suspender losartana.
D) SIHAD; dosar, no soro, ureia e ácido úrico, e, na urina, osmolaridade e sódio; solução hipertônica endovenosa para elevar sódio a 130 
mEq/L; trocar hidroclorotiazida e losartana por outros anti-hipertensivos.
Comentário:
Para terminar essa bateria: medidas na SIAD!
Temos aqui uma paciente com hiponatremia euvolêmica e uso de hidroclorotiazida – uma questão que merece algumas ressalvas! 
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A hiponatremia pode ser causada pela hidroclorotiazida, mas causaria uma hiponatremia hipovolêmica. Isso é bem difícil nas questões 
e na prática, pois, em geral, os sintomas de hipovolemia com uso de tiazídico são inexistentes. De toda forma, temos uma paciente com 
quadro neurológico prévio (AVC + drenagem de hematoma), que pode ser causa de SIAD, e níveis de sódio reduzidos desde a cirurgia. 
Nesse contexto, temos aumento da dose de hidroclorotiazida – pode ter exacerbado uma SIAD prévia!
Dessa forma, precisamos confirmar a suspeita de SIAD com dosagem de osmolaridade sérica e urinária e avaliar hipouricemia, além de 
tomar medidas de tratamento com a restrição hídrica e suspensão de medicação agravante – a hidroclorotiazida!
Assim: 
Correta a alternativa A, com ressalvas. A hiponatremia foi de fato causada pela hidroclorotiazida, porém não podemos afirmar que 
seja uma SIAD, pois, como vimos acima, os mecanismos causadores de disnatremia pelo uso do diurético são multifatoriais. O restante da 
alternativa contempla corretamente os laboratoriais a serem solicitados em amostra sérica e urinária, além do tratamento proposto para 
hiponatremia nesse caso: cessação do uso do tiazídico e restrição hídrica ponderada.
Incorreta a alternativa B. Os erros da alternativa são: não incluir pesquisa de osmolaridade urinária (o que ajuda no diagnóstico diferencial 
da hiponatremia) e, como tratamento, propor a hidratação venosa, a que não há indicação precisa, uma vez que a paciente está euvolêmica, 
conforme exame físico descrito no enunciado.
Incorreta a alternativa C. A losartana não tem como efeito colateral a hiponatremia.
Incorreta a alternativa D. Não há indicação de solução hipertônica pela ausência de sintomas, bem como não há necessidade de trocar a 
losartana, apenas a hidroclorotiazida.
CAPÍTULO
3.0 HIPERNATREMIA
Estrategista, vamos falar agora de hipernatremia! A 
hipernatremia é um assunto menos difícil que a hiponatremia – 
menos causas e fatores que influenciam! Então fique mais tranquilo 
nessa parte! 
A hipernatremia também é um distúrbio associado ao 
aumento de morbimortalidade, assim como a hiponatremia. No 
entanto é um distúrbio menos frequente, tanto na vida prática 
como nas questões de prova!
A hipernatremia é definida por um sódio sérico > 145 mEq/L.
Quando conversamos sobre hiponatremia, vimos que 
é dividida em três grupos conforme a osmolaridade sérica: 
hiposmolar, isosmolar e hiperosmolar. Já na hipernatremia, todos 
os pacientes apresentam hiperosmolaridade sérica, ou seja, 
osmolaridade maior do que 295 mOsm/L.
E por que os pacientes com hipernatremia sempre 
apresentam hiperosmolaridade sérica?
Conforme a equação da osmolaridade sérica, que você já 
conhece, a osmolaridade depende majoritariamente do sódio. 
Dessa forma, sempre que há um aumento do sódio, há também 
um aumento da osmolaridade sérica, independentemente das 
alterações nos outros componentes da fórmula! 
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Relembrando: a osmolaridade é calculada por meio da seguinte fórmula:
osmolaridade (mOsm/L) = 2 [Na] + [glicose] / 18 + [ureia] / 6.
Atenção: em nossa conversa sobre hiponatremia, explicamos que a hiponatremia usualmente é hiposmolar ou hipotônica, 
exceto nos casos de hiponatremia hiperosmolar ou isosmolar. 
A hipernatremia não apresenta exceções: todas as hipernatremias, independentemente da etiologia, apresentam 
hiperosmolaridade sérica. 
Porém a volemia varia! Uma vez entendido que não teremos as diferenças de osmolaridade – uma hipernatremia será sempre 
hiperosmolar –, o que vai variar é a volemia! Dessa forma, podemos ter hipernatremia da seguinte forma:
- Hipernatremia hipovolêmica: há perda de sódio e água (levando à hipovolemia), mas a perda de 
água é mais acentuada que a de sódio (promovendo a hipernatremia).
- Hipernatremia euvolêmica: há perda de água livre em comparação com sódio corporal normal.
- Hipernatremia hipervolêmica: há ganho de água e sódio (levando à hipervolemia), mas o ganho de 
sódio é mais acentuado que o ganho de água (promovendo a hipernatremia). 
3.1 ETIOLOGIA
Estrategista, quando falamos dos mecanismos de hipernatremia, temos uma menor variedade de mecanismos diferentes provocando 
aumento do sódiosérico. Já sabemos que as disnatremias, em geral, são distúrbios da água e são regidas por 3 "forças": sede, ADH e regulação 
renal. 
A resposta fisiológica normal do organismo diante de uma hipernatremia é a seguinte:
- Sempre que tivermos aumento do sódio, ocorre a estimulação da sede e aumento na ingestão hídrica. O aumento do consumo de 
líquido leva à diminuição do sódio sérico e da osmolaridade. 
- Sempre que houver aumento no sódio, ocorrerá maior liberação do ADH e, consequentemente, maior reabsorção de água livre no 
túbulo renal, a fim de aumentar a água corporal total e reduzir o sódio sérico. 
Veja no esquema abaixo a resposta fisiológica normal:
AUMENTO DO
SÓDIO SÉRICO
AUMENTO DO
SÓDIO SÉRICO
ESTÍMULO DA
SEDE
ESTÍMULO PARA
LIBERAÇÃO DE
ADH
AUMENTO DE
INGESTA HÍDRICA
AUMENTO DA
REABSORÇÃO DE
ÁGUA LIVRE NO
TÚBULO RENAL
REDUÇÃO DO
SÓDIO SÉRICO
REDUÇÃO DO
SÓDIO SÉRICO
Figura 19. Resposta fisiológica normal ao aumento do sódio sérico.
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Para termos um balanço "positivo" de sódio, levando à hipernatremia, temos de estar diante de uma situação em que temos ganho de 
sódio (incomum) ou perda de água (seja por uma perda excessiva de líquidos, seja por uma baixa reposição de água). Isso pode ocorrer em 
uma das situações a seguir:
- Ganho de sódio maior do que o ganho de água: ocorre em aporte excessivo de soluções hipertônicas.
- Ganho de água menor que a eliminação corporal de água: ocorre em pacientes com falta de acesso 
à água, que não ingerem líquidos, mas continuam perdendo na urina ou no suor.
- Perda de água maior que a ingesta de água: ocorre em pacientes que tenham uma perda hídrica 
elevada por via urinária, trato gastrointestinal ou sudorese, com perda de água livre maior que a ingesta.
Explicando de outra forma, algumas situações interferem 
no mecanismo de controle da osmolaridade e fazem com que o 
paciente desenvolva hipernatremia:
1. Falta de acesso a líquidos: pacientes acamados, idosos 
ou com incapacidade de acesso a líquidos (como pacientes com 
doenças neurológicas ou crianças).
2. Diminuição da sensação de sede: alguns pacientes podem 
apresentar “ausência de sede”, havendo, consequentemente, 
diminuição de ingestão hídrica, que pode levar a um quadro de 
hipernatremia crônica. 
3. Elevada ingesta de solução hipertônica: pacientes que 
recebem infusão de solução salina hipertônica ou de bicarbonato 
de sódio de forma excessiva.
4. Dificuldade de concentração urinária: pacientes que 
apresentam ausência ou resistência à ação do ADH, como no caso 
do diabetes insipidus central ou nefrogênico. 
5. Perda excessiva de líquidos: pacientes que apresentam 
diurese pronunciada (por exemplo, diurese osmótica induzida 
por hiperglicemia), perdas via trato gastrointestinal (por exemplo, 
diarreia profusa) ou sudorese intensa.
Fatores de risco para hipernatremia
Pacientes com menor acesso a água Pacientes com diurese pronunciada
Idosos
Crianças
Pacientes hospitalizados
Pacientes acamados
Pacientes portadores de doença neurológica
Diabetes mal controlada
Tabela 8. Fatores de risco para desenvolvimento de hipernatremia.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – FMJ 2018) Qual paciente apresenta maior risco de hipernatremia? 
A) Homem, 45 anos, com neoplasia de pulmão. 
B) Mulher, 23 anos, com esquizofrenia em uso de antipsicóticos. 
C) Mulher, 94 anos, vítima de maus-tratos. 
D) Homem, 65 anos, com insuficiência cardíaca descompensada. 
E) Homem, 65 anos, com cirrose hepática, em anasarca.
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Correta a alternativa C. Paciente idosa vítima de maus-tratos é uma paciente com fator de risco para privação de água – quem é 
maltratado tem menos autonomia para beber água e pode desenvolver hipernatremia. 
Incorreta a alternativa D. Insuficiência cardíaca descompensada é causa de HIPOnatremia hipervolêmica.
Incorreta a alternativa E. Cirrose hepática é causa de HIPOnatremia hipervolêmica.
 Agora vamos estudar as diferentes etiologias de hipernatremia de acordo com a volemia – da mesma forma que vimos na hiponatremia!
Comentário:
Estrategista, essa questão pergunta fatores de risco para ocorrência de hipernatremia! Vamos analisar as alternativas:
Incorreta a alternativa A. Neoplasia de pulmão é fator de risco para SIAD e, portanto, cursa com HIPOnatremia.
Incorreta a alternativa B. Uso de antipsicóticos é fator de risco para SIAD e, portanto, cursa com HIPOnatremia.
3.1.1 HIPERNATREMIA HIPOVOLÊMICA
A hipernatremia hipovolêmica é decorrente de perdas: perda de água e perda de sódio, sendo a perda de água mais acentuada. 
Caro(a) aluno(a), a hipernatremia hipovolêmica pode ocorrer 
em pacientes que apresentam uma depleção do volume corporal 
por perdas renais ou extrarrenais de água e sódio. Como temos 
sinais de hipovolemia – os mesmos que já vimos: desidratação, 
mucosas secas, sede, taquicardia, hipotensão e sinais de 
hipoperfusão tecidual –, temos uma situação de urgência médica. 
A hipernatremia desenvolve-se porque, nesse caso, temos uma 
perda de água mais acentuada que a perda de sódio, levando ao 
aumento da natremia. 
As perdas podem ser de duas etiologias distintas: perdas 
renais ou perdas extrarrenais. 
1. Perdas extrarrenais: as perdas extrarrenais podem ocorrer 
por sudorese excessiva, queimaduras e perdas gastrointestinais. 
- Sudorese excessiva: ocorre principalmente em pacientes que realizam atividade física intensa ou exposição a temperaturas 
extremamente elevadas.
- Queimaduras: quando estamos diante de uma queimadura extensa com exposição de grande área corporal, temos perda de 
líquidos pela perda da camada protetora da pele. 
- Perdas via trato gastrointestinal: nesse ponto, temos principalmente as diarreias osmóticas, associadas a gastroenterites 
(especialmente em crianças), uso de medicações laxativas ou síndromes disabsortivas. Em crianças, a perda de líquido hipotônico em 
diarreias pode levar à hipernatremia. A diarreia que leva à hipernatremia é chamada de diarreia hipertônica. 
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Normalmente, pacientes com hipernatremia hipovolêmica 
apresentam uma hipernatremia associada a uma osmolaridade 
urinária elevada. 
E por que a osmolaridade urinária elevada? 
Vamos ter de relembrar a resposta fisiológica normal: 
em casos de perdas volêmicas, temos estímulo osmótico para 
liberação de ADH diante de hipovolemia. Os níveis de ADH estão 
elevados para fazer a reabsorção de água no túbulo coletor e 
atenuar a perda volêmica. Assim, temos aumento da osmolaridade 
urinária por retenção de água livre.
Além disso, há uma resposta renal para aumentar a 
reabsorção de sódio e água, a fim de reestabelecer a volemia. 
Dessa maneira, há avidez pela reabsorção renal de sódio e água, 
levando a um baixo conteúdo de sódio urinário – usualmente 
menor do que 20 mEq/L. 
2. Perdas renais: as perdas renais são secundárias à perda 
de água na diurese, sendo que as principais causas são a diurese 
osmótica, a diurese pós-desobstrução do trato urinário e o uso de 
diuréticos de alça, como a furosemida. 
- Diurese osmótica: em geral, associada à hiperglicemia, à uremia ou ao uso de diuréticos osmóticos como o manitol. O que 
ocorre é o seguinte: existe muito soluto na urina. Dessa forma, há força osmótica que mantém a água dentro do fluido tubular, ou 
seja, há muita água na urina. Assim, há eliminação excessiva de água na urina mediada pela força osmótica da hiperglicemia, uremia 
ou manitol. 
- Diuréticos de alça: o principal representante dessa classe é a furosemida. Os diuréticos de alça agem por meio do bloqueio 
do transportador NKCC2 e impedem o mecanismo de concentração medular e a consequente absorção de água no néfron distal. Os 
efeitos colaterais desses diuréticos incluem a perda de líquidose eletrólitos, cursando com hipernatremia, hipomagnesemia, alcalose 
metabólica e hipocalemia.
- Diurese pós-desobstrução do trato urinário: na fase de recuperação de uma lesão renal aguda pós-renal, pode ocorrer 
poliúria em razão da lesão estrutural das células tubulares pela hipertensão retrógrada, por diurese osmótica e por redução da 
expressão de aquaporinas no ducto coletor. Dessa forma, há desregulação da capacidade de concentração urinária e reabsorção de 
sódio pela lesão tubular, aumento da concentração de ureia no fluido tubular, o que “puxa” água para dentro desse compartimento 
por diferença de concentração (osmose), e redução da expressão dos canais de água (aquaporinas) que reabsorvem o líquido na 
porção final do néfron – todos esses mecanismos contribuem para o aumento importante do débito urinário.
Nessas situações, temos mecanismos que promovem perda de água e sódio por meio da urina. Assim, é importante lembrar que, 
nesses casos, o sódio urinário é elevado, ou seja, maior do que 20 mEq/L.
CAI NA PROVA
(IAMSPE – 2015) Assinale a alternativa que apresenta uma característica de desidratação hipernatrêmica na infância: 
A) Choque hipovolêmico. 
B) Hiperpotassemia.
C) Acidose metabólica. 
D) Depleção da água intracelular. 
E) Insuficiência renal.
Comentário:
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Estrategista, vimos que a diarreia osmótica é a principal causa de desidratação hipernatrêmica na infância. E o que ocorre em estados de 
hipernatremia?
Ocorre hiperosmolaridade! Esse fenômeno favorece a migração de água do meio menos concentrado (o intracelular) para o meio mais 
concentrado (o intravascular). Se a água SAI de dentro da célula, ou seja, vai para fora, ocorre desidratação e depleção da água intracelular 
- questão difícil e que cobra fisiopatologia!
Portanto:
Incorreta a alternativa A. Há sinais de desidratação, mas não é necessário haver choque – que é a refratariedade à reposição volêmica.
Incorreta a alternativa B. Há hipopotassemia na diarreia profusa em razão da perda de potássio nas fezes.
Incorreta a alternativa C. A acidose metabólica ocorre na diarreia profusa em razão da perda de hidrogênio nas fezes. No entanto é uma 
característica de qualquer diarreia profusa, sem correlação com a diarreia hipernatrêmica.
Correta a alternativa D. Há movimentação de água do meio menos concentrado (o intracelular) para o meio mais concentrado (o 
intravascular), cursando com depleção de água intracelular. 
Incorreta a alternativa E. Pode ocorrer lesão renal aguda pré-renal por depleção volêmica nas diarreias profusas. No entanto não é uma 
especificidade da diarreia hipernatrêmica.
3.1.2 HIPERNATREMIA EUVOLÊMICA
A hipernatremia euvolêmica é decorrente de perda de água apenas, e o conteúdo total de sódio corporal não está alterado. 
 Estrategista, a hipernatremia euvolêmica é basicamente 
um distúrbio da água: o sódio corporal total está dentro da 
normalidade. Como não há depleção ou excesso de sódio, não há 
alteração da volemia – o exame físico é normal, assim como nos 
casos de hiponatremia euvolêmica! 
 Porém, para termos alteração dos níveis de sódio, devemos 
ter um balanço negativo de água, ou seja, deve sair mais água do 
que é ingerida pelo indivíduo. Nesse caso, vamos ter um déficit de 
água livre, ou seja, é apenas água pura que falta ao organismo! 
É importante entendermos isso agora para o tratamento vir mais 
naturalmente quando conversarmos sobre abordagem terapêutica!
 Esse balanço negativo de água traduz-se principalmente em 
perdas renais aumentadas, ou seja, diurese excessiva – comumente 
conhecida como poliúria. 
A poliúria é definida como um volume urinário > 3 litros de diurese ao dia!
Em geral, os pacientes portadores de diurese elevada não 
desenvolvem hipernatremia a menos que haja uma redução na 
ingesta hídrica. Isso pode ocorrer em casos em que há redução da 
sensação de sede ou em casos em que há dificuldade no acesso à 
água – como ocorre com idosos, crianças, pacientes hospitalizados 
ou portadores de doenças neurológicas. 
Além das formas poliúricas com grande perda de líquidos 
por via renal, temos também perdas extrarrenais. Nessas situações, 
temos perda de água livre levando à hipernatremia SEM alterações 
da volemia. Isso ocorre principalmente por meio das perdas 
insensíveis. 
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- Perdas insensíveis: há aumento de perdas não mensuráveis em pacientes com estados febris, infecções respiratórias ou 
ventilação mecânica ou com áreas de lesões cutâneas extensas.
Estrategista, o foco das hipernatremias euvolêmicas é nas 
causas que cursam com perdas renais elevadas. Embora na prática 
clínica a hipernatremia por perdas insensíveis seja mais presente, o 
que os examinadores querem mesmo saber é se você sabe fazer o 
diagnóstico diferencial das poliúrias. 
Antes de abordarmos esse tema, vamos esclarecer as causas 
de hipernatremia euvolêmica com perdas renais elevadas: temos 
basicamente o diabetes insipidus. 
Diabetes insipidus: o diabetes insipidus (DI) é caracterizado 
por uma redução total ou parcial da secreção do ADH (DI central) 
ou por uma insensibilidade à ação do ADH no túbulo renal (DI 
nefrogênico). 
Vamos entender melhor esse conceito: se temos uma falência na ação do ADH, vamos ter 
menor ação do hormônio antidiurético. 
Ora, se o hormônio antidiurético não funciona, então a diurese não está inibida, ou seja, 
vamos ter muita urina sendo formada! 
E qual é a ação do ADH?
É reabsorver água livre no túbulo renal. No entanto, se não há reabsorção de água livre, há 
perda de água livre nos casos de DI. 
E por que temos uma falência na ação do ADH?
Temos dois tipos de problema nesse cenário:
- Redução de secreção hipotalâmica do ADH (lembra que vimos no início do capítulo onde 
o ADH era produzido?): conhecida como DI central, ou seja, DI cuja origem é uma alteração no 
sistema nervoso central.
- Insensibilidade renal à ação do ADH: conhecida como DI nefrogênico. Nesse caso, o ADH é 
produzido normalmente pelo hipotálamo. O problema está no rim: o túbulo renal é insensível à 
ação do ADH, ou seja, não importa quanto hormônio antidiurético chegue ao rim, o rim é insensível 
a essa ação e não obedece ao comando natural.
Coruja, vamos seguir mais um pouco: como vai estar a osmolaridade sérica e urinária dos pacientes portadores de DI?
Vamos lá: 
- Se temos hipernatremia, obrigatoriamente teremos osmolaridade sérica aumentada > 295 mOsm/L de água. 
- Se temos falta de ação do ADH, então teremos urina com muita água livre, ou seja, uma urina extremamente 
diluída, com osmolaridade urinária baixateste com administração exógena 
de ADH. Na realidade, a substância utilizada é a desmopressina 
(também conhecida com DDAVP), que é um análogo do ADH e 
tem função semelhante. 
Vamos pensar: no DI central eu NÃO tenho ADH circulante ou tenho em uma quantidade muito pequena – há déficit na 
produção desse hormônio! Assim, quando eu fizer a reposição de ADH sob a forma de desmopressina, o hormônio vai agir no rim 
e passar a reter água livre – vou poder corrigir o problema! 
Já no DI nefrogênico, o problema está no rim: o organismo tem ADH circulante, no entanto esse hormônio não tem ação alguma 
– o túbulo renal é insensível à ação do ADH. Dessa forma, mesmo que eu faça a reposição do ADH sob a forma de desmopressina, 
não vai haver alteração do funcionamento renal: o rim vai manter a eliminação de água livre!
Para finalizar, vamos discutir sobre a poliúria – muitas vezes teremos questões de prova que abordam a etiologia do débito urinário 
aumentado!
A diurese excessivamente alta pode ocorrer por dois motivos diferentes:
- Diurese por solutos: nesse caso, há um excesso de solutos que devem ser eliminados pela urina, e há necessidade de eliminar 
muita água com todos esses solutos. As principais causas são: hiperglicemia, uremia (pode ocorrer em presença de disfunção renal 
ou após desobstrução do trato urinário), excesso de sódio ou uso de diuréticos osmóticos, como o manitol. 
- Se temos muitos solutos na urina, temos uma osmolaridade urinária elevada > 300 mOsm/L!
- Aquarese: nesse caso, temos aumento da eliminação renal de água pura. Pode ser decorrente de uma ingesta hídrica elevada 
(polidipsia) ou por uma eliminação renal inapropriada de água (DI central ou nefrogênico). 
- Se temos excesso de água na urina, temos uma osmolaridade urinária baixano caso. 
Incorreta a alternativa D. A síndrome cerebral perdedora de sal é causa de HIPOnatremia. 
hipernatremia EUvolêmica! No entanto, após esse período, ela apresenta hipotensão postural – em geral, ausente no DI, mas vemos com 
frequência nas questões!
Após internação, evolui com poliúria. 
A tríade poliúria + hipernatremia + lesão de SNC precisa fazer-nos pensar no diagnóstico de DI central – essa é a resposta da questão!
Portanto:
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3.1.3 HIPERNATREMIA HIPERVOLÊMICA
A hipernatremia hipervolêmica é decorrente de ganhos: ganho de água e ganho de sódio, sendo o ganho de sódio mais 
acentuado. 
A hipernatremia por ganho de sódio é o tipo mais incomum 
de hipernatremia – ocorre em poucas situações. Em geral, o ganho 
de sódio ocorre por meio da administração de uma solução com 
alto conteúdo de sódio: reposição excessiva de bicarbonato de 
sódio a 8,4% ou solução salina hipertônica (NaCl a 3%). 
O ganho de sódio por meio de alimentação rica em sódio é 
uma exceção: pode ocorrer em neonatos, por exemplo, se houver 
erro na administração de sódio – essa condição não apareceu em 
provas até o momento (e eu, particularmente, nunca vi!). 
CAI NA PROVA
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – 2018) Quanto a etiologia e mecanismos fisiopatológicos da hipernatremia em pacientes pediátricos em 
ambiente de terapia intensiva, assinale a correta:
A) Síndrome inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD), alteração no metabolismo da vasopressina.
B) Gastroenterite aguda, perda extra renal de sódio.
C) Correção de acidose por bicarbonato de sódio, ganho de soluto.
D) Diabete insipidus central, alteração do mecanismo de concentração urinária de sódio por alteração de receptores tubulares.
Comentário:
Estrategista, vamos analisar as alternativas e buscar a causa de hipernatremia:
Incorreta a alternativa A. SIAD é associada a HIPOnatremia.
Incorreta a alternativa B. Se há perda de sódio, esse tipo de diarreia cursa com HIPOnatremia. 
Correta a alternativa C. Ganho de solução rica em sódio – afinal é bicarbonato de sódio, certo? – é associado à hipernatremia 
hipervolêmica. 
Incorreta a alternativa D. O DI central é causa de hipernatremia, mas o mecanismo está errado: o problema não é nos receptores tubulares 
renais, e, sim, no SNC!
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Para finalizar, fique com o fluxograma abaixo sobre a investigação da etiologia da hipernatremia! 
Figura 21. Fluxograma de investigação da etiologia da hipernatremia.
3.2 QUADRO CLÍNICO
Estrategista, aqui vamos fazer um “repeteco” dos sintomas 
da hiponatremia. Da mesma forma que nas situações de sódio 
baixo, a natremia elevada produz sintomas predominantemente 
neurológicos, uma vez que os neurônios são as células mais 
susceptíveis a variações da osmolaridade sérica. 
Agora vamos entender o que ocorre com os neurônios em 
casos de hipernatremia! 
Ocorrem modificações da distribuição da água corporal total 
de maneira inversa ao que ocorre na hiponatremia. 
A sequência de eventos é a seguinte: há elevação da 
osmolaridade plasmática, que favorece a movimentação de água 
de dentro das células neuronais (meio MENOS concentrado) para 
o plasma e líquido cefalorraquidiano (meio MAIS concentrado), o 
que reduz o volume intracelular. Dessa forma, as células neuronais 
perdem água e apresentam-se com desidratação celular. 
Veja na figura abaixo a ilustração desse fenômeno: 
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Figura 22. Movimentação da água do compartimento intracelular para o compartimento intravascular, provocando desidratação cerebral.
Os sintomas da hipernatremia são decorrentes de 
desidratação cerebral. Os sintomas neurológicos são inespecíficos e 
incluem: alteração do nível de consciência, letargia, irritabilidade, 
convulsões (principalmente em crianças), contração muscular, 
hiperreflexia e espasticidade. Sintomas inespecíficos, como 
náuseas, vômitos e respiração difícil, também podem ocorrer. Por 
último, é importante lembrar que a grande maioria dos pacientes 
vai apresentar sensação de sede intensa (desde que não haja 
comprometimento do centro da sede!). 
3.3 TRATAMENTO
O tratamento da hipernatremia guarda algumas semelhanças 
com o tratamento da hiponatremia: precisamos fazer uma correção 
gradual dos níveis de sódio e sempre guiar o tratamento de acordo 
com a resolução da causa de base. 
Em primeiro lugar, vamos entender qual é o risco da correção 
rápida da hipernatremia. Você já sabe que a correção rápida da 
hiponatremia pode levar ao desenvolvimento da síndrome de 
desmielinização osmótica. E o que acontece na correção rápida da 
hipernatremia?
Acontece o oposto! 
Enquanto na correção rápida da hiponatremia temos 
desidratação celular, na correção rápida da hipernatremia, temos 
edema cerebral. 
Vamos entender como isso ocorre: na hipernatremia, temos 
um estado hiperosmolar que promove a movimentação de água 
do meio menos concentrado (o intracelular) para o meio mais 
concentrado (o intravascular). Para combater esse estado de 
desidratação celular, o organismo passa a conservar outros osmols 
dentro da célula, para tentar elevar a osmolaridade e atenuar a 
perda de água. No entanto, ao realizarmos a correção rápida da 
hipernatremia, há redução rápida da osmolaridade sérica, que 
passa a ser o meio MENOS concentrado. Assim, o fluxo de água 
inverte-se: vai sair do meio intravascular para o meio intracelular, 
promovendo o edema cerebral! 
Veja na figura abaixo: 
Figura 23. Edema cerebral secundário à correção rápida da hipernatremia.
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O risco associado à correção rápida da hipernatremia é o edema cerebral.
Agora que você sabe o risco da correção rápida, vamos 
entender como é feita a correção da hipernatremia!
Como eu disse, vamos ter o tratamento guiado para a 
causa de base – sempre é essencial corrigir o distúrbio primário! 
Veja alguns exemplos: tratar diarreia osmótica, hipocalemia, 
hipercalcemia, suspender medicações causadoras de DI (como o 
lítio) ou suspender a reposição excessiva de solução hipertônica. 
Ou seja, para o tratamento adequado, é essencial compreender a 
causa da hipernatremia!
Nós também vimos que os distúrbios do sódio são 
basicamente distúrbios da água, ou seja, temos muita perda de 
água livre. Dessa forma, no tratamento da hipernatremia, devemos 
saber calcular o déficit de água livre. 
Déficit de água livre: ACT (L) x ([Na plasmática] - 1) 
 140
Essa fórmula traduz o déficit de água livre, ou seja, a 
quantidade de água livre que deve ser reposta para meu paciente 
a fim de normalizar a natremia – esse é o total de água livre que 
você vai repor para determinado paciente!
Estrategista, espero que você tenha entendido que, com 
base no cálculo acima, você já sabe a quantidade de água livre 
que vai repor para o indivíduo que você estiver tratando! 
Agora vamos para mais uma pergunta: como eu faço essa 
reposição?
Precisamos retomar a fórmula de Adrogué que vimos 
na hiponatremia – com base nesse cálculo, vamos saber o tanto 
que a natremia vai variar com o uso de um litro de determinada 
substância! Recapitulando: 
Variação (∆) do sódio (Na) plasmático = ([Na solução] - [Na plasmático]) 
 água corporal total (ACT) + 1
Quando estamos realizando o tratamento da hipernatremia, em geral, utilizamos as soluções hipotônicas. As soluções mais utilizadas 
são:
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- Soro glicosado a 5%: tem conteúdo de sódio igual a ZERO.
- Solução salina a 0,45%: tem conteúdo de sódio igual a 77.- Água enteral ou hidratação oral: tem conteúdo de sódio igual a ZERO.
Por último, precisamos saber a velocidade de correção da hipernatremia! Essa velocidade não é tão bem estabelecida na literatura, 
mas preconiza-se correçãocentral e há um dia apresenta diurese abundante, transparente, com 
densidade urinária de 1.003. Está sonolenta, muito desidratada, com cefaleia, vômitos e apresentou um episódio de crise convulsiva. Nunca 
havia convulsionado antes. Ao ser dosado o sódio sérico, ele era de 185 mEq/l. 
O diagnóstico da patologia surgida com a ressecção do tumor e o tratamento são:
A) Diabetes insipidus, deve-se oferecer hormônio antidiurético e água livre para a paciente.
B) Síndrome da secreção inapropriada de ADH, deixar a paciente euvolêmica.
C) Diabetes insipidus, deve-se oferecer NaCl3% e hormônio antidiurético para a paciente.
D) Excreção aumentada de sódio urinário, manter a paciente euvolêmica com expansões.
Comentário:
Coruja, temos aqui um caso de uma criança com tumor do SNC + poliúria + densidade urinária reduzida + hipernatremia – temos de pensar 
em DI central! 
O tratamento consiste em água livre + reposição de ADH na forma de desmopressina!
Correta a alternativa A. O diagnóstico é DI e o tratamento é água + ADH! 
Incorreta a alternativa B. SIAD é causa de HIPOnatremia. 
Incorreta a alternativa C. As soluções hipertônicas AUMENTAM o sódio sérico. 
Incorreta a alternativa D. Há excreção aumentada de ÁGUA livre. 
Para finalizar este livro digital, vamos deixar aqui as características das principais causas de hiper ou hiponatremia para você guardar a 
sete chaves!
Correta a alternativa A. Estrategista, o tratamento do DI central é a reposição de ADH sob a forma de desmopressina!
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Tabela 10. Alterações laboratoriais presentes nas disnatremias.
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CAPÍTULO
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Johnson RJ et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015. 
2. Lucio RM et al. Tratado de Nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018. 
3. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte,2012. 
4. Brenner BM, editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016.
5. Rose, BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte disorders. 5th ed. United States of America: McGraw-Hill Companies, 
2001. 
6. Braun MM, Barstow CH, Pyzocha NJ. Diagnosis and management of sodium disorders: hyponatremia and hypernatremia. Am Fam Physician. 
2015 Mar 1;91(5):299-307. PMID: 25822386.
7. Tópicos UptoDate – Acessados em julho-agosto/2021:
8. “General principles of disorders of water balance (hyponatremia and hypernatremia) and sodium balance (hypovolemia and edema)”
9. “Causes of hyponatremia without hypotonicity (including pseudohyponatremia)”
10. “Treatment of hyponatremia: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) and reset osmostat”
11. “Manifestations of hyponatremia and hypernatremia in adults”
12. “Diagnostic evaluation of adults with hyponatremia”
13. “Overview of the treatment of hyponatremia in adults”
CAPÍTULO
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao fim! Parabéns!
É muito importante conhecermos os distúrbios do sódio não só para as provas, mas também para o dia a dia: vai ser inevitável encontrar 
pacientes com hipo ou hipernatremia. Sei que é trabalhoso, mas quando entendemos a fisiologia da distribuição e regulação da água corporal, 
fica mais fácil de lembrarmos o que ocorre nos distúrbios do sódio. 
Sabemos que o foco deve ser a hiponatremia (já que é o que mais cai!), principalmente as causas e o diagnóstico de SIAD! 
Espero que você tenha aproveitado esse livro digital e esteja saindo com menos dúvidas do que quando entrou. 
Em todo caso, estou à disposição para qualquer questionamento ou necessidade. 
Seguiremos juntos nessa caminhada. Abraço,
Professora Fernanda Badiani.
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https://med.estrategiaeducacional.com.br/
https://med.estrategia.comsaber os dois principais íons de cada compartimento:
- Meio extracelular: sódio (Na+) é o principal íon;
- Meio intracelular: potássio (K+) é o principal íon.
Pode parecer exagero, mas veja, na tabela abaixo, como é a distribuição de íons no organismo: 
 Concentração extracelular (mWq/dL) Concentração intracelular (mEq/L)
Cátíons 
Na+ 142 14
K+ 4 140
Ca ²+ 5 4
Mg²+ 2 35
Total de cátíons 153 193
Âníons 
Cl 104 2
HCO³ 25 8
H2PO4² 1,3 40
SO4² 0,94 20
Proteínas 15 55
Ácidos orgânicos 5,76 68
Total de âníos 153 193
Tabela 2. Composição eletrolítica dos meios intra e extracelular.
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Aqui fica mais fácil perceber como o sódio é o principal 
componente do extracelular, e o potássio, do intracelular! 
Observando a tabela, é possível perceber também que os principais 
ânions do extracelular são o cloreto (Cl-) e o bicarbonato (HCO3-
) e que os principais ânions do intracelular são o fosfato e as 
proteínas. 
Essa diferença de concentração entre os dois meios é 
mantida por meio da ação da bomba sódio-potássio-ATPase 
(Na-K-ATPase). Essa bomba é uma enzima que funciona como 
um contratransportador, ou seja, ela troca íons: alguém vai sair 
da célula e alguém vai entrar na célula. No caso, essa bomba 
funciona da seguinte maneira: há saída de 3 íons sódio (Na) e 
entrada de 2 íons potássio (K). É essa ação que garante que o K 
fique predominantemente no meio intracelular e o Na, no meio 
extracelular.
Veja abaixo o esquema do funcionamento da bomba Na-K-
ATPase:
Figura 5. Funcionamento da bomba Na-K-ATPase.
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CAI NA PROVA
(SUS-SP 2016) O diagrama abaixo representa a composição de cátions e ânions intracelulares (VER IMAGEM). 
Os itens demarcados como A e B, na coluna de ânions, correspondem, respectivamente, a:
A) Fosfato e bicarbonato.
B) Bicarbonato e proteínas.
C) Fosfato e proteínas.
D) Cloro e proteínas.
E) Bicarbonato e cloro.
Comentário:
Correta a alternativa C. A questão é difícil porque é conceitual!
 Para responder a essa questão, precisamos entender a composição eletrolítica do 
meio intracelular. Aqui vemos como faz total diferença saber que o Na+ é o principal cátion 
do líquido extracelular, enquanto o K+ é o principal cátion do intracelular. Não podemos nos 
esquecer dos ânions! Foi exatamente isso que foi abordado nessa questão. Reforçando:
 - Extracelular: sódio, cloro e bicarbonato.
 - Intracelular: potássio, fosfato, proteínas e sulfatos. 
1.4 OSMOLARIDADE, OSMOLALIDADE E TONICIDADE
Pois bem, Estrategista, hoje é o dia em que você vai aprender 
a diferença entre osmolaridade, osmolalidade e tonicidade! 
"Mas, professora, é sério que eu preciso saber isso?"
Infelizmente sim! No mínimo, o conceito de osmolaridade – 
isso é essencial para o entendimento deste capítulo!
As forças osmóticas são as principais determinantes da 
distribuição da ACT. Precisamos ter em mente que, apesar de termos 
diferentes compartimentos no organismo (intra e extracelular), 
todos eles estão em equilíbrio osmótico, ou seja, a osmolaridade 
entre os diferentes compartimentos vive em sintonia!
Mas o que é osmolaridade? 
Vejamos todas as definições:
- A osmolaridade é definida como a quantidade de osmols dissolvidos em 1 L de água – unidade de medida 
Osm/L.
- A osmolalidade é definida como a quantidade de osmols dissolvidos em 1 kg de água – unidade de 
medida Osm/kg.
- A tonicidade é definida como a quantidade de osmols efetivos dissolvidos em 1 kg de água – unidade de 
medida Osm/kg.
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A nomenclatura mais acurada é "OSMOLALIDADE", mas, na 
prática diária, tanto faz o termo que utilizarmos. 
O que é importante é entender o que significam esses 
conceitos. Vamos fazer um experimento científico: pense que você 
tem em um laboratório um recipiente dividido por uma membrana 
semipermeável que está em equilíbrio osmótico – assim como 
temos no nosso organismo!
Esse recipiente tem a mesma quantidade de água e osmols 
dentro de cada um dos compartimentos. Se adicionarmos glicose 
ou sódio a um dos compartimentos, o que vai acontecer?
O que ocorre é que nem o sódio nem a glicose ultrapassam 
a membrana semipermeável; assim, quem vai se movimentar para 
reequilibrar a osmolaridade é a água. Dessa forma, não teremos mais 
a mesma quantidade de osmols e água em cada compartimento, 
mas teremos a mesma concentração de cada substância! 
Agora, vamos experimentar adicionar outra substância: 
a ureia. A ureia é uma substância que ultrapassa a membrana 
semipermeável. Assim, ao adicionarmos ureia a determinado 
compartimento, ela vai ultrapassar para o outro compartimento e 
reequilibrar a osmolaridade, sem gerar movimento tão significativo 
de água. 
Veja a ilustração desse experimento na figura abaixo:
Figura 6. Osmolaridade efetiva x osmolaridade não efetiva. Osm = osmolaridade.
Esse experimento foi inspirado no livro “Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders” – capítulo 7. 
A partir desse experimento, conseguimos entender alguns conceitos importantes: 
1. Sódio e glicose são osmols efetivos: ambos não atravessam livremente as membranas celulares. Assim, 
quando há aumento ou redução da sua concentração sanguínea, há alteração na osmolaridade.
2. Ureia não é um osmol efetivo: a ureia atravessa as membranas celulares e permite um reequilíbrio osmótico 
por si só. Assim, há pouquíssima alteração na osmolaridade. 
3. A movimentação de água é responsável pelo reequilíbrio osmótico do organismo: como vimos no início, a 
osmolaridade entre os diferentes compartimentos vive em equilíbrio. Quando há perturbação da osmolaridade (seja por aumento, seja por 
redução de solutos dissolvidos), é a água que se movimenta e promove o equilíbro. Como a água atravessa livre e facilmente as membranas 
celulares, ela corrige a osmolaridade sempre da mesma forma: sai do compartimento menos concentrado e vai para o compartimento mais 
concentrado, a fim de diluir as substâncias e reduzir a osmolaridade. 
Estrategista, o que ocorre no experimento acima é o mesmo que ocorre no organismo humano. O meio intracelular e o meio extracelular 
encontram-se em equilíbrio osmótico, e água e substâncias atravessam a membrana celular (que funciona como a membrana semipermeável), 
conforme ocorrem mudanças na osmolaridade, para manter seu equilíbrio osmótico. 
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Aluno(a), é muito importante que você entenda a diferença entre esses tipos de osmols:
- sódio e glicose: osmols efetivos;
- ureia: osmol não efetivo.
Esse é o conceito necessário para entendermos o cálculo de osmolaridade/osmolalidade e tonicidade. Veja:
- Osmolaridade (mOsm/L) = 2 x [Na] + [glicose] / 18 + [ureia] / 6
- Tonicidade ou osmolalidade efetiva (mOsm/kg) = 2 x [Na] + [glicose] / 18 
Veja que a diferença é a supressão da ureia na fórmula da osmolaridade efetiva!
Veja a importância do sódio – lembra que ele é o principal íon do meio extracelular?
Pois então, é por isso que ele é o principal determinante da osmolaridade sérica! O peso dele é “dobrado”, porque existem os ânions 
correspondentes (não esqueça: o organismo é eletroneutro e, por isso, a quantidade de cargas positivas e negativas é sempre a mesma!). 
CAI NA PROVA
(SUS-SP 2015) Um paciente internado numa unidade pediátrica apresenta os seguintes resultados laboratoriais: Na: 136 mEq/L; Cl: 104 
mEq/L; K: 4 mEq/L; ureia: 45 mg/dL; creatinina: 0,9 mg/dL e glicemia: 90 mg/dL. A osmolaridade sérica deste paciente é aproximadamente 
de:
A) 300.
B) 310.
C) 284.
D) 270.
E) 290.
Comentário:
Correta a alternativa C. Coruja, aqui é preciso saber a fórmula e matemática! Vamos lá:
 - Osmolaridade (mOsm/L) = 2 x [Na] + [glicose] / 18 + [ureia]/ 6.
 - Osmolaridade (mOsm/L) = 2 x [136] + [90] / 18 + [45] / 6 = 272 + 5 + 7,5 = 284 mOsm/L.
Um conceito importante que você deve saber é o seguinte:
A osmolaridade plasmática normal varia de 285-295 mOsm/L.
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Estrategista, neste momento, vamos falar sempre sobre a 
osmolaridade plasmática, que é a osmolaridade do intravascular, 
ou seja, aquela que conseguimos medir com a coleta de exames de 
sangue!
Precisamos saber o valor da osmolaridade normal, pois 
algumas questões dão o valor da osmolaridade e precisamos 
saber se está normal, reduzida ou aumentada. Temos as seguintes 
definições:
- Isosmolar: osmolaridade sérica normal: entre 285 e 295 mOsm/L.
- Hiposmolar: osmolaridade sérica reduzida: 295 mOsm/L.
E o que ocorre com a célula na presença de um ambiente 
extracelular iso, hipo ou hipertônico?
Nesse momento, precisamos pensar sempre em equilíbrio 
osmótico e no caminho da água. Não esqueça: a água atravessa 
livremente as membranas e caminha do meio MENOS concentrado 
para o meio MAIS concentrado, a fim de promover o equilíbrio. 
Então vamos pensar:
- Se a célula e o plasma estão ISOsmolares, temos o equilíbrio: 
não há movimentação anormal da água.
- Se o plasma está HIPERosmolar em relação à célula, então 
está MAIS concentrado: a água sai de dentro da célula e vai para a 
corrente sanguínea. Nesse cenário, a célula murcha.
- Se o plasma está HIPOsmolar em relação à célula, então 
está MENOS concentrado: a água sai da corrente sanguínea e vai 
para dentro da célula. Nesse contexto, a célula incha. 
Veja, na figura abaixo, o que ocorre em cada uma dessas 
situações:
Figura 7. Efeito da variação da osmolaridade na célula.
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Quando essas alterações ocorrem de maneira lenta e gradual, a célula adapta-se e ganha/perde água de 
forma lenta e adaptativa, sem gerar grandes alterações de tamanho. 
No entanto, se essas variações de osmolaridade ocorrem de forma rápida e abrupta, a célula ganha/perde 
água rapidamente, o que faz com que ela inche/murche e cause sintomas de edema/desidratação celular! 
Esse ponto fisiopatológico é chave para entendermos os sintomas das disnatremias e o risco das correções 
rápidas desses distúrbios!
1.5 MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA ÁGUA CORPORAL TOTAL
Estrategista, agora já sabemos como é a distribuição da ACT, 
eletrólitos intra e extracelulares, e os conceitos de osmolaridade 
total e efetiva. 
Vamos iniciar a última parte da fisiologia que aborda os 
mecanismos de regulação da ACT. Como vimos, é importante 
para o organismo manter a distribuição de líquidos e o controle da 
osmolaridade. No organismo normal, a ingesta de água deve ser 
semelhante à eliminação de água do organismo, a fim de manter a 
osmolaridade sérica constante e dentro da faixa de normalidade 
fisiológica, que varia de 285 a 295 mOsm/L.
Quando a quantidade de água ingerida é diferente da excretada, a osmolaridade sérica é alterada.
 - Se a quantidade ingerida for maior do que a excretada, teremos um balanço de água positivo (o 
organismo reteve água); assim, há uma diluição do sódio e uma queda da osmolaridade. 
- Se a quantidade ingerida for menor do que a excretada, teremos um balanço de água negativo (o 
organismo perdeu água); portanto há um aumento da concentração do sódio e, consequentemente, um 
aumento da osmolaridade.
O balanço entre a ingesta e a eliminação de água é alcançado pelo tripé que envolve: sede, hormônio antidiurético (o famoso ADH!) 
e rim. A sede controla a ingesta de água, enquanto o ADH controla a eliminação de água por meio do sistema renal.
Vamos entender como cada um desses mecanismos funciona!
ADH SEDE
BALANÇO DE ÁGUA NO ORGANISMO
RIM
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1.5.1 SEDE
A sede é o principal determinante da ingesta de água. Essa 
ingesta pode ser sob a forma de água propriamente dita, ou outros 
líquidos em geral. 
O principal estímulo para a deflagração da sede é o 
aumento da osmolaridade sérica: uma variação de apenas 2-3% na 
osmolaridade é capaz de produzir um forte estímulo para ingesta 
hídrica. Outros estímulos são hipovolemia e hipotensão, além de 
fatores culturais e psicogênicos. 
Uma coisa que você deve ter em mente é que o aumento da osmolaridade deflagra a sensação de sede 
e a redução da osmolaridade reduz a sensação de sede.
As alterações da osmolaridade são sentidas pelas células osmorreceptoras da sede, que estão localizadas no hipotálamo anterolateral, 
próximo ao terceiro ventrículo. Você não precisa decorar isso, mas precisa entender que o centro da sede se localiza no sistema nervoso 
central. 
Existem condições raras em que temos alteração desse osmorreceptor. Vamos falar sobre isso mais 
à frente, mas, só para você saber: existem casos em que essas células osmorreceptoras não funcionam 
corretamente e, assim, a sensação da sede é inibida. 
Você consegue imaginar o que vai acontecer?
Se um indivíduo NÃO tem sede quando há aumento da osmolaridade sérica, então ele NÃO vai 
beber água e vai manter-se hiperosmolar, ou seja, com sódio alto! É uma causa rara de hipernatremia!
Nunca caiu em provas, mas isso não quer dizer muita coisa! Os examinadores estão sempre 
tentando pensar em novas questões e esse é um ponto que pode surgir um dia!
Outra condição é quando temos uma ingesta hídrica excessiva – esses são os casos de polidipsia psicogênica. Nesse contexto, temos 
algum quadro psiquiátrico que leva a uma ingesta hídrica compulsiva, provocando ingesta de vários litros de água ao dia. Vamos explorar essa 
condição mais à frente!
1.5.2 HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO
O hormônio antidiurético tem diversos “nomes” que você pode encontrar por aí: ADH (sigla em inglês), HAD (sigla em português – 
menos utilizada), vasopressina ou arginina vasopressina (AVP) – todos são iguais e representam esse mesmo hormônio!
O ADH é um hormônio produzido nos núcleos supraópticos do hipotálamo, em resposta ao aumento da osmolaridade sérica, e 
armazenado na hipófise posterior ou neuro-hipófise. 
E onde ele atua?
Bom, vamos relembrar o nome: "hormônio ANTIDIURÉTICO", ou seja, hormônio que inibe a diurese e, portanto, promove retenção 
de água livre. 
O ADH promove esse efeito por atuar no túbulo renal, mais precisamente no ducto coletor, aumentando a expressão de aquaporinas, 
que são canais que permitem a reabsorção de água.
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Veja, na figura abaixo, o resumo da produção e ação do ADH:
Figura 8. Mecanismo de produção e ação do hormônio antidiurético.
O principal estímulo para a liberação do ADH é o aumento da osmolaridade sérica. O patamar osmótico para a liberação de ADH 
é mais baixo que o patamar osmótico para a estimulação da sede – ou seja, menores variações da osmolaridade já são responsáveis por 
estimular a liberação de ADH. Veja a representatividade desse fenômeno no gráfico abaixo:
Figura 9. Gráfico da liberação de ADH e estímulo de sede conforme a osmolaridade.
Observe que, quando temos uma osmolaridade plasmática 
inferior a 280 mOsm/L, os níveis plasmáticos de ADH são 
indetectáveis. Quando a osmolaridade plasmática é superior a 
295 mOsm/L, os níveis plasmáticos do ADH são bastante elevados.
Existem outros estímulos não osmóticos para a liberação de 
ADH: redução do volume arterial efetivo (ou seja, situações em 
que há má distribuição da água corporal total – existe mais líquido 
no extravascular do que no compartimento intravascular, como nos 
casos de insuficiência cardíaca descompensada e cirrose hepática), 
hipovolemia, náusea, dor e gestação. 
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Quando nosaprofundamos no mecanismo de ação do ADH, sabemos que existem 3 tipos diferentes de receptores: 
- V1a em território vascular e hepático (é por isso que a vasopressina tem ação vasoconstritora – você percebe 
que o nome não é “à toa” – e pode ser utilizada como droga vasoativa e associada à noradrenalina no choque 
séptico!);
- V1b na hipófise anterior; e
- V2 no túbulo renal – estamos conversando aqui sobre esse efeito!
Então, como funciona exatamente esse receptor V2?
O receptor V2 é responsável por estimular a incorporação dos canais de água denominados aquaporinas no ducto coletor. 
Essa ação promove a reabsorção de água de dentro do túbulo renal (e, portanto, do fluido urinário) para dentro da corrente sanguínea. 
Portanto a ação final do ADH é reabsorver água da urina para o sangue! Assim, temos os 2 efeitos desse 
hormônio que você PRECISA saber: 
- Aumento da osmolaridade urinária: se há menos água na urina, há aumento de concentração urinária. 
- Redução da osmolaridade sérica: se há aumento do volume de água no sangue, há diluição plasmática. 
Veja o resumo dessa ação na figura abaixo:
Figura 10. Resumo da ação do hormônio antidiurético no túbulo renal.
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1.5.3 RIM
O sistema renal regula a excreção de água pela ação do ADH, como vimos na seção anterior. Aqui é essencial que compreendamos a 
fisiologia normal. 
E qual é a ação normal, ou melhor, fisiologicamente apropriada do rim?
É manter a osmolaridade urinária semelhante à osmolaridade plasmática!
Veja bem: 
- Se a osmolaridade sérica está dentro da faixa de 
normalidade, então o rim não precisa conservar nem eliminar água 
excessiva. Assim, a osmolaridade urinária também está na faixa de 
normalidade. 
- Se a osmolaridade sérica está aumentada, existe “falta” de 
água no organismo. Assim, a ação apropriada do rim é reter água, 
ou seja, eliminar pouca água na urina; assim, temos aumento da 
osmolaridade urinária.
- Se a osmolaridade sérica está reduzida, existe “excesso” de 
água no organismo. Portanto a ação apropriada do rim é eliminar 
o excesso de água, ou seja, eliminar muita água na urina; dessa 
forma, temos uma redução da osmolaridade urinária. 
O problema ocorre quando temos desbalanço dessa resposta fisiológica apropriada, ou seja, quando, em situações de aumento da 
osmolaridade sérica, ocorre redução da osmolaridade urinária ou quando, em situação de redução da osmolaridade sérica, ocorre 
aumento da osmolaridade urinária. 
São essas as situações que veremos a seguir, quando conversarmos sobre hipo/hipernatremia!
E como a osmolaridade urinária é determinada?
Isso parece “picuinha”, mas veremos que saber os valores máximos e mínimos de concentração urinária é importante para definir 
algumas síndromes clínicas e acertar as questões de prova!
Então vamos entender como o mecanismo de concentração urinária ocorre: 
1. Existe um valor mínimo de água que deve ser excretado com os solutos – afinal, uma das funções do rim é 
eliminar o excesso de metabólitos produzidos pelo organismo! Assim, a concentração urinária máxima é de 1.200-
1.400 mOsm/kg de água. 
2. Existe também um valor máximo de água que pode ser eliminado diariamente, e a concentração urinária 
mínima é de 50-60 mOsm/kg de água. 
3. No entanto, esses valores mínimos e máximos ocorrem em situações patológicas ou mediante 
necessidade – por exemplo, um indivíduo em privação de água. A osmolaridade urinária usual é de 600 mOsm/
kg de água. 
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Vamos entender esse funcionamento em alguns exemplos 
práticos. Em uma dieta ocidental típica, temos uma carga de solutos 
de 900-1.200 mOsm/dia. Vamos ver qual é o volume urinário 
habitual em cada um dos cenários:
1. Osmolalidade urinária usual = 600 mOsm/kg de água:
- Para eliminar os 1.200 mOsm/dia da dieta a uma 
concentração urinária de 600 mOsm/kg, precisamos de um volume 
urinário de 2 kg ou 2 L de água por dia.
2. Osmolalidade urinária máxima = 1.200-1.400 mOsm/kg de 
água:
- Para eliminar os 1.200 mOsm/dia da dieta a uma 
concentração urinária de 1.200 mOsm/kg, precisamos de um 
volume urinário de 1 kg ou 1 L de água por dia.
3. Osmolalidade urinária mínima = 50-60 mOsm/kg de água:
- Para eliminar os 1.200 mOsm/dia da dieta a uma 
concentração urinária de 60 mOsm/kg, precisamos de um volume 
urinário de 20 kg ou 20 L de água por dia.
Coruja, sei que isso parece complicado e desnecessário agora, porém tudo vai fazer sentido mais à frente! Repare apenas em como 
o rim é incrível: para a mesma quantidade de solutos ingerida, podemos variar o volume urinário de 1 a 20 L de água! Uau!
Situações que geram disnatremias são aquelas em que temos uma resposta inadequada da ingesta hídrica ou da eliminação renal 
de água. Agora, finalizamos o capítulo sobre a regulação normal da água e vamos caminhar para situações em que há desequilíbrio dessas 
situações, gerando as disnatremias. 
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA
285-295MOSM/L
Redução da
osmolaridade
Aumento da 
osmolaridade
Supressão da
sede
Supressão da
liberação de
ADH
Redução da
osmolaridade
urinária
Estímulo da
sede
Estímulo da
liberação de
ADH
Aumento da
osmolaridade
urinária
Figura 11. Resumo da fisiologia apropriada a variações da osmolaridade. ADH: hormônio antidiurético.
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(INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL – RS – 2015) Assinale a alternativa que indica o local primário de ação do hormônio 
antidiurético (ADH):
A) Capilar glomerular
B) Túbulo contornado proximal
C) Alça de Henle
D) Túbulo contornado distal. 
E) Túbulo coletor.
Comentário:
Correta a alternativa E. Estrategista, essa questão é para sedimentar conhecimento: o local de ação do ADH é no túbulo coletor – 
estimula os receptores V2 a incorporarem canais de aquaporina e, assim, aumentar a reabsorção de água! 
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP-RP – 2014) Homem, 25 anos de idade, assintomático e clinicamente 
saudável. HMA: participa de corrida de 21 km durante 110 minutos em dia quente. Faz hidratação vigorosa antes da partida e ao terminar 
sentia muita sede e sua urina tinha cor amarelo forte. Qual gráfico melhor representa a curva de variação da concentração urinária em função 
da concentração sanguínea deste indivíduo (AZUL)? (Observação: a variação hipotética do hormônio antidiurético é mostrada em VERMELHO)
A) Gráfico A. 
B) Gráfico B.
C) Gráfico C.
D) Gráfico D.
Comentário:
Correta a alternativa C. Coruja, essa é uma questão interessante, mas 
dia quente – o que ocorre nessa situação?
 Ocorre perda de água livre por meio de intensa transpiração! No suor, temos eliminação de sódio e água, eliminando MAIS água 
do que sódio. Dessa forma, temos um aumento do sódio sérico e, consequentemente, da osmolaridade sérica. Esse é o estímulo para a 
liberação de ADH! 
 Portanto já sabemos o que ocorre com a linha vermelha que representa a variação do ADH: aumento exponencial à medida 
que a osmolaridade sanguínea aumenta em razão da perda de água pela transpiração! A foto não está tão nítida, mas o eixo horizontal 
representa a osmolaridade sérica, e o eixo vertical, a osmolaridade urinária. 
 E o que ocorre com a osmolaridade urinária?
 Se há aumento do ADH, então há maior absorção de água pelo túbulo renal. E qual é a consequência disso? Menor quantidade de 
água na urina, o que eleva a concentração urinária! 
 Pronto, sabemos o que ocorre com a linha azul: aumento exponencial acompanhando o aumento do ADH!
 Portanto ambas as curvas apresentam caráter exponencial – o gráfico C é o melhor! 
difícil e conceitual! Vamos pensar: um corredor está exercitando-se em um 
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(UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – PI -2014) Os dois mecanismos responsáveis pela regulação do metabolismo da água, são:
A) Sede e ADH
B) ADH e angiotensina
C) Vasopressina e renina
D) ADH e Aldosterona
E) Angiotensina e renina.
Comentário:
Correta a alternativa A. Mais uma questão conceitual e de bate-pronto: os dois mecanismos responsáveis pela regulação da ACT são 
a sede e o ADH!
1.6 CONCEITOS SOBRE OS DISTÚRBIOS DA ÁGUA E DO SÓDIO
Estrategista, antes de adentrarmos as disnatremias 
propriamente ditas, gostaria de dar algumas definições sobre os 
distúrbios da água e do sódio. 
Os distúrbios da água refletem-se nas disnatremias, como 
falamos no início deste capítulo. Assim, podemos conceituar:
1. Hiponatremia: distúrbios que cursam com aumento da 
ACT. Podem ser decorrentes de duas situações:
- ingesta hídrica que ultrapassa a eliminação renal – muito 
rara; em geral, associada à ingesta hídrica compulsiva em casos de 
polidipsia psicogênica (tenha calma, pois veremos com detalhes!);
- eliminação renal de água prejudicada – o organismo retém 
água; em geral, associada a elevações inapropriadas do ADH. 
2. Hipernatremia: distúrbios que cursam com redução 
da água corporal total. Em geral, estão associados à privação da 
ingesta hídrica, como em pacientes idosos ou neuropatas que têm 
pouco acesso à água ou crianças que dependem de terceiros para 
oferecerem água. Lembre-se de que a sede é um estímulo protetor 
da elevação do sódio sérico!
 Agora vamos falar dos distúrbios do sódio! Sim, pasme: os 
distúrbios do sódio, em geral, não estão associados a variações da 
concentração sérica de sódio! Isso ocorre porque geralmente temos 
perda ou ganho de sódio associado a ganho ou perda de água! 
Dessa forma, não há variação propriamente dita da osmolaridade! 
Por isso os distúrbios do sódio afetam a volemia e podem ser 
divididos da seguinte maneira:
3. Hipovolemia: ocorre perda de água + sódio em conjunto! 
Dessa forma, temos sinais de redução da perfusão tecidual: 
hipotensão, taquicardia, aumento do tempo de enchimento capilar, 
oligúria, rebaixamento do sensório, além de sinais de desidratação! 
Pausa para conceituarmos a diferença entre HIPOVOLEMIA e DESIDRATAÇÃO. 
- Hipovolemia: como vimos, é decorrente da perda de água + sódio em conjunto! Isso vai levar à redução da 
perfusão tecidual com sinais de hipovolemia – a hipotensão é o principal marcador! É uma condição grave, 
ameaçadora à vida e que deve ser prontamente revertida com a administração de soluções cristaloides que 
contêm água e sódio em grande quantidade, como soro fisiológico 0,9% ou Ringer lactato. 
- Desidratação: é a perda de água livre abaixo do limite normal, sem a redução proporcional de sódio. Nesses 
casos, a perda de água livre é superior a qualquer perda de sódio, e isso resulta em hipernatremia. Como 
nesse caso temos perda de água livre, o tratamento consiste na reposição de água sem sódio ou com baixo 
sódio, por exemplo, bebendo água ou por meio de reposição de soro glicosado ou soro fisiológico 0,45%.
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Estrategista, não se preocupe, porque é difícil mesmo! Entender que o metabolismo da água e o metabolismo do sódio 
ocorrem de forma separada pelo organismo é essencial para entendermos a regulação corporal e seus distúrbios. Assim, gostaria de 
frisar mais um conceito:
- A regulação da osmolaridade plasmática é realizada pelo balanço da água.
- A regulação da perfusão tecidual é realizada pelo balanço de sódio.
 Difícil, né? 
 Mas não desanime, pois estamos aqui para entender todos 
esses processos! Os conceitos aqui apresentados são úteis para 
você entender as diferenças na fisiopatologia, na etiologia e no 
tratamento das mais variadas condições! 
 Agora vamos ver a hiponatremia e a hipernatremia 
separadamente e tentar esclarecer ainda mais esse assunto!
4. Edema: ocorre retenção de água + sódio em conjunto! Assim, há aumento da ACT no espaço extracelular, principalmente no terceiro 
espaço, levando à clínica de edema!
- Em geral, o edema não é associado à hipernatremia, mas pode estar relacionado à hiponatremia se houver concomitante prejuízo na 
capacidade de eliminar o excesso de água livre. 
CAPÍTULO
2.0 HIPONATREMIA
A hiponatremia é o assunto que mais cai em provas, como vimos na estatística inicial. E isso não é uma 
coincidência – reflete a estatística da vida. A hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum da prática 
clínica – é a principal alteração eletrolítica encontrada em pacientes hospitalizados. 
A hiponatremia também é associada ao aumento de morbimortalidade, ou seja, também se configura como 
marcador de gravidade. 
A hiponatremia é definida por um sódio sérico 295 mOsm/L.
Para descobrir qual é a osmolaridade sérica, precisamos simplesmente colocar os valores de sódio, glicose e ureia na fórmula que já 
vimos: osmolaridade (mOsm/L) = 2 x [Na] + [glicose] / 18 + [ureia] / 6.
Por último, dividimos a hiponatremia conforme o status volêmico, isto é:
- Hipovolemia: sinais de má perfusão.
- Isovolemia: volemia adequada.
- Hipervolemia: sinais de sobrecarga volêmica.
Essa última classificação é a mais complicada: não há nenhum parâmetro objetivo para avaliá-la! Infelizmente, a avaliação da volemia é 
uma das coisas mais difíceis da Medicina, pois baseia-se em critérios subjetivos e temos de tentar avaliar como um todo: perfusão periférica, 
pressão arterial, diurese, nível neurológico e parâmetros laboratoriais. Porém isso é assunto que foge do escopo deste módulo!
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(CE – INSTITUTO JOSÉ FROTA – IJF – 2009) Dependendo da rapidez da queda da concentração plasmática do sódio, hiponatremia pode causar 
convulsões e coma. Hiponatremia é classificada como severa quando:
A) Sódio sérico menor que 130 mEq/L
B) Sódio sérico menor que 120 mEq/L
C) Sódio sérico menor que 135 mEq/L
D) Sódio sérico menor que 125 mEq/L
Comentário:
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2.2 ETIOLOGIA
Estrategista, começamos aqui um dos tópicos mais complicados sobre esse assunto, mas também um 
dos mais cobrados em provas. Definir a etiologia da hiponatremia nem sempre é fácil. Porém, se entendermos 
a avaliação inicial do controle da ACT, vai ser mais fácil entendermos essas alterações. 
Existem diferentes causas que podem levar à redução do 
sódio sérico. Vamos destrinchar todas elas ao longo deste capítulo, 
mas gostaria de mostrar o fluxograma abaixo para que você possa 
ter uma noção dos caminhos que vamos percorrer. A hiponatremia 
pode ser classificada quanto à osmolaridade sérica (como já vimos) 
e esse é o primeiro passo da abordagem etiológica. Após definirmos 
a osmolaridade apropriada, devemos classificá-la em relação à 
volemia – mas esse parâmetro só é útil paradiferenciarmos a 
hiponatremia hiposmolar –, por isso vamos seguir o passo a passo! 
Veja o fluxograma abaixo, mas apenas para ter uma noção inicial: 
vamos destrinchá-lo na sequência!
Coruja, essa é uma questão antiga e pouco comum em provas – pergunta diretamente sobre a classificação da hiponatremia em leve, 
moderada e grave (sempre que você ler a palavra “severa”, o termo correspondente vai ser “grave”!). 
Se você não prestou atenção antes, volte e memorize: a hiponatremia grave é caracterizada por um sódio sérico 295 mOsm/L.
Você precisa entender essas diferentes classificações pensando na fórmula da osmolaridade: 
Osmolaridade (mOsm/L) = 2 x [Na] + [glicose] / 18 + [ureia] / 6.
Com base nessa equação, conseguimos perceber algumas 
coisas:
1. Uma hiponatremia VERDADEIRA é sempre hiposmolar: 
o sódio é o principal íon extracelular e o grande determinante da 
osmolaridade plasmática. Se o sódio está verdadeiramente baixo, 
essa fórmula vai ter seu valor reduzido (o peso do sódio é dobrado!) 
– e isso é grave!
2. Para ter uma hiponatremia HIPERosmolar, então outro 
osmol efetivo deve estar aumentado: isso é dedutível pela 
equação! Se o sódio está baixo, a única maneira de a osmolaridade 
elevar-se é por meio do aumento de glicose ou do aumento de um 
osmol efetivo “externo”, ou seja, algo que foi ingerido/administrado 
de forma exógena – não faz parte do cálculo da equação! Não se 
esqueça de que a ureia é um osmol não efetivo e, portanto, não 
pode ser causa em questão!
3. Uma hiponatremia ISOsmolar é uma hiponatremia falsa: 
se o sódio está baixo, a ureia é um osmol não efetivo e a glicose 
aumentada é causa de hiponatremia hiperosmolar. Então como 
essa equação pode ficar dentro da faixa de normalidade? É porque 
a medida do sódio baixo é falsa! Hiponatremia isosmolar é causa de 
pseudohiponatremia! 
As causas de hiponatremia são divididas em três grandes grupos de acordo com a osmolaridade sérica
Hiponatremia hipotônica/hiposmolar ou hiponatremia verdadeira
Hiponatremia isotônica/isosmolar ou pseudohiponatremia
Hiponatremia hipertônica/hiperosmolar
Tabela 3. Classificação da hiponatremia pela osmolaridade plasmática.
Normalmente, conseguimos avaliar a osmolaridade por 
meio do cálculo baseado na fórmula apresentada acima. No 
entanto existem aparelhos denominados osmômetros que são 
capazes de medir a osmolaridade direta do plasma ou da urina. 
Em geral, são de baixa disponibilidade, e não os utilizamos no 
dia a dia, mas você precisa saber o seguinte: é possível medir 
diretamente a osmolaridade plasmática. Vamos ter diferenças 
entre a osmolaridade calculada (pela fórmula) e a osmolaridade 
medida (pelo osmômetro) quando tivermos valores “errados” 
de sódio ou tivermos acréscimo de um osmol efetivo que não faz 
parte do cálculo, por exemplo, a intoxicação por álcool ou o uso de 
substâncias osmóticas como o manitol!
Estrategista, esses são os conceitos básicos sobre 
a osmolaridade! Agora vamos ver as diferentes causas 
individualmente!
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2.2.1 HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR
Estrategista, conforme estamos vendo, é estranho termos 
hiponatremia com osmolaridade sérica aumentada: se o sódio é 
o principal responsável pela osmolaridade, como podemos ter um 
caso de hiperosmolaridade com sódio sérico baixo? 
Certamente, essa dúvida é bastante pertinente!
Não podemos esquecer que o sódio não é o único responsável 
pela osmolaridade. 
Vamos relembrar a fórmula para calcular a osmolaridade 
sérica:
Osm = 2x [Na] + [glicose] / 18 + [ureia] / 6.
Sendo assim, podemos ter um sódio baixo com uma 
osmolaridade sérica aumentada se tivermos um outro osmol 
efetivo aumentado que não seja o sódio. Se analisarmos a fórmula, 
isso pode acontecer em apenas uma situação: hiperglicemia. A 
uremia não vai surtir esse efeito, uma vez que a ureia é um osmol 
inefetivo, lembra?
Vamos analisar com calma: um quadro de hiperglicemia aumenta a osmolaridade do 
líquido extracelular, o que ocasiona uma força osmótica que leva à migração da água do líquido 
intracelular (hipotônico) para o extracelular (hipertônico). Essa migração ocasiona a diluição do 
sódio sérico e, consequentemente, a hiponatremia. Assim, temos uma hiperosmolaridade induzida 
pela hiperglicemia e uma hiponatremia induzida pelo deslocamento de água do intracelular para o 
extracelular. 
Exatamente pelo que comentamos acima, toda vez que 
encontrarmos um paciente com hiponatremia associada a um 
quadro de hiperglicemia, será preciso fazer a correção do sódio 
sérico para a hiperglicemia. Em casos de hiperglicemias, o sódio 
sérico medido deve ser acrescido em 1,6 mEq/L para cada aumento 
de 100 mg/dL na concentração de glicose plasmática acima de 100 
mg/dL:
Sódio corrigido = sódio medido + 1,6 x [(glicemia – 100) ÷ 100].
Esse fator de correção é especialmente importante nas questões sobre cetoacidose diabética, que 
você encontra no módulo de Endocrinologia!
 Agora, eu faço a você uma pergunta: será que a glicose é o 
único osmol efetivo que pode gerar essa alteração? 
 A resposta deve ser clara: NÃO!
 Existem outros osmols exógenos, ou seja, outros produtos 
de administração externa que podem promover aumento 
transitório da osmolaridade sérica e, assim como a glicose, 
determinar movimentação de água do meio intracelular para o 
meio extracelular e provocar hiponatremia por diluição. 
 Essas situações são mais raras e envolvem a administração 
de solutos externos. Os mais comuns são: manitol, sacarose, glicerol, 
glicina e maltose. Esses compostos não fazem parte do cálculo da 
osmolaridade sérica, pois são substâncias não produzidas pelo 
organismo. A suspeita ocorre em casos de administração exógena 
sabidamente, como o uso de manitol no preparo de colonoscopia. 
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 Para finalizar, eu gostaria de ensinar um “rodapé” de livro: a hiponatremia hiperosmolar 
também pode ser denominada hiponatremia transicional ou translocacional. Ou seja, a hipertonicidade 
do extracelular faz com que a água transite do meio intracelular para o meio extracelular e, 
consequentemente, cause diluição do sódio do extracelular. 
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(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO SUL FLUMINENSE – USS 2018) O sódio é vital para a homeostase e a ação potencial do corpo. É a molécula 
predominante que controla o movimento da água para dentro e para fora do sistema vascular. A hiponatremia e a hipernatremia são problemas 
comuns em pacientes cirúrgicos. A hiponatremia transicional decorre de qual das alterações abaixo?
A) Aumento da concentração de sódio urinário
B) Aumento dos níveis plasmáticos de glicose 
C) Aumento da concentração plasmática de angiotensina II
D) Aumento dos níveis plasmáticos de ADH
Comentário:
 Eu falei que era “rodapé” de livro, mas está aqui no nosso livro digital por um motivo: já apareceu em prova! 
 Vamos relembrar: o aumento plasmático de glicose faz com que o meio externo fique hipertônico em relação ao meio interno e, 
consequentemente, leve à migração de água do intracelular (hipotônico) para o meio extracelular (hipertônico). Essa migração hídrica leva 
à diluição do sódio e, como resultado, à hiponatremia, mecanismo que chamamos de hiponatremia transicional.
Assim: 
Correta a alternativa B. A hiponatremia transicional é decorrente do aumento de um osmol efetivo, como a glicose ou o manitol.
2.2.2HIPONATREMIA ISOSMOLAR
Caro(a) aluno(a), como o próprio nome afirma, na 
hiponatremia isosmolar temos o sódio sérico baixo, mas a 
osmolaridade sérica é normal. Como conversamos acima, não faz 
o menor sentido existir um sódio sérico baixo e uma osmolaridade 
sérica normal. 
No entanto estamos diante de uma exceção. Na realidade, 
a hiponatremia isosmolar é chamada de pseudohiponatremia ou 
hiponatremia falsa. Dizemos que é falsa porque não temos, de 
fato, uma hiponatremia. O que ocorre na hiponatremia isosmolar 
é um erro laboratorial na dosagem do sódio. 
Vamos entender como isso ocorre: algumas metodologias 
para dosagem do sódio plasmático, quando realizadas em pessoas 
que apresentam hiperproteinemia, hipertrigliceridemia e/ou 
hipercolesterolemia, podem resultar em dosagens aparentemente 
baixas de sódio. Isso acontece porque, quando grandes quantidades 
de macromoléculas (proteínas e/ou lipídeos) estão presentes no 
sangue, a quantidade de água por unidade de volume de plasma 
está diminuída. Normalmente, as proteínas e os lipídios ocupam 
7% do volume do plasma, e existem métodos de dosagem de sódio 
que fazem um “cálculo” do valor do sódio assumindo esse valor fixo 
ocupado pelas macromoléculas. Porém, quando estamos diante de 
situações clínicas em que esses elementos ocupam maior volume 
de plasma, o cálculo predeterminado “dá errado” e proporciona 
um valor de sódio erroneamente baixo. 
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Esse erro de quantificação é decorrente de métodos que 
aferem o sódio plasmático de forma indireta – são métodos antigos! 
Atualmente, temos métodos mais modernos, denominados “íon 
específicos”, que realizam a aferição direta do conteúdo de sódio, 
afastando essa causa de pseudohiponatremia!
Resumindo: a hiponatremia isotônica ocorre em razão de um erro na quantificação do sódio em pacientes que apresentam 
hiperproteinemia, hipercolesterolemia ou hiperlipidemia.
Nesses casos, a osmolaridade sérica calculada pela fórmula que vimos é baixa, mas a osmolaridade medida é normal.
Outro ponto importante é o seguinte: como é uma 
hiponatremia falsa, os pacientes encontram-se ASSINTOMÁTICOS! 
Isso parece lógico, mas sempre suspeite: paciente com hiponatremia 
e absolutamente bem – desconfie de pseudohiponatremia! Outro 
ponto é a falta de necessidade de tratamento para a disnatremia 
– apenas direcione o tratamento para a causa de base!
O que é importante você ter em mente é o seguinte:
- Causas de pseudohiponatremia são: hiperlipidemia e hiperproteinemia.
- Como é uma hiponatremia falsa, não há sintomas nem há necessidade de tratamento específico para 
o distúrbio do sódio!
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(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RIO DE JANEIRO – SES – RJ 2015) Paciente internado devido à crise hipertensiva tem natremia mantida 
entre 104 e 106 mEq/L em todos os exames desde a internação há três dias. Está lúcido e orientado, atualmente sem queixas. Outra alteração 
que, caso encontrada nos exames de sangue, explicaria o fato de o paciente ter hiponatremia tão acentuada e não ter qualquer alteração 
neurológica seria:
A) Triglicerídeos de 1.400 mg/dL.
B) Creatinina de 6,0 mg/dL.
C) Albumina de 1,1 g/dL.
D) TSH de 15 mU/L.
Comentário:
 Estrategista, essa questão pode parecer simples agora que acabamos de ver o assunto, mas, na realidade, ela é bem difícil! 
Lembra-se da dica?
 Hiponatremia grave em paciente assintomático deve fazer-nos pensar em pseudohiponatremia. 
 E quais são as principais causas? Não hesite: hiperlipidemia e hiperproteinemia. 
 Assim:
Correta a alternativa A. Aumento de triglicérides é causa de pseudohiponatremia.
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2.2.3 HIPONATREMIA HIPOSMOLAR
 Estrategista: aqui temos a hiponatremia “verdadeira”! Esse tópico abriga a maior parte das questões 
sobre sódio na prova e em sua vida! 😊
A hiponatremia hiposmolar é também conhecida como 
hiponatremia verdadeira – aqui temos um valor de sódio realmente 
reduzido. É importante relembrar: não é necessariamente o 
conteúdo corporal total de sódio reduzido – na maior parte das 
vezes, temos um distúrbio da água com aumento da água livre 
corporal em comparação com a quantidade de sódio corporal!
Nesse ponto, nós dividimos a hiponatremia de acordo com a 
volemia: hipovolêmica, euvolêmica e hipervolêmica. 
Como eu acabei de dizer: a hiponatremia hiposmolar 
é decorrente de um distúrbio da água, e a hiponatremia é 
consequência de uma maior proporção de água em relação à 
quantidade de sódio. Dessa forma, temos:
- Hiponatremia hiposmolar hipovolêmica: há perda de sódio e água (levando à hipovolemia), mas a 
perda de sódio é mais acentuada que a perda de água (promovendo a hiponatremia).
- Hiponatremia hiposmolar euvolêmica: há ganho de água livre em comparação com sódio corporal 
normal.
- Hiponatremia hiposmolar hipervolêmica: há ganho de água e sódio (levando à hipervolemia), mas o 
ganho de água é mais acentuado que o ganho de sódio (promovendo a hiponatremia). 
Agora vamos ver cada uma das etiologias individualmente!
2.2.3.1 HIPONATREMIA HIPOSMOLAR HIPOVOLÊMICA
A hiponatremia hipovolêmica é decorrente de perdas: perda de água e perda de sódio, sendo a perda de sódio mais acentuada. 
Parece simples, não?
No entanto, vamos ter de complicar um pouquinho!
Muitas vezes, a perda de água e a perda de sódio são semelhantes, porém existe algum mecanismo de repor ou reter apenas água livre. 
Isso pode ocorrer em duas situações distintas:
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- Reposição de água livre: imagine um maratonista que faz atividade física extenuante e perde 
água e sal no suor. Durante a corrida, ele ingere diversos copos de água que são distribuídos ao longo do 
percurso. Resultado final: ele perdeu água e sódio, mas repôs apenas parte da água perdida! Assim, há 
hiponatremia, porque o déficit de sódio é maior que o déficit de água! 
- Retenção de água livre: vamos relembrar o subtítulo desta seção? Hiponatremia HIPOVOLÊMICA, ou 
seja, temos sinais de hipovolemia! E você lembra qual é o efeito da hipovolemia no organismo? É estimular 
a secreção de ADH! Ou seja, teremos estímulo para reabsorção de água livre com reposição de parte da 
água perdida. Dessa maneira, o déficit de sódio é maior que o déficit de água, levando à hiponatremia!
Como falamos, é uma hiponatremia hipovolêmica – sinais de 
hipovolemia são dicas para pensarmos nesse tipo de hiponatremia! 
Em geral, vamos ter sinais de desidratação, mucosas secas, 
hipotensão e hipotensão ortostática, taquicardia e prolongamento 
do tempo de enchimento capilar. 
As causas podem ser divididas entre perdas renais e 
extrarrenais, conforme a dosagem do sódio urinário:
1. Perdas extrarrenais: sódio urinário baixo 20 mEq/L
- Em casos de perdas renais, temos acentuada perda de 
sódio na urina. Dessa forma, os valores de sódio urinário estão 
aumentados > 20 mEq/L. 
- As principais causas são: excesso de diuréticos, deficiência 
de mineralocorticoide, nefropatia perdedora de sal, bicarbonatúria 
e síndrome cerebral perdedora de sal. 
Existem 3 etiologias que você precisa saber para a prova:excesso de diuréticos, deficiência de mineralocorticoide e síndrome 
cerebral perdedora de sal. 
• Excesso de diuréticos
Causa comum da prática clínica: hiponatremia induzida por 
diurético tiazídico! 
O uso excessivo de diuréticos leva à hipovolemia por perda 
renal de água – isso é tranquilo de entender. O que você precisa 
gravar é o tipo de diurético associado à hiponatremia – são os 
tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida. 
Mulheres idosas e com baixo peso são as mais propensas 
ao desenvolvimento de hiponatremia por tiazídicos. Em geral, 
a hiponatremia ocorre cerca de 2 semanas após introdução da 
medicação, mas pode ocorrer de forma precoce com apenas 2 dias 
de uso. 
Os diuréticos tiazídicos atuam no túbulo contorcido proximal, 
e o mecanismo exato da hiponatremia não é bem estabelecido, 
mas acredita-se no estímulo à liberação do ADH, no prejuízo na 
habilidade de diluir a urina e na contribuição da hipocalemia. 
Acredita-se que os diuréticos de alça não provoquem hiponatremia 
por prejudicarem a concentração medular e reduzirem o gradiente 
necessário para reabsorção de água. Estrategista, não se assuste, 
pois isso tudo é curiosidade: você não precisa saber! 
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O que você precisa saber: DIURÉTICO TIAZÍDICO É CAUSA DE HIPONATREMIA!
Esse conceito despenca em provas! Em geral, vamos ter casos clínicos de pacientes que 
iniciam uso dessa medicação e passam a apresentar sintomas neurológicos, ou mesmo apenas 
uma dosagem de sódio reduzida, e a questão pergunta: "qual é a causa da hiponatremia?"
Não hesite: a suspeita vai ser hiponatremia induzida por diurético tiazídico!
Estrategista, existem controvérsias na literatura e existe um 
fato: a hiponatremia induzida por diuréticos tiazídicos pode ser 
classificada como hipovolêmica e como euvolêmica! Complicado 
né? Mas infelizmente precisamos trazer essa informação para você 
porque pode aparecer em provas! As evidências mais recentes 
Estrategista, preciso avisar: esse é um tema frio em provas quando tratamos de hiponatremia – há 
poucas questões com esse foco!
A deficiência de mineralocorticoide é também conhecida 
como hipoaldosteronismo. A aldosterona é um hormônio que 
atua no túbulo renal e é responsável pela expressão de um canal 
de sódio denominado ENaC (epithelial sodium channel) e que se 
expressa na membrana da célula tubular. 
Esse canal é responsável pela absorção de um íon sódio em 
troca de um íon potássio ou hidrogênio, promovendo a entrada 
de sódio no organismo e a saída de potássio da célula para o 
fluido tubular. Como o nosso organismo é eletroneutro (afinal, o 
organismo não é positivo nem negativo – precisamos ter a mesma 
quantidade de cargas negativas e positivas, a eletroneutralidade!), 
quando reabsorvemos uma carga positiva, outra carga positiva 
deve ser eliminada.
Veja abaixo o funcionamento desse mecanismo:
Os detalhes sobre o mecanismo de ação e outras complicações dos diuréticos tiazídicos você encontra no Livro Digital de “Túbulo 
interstício”! 
apontam para uma causa de hiponatremia EUVOLÊMICA, mas 
deixamos nesta seção a título de melhor performance didática. 
O que você precisa realmente ter em mente é o voo da coruja do 
quadro acima! :) 
• Deficiência de mineralocorticoide
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NEFROLOGIA Disnatremias
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Figura 13. Mecanismo de ação da aldosterona no túbulo renal.
Com a menor produção de aldosterona no hipoaldosteronismo, a reabsorção de sódio e a eliminação do potássio ficam impossibilitadas. 
A "não reabsorção" de sódio leva à hipovolemia e, consequentemente, ao aumento da liberação do ADH, que leva à hiponatremia. 
Nesse cenário de hipoaldosteronismo, o paciente apresenta os seguintes distúrbios: hipercalemia, hiponatremia e tendência à hipotensão 
(associada à hiponatremia) e à acidose metabólica (pelo acúmulo de hidrogênio). 
Os detalhes sobre a insuficiência adrenal você encontra de forma completa no módulo de Endocrinologia! Aqui você apenas pre-
cisa saber que a insuficiência adrenal é causa de hiponatremia!
• Síndrome cerebral perdedora de sal 
Caro(a) aluno (a), agora vamos debater sobre uma doença que não é muito encontrada na prática clínica, mas aparece bastante nas 
provas!
Na realidade, a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS) faz diagnóstico diferencial com a síndrome da secreção inapropriada 
do hormônio antidiurético (SIAD), ou seja, faz diagnóstico com a principal causa de hiponatremia cobrada nas provas – por isso a 
importância desse tema!
A síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS) é uma causa 
de hiponatremia hipotônica hipovolêmica que ocorre em pacientes 
com lesões do sistema nervoso central, particularmente a 
hemorragia subaracnoide. 
É caracterizada por hiponatremia hipotônica e hipovolemia 
secundária à liberação excessiva do BNP (peptídeo cerebral 
natriurético), como resposta ao aumento da pressão intracraniana.
Como medida protetora ao aumento da pressão 
intracraniana, o BNP é liberado em grande quantidade, o que leva 
ao efeito natriurético e à queda da pressão arterial, minimizando a 
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hipertensão intracraniana. 
Essa síndrome deve ser lembrada em todos os pacientes com 
doença do sistema nervoso central e com sinais de hipovolemia e 
hiponatremia. Todavia a incidência da SCPS não é bem definida na 
literatura. Entre pacientes com acometimento do sistema nervoso 
central, a SIAD apresenta maior incidência do que a síndrome 
cerebral perdedora de sal. Os critérios diagnósticos dessas duas 
patologias são muito semelhantes – o que muda é o status 
volêmico: hipovolemia na SCPS e euvolemia na SIAD!
Devemos lembrar os seus critérios diagnósticos: 
- Hiponatremia hiposmolar hipovolêmica.
- Osmolaridade urinária inadequadamente elevada (> 100 mOsm/kg).
- Sódio urinário alto > 20-40 mEq/L.
- Baixa concentração de ácido úrico.
O ponto crucial é lembrarmos da HIPOVOLEMIA – esse é o ponto que ajuda a diferenciar SCPS e SIAD! Essa distinção é importante 
pela enorme diferença de tratamento: 
- SCPS: reposição volêmica com solução cristaloide é indicada.
- SIAD: restrição hídrica é essencial, e a administração de soro fisiológico PIORA a hiponatremia! 
Tenha calma, pois ainda falaremos sobre tratamento – por ora, foque os critérios diagnósticos de SCPS!
Aqui está um resumo, para a prova, das causas de hiponatremia hiposmolar hipovolêmica:
Perdas extrarrenais
(Na urinário 20 mEq/L)
 Diuréticos tiazídicos
 Hipoaldosteronismo
 Síndrome cerebral perdedora
de sal
CAI NA PROVA
(UDI – 2016) Paciente masculino, 45 anos, internado em hospital de referência. No momento, está em investigação para hiponatremia. Na 
história, exame físico e laboratório inicial, não foi possível perceber indícios de alteração volêmica. Dentre as hipóteses abaixo, a menos 
provável como responsável pela alteração do sódio deste paciente é:
A) Hipotiroidismo.
B) Síndrome cerebral perdedora de sal.
C) Carcinoma pulmonar de pequenas células.
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Comentário:
Estrategista, essa questão pergunta qual das alternativas NÃO cursa com hiponatremia EUvolêmica, ou seja, sem sinais de alteração 
volêmica.
Vamos relembrar as causas de hiponatremia hipovolêmica:
- Perdas extrarrenais (Na urinário 20 mEq/L) – diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo, síndrome cerebral perdedora de sal.
Assim: 
Corretas as alternativas A, C, D e E. Todas são causas de hiponatremia euvolêmica. 
D) Uso de carbamazepina. 
E) Pós-operatório imediato.
Incorreta a alternativa B. A SCPS cursa com sinais de HIPOvolemia – a volemia