1 Apostila

Prévia do material em texto

m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
DISTÚRBIOS 
ÁCIDO-BÁSICOS
P R O F . R I C A R D O L E A L
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
Prof. Ricardo Leal | Distúrbios Ácido-Básicos 2NEFROLOGIA
PROF. RICARDO 
LEAL
APRESENTAÇÃO:
Olá, Estrategista! 
Eu sou o professor Ricardo Leal e terei a honra de caminhar 
junto com você por um dos temas mais fascinantes da clínica 
médica e da nefrologia: os distúrbios ácido-básicos! 
 É um tema essencial, tanto para sua prova de Residência 
quanto para sua vida prática. A análise dos distúrbios ácido-
básicos é fundamental na condução de pacientes graves e é 
um importante pilar do aprendizado da clínica médica e da 
nefrologia.
@ ricardolealsb
@estrategiamed
@estrategiamed
/estrategiamed
Estratégia MED
t.me/estrategiamed
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
https://www.instagram.com/ricardolealsb/
https://www.instagram.com/ricardolealsb/
https://www.youtube.com/channel/UCyNuIBnEwzsgA05XK1P6Dmw
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Estratégia
MED
Prof. Ricardo Leal | Distúrbios Ácido-Básicos 3NEFROLOGIA
20%15%
7%
Glomerulopatias
Lesão renal aguda
NEFROLOGIA NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA
30%
5%
Doença renal crônica
Infecção urinária
Distúrbios ácido-básicos
10%
5%
4%
4%
Litíase renal
Distúrbios do potássio
Tubulo-instersticio
Disnatremias
"Mas, professor, qual é a relevância nas provas de Residência Médica?" Veja este gráfico que preparamos com os temas mais 
prevalentes da nefrologia nas provas:
Quase 10% das questões de nefrologia envolvem os distúrbios ácido-básicos! "Poxa, professor, poucos menos de 10%?" É aí 
que mora o perigo, não se deixe enganar! As questões sobre o tema apresentam, de maneira geral, um alto índice de erros por parte dos 
candidatos. Dominar este tema vai trazer a tranquilidade necessária para que você supere diversos concorrentes.
E aí, vamos nessa?m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 4
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO AOS DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 7
1.1 DEFININDO UM ÁCIDO E UMA BASE 7
1.2 POTENCIAL DE HIDROGÊNIO: O PH 7
1.3 A EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH 9
1.4 DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 10
2.0 ACIDOSE METABÓLICA 11
2.1 DEFINIÇÃO 11
2.2 CLASSIFICAÇÃO E ÂNION GAP 11
2.3 CAUSAS 14
2.3.1 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP ELEVADO 14
2.3.1.1 ACIDOSE LÁTICA 14
2.3.1.2 CETOACIDOSES 15
2.3.1.3 INSUFICIÊNCIA RENAL 15
2.3.1.4 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 16
2.3.1.5 OUTRAS CAUSAS 18
2.3.2 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA) 18
2.3.2.1 PERDAS INTESTINAIS 18
2.3.2.2 PERDAS RENAIS: ACIDOSES TUBULARES RENAIS 19
2.3.2.3 URETEROSSIGMOIDOSTOMIA 24
2.3.2.4 OUTRAS CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA 25
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 5
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
2.4 CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS E FISIOLÓGICAS DA ACIDOSE METABÓLICA 26
2.5 TRATAMENTO 30
2.5.1 ACIDOSE METABÓLICA AGUDA 30
2.5.2 ACIDOSE METABÓLICA CRÔNICA 31
3.0 ALCALOSE METABÓLICA 33
3.1 DEFINIÇÃO 33
3.2 ASPECTOS FISIOLÓGICOS DA ALCALOSE METABÓLICA 33
3.3 CLASSIFICAÇÃO 35
3.3.1 HIPOVOLÊMICAS 35
3.3.1.1 CAUSAS RENAIS 36
3.3.1.2 CAUSAS EXTRARRENAIS 37
3.3.2 NORMO/HIPERVOLÊMICAS 39
3.3.2.1 CAUSAS RENAIS 39
3.3.2.2 CAUSAS EXTRARRENAIS 40
3.4 REPERCUSSÕES CLÍNICAS 43
3.5 TRATAMENTO 43
4.0 ACIDOSE RESPIRATÓRIA 46
4.1 DEFINIÇÃO 46
4.2 CAUSAS 46
4.3 QUADRO CLÍNICO 47
4.4 TRATAMENTO 47m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 6
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
5.0 ALCALOSE RESPIRATÓRIA 48
5.1 DEFINIÇÃO 48
5.2 CAUSAS 48
5.3 QUADRO CLÍNICO 48
5.4 TRATAMENTO 48
6.0 LISTA DE QUESTÕES 51
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 52
8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 53
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 7
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO AOS DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO 
ÁCIDO-BÁSICO
Antes de conhecermos propriamente os distúrbios, suas causas e como tratá-los, é fundamental que alguns 
conceitos estejam claros no seu leque de conhecimentos. Peço a você que preste bastante atenção nas informações 
descritas a seguir! 
1.1 DEFININDO UM ÁCIDO E UMA BASE
HCl ⇄ H+ + Cl–
O ácido clorídrico (HCl), presente em abundância na secreção gástrica, quando em uma solução, dissocia-se em H+ e Cl-. Como 
o HCl apresenta a característica de liberar H+, ele é chamado de ácido. 
Base é uma substância que apresenta a característica de receber um próton H+ em sua molécula. Semelhante ao conceito apresentado 
pelos ácidos, as bases podem ser fortes ou fracas. Uma base forte é aquela que reage rápido com o H+, conseguindo retirá-lo da solução. 
HCO
3
- + H+ ⇄ H
2
CO
3
O bicarbonato (HCO
3
-) reage com o H+ e forma o H
2
CO
3
 (ácido carbônico). Como recebeu o H+, o bicarbonato é denominado 
de base. 
1.2 POTENCIAL DE HIDROGÊNIO: O PH
Ácido é uma substância que apresenta a particularidade de doar um H+ (próton). Podemos dizer que os ácidos podem ser fortes ou 
fracos. Os ácidos fortes dissociam-se rapidamente e liberam grandes quantidades de H+. Já os ácidos fracos apresentam uma dissociação 
menor, liberando H+ em menor quantidade. 
O pH, ou potencial de hidrogênio, é um termo utilizado para avaliar uma solução quanto a sua acidez, alcalinidade ou neutralidade 
química. Os valores normais de pH sérico são entre 7,35 e 7,45. Alguns conceitos importantes devem ser absorvidos agora. Preparei uma 
tabela para deixar seu aprendizado mais visual.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 8
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Figura: influência dos rins, pulmões e sistemas-tampão no controle da sobrecarga de ácidos do organismo.
Conceitos fundamentais sobre o equilíbrio ácido-básico
Acidemia
Excesso de H+ no compartimento extracelular. Traduz-se, laboratorialmente, 
em um pH < 7,35
Alcalemia Défice de H+ no compartimento extracelular. Traduz-se, laboratorialmente, em um pH > 7,45
Acidose
Processo metabólico (queda de bicarbonato) ou respiratório (aumento de pCO2) que leva à 
redução do pH
Alcalose
Processo metabólico (aumento do bicarbonato) ou respiratório (queda na pCO2) que leva ao 
aumento do pH
A manutenção do pH na sua estreita faixa de normalidade é fundamental para a ação adequada de várias enzimas e processos celulares. 
Para isso, o organismo humano conta com três aliados fundamentais:
• Pulmões
No organismo, a metabolização dos carboidratos leva à formação de CO
2
 e H
2
O. O CO
2
 produzido pela metabolização dos carboidratos 
pode levar a um quadro importante de acidose, caso não seja eliminado pelos pulmões. O CO
2
 formado leva à formação do H
2
CO
3
, que se 
dissocia, aumentando a concentração de H+ no organismo e resultando em acidose. Vamos analisar a figura a seguir:
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 9
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Observe que, à medida que o CO
2
 é formado, ele induz a 
formação de H+, uma vez que desloca a reação para a direita. Mas, 
como o CO
2
 é eliminado pelos pulmões, ocorre o desvio dareação 
para a esquerda e não acontece a formação do H+. Dessa forma, os 
pulmões apresentam grande importância para o controle do pH do 
organismo. 
• Rins
Além da produção do CO
2
, o organismo produz outros 
ácidos, chamados de fixos (não são voláteis). É a metabolização das 
proteínas, gorduras e aminoácidos que leva à formação dos ácidos 
fixos. O metabolismo forma, em média, 1 mEq/kg dessa carga 
ácida, diariamente. 
Como falamos, o CO
2
 é eliminado pelos pulmões. Os ácidos 
fixos, por sua vez, apresentam uma eliminação renal. 
• Sistemas-tampão
Um sistema-tampão nada mais é do que um sistema 
formado entre duas substâncias para evitar grandes variações da 
concentração de H+. Em um sistema-tampão, temos a base que 
recebe o H+ doado pelo ácido. O ácido da solução libera o H+, que 
é rapidamente recebido pela base que está presente na solução-
tampão. Ou seja, essa solução é composta pelo ácido, que libera 
o H+, e a base, que retira o H+ da solução. Vamos conhecer os 
O bicarbonato é o principal tampão do nosso organismo!
1.3 A EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH
principais.
• Extracelular: bicarbonato
 ○ O bicarbonato é o principal tampão do 
organismo, ligando-se ao H+ e levando à formação de 
H
2
O + CO
2
.
• Intracelular: hemoglobina e fosfato
 ○ O tampão intracelular tem uma 
importância enorme para a relação entre os níveis 
séricos de potássio e o pH sanguíneo. Em casos de 
acidose, para o H+ entrar nas células e ser tamponado, 
o potássio tem que sair. Nas alcaloses, o contrário 
ocorre: o H+ sai da célula e o potássio entra. 
 ○ Temos, assim, uma relação importante: 
acidoses, normalmente, cursam com hipercalemia. 
As alcaloses, por sua vez, podem levar e serem 
perpetuadas por uma hipocalemia.
• Ossos
 ○ O tampão ósseo é mais importante 
no contexto de uma acidose metabólica de longa 
data. Pacientes com esse distúrbio podem ter mais 
calciúria, nefrolitíase e nefrocalcinose (calcificação 
do parênquima renal).
O pH nada mais é do que uma forma matemática logarítmica de expressar a concentração de H+. A concentração de H+ nos fluidos 
extracelulares é de cerca de 40 nmol/L (faixa de 38 a 42 nmol/L), o que é precisamente regulado pelo organismo. Quando a concentração de 
H+ está acima de 40 nmol/l (excesso de H+ no compartimento extracelular), temos uma acidemia. Quando está abaixo de 40 nmol/l (défice de 
H+ no compartimento extracelular), chamamos de alcalemia.
Para não precisarmos trabalhar com valores muito baixos, foi definido que a concentração de H+ seria expressa por meio do pH. A 
representação matemática é demonstrada a seguir:
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 10
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Esqueça por um momento os números dessa equação. Peço apenas que faça a seguinte associação:
Para o pH subir (alcalemia), temos que ter uma alcalose, isso é, aumento no HCO
3
- ou uma queda na pCO
2.
Para o pH cair (acidemia), temos que ter uma acidose, isso é, queda no HCO
3
- ou um aumento na pCO
2.
1.4 DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Existem quatro possibilidades de distúrbios primários. Vamos observar a tabela a seguir:
Distúrbios primários e sua origem
Acidose metabólica Queda nos níveis de bicarbonato
Alcalose metabólica Aumento nos níveis de bicarbonato
Acidose respiratória Aumento do pCO
2
Alcalose respiratória Queda do pCO
2
Além dessas quatro situações, podem acontecer anormalidades em que estejam presentes alterações pulmonares e metabólicas 
simultaneamente; são o que chamamos de distúrbios mistos. Estudaremos os distúrbios mistos, duplos e triplos quando falarmos sobre a 
interpretação da gasometria arterial.
A finalidade deste livro é que você compreenda os distúrbios ácido-básicos, suas causas, 
repercussões clínicas e pontos do tratamento. O diagnóstico efetivo de um distúrbio só pode ser feito 
por meio da análise da gasometria arterial. Discutiremos esse tópico em outro livro! Para a análise 
adequada, é fundamental que você domine os princípios e conheça os distúrbios! Peço-lhe muita 
concentração para enfrentarmos juntos os tópicos a seguir! 
Estrategista, atenção! Vamos dar início ao nosso estudo pela acidose metabólica, o distúrbio 
mais cobrado nas provas de Residência. Sugiro uma breve pausa, pois precisarei da sua máxima 
concentração no próximo tópico! Pegue seu café e encontre-me lá!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 11
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
CAPÍTULO
Caro aluno, venho mais uma vez encarecidamente pedir muita atenção ao conceito que está por vir. 
No ensino da nefrologia, muita coisa é colocada para ser decorada, o que faz com que a especialidade acabe 
sendo rotulada como difícil. Siga comigo, vamos entender o que há por trás do ânion gap e eu garanto que 
você vai mudar sua visão sobre esse tema! Vamos lá! 
Tudo começa por um princípio importante da fisiologia: a 
eletroneutralidade do plasma. De acordo com esse princípio, no 
nosso plasma, o número de elementos com carga negativa é igual 
ao número de elementos com carga positiva, de modo que a soma 
total das cargas seja nula.
O principal cátion do líquido extracelular é o sódio e sua 
concentração habitual é, em média, 135 a 145 mEq/L. Existem 
outros cátions, mas, por serem pouco relevantes, não são levados 
em conta no cálculo.
Quando analisamos os ânions, temos dois principais: o 
cloreto, na concentração média de 95 a 105mEq/L e o bicarbonato, 
na concentração média de 22 a 26mEq/L. 
É fácil perceber então que, quando subtraímos o sódio 
(principal cátion) do cloreto e do bicarbonato (principais ânions), 
ainda sobra uma parte significativa de elementos com carga 
negativa que não foi contemplada na conta. A essa sobra chamamos 
de ânion gap.
2.0 ACIDOSE METABÓLICA
2.1 DEFINIÇÃO
A acidose metabólica é um processo patológico definido pela redução dos níveis séricos de bicarbonato. Pode ser secundária a um 
ganho de ácidos ou a uma perda de bases. O bicarbonato sérico cai para abaixo de 22mEq/L e há uma tendência a queda do pH para < 7,35 
(acidemia).
2.2 CLASSIFICAÇÃO E ÂNION GAP
As acidoses metabólicas podem ser classificadas em dois grandes grupos:
• Acidose metabólica com ânion gap aumentado.
• Acidose metabólica com ânion gap normal ou hiperclorêmica.
"Mas, professor, afinal, o que é o ânion gap? Pra que serve?"
O ânion gap ou hiato aniônico é a diferença entre os cátions (sódio) e os ânions (bicarbonato e cloreto).
Ânion gap = Na – (cloreto + bicarbonato)
Valor normal: 8 a 12mEq/L
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 12
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
"Professor, quais são os ânions que compõem o ânion gap?" Os principais são: proteínas plasmáticas, 
sulfato, fosfato, ácidos orgânicos e albumina. Entre esses, a albumina é o elemento que apresenta maior 
importância. 
Acompanhe o raciocínio e a figura a seguir. Há duas maneiras de gerar uma acidose metabólica (redução do bicarbonato), preservando 
a regra da eletroneutralidade do plasma: aumentando o ânion gap ou aumentando o cloreto!
A importância do cálculo do ânion gap está em classificar, adequadamente, a acidose metabólica, pois 
as causas e até mesmo a conduta terapêutica são diferentes!
No gráfico A, temos a situação em equilíbrio, em que a soma dos cátions é igual à soma dos ânions. 
Já no gráfico B, o bicarbonato reduziu às custas de um aumento nos níveis de cloreto — acidose metabólica hiperclorêmica! 
No gráfico C, temos a queda no bicarbonato que foi gerada por um aumento do ânion gap — acidose metabólica ânion gap aumentado!
As causas dos dois tipos de acidosesmetabólicas serão estudadas adiante, mas quero que você aprenda um conceito importante 
neste momento:
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 13
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
As acidoses metabólicas de ânion gap aumentado são geradas a partir do acúmulo de um 
ácido!
As acidoses metabólicas com ânion gap normal (hiperclorêmicas) são causadas por perda de 
bases!
"Professor, por que o ganho de um ácido aumenta o ânion gap?"
O aumento do ânion gap ocorre quando o ácido se dissocia, gerando o H+ e um ânion. Veja o 
exemplo a seguir:
Ácido Lático ⇄ Lactato + H+
Por exemplo: o ácido lático, quando se dissocia, forma o ânion lactato, que vai aumentar o ânion 
gap.
CAI NA PROVA
(SUS – SP – 2017) Para calcular o Ânion-gap de um paciente são necessários os seguintes parâmetros: 
A) potássio, bicarbonato e magnésio
B) potássio, cálcio e fosfato
C) sódio, cálcio e fosfato
D) sódio, potássio e cloreto
E) sódio, bicarbonato e cloreto
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa E. Como comentamos, o ânion gap é calculado pela fórmula:
Ânion gap = Na – (cloreto + bicarbonato)
Sendo assim, para calcularmos o ânion gap, precisamos saber os valores do sódio, bicarbonato e cloreto. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 14
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
2.3 CAUSAS
Na prática clínica, a acidose lática usualmente correlaciona-se com as acidoses mais graves e está relacionada com piores desfechos 
clínicos.
Existem dois subtipos de acidose lática: a tipo A e a tipo B.
A acidose lática tipo A é a mais comum e está associada à má perfusão tecidual (estados de choque hemodinâmico). Nessas condições 
de má distribuição de oxigênio, o metabolismo aeróbio é prejudicado e a geração de energia é desviada para a via anaeróbia, com formação 
e acúmulo de lactato.
Quando você se deparar com um paciente em choque hemodinâmico, independentemente da causa 
(hemorrágico, hipovolêmico, séptico, cardiogênico), e acidose metabólica, a acidose lática deve ser suspeitada 
como causa do distúrbio ácido-básico.
A acidose lática tipo B não ocorre por má perfusão tecidual. É causada por defeitos no processo da metabolização do lactato (defeitos 
mitocondriais, enzimáticos e ação de algumas drogas). Vamos conhecer as principais drogas que podem levar à acidose lática:
• Metformina: droga utilizada para tratamento de DM-2. 
• Linezolida: antibiótico com espectro de cobertura para Gram-positivos.
• Inibidores de transcriptase reversa: drogas utilizadas no tratamento do HIV.
2.3.1 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP ELEVADO
2.3.1.1 ACIDOSE LÁTICA
A acidose lática é a principal causa de acidose metabólica com ânion gap elevado. É caracterizada pelo acúmulo do lactato, um ânion 
que se forma da dissociação do ácido lático.
Ácido Lático ⇄ Lactato + H+
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 15
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
2.3.1.2 CETOACIDOSES
Uma das principais causas de acidose metabólica com ânion 
gap aumentado é a cetoacidose, que acontece por acúmulo de 
cetoácidos. Podemos ter cetoacidose diabética, alcoólica e do jejum 
prolongado. Todos esses quadros envolvem uma baixa utilização 
da glicose como fonte de energia, com estímulo à produção de 
cetoácidos.
Na cetoacidose diabética (que será bastante discutida no 
módulo de endocrinologia), temos uma deficiência insulínica que 
impede a internalização celular da glicose. Como a glicose não pode 
ser utilizada como energia celular, o organismo passa a produzir 
cetoácidos para serem utilizados como energia. Os cetoácidos 
produzidos levarão a um quadro de acidose metabólica e elevarão 
o ânion gap. 
O jejum prolongado também pode levar a um quadro de 
produção de cetoácidos (cetose de jejum), todavia não tão intenso 
quanto a cetoacidose diabética. 
Pacientes alcoólatras também podem apresentar um quadro 
de cetoacidose, uma vez que têm um baixíssimo aporte calórico e o 
álcool estimula a lipólise e a formação de cetoácidos. 
Apesar de ser a mais conhecida, a cetoacidose diabética não é a única causa de cetoacidose. 
Lembre-se do jejum prolongado e de pacientes etilistas crônicos!
2.3.1.3 INSUFICIÊNCIA RENAL
A disfunção renal (aguda ou crônica) causa um acúmulo de ácidos fixos, uma vez que o rim é o principal órgão responsável por sua 
eliminação. Nos casos de lesão renal aguda e em pacientes com doença renal crônica avançada (principalmente com taxa de filtração glomerular 
≤ 30mL/min), pode desenvolver-se uma acidose metabólica com ânion gap aumentado por acúmulo de sulfato e fosfato, principalmente.
Durante as fases iniciais da doença renal crônica, pode haver acidose metabólica com ânion gap normal 
(hiperclorêmica). Isso ocorre por uma baixa produção de renina. Como a renina é necessária para a produção 
e ação da aldosterona, os pacientes podem desenvolver um quadro de hipoaldosteronismo hiporreninêmico! 
A aldosterona age no túbulo coletor, aumentando a secreção de H+, lembra? Pouca aldosterona traduz-se em 
incapacidade de excretar H+ na urina, levando à acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica). 
Voltaremos novamente a esse tópico quando formos estudar as acidoses tubulares renais! 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 16
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
2.3.1.4 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
Os álcoois são substâncias osmoticamente ativas, mas que não entram na fórmula do cálculo da 
osmolalidade plasmática ([2x sódio] + glicose/18 + ureia/6). Contudo, a osmolalidade consegue ser medida 
diretamente por meio de um aparelho, o osmômetro! Uma dica importante: quando a osmolalidade medida 
for 10 unidades acima da osmolaridade calculada, temos o chamado gap osmolal que, em um contexto de 
suspeita de intoxicação por álcoois, favorece bastante o diagnóstico!
A enzima que metaboliza os álcoois tóxicos é a mesma que metaboliza o etanol, a álcool desidrogenase. 
"Professor, calma. É isso que estou pensando?" Sim, isso mesmo! Uma parte do tratamento dessas intoxicações 
(além da hemodiálise) é a administração endovenosa de etanol, para que haja competição com a enzima e 
os metabólitos tóxicos não sejam formados.
Há um antídoto específico para a intoxicação por metanol e etilenoglicol denominado fomepizol, que 
não está amplamente disponível pelo alto custo.
Álcoois tóxicos
O metanol e o etilenoglicol são álcoois tóxicos que, quando 
ingeridos em excesso, cursam com quadros graves e potencialmente 
fatais de acidose metabólica. 
O metanol é encontrado, principalmente, em cartuchos de 
tinta de impressora e utilizado na adulteração de bebidas, sendo 
esse último dado frequente em casos clínicos nas questões de prova! 
A substância é metabolizada em ácido fórmico, que é sabidamente 
tóxico para o nervo óptico, levando ao principal achado clínico da 
intoxicação: alterações visuais!
O etilenoglicol é a principal substância utilizada como 
anticongelante e sua intoxicação normalmente ocorre de maneira 
inadvertida por trabalhadores. Sua metabolização é, principalmente, 
em ácido glicólico e ácido oxálico, que levam ao quadro de acidose 
metabólica com ânion gap elevado e lesão renal aguda. Um achado 
importante no exame de urina é a presença de cristais de oxalato 
de cálcio e pode corroborar o diagnóstico.
CAI NA PROVA
(SES – DF – 2021) Um paciente de 32 anos de idade, sem comorbidades prévias, chega ao pronto-socorro com 
quadro de náuseas e vômitos há seis horas e refere estar apresentando borramentovisual. Ao exame físico, o 
paciente encontra-se com fala arrastada, Glasgow 15, corado, hidratado, anictérico, acianótico e afebril (36 ºC). 
Verificam-se AR = sem alterações; FR = 16 irpm; saturando 97% em ar ambiente; ACV= sem alterações; PA = 100 
mmHg × 60 mmHg; FC = 105 bpm; e glicemia ocasional de 98 mg/dL. Apresenta-se ainda normosecretivo. Os exames 
laboratoriais revelam hemograma normal; albumina normal; ureia = 134 mg/dL; creatinina = 3,4 mg/dL; Na+ = 140 
mmol/L; K+ = 5,0 mmol/L; Cl- = 101 mmol/L; pH = 7,21, [HCO3-] = 12 mmol/L; pO2 = 96 mmHg; pCO2 = 26 mmHg; e BE= -17. Refere que esteve 
em uma festa há três dias, ocasião na qual um colega ofertou-lhe um líquido incolor, adocicado. Com relação a esse caso clínico e com base 
nos conhecimentos médicos correlatos, julgue o item a seguir. Trata-se de um caso de acidose metabólica com anion gap normal.
A) Certo.
B) Errado. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 17
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
(Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – ISCMSP – 2017) Nas intoxicações exógenas por salicilatos, encontra-se: 
A) acidose metabólica com anion gap elevado 
B) acidose metabólica com anion gap normal 
C) alcalose metabólica de contração 
D) acidose respiratória 
E) acidose mista normoclorêmica com anion gap normal
COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, temos uma questão que nos cobra a análise 
de uma gasometria arterial. Mas quero, antes de irmos para 
os números, que você aprenda com o enunciado da questão. 
Há um dado epidemiológico e um dado clínico que, se você 
dominá-los, consegue fazer a questão sem a gasometria. O dado 
epidemiológico é o fato de o paciente ter ingerido uma bebida 
suspeita em uma festa, possivelmente adulterada. Quanto ao dado 
clínico: alteração visual. Esse quadro é clássico da intoxicação por 
metanol, um álcool presente em bebidas modificadas. A turvação 
visual, como vimos, vem da metabolização do metanol em ácido 
fórmico, tóxico ao nervo óptico. Sabemos que a intoxicação por 
metanol leva a uma acidose metabólica com ânion gap aumentado. 
Temos apenas um material de análise da gasometria arterial, mas 
vamos deixar aqui a resolução completa da questão. 
Passo 1: olhar o pH. O enunciado forneceu-nos um pH de 7,21; 
temos uma acidemia.
Passo 2: encontrar o distúrbio primário. Como o bicarbonato está 
baixo (12mEq/L), temos uma acidose metabólica.
Passo 3: existe compensação respiratória do distúrbio metabólico? 
Pela fórmula de Winter, o pCO2 esperado é = [(HCO3- x 1,5) + 8 ± 
2]. No nosso caso, o valor do pCO2 encontrado é 26, exatamente o 
pCO2 fornecido pela gasometria. Então, o paciente não apresenta 
distúrbio respiratório associado. 
Passo 4: sempre que estivermos frente a uma acidose metabólica, 
devemos calcular o ânion gap. Com os dados que nos foram 
fornecidos, chegamos a um ânion gap de 27mEq/L. Temos, então, 
uma acidose metabólica de ânion gap aumentado. 
O item é, portanto, errado.
Salicilatos
A principal fonte de intoxicação é a ingesta inadvertida (ou 
intencional) de ácido acetilsalicílico, mais comum em crianças 
(lembram do gostinho da aspirina infantil?). Inicialmente, há um 
estímulo direto ao centro respiratório, que causa taquipneia e 
alcalose respiratória. Nas formas mais graves de intoxicação, e com 
o passar das horas, surge uma acidose metabólica com ânion gap 
aumentado, justamente pelo acúmulo do salicilato.
A hemodiálise, o carvão ativado e o uso de bicarbonato são 
eficazes no tratamento da condição.
Paracetamol
Apesar de os quadros de intoxicação por acetaminofeno 
estarem diretamente ligados à insuficiência hepática, não podemos 
esquecer da sua associação com a acidose metabólica com ânion 
gap aumentado. O ácido em questão é o piroglutâmico, também 
denominado de oxoprolina que, na vigência da intoxicação, pode 
ser dosada na urina.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A. A intoxicação por salicilatos, como vimos, é caracterizada inicialmente por alcalose respiratória devido ao 
estímulo do centro respiratório. Com o progredir da intoxicação, temos acidose metabólica com ânion gap elevado. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 18
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
2.3.1.5 OUTRAS CAUSAS
Acidose d-lática
A acidose d-lática é totalmente diferente da acidose lática, que comentamos anteriormente. Alguns 
pacientes que são submetidos à cirurgia de reconstrução do trânsito intestinal ou bypass jejunoileal podem 
apresentar um supercrescimento bacteriano na alça cega do intestino. Essas bactérias que crescem na alça cega 
podem metabolizar os carboidratos das refeições em um isômero do lactato, o d-lactato. Ou seja, produzem 
uma substância muito parecida com o lactato, mas não é o lactato que é dosado rotineiramente. O d-lactato 
não é produzido pelos seres humanos, apenas por bactérias e ruminantes. Por isso, esses pacientes apresentam 
acidose metabólica com ânion gap elevado, mas o lactato dosado é normal. 
O d-lactato não é quantificado por meio dos métodos normais de dosagem do lactato, é preciso solicitar, especificamente ao 
laboratório, a dosagem do d-lactato. Por isso, não podemos deixar de pensar em acidose d-láctica em pacientes que foram submetidos a 
cirurgias de reconstrução do trânsito intestinal. O quadro clínico da acidose d-láctica é caracterizado por um quadro neurológico parecido com 
a intoxicação por etanol, principalmente após uma refeição em que haja um elevado consumo de carboidratos. 
Vale insistir que a acidose d-láctica não é o mesmo que a acidose láctica tipo B. Na acidose láctica tipo B, o lactato é elevado. 
2.3.2 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA)
CAI NA PROVA
(Hospital Israelita Albert Einstein – 2015) A determinação do hiato iônico (Ânion gap) ajuda a classificar as acidoses 
metabólicas. Dentre as acidoses metabólicas relacionadas a seguir, qual NÃO possui Ânion gap elevado?
A) acidose tubular renal
B) cetoacidose diabética
C) acidose láctica
D) intoxicação por salicilato
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A. Estrategista, esse tipo de questão é muito frequente nas provas de Residência. Por isso, estamos repetindo 
aqui, para que você não esqueça. Veremos, em breve, que as duas principais causas de acidose metabólica com ânion gap normal são 
diarreia e acidoses tubulares renais. 
Cetoacidose diabética, acidose lática e intoxicação por salicilatos são causas de acidose metabólica com ânion gap elevado. 
As secreções do trato intestinal, que são produzidas abaixo do ângulo de Treitz, são ricas em bicarbonato, sendo os principais exemplos 
a secreção intestinal e a pancreática. A diarreia cursa com perda de secreção intestinal e, consequentemente, bicarbonato nas fezes, levando 
a uma acidose metabólica com ânion gap normal.
2.3.2.1 PERDAS INTESTINAIS
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 19
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
A seguir, vou apresentar-lhe um pouco da fisiologia do túbulo proximal. Pode parecer difícil em um 
primeiro momento, mas garanto novamente que, como tudo em nefrologia, aprender é melhor do que decorar! 
Vamos juntos!
O túbulo contorcido proximal (TCP) é responsável pela reabsorção de várias substâncias que passam no filtrado, como sódio, 
bicarbonato, aminoácidos, glicose e fosfato. Cerca de 80% do bicarbonato é reabsorvido no TCP, sendo o restante nas porções mais distais 
do néfron. Não existe, no entanto, um canal direto na membrana luminal da célula tubular que faça essa reabsorção. Nesse ponto, é crucial 
a ação das anidrases carbônicas, enzimas que catalisam a conversão de H+ + HCO
3- em ácido carbônico (H
2
CO
3
) e H
2
O + CO
2
 e vice-versa. Esse 
processo precisa ser entendido!
A reabsorção de sódio no TCP gera um ambiente eletronegativo no lúmen do túbulo, que estimula a secreção de H+ para o lúmen. 
2.3.2.2 PERDAS RENAIS: ACIDOSES TUBULARES RENAIS
As acidoses tubulares renais (ATR) são causadas por defeitos na acidificação da urina (ou seja, prejuízo de eliminação de ácidos) ou uma 
redução da reabsorção do bicarbonato, levando à bicarbonatúria. Independentemente do caso, levam à acidose metabólica.
Perceba que, em nenhum momento, citei acúmulo de algum ácido específico. As ATRs não cursam com aumento do ânion gap, sendo 
reconhecidas como causas de acidose metabólica hiperclorêmica ou de ânion gap normal.
São geradas por defeitos em três segmentos dos túbulos renais, com causas específicas e características laboratoriais importantes. 
Vamos conhecê-las:
ATR proximal ou tipo II
Lá, por meio da ação da anidrase 
carbônica luminal, o H+ liga-se ao 
HCO
3
- e é convertido em H
2
O + CO
2
. O 
CO
2
 é amplamente difusível e entra na 
célula tubular. Dentro da célula tubular, 
outro subtipo de anidrase carbônica 
faz o caminho contrário: promove a 
reação H
2
O + CO
2
 em H
2
CO
3
 (ácido 
carbônico), que se dissocia novamente 
em H+ e HCO
3
-. Dentro da célula há um 
transportador de bicarbonato para 
os vasos sanguíneos e, dessa forma, 
a reabsorção é concluída! Veja o 
processo na figura a seguir:
Chamamos de acidose tubular proximal ou ATR II a redução da capacidade tubular de reabsorção do bicarbonato, o que leva à 
bicarbonatúria e à acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica). 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 20
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
A disfunção completa do túbulo proximal provoca, além de ATR II, a aminoacidúria, a glicosúria e a fosfatúria, 
condição que é denominada síndrome de Fanconi. 
As principais causas de ATR II estão resumidas na tabela abaixo e em negrito estão as que mais caem nas provas.
A ATR I é a principal causa de acidose metabólica crônica associada a distúrbios do metabolismo 
mineral e ósseo. Osteopenia, nefrolitíase e nefrocalcinose são associações comuns.
Acidose tubular tipo IV
A acidose tubular renal tipo IV acontece devido a um défice de reabsorção de sódio no túbulo coletor por meio do ENaC (epitellium 
sodium channel). Sempre que tivermos menor reabsorção de sódio no coletor, temos menor secreção de H+. Além disso, a secreção tubular 
de potássio também diminui, pois a função normal do coletor é reabsorver sódio em troca de H+ ou potássio. Isso leva a uma característica 
peculiar: a ATR IV cursa com hipercalemia! 
As condições que cursam com ATR IV são secundárias, principalmente, à redução dos níveis circulantes ou ao bloqueio da ação da 
aldosterona. O hipoaldosteronismo hiporreninêmico que comentamos há pouco é uma das principais causas. 
Diuréticos poupadores de potássio (como a espironolactona, muito usada na hepatologia e na cardiologia, por exemplo) e outras 
drogas, como inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), também estão 
associados.
Causas de acidose tubular renal tipo II
Drogas: aminoglicosídeos; tenofovir; e acetazolamida (um diurético inibidor da anidrase carbônica)
Disproteinemias: mieloma múltiplo
Intoxicação por metais pesados: cobre; mercúrio; e chumbo
Acidose tubular tipo I ou distal
A ATR tipo I acontece por uma incapacidade de acidificar a urina. É um défice de secreção do H+ no túbulo contorcido distal. Como 
não conseguimos secretar o hidrogênio, terminamos por desenvolver uma acidose metabólica com ânion gap normal. Cursa, classicamente, 
com pH urinário alcalino e hipocalemia.
As principais causas de ATR I são síndrome de Sjögren, paraproteinemias e anfotericina B. Também pode haver causas genéticas.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 21
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
A ATR IV é uma causa de acidose metabólica com ânion gap normal e hipercalemia!
Caro Estrategista, preciso agora de muita atenção. Introduzirei um conceito importante: o ânion gap 
urinário. Sua utilidade é saber se uma acidose metabólica hiperclorêmica tem causa renal (acidose tubular renal) 
ou extrarrenal (diarreia, por exemplo). Esse conceito está sendo cada vez mais cobrado em provas e conhecê-lo 
será um diferencial para você. Faça uma pequena pausa, tome uma água e siga comigo!
Assim como conversamos sobre o ânion gap sérico, é preciso manter o princípio da eletroneutralidade dos sistemas biológicos. Na 
urina, assim como no plasma, a soma das cargas positivas precisa ser igual à soma das negativas. 
Os principais cátions urinários são o sódio, o potássio e o amônio (NH4+). O principal ânion é o cloreto (Cl-). 
Então, na urina, temos:
Ânion gap urinário + Cl- = Na+ + K+ + NH
4
+
Como não mensuramos normalmente o NH4+, a fórmula do ânion gap urinário fica:
Ânion gap urinário = Na+ + K+ - Cl-
A sobrecarga de H+ é eliminada na urina sob a forma de 
cloreto de amônio (NH
4
Cl). Ou seja, como o amônio não é dosado 
rotineiramente, os níveis de cloreto representam a eliminação 
de ácidos. Como eliminar ácidos frente a uma acidose sistêmica é 
função primordial do rim, é compreensível que o valor normal do 
ânion gap urinário seja um valor negativo. 
Quando o ânion gap é positivo (pouco cloro urinário), os 
rins não estão conseguindo eliminar o NH
4
+ na forma de NH
4
Cl e 
acidificar a urina. Ou seja, significa que o rim está diante de uma 
acidose tubular renal. 
Então, quando for preciso fazer o diagnóstico diferencial 
entre uma acidose metabólica com ânion gap normal, secundária 
a um quadro de diarreia ou a uma acidose tubular renal, podemos 
fazer uso do ânion gap urinário. 
Ânion gap urinário negativo: procedimento de acidificação 
urinária funcionando normalmente. Significa que estamos diante 
de um quadro extrarrenal; e
Ânion gap urinário positivo: significa que os rins estão com o 
procedimento de acidificação urinária prejudicado. Estamos diante 
de uma acidose tubular renal. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 22
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Vamos conferir um fluxograma com os caminhos diagnósticos e as principais causas de acidose metabólica:
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 23
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
CAI NA PROVA
(Hospital Universitário de Brasília – DF – 2011) Considerando que, durante a investigação clínica de um paciente de 48 anos de idade com 
acidose metabólica hiperclorêmica com hiato aniônico (ânion gap) plasmático dentro da normalidade, tenha-se obtido o diagnóstico de 
acidose tubular renal tipo 1, julgue o item a seguir: Nesse caso, o hiato aniônico (ânion gap) urinário deve apresentar o valor nulo ou positivo. 
A) CERTO
B) ERRADO
UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ – 2009) Paciente com história de litíase renal de repetição chega ao pronto 
socorro com dispneia. Exames de urgência mostram: Sódio 135 mEq/L, creatinina 0,9mg/dl, potássio 1,8 mEq/L e 
cloreto 115 mEq/L, pH 7,08, PaCO2 = 40mmHg, bicarbonato 11 mEq/L. Marque a alternativa correta. 
A) O ânion gap do paciente está normal, devendo-se pedir um gap urinário que se estiver positivo indica perda 
de bicarbonato na urina.
B) O ânion gap do paciente está normal, devendo-se pedir um gap urinário que se estiver positivo indica perda 
de bicarbonato nas fezes. 
C) O ânion gapdo paciente está normal, indicando intoxicação exógena, cetoacidose diabética ou acidose lática.
D) O ânion gap do paciente está aumentado, sendo necessário pedir o gap urinário para prosseguir na investigação etiológica.
E) Trata-se de acidose metabólica e respiratória mista, sendo que apresenta ânion gap aumentado, provavelmente por retenção de ácidos 
pela IRA. 
COMENTÁRIO:
Questão excelente que traz aprendizados atemporais sobre o ânion gap urinário. 
No caso apresentado, ao calcularmos o ânion gap sérico, percebemos que ele está normal. AG sérico = Na+ - (cloreto + bicarbonato). 
No caso acima, AG sérico = 135 – (115 + 11) = 135 – 126 = 9. Ou seja, ânion gap normal. 
Para diferenciarmos se estamos diante de acidose tubular renal ou diarreia, precisamos calcular o ânion gap urinário. 
Ag urinário positivo: acidose tubular renal por défice de acidificação urinária. 
Ag urinário negativo: acidificação urinária normal. 
Vamos às alternativas.
Correta a alternativa A: o ânion gap sérico é normal. Se o ânion gap urinário for positivo, significa que estamos diante de um 
défice de acidificação urinária. 
Incorreta a alternativa B: o ânion gap sérico é normal. Se o ânion gap urinário estiver negativo, isso indica a perda de bicarbonato nas 
fezes. 
Incorreta a alternativa C: intoxicação exógena, cetoacidose diabética ou acidose lática são causas de acidose metabólica com ânion gap 
elevado.
Incorreta a alternativa D: o ânion gap sérico é normal. O ânion gap urinário é um artifício que usamos para casos de acidose metabólica 
com ânion gap normal.
Incorreta a alternativa E: realmente trata-se de uma acidose mista, mas o ânion gap está normal. Debateremos sobre acidose mista na 
parte de interpretação da gasometria arterial.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 24
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A. Conforme comentamos acima, nas acidoses metabólicas com ânion gap sérico normal, podemos ter o 
ânion gap urinário negativo, em casos de diarreia, ou positivo, nos casos de acidose tubular renal.
2.3.2.3 URETEROSSIGMOIDOSTOMIA
Em algumas situações de reconstrução do trato urinário, em especial quando é realizada uma cistectomia, pode ser preciso fazer uma 
anastomose do ureter no sigmoide. Com essa anastomose, a urina entra em contato com a parede do intestino. Como a urina é rica em 
cloreto, ocorre uma reabsorção do cloreto presente na urina em troca de aumento na eliminação de bicarbonato e de potássio, presentes na 
secreção intestinal. Com a perda de bicarbonato e ganho de cloreto, surge uma acidose metabólica com ânion gap normal ou hiperclorêmica. 
CAI NA PROVA
(UFG – 2017) Paciente do sexo masculino, de 19 anos, com espinha bífida e bexiga hiperespástica, 
foi tratado com neobexiga de íleo há cinco anos. Sem acompanhamento médico há dois 
anos e sem medicação. Os exames atuais mostraram bicarbonato sérico de 9 mmol/L, cloro 
112 mEq/L e potássio 6,4 mEq/L. A condição clínica desse paciente, em relação ao ânion GAP, à causa da hipercloremia 
e à causa da hipercalemia, é, respectivamente: 
A) diminuição; hipernatremia; reabsorção 
B) normalidade; reabsorção; acidose 
C) elevação; acidose; reabsorção 
D) elevação; reabsorção; acidose
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa B. Temos um paciente que desenvolveu acidose metabólica e apresenta neobexiga no íleo. Como falamos 
acima, ocorre o desenvolvimento de uma acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal) secundária à reabsorção do cloreto da 
urina pela mucosa intestinal e liberação de bicarbonato. A acidose metabólica predispõe à hipercalemia.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 25
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
2.3.2.4 OUTRAS CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA
Fique atento a esse mnemônico que contempla as causas de acidose metabólica hiperclorêmica: o HARD-UP.
Hiperalimentação (nutrição parenteral pode causar acidose metabólica AG normal).
Acetazolamida. 
Renal tubular acidosis.
Diarreia.
Ureterossigmoidostomia.
Pâncreas (secreções pancreáticas).
Não entra no mnemônico, mas é muito importante que você não se esqueça: soro fisiológico em excesso!
Administração excessiva de solução fisiológica
O soro fisiológico a 0,9% é uma solução cristaloide composta por 154mEq/L de sódio e 154mEq/L de cloreto (logo, vemos que não é tão 
fisiológico assim!). A sobrecarga de solução fisiológica pode levar a um estado de hipercloremia e, para que a eletroneutralidade se mantenha, 
o bicarbonato cai, levando a uma acidose metabólica com ânion gap normal.
Atualmente, existe uma preferência, de maneira geral, por soluções cristaloides balanceadas, como o ringer lactato, com menor teor 
de cloreto. 
CAI NA PROVA
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO - SES - PE 2020) Homem, 19 anos, queda de moto 
levando a politraumatismo. Atendido numa unidade de emergência básica em Pesqueira/PE. Identificado fratura 
pélvica, do colo do fêmur e choque. O médico de plantão solicita ringer lactato para reposição volêmica. Entretanto, 
é informado que só dispõe de SF 0,9%. Na reanimação inicial, são necessários 4,5L para estabilização e transporte à 
unidade definitiva em Caruaru/PE. Nessa situação, qual distúrbio hidroeletrolítico o paciente tenderá a desenvolver?
A) Alcalose hipoclorêmica
B) Acidose hipercalêmica
C) Alcalose hipernatrêmica
D) Acidose hiponatêmica
E) Acidose hiperclorêmica
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa E. Administrar uma solução fisiológica é, em outras palavras, ofertar grande quantidade cloro. O excesso 
de cloro causado pela infusão exagerada, de acordo com o princípio da eletroneutralidade do plasma, é compensado pelo aumento da 
eliminação renal de bicarbonato. Em outras palavras, quando se infunde cloro, para manter a eletroneutralidade do plasma, há necessidade 
de eliminar bicarbonato. Como nessa situação não há acúmulo de um ácido, o ânion gap mantém-se inalterado, levando a uma acidose 
metabólica hiperclorêmica.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 26
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Uso de inibidores da anidrase carbônica
Inibidores da anidrase carbônica são medicações da classe dos diuréticos, cuja principal representante é a acetazolamida. Como a 
reabsorção de sódio no túbulo proximal está ligada à de bicarbonato, acabam por promover natriurese. 
Conforme vimos ao discutir a ATR II, a anidrase carbônica é fundamental para a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal. Sua 
inibição pela medicação leva à bicarbonatúria e, consequentemente, à acidose metabólica de ânion gap normal.
2.4 CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS E FISIOLÓGICAS DA ACIDOSE METABÓLICA
A hemoglobina (Hb) apresenta quatro subunidades e cada uma delas liga-se a uma molécula de O
2
. O interessante dessa ligação Hb-O
2
 
é que ela apresenta uma interação positiva. Como assim? A afinidade da primeira subunidade da hemoglobina pelo O
2
 é baixa. Porém, na 
medida em que a primeira molécula de O
2 
liga-se à primeira subunidade, a afinidade da segunda molécula já é maior. Como a ligação de uma 
molécula de O
2
 aumenta a probabilidade de outra molécula de O
2
 também se ligar à Hb, dizemos que a Hb apresenta uma cooperatividade 
A acidose metabólica grave, principalmente quando cursa com acidemia grave e aguda (níveis séricos de pH menores que 7,1), pode 
levar a consequências deletérias por interferir em reações enzimáticas fundamentais para o adequado funcionamento do maquinário celular. 
É reconhecida pelo ACLS como uma das causas metabólicas de parada cardiorrespiratória.
Um dos efeitos conhecidos da acidemia graveé a interferência na resposta dos receptores adrenérgicos (alfa e beta) à ação das 
catecolaminas, causando sérias consequências no sistema cardiovascular, como disfunção miocárdica com défice de contratilidade, 
vasoplegia e consequente tendência à hipotensão arterial. 
Como tentativa de corrigir a acidose metabólica, um padrão respiratório de inspirações profundas, rápidas e sem pausas pode 
desenvolver-se, denominado de respiração de Kussmaul, no intuito de eliminar mais CO
2
 e atenuar a queda do pH. Veja a figura a seguir:
Existe mais uma consequência da acidose metabólica que você precisa saber: o desvio da curva de 
dissociação da hemoglobina. Peço que preste bastante atenção, pois o tópico é frequente nas questões de 
provas sobre o tema.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 27
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
positiva entre as subunidades que a compõem. Isso aumenta a eficiência da ligação do O
2 
pela Hb e faz com que a curva de saturação da Hb 
pelo O
2
 ganhe a forma sigmoide. Veja a representação a seguir:
Figura: relação entre a saturação de O2 na Hb, a pO2 e o pH sérico.
Essa curva sofre interferência de alguns fatores. São eles: 
• Pressão parcial de O
2
 (pO
2
);
• PH do ambiente; e
• Pressão parcial de CO
2
 (pCO
2
).
Como o pH interfere na curva de dissociação da hemoglobina?
O pH desloca a curva de dissociação da hemoglobina para 
a direita. O que isso significa? Significa que a hemoglobina perde 
a afinidade pelo O
2
 na medida em que o ambiente se torna ácido. 
Podemos perceber por meio da imagem acima.
A linha vermelha, na figura, representa a curva de dissociação 
padrão. A linha verde é a curva deslocada para a direita. Podemos 
perceber que, quando a curva se desloca para a direita, a afinidade 
pelo O
2
 diminui. 
Como podemos observar isso? Podemos perceber que, para 
a mesma pO
2
, a saturação da hemoglobina cai à medida que a curva 
se desloca para a direita. 
Vamos entender o motivo pelo qual esse deslocamento 
acontece. Como falamos anteriormente, nossa principal causa 
de acidose metabólica é a acidose lática, ocasionada por uma 
falta de oxigenação periférica em casos de choque. Dessa forma, 
com o objetivo de tentar atenuar a falta de oxigênio na periferia 
e evitar acidose metabólica, a afinidade da hemoglobina pelo 
O
2
 é diminuída à medida que o pH diminui. Ou seja, com menor 
afinidade da hemoglobina pelo O
2
, teríamos maior quantidade de 
O
2 
disponível para os tecidos.
Já nos casos de alcalose, a curva desloca-se para a esquerda. 
A afinidade da hemoglobina pelo O
2
 é aumentada, dificultando a 
liberação do O
2
 para os tecidos.
Estrategista, preparei para você uma tabela com as principais 
repercussões da acidemia grave. Não deixe de conferir!
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 28
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Consequências da acidemia grave
Cardiovasculares Metabólicas Cerebrais Respiratórias
Hipotensão Hipercalemia
Rebaixamento do nível 
de consciência
Hiperventilação
Vasoplegia Resistência à insulina
Redução do metabolismo 
cerebral
Dispneia
Inotropismo negativo
Aumento do catabolismo 
proteico
Fadiga respiratória
CAI NA PROVA
(Associação Médica do Paraná – 2018) Analise as sentenças e assinale a interpretação CORRETA. 
A curva de dissociação da hemoglobina desvia para a direita ou esquerda conforme o pH sérico, com desvio para 
direita em acidose e para a esquerda na alcalose. Portanto, em pacientes hipoxêmicos e com alcalose respiratória 
devido à hiperventilação, o desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda aumenta a hipoxemia 
tecidual. 
A) as duas sentenças são corretas, e a primeira justifica a segunda 
B) as duas sentenças estão corretas, mas a segunda não justifica a primeira 
C) a primeira sentença está correta, a segunda incorreta 
D) as duas sentenças estão incorretas 
E) a segunda sentença está correta, mas a primeira incorreta
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A. 
Como comentamos acima, a curva de dissociação da hemoglobina apresenta um aspecto sigmoide e pode 
sofrer interferência do pH do meio. Conforme discutimos, um pH ácido desloca a curva para a direita e um pH alcalino desloca a curva 
para a esquerda. O deslocamento da curva para a direita ocasiona menor afinidade da Hb pelo O
2
 e maior disponibilidade do O
2
 para os 
tecidos. O deslocamento para a esquerda é associado ao aumento na afinidade do O
2
 e menor disponibilidade de O
2
 para os tecidos. Dessa 
forma, a afirmativa 1 é verdadeira. 
Pacientes que apresentam hiperventilação têm uma diminuição na pCO
2
. A diminuição na pCO
2
 ocasiona alcalose respiratória. A alcalose 
ocasiona desvio da curva de dissociação da Hb para a esquerda e menor disponibilidade de O
2
 para os tecidos, piorando a hipoxemia. 
Afirmativa 2 verdadeira. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 29
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
(Hospital do Açúcar – AL 2014) São efeitos da acidose grave:
A) Redução da contratilidade miocárdica
B) Redução da atividade das aminas plasmáticas
C) Vasodilatação
D) Hipotensão arterial
E) Todas as alternativas anteriores
(Universidade Estadual do Pará – 2015) Com relação ao equilíbrio ácido-básico de um ser humano, é CORRETO afirmar que:
A) situações de acidose lática em geral estão associadas a produção hepática elevada do ácido
B) intoxicação por metanol ou por etilenoglicol geralmente leva a quadros de alcalose metabólica severa
C) cetoacidose diabética, acidose tubular renal tipo 1 e tipo 2 são causas de acidose metabólica com anion gap aumentado
D) na asma, devido a hiperventilação e aumento do pCO2, haverá o aparecimento de acidose respiratória
E) diarreias, fístulas ou drenagem pancreatobiliar são causas de acidose metabólica hiperclorêmica
Correta a alternativa E. 
COMENTÁRIO:
Como comentamos acima, nos casos de acidose, temos uma disfunção dos receptores adrenérgicos. 
Ocorrem várias alterações hemodinâmicas, como: redução da contratilidade cardíaca, vasodilatação, hipotensão arterial. A maioria dos 
efeitos circulatórios da acidose acontece devido à diminuição da atividade das aminas plasmáticas. 
COMENTÁRIO:
Caro aluno, estamos diante de uma bela questão sobre distúrbios do equilíbrio ácido-básico. Vamos debater cada uma das afirmativas.
Incorreta a alternativa A: as situações de acidose lática estão associadas a quadros de anaerobiose, associados a um quadro de choque 
séptico, por exemplo. 
Incorreta a alternativa B: como comentamos acima, intoxicações por metanol e etilenoglicol estão associadas a um quadro de acidose 
metabólica com ânion gap elevado.
Incorreta a alternativa C: a cetoacidose diabética é uma causa de acidose metabólica com ânion gap aumentado. Acidoses tubulares 
renais são causas de acidose metabólica com ânion gap normal. 
Incorreta a alternativa D: na asma, devido à hiperventilação, temos uma diminuição na pCO2 e, consequentemente, uma alcalose 
respiratória. Vamos falar mais sobre isso na parte de distúrbios respiratórios. 
Correta a alternativa E: como comentamos acima, diarreia e fístulas pancreatobiliares são causas de acidose metabólica com 
ânion gap normal ou hiperclorêmica. m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 30
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
2.5 TRATAMENTO
Se a acidose metabólica é caracterizada por níveis baixos de bicarbonato, o tratamento 
necessariamente não passa por repor bicarbonato?
Vamos entender o porquêde a reposição de bicarbonato não ser indicada de rotina no 
tratamento da acidose metabólica aguda e comentar sobre situações em que há benefício clínico.
2.5.1 ACIDOSE METABÓLICA AGUDA
O tratamento da acidose metabólica aguda sempre deve 
ser focado na resolução da doença de base que está causando 
a acidose. Por exemplo, paciente com quadro de acidose lática, 
secundária a um quadro de choque séptico, deve ter a instabilidade 
hemodinâmica resolvida. Uma paciente com cetoacidose diabética 
deve receber hidratação e insulina. Se a acidose for secundária 
ao uso de alguma medicação, a suspensão ou troca da droga é a 
conduta preconizada. 
A reposição rotineira de bicarbonato para a correção da 
acidose não é indicada. Existem alguns possíveis efeitos colaterais 
na administração indiscriminada de bicarbonato. Vamos a eles:
• A reposição de bicarbonato é associada à formação 
de CO
2
. O CO
2
 difunde-se para dentro das células, piorando o pH 
intracelular, o que leva a alterações nas funções celulares;
• A formulação disponível para reposição direta de 
bicarbonato é o bicarbonato de sódio. Sua administração pode 
cursar com hipernatremia;
• A rápida correção da acidose metabólica pode levar o 
potássio de volta para o meio intracelular, causando hipocalemia; 
e
• No organismo, o cálcio encontra-se 50% na forma 
iônica e 50% acoplado à albumina. Quando fazemos bicarbonato 
de sódio, o aumento do pH leva à diminuição do cálcio iônico e 
ao aumento do cálcio conjugado com a albumina. Vale lembrar 
que o cálcio “ativo” é o cálcio iônico. Essa hipocalcemia induzida 
pela alcalinização leva à diminuição da contratilidade miocárdica 
e convulsões, por exemplo.
"Mas, professor, então eu nunca vou repor bicarbonato em um paciente com acidose 
metabólica aguda?" 
Estudos recentes apontam redução de mortalidade e necessidade de diálise em pacientes 
com acidose metabólica grave (pH < 7,2) e lesão renal aguda que foram submetidos à reposição de 
bicarbonato.
Guarde esse conceito para sua vida prática e para as provas, pois algumas bancas já começaram 
a explorá-lo. m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 31
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
CAI NA PROVA
(Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – SP – 2013) Lactente apresenta diarreia aguda, desidratação de terceiro grau e acidose metabólica 
importante. No pronto-socorro, é iniciada expansão com soro fisiológico e, posteriormente, correção da acidose com bicarbonato de sódio. 
Durante a infusão de bicarbonato, a criança apresenta crise convulsiva tônico-clônica. Qual é o distúrbio eletrolítico/metabólico mais provável 
como desencadeador da crise?
A) Hipocalcemia
B) Hipocalemia
C) Hiponatremia
D) Hipernatremia
E) Alcalose metabólica.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A. Excelente oportunidade para fixar o conceito que você acabou de ler!
Temos uma criança com quadro de acidose metabólica grave, secundária a um quadro diarreico. A correção da acidose foi feita com 
bicarbonato de sódio. Como vimos acima, um quadro de alcalose metabólica aumenta a conjugação do cálcio iônico com a albumina. 
Dessa forma, a reposição de bicarbonato desencadeou uma hipocalcemia, que causou a crise tônico-clônica. 
2.5.2 ACIDOSE METABÓLICA CRÔNICA
Nos casos de acidoses metabólicas crônicas, o tratamento da acidose deve ser realizado com a reposição de bases. A resolução da 
acidose está associada à melhora da força muscular e da doença óssea secundária à desmineralização óssea da acidose crônica.
Na doença renal crônica, efeitos benéficos têm sido demonstrados com o uso de bicarbonato de sódio (formulações orais), inclusive 
redução na progressão para doença renal crônica terminal (com necessidade de diálise ou transplante renal).
CAI NA PROVA
(PUC – PR – 2015) A acidose metabólica caracteriza-se pelo acúmulo de ácidos no organismo e redução dos níveis 
de bicarbonato sérico. Marque a alternativa CORRETA em relação a esse distúrbio ácido-básico.
A) a acidose metabólica hiperclorêmica resulta da perda excessiva de bicarbonato e cloro do organismo, como, 
por exemplo, nos casos de diarreia severa.
B) os sintomas relacionados a esse distúrbio são, geralmente, causados pela doença ou condição causadora da 
acidose metabólica. Taquipneia, confusão mental e letargia podem ser observadas. Além disso, casos severos de 
acidose metabólica podem levar ao choque e morte
C) a hipocalemia pode complicar os casos de acidose metabólica devido à passagem do potássio do meio extracelular para o intracelular
D) o Ânion gap refere-se à diferença entre as concentrações dos cátions e dos ânions presentes no sangue e é considerado uma ferramenta 
clínica muito útil para diferenciar os principais tipos de acidose. Para seu cálculo, devemos levar em conta o cálcio (Ca+2) como cátion, e 
o cloro (Cl-) e o bicarbonato (HCO3 -) como ânions
E) a reposição de bicarbonato é uma medida terapêutica que deve ser sempre usada para o controle da acidose, juntamente com medidas 
voltadas para a doença de base do paciente, mesmo nos casos de acidose leve (pH 7,2-7,3)
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 32
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
COMENTÁRIO:
Atenção, caro Estrategista. Agora vamos partir para outro distúrbio, a alcalose metabólica. É um distúrbio 
frequente, principalmente em pacientes em terapia intensiva. Sugiro uma pequena pausa para uma água. Vamos 
em frente!
as alterações clínicas ocasionadas pela acidose dependem da etiologia. Podem ocorrer: taquipneia 
secundária à compensação pulmonar, letargia, coma e até parada cardíaca. 
Incorreta a alternativa C: quando há acidose metabólica, o tampão celular entra em ação e há um estímulo para que o H+ entre na célula, 
em troca do potássio, que sai para o extracelular. Acidoses metabólicas são acompanhadas, habitualmente, de hipercalemia. 
Incorreta a alternativa D: o ânion gap é uma ferramenta importante para o diagnóstico da acidose metabólica. Para seu cálculo, usamos 
os valores do sódio, do cloreto e do bicarbonato. O valor do cálcio não entra no cálculo do ânion gap.
Incorreta a alternativa E: não fazemos reposição de bicarbonato de rotina nos casos de acidose metabólica. O tratamento é baseado na 
resolução da doença de base que causou a acidose metabólica. Em casos de acidemia grave, a infusão pode ser considerada.
Estamos diante de uma excelente questão sobre alterações do equilíbrio ácido-básico. Vamos debater cada uma das afirmações e 
recapitular conceitos importantes expostos até aqui. 
Incorreta a alternativa A: a acidose metabólica com ânion gap normal ocorre devido à perda de H+ ou ao ganho de bicarbonato. Não é 
associada à perda de cloreto. A perda de cloreto leva à alcalose metabólica. Discutiremos isso no próximo tópico.
Correta a alternativa B: 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 33
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
CAPÍTULO
Existe um conceito importante que você precisa saber: o rim é expert em manejar o bicarbonato, tanto 
reabsorvê-lo quanto eliminá-lo. "Mas, professor, como é que um excesso de bicarbonato pode levar à alcalose 
metabólica se o rim é tão bom assim?" É exatamente isso o que eu quero contar: para que uma alcalose 
metabólica se mantenha, é necessário que algo atrapalhe a eliminação urinária de bicarbonato. Siga comigo 
e você entenderá!
Dizemos que a alcalose metabólica é dividida em duas grandes fases: a geração e a manutenção.
Na primeira fase, a fase de geração, ocorre o estímulo inicial para que os níveis de bicarbonato aumentem, isso é, um ganho de bases 
ou uma perda de ácidos. Veremos queestímulos são esses quando estudarmos as causas, mais à frente.
É a segunda fase, fase de manutenção, que exige mais sua atenção. Como frisamos, é necessário que algo aconteça para que a 
eliminação renal de bicarbonato fique prejudicada. Como o bicarbonato é reabsorvido no túbulo proximal, bastaria bloquear essa reabsorção 
que a eliminação na urina ocorreria, correto? Pena que não é tão simples assim... 
Existem três fatores que reduzem a eliminação renal de bases, portanto perpetuam a alcalose 
metabólica: hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia. Vamos entender cada um deles!
Hipovolemia: quando temos uma depleção de volume, os rins apresentam grande tendência a reabsorver todo o sódio filtrado. Ou 
seja, para restaurar a volemia, os rins reabsorverão todo o sódio que puderem no túbulo proximal. A reabsorção do sódio no túbulo proximal 
é associada à reabsorção de bicarbonato. Dessa forma, na vigência de hipovolemia, não conseguimos eliminar o bicarbonato na urina porque 
ele é reabsorvido junto com o sódio no túbulo proximal. Enquanto tivermos uma alta reabsorção de sódio, não conseguiremos eliminar o 
bicarbonato na urina. Vamos relembrar?
3.0 ALCALOSE METABÓLICA
3.1 DEFINIÇÃO
A alcalose metabólica tem como evento primário o aumento do bicarbonato sérico acima de 26 mEq/L, com tendência a levar o pH 
acima de 7,45. Para que ocorra o desenvolvimento de uma alcalose metabólica, precisamos ter ganho de bases ou perda de H+. 
3.2 ASPECTOS FISIOLÓGICOS DA ALCALOSE METABÓLICA
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 34
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Hipocloremia: é o segundo fator perpetuador da alcalose 
metabólica. O cloreto é fundamental para a reabsorção de sódio no 
túbulo proximal. Quando temos um défice de cloreto no organismo, 
o sódio será reabsorvido com o bicarbonato. Por isso, na deficiência 
de cloreto, o bicarbonato não consegue ser eliminado na urina 
porque é reabsorvido com o sódio no túbulo proximal.
Hipocalemia: a hipocalemia é o terceiro fator perpetuador 
da alcalose metabólica. Como temos hipocalemia, o H+ é liberado 
no túbulo coletor no lugar do potássio. Vamos relembrar? Para 
cada íon sódio reabsorvido no túbulo coletor, precisamos eliminar 
um K+ ou um H+. Como estamos diante de uma hipocalemia, o 
organismo termina eliminando o H+, o que leva à perda de H+ (ácido) 
e à alcalose metabólica. Ou seja, níveis baixos de potássio levam à 
eliminação do H+ e à perpetuação da alcalose metabólica. Veja na 
figura seguir, no néfron distal, a reabsorção de sódio e consequente 
eliminação de H+ ou K+.m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 35
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
3.3 CLASSIFICAÇÃO
As alcaloses metabólicas hipovolêmicas cursam com cloreto sérico baixo!
Quanto às causas, podem ser divididas em dois subgrupos: renais e extrarrenais. Um dado laboratorial importante para diferenciá-las 
é o cloreto urinário. Nas causas renais, o cloreto urinário é tipicamente > 20mEq/L. Nas causas extrarrenais, os níveis estão reduzidos, abaixo 
de 20mEq/L.
3.3.1 HIPOVOLÊMICAS
A hipovolemia, como a própria classificação sugere, é a principal característica desse grupo de causas de alcalose metabólica. Também 
é denominada de cloreto-sensível, uma vez que a reposição de cloreto leva a uma melhora do distúrbio ácido-básico. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 36
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Diuréticos de alça:
Os diuréticos de alça agem na alça de Henle, inibindo o 
transportador Na+ – K+ – 2 Cl-, levando ao aumento do volume 
urinário. Com a inibição do transportador, ocorre uma diminuição 
da reabsorção de sódio na alça de Henle e maior aporte de sódio ao 
túbulo coletor. Esse maior aporte leva à maior reabsorção de sódio 
pelo ENaC e, consequentemente, maior secreção de potássio e H+, 
causando alcalose metabólica e hipocalemia. 
Dessa forma, não podemos esquecer: diuréticos de alça 
levam à hipocalemia e à alcalose metabólica. A hipocalemia 
induzida pelo diurético leva à manutenção da alcalose metabólica. 
 São os diuréticos mais utilizados na prática clínica, 
principalmente em situações de hipervolemia, como insuficiência 
cardíaca e síndrome nefrótica. O principal representante da classe 
é a furosemida.
Diuréticos tiazídicos
Os diuréticos tiazídicos, representados principalmente 
pela hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida, são drogas 
amplamente prescritas no tratamento da hipertensão arterial 
sistêmica. 
Agem inibindo o transportador Na+ – Cl- no túbulo 
contorcido distal e, dessa forma, aumentam a carga de sódio que 
chega ao coletor. Lá, a reabsorção de sódio, como vimos, dá-se em 
troca da eliminação de potássio ou hidrogênio. A consequência é 
o desenvolvimento de uma alcalose metabólica com hipocalemia.
Síndrome de Bartter
A síndrome de Bartter é uma tubulopatia rara que se manifesta 
na infância, ocasionada por uma inibição do cotransportador Na+ – 
K+ – 2 Cl- encontrado na alça de Henle. Nela, existe uma deficiência 
desse cotransportador. Alguma semelhança com o que leu há 
pouco? Isso mesmo, esse cotransportador é o mesmo inibido pela 
furosemida!
3.3.1.1 CAUSAS RENAIS
A síndrome da Bartter apresenta os mesmos efeitos do uso dos diuréticos de alça como a furosemida, 
que impede o cotransportador Na+ – K+ – 2 Cl-, por isso apresentam efeitos semelhantes.
O quadro é marcado por alcalose metabólica, hipocalemia, níveis elevados de renina e hipercalciúria. 
Síndrome de Gitelman
A síndrome de Gitelman é outra tubulopatia que apresenta efeitos semelhantes à síndrome de Bartter. Todavia, nela, a alteração 
tubular ocorre no cotransportador Na+ - Cl-, que se encontra no túbulo contorcido distal. O mesmo sítio de ação dos diuréticos tiazídicos!
Da mesma forma como ocorre na síndrome de Bartter, a não reabsorção do sódio no túbulo contorcido distal leva a um maior aporte 
de sódio ao túbulo coletor e à maior reabsorção de sódio pelo ENaC. Como mais sódio é reabsorvido via ENaC, mais potássio e hidrogênio são 
eliminados na urina, levando à alcalose metabólica e à hipocalemia. 
Em relação à calciúria, é importante frisarmos: a síndrome de Bartter (furosemida-like) associa-se à 
hipercalciúria e a síndrome de Gitelman (tiazídicos-like) está associada à hipocalciúria.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 37
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Alcalose metabólica pós-hipercapnia
Algumas doenças pulmonares crônicas, como a DPOC, por exemplo, levam a um quadro de acidose respiratória por retenção de CO
2
. 
Ao longo do tempo, para tentar atenuar a queda do pH, os rins aumentam a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal.
Em algumas situações, pode ocorrer uma diminuição rápida do CO
2
 e o bicarbonato mantém-se elevado, uma vez que os rins demoram 
alguns dias para conseguir eliminá-lo, levando a uma alcalose metabólica.
As causas renais de alcalose metabólica cursam com cloro urinário elevado, tipicamente acima de 20 
mEq/L.
3.3.1.2 CAUSAS EXTRARRENAIS
Veja que, neste material, nós já comentamos sobre dois distúrbios ácido-básicos diferentes que são 
causados por perdas de secreção do trato digestivo. Vamos relembrar?
Perdas gástricas levam ao surgimento de alcalose metabólica.
Perdas pós-pilóricas (intestino, secreção pancreática) levam ao surgimento de acidose metabólica 
hiperclorêmica.
Vômitos ou drenagem gástrica
Representam, na prática clínica, a principal causa de alcalose metabólica! Vamos entendercomo acontece.
A secreção gástrica é rica em ácido clorídrico (HCl) e, quando apresentamos vômitos, perdemos o ácido clorídrico e desenvolvemos 
uma alcalose metabólica (tanto pela perda direta do H+ quanto pela hipovolemia e pela perda direta de cloreto). 
Além disso, os vômitos são tipicamente acompanhados de hipocalemia. É nessa hora que você se pergunta: "Mas, professor, o ácido 
clorídrico não tem potássio na sua formulação, como isso é possível?" A perda de potássio ocorre pela urina! Vamos entender?
Quando perdemos conteúdo gástrico, perdemos solução ácida, o que ocasiona desenvolvimento de uma alcalose. No túbulo coletor, 
para cada reabsorção de sódio, temos uma secreção tubular de potássio ou H+. Como temos uma alcalose, ou seja, uma baixa concentração 
de H+, ocorre maior secreção de potássio e menor secreção de hidrogênio. Ou seja, a alcalose induzida pela perda do conteúdo gástrico leva 
à perda urinária de potássio. Vale lembrar que a hipocalemia leva à perpetuação da alcalose metabólica. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 38
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
CAI NA PROVA
(HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS - 2021) O distúrbio ácido-base mais comum em pacientes com vômitos incoercíveis é:
A) acidose metabólica hiperclorêmica e hipopotassêmica.
B) acidose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica.
C) alcalose metabólica normoclorêmica e hiperpotassêmica.
D) alcalose metabólica hipoclorêmica e hiperpotassêmica
E) alcalose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa E. Como vimos, os vômitos são uma das principais causas de alcalose metabólica. A secreção gástrica é 
rica em ácido clorídrico e, quando apresentamos vômitos, perdemos H+ e cloreto. Consequentemente, desenvolvemos uma alcalose 
metabólica e hipocloremia.
Quanto ao potássio, vale lembrar que, no túbulo coletor, para cada reabsorção de sódio, temos uma secreção tubular de potássio ou H+. 
Como temos uma alcalose, ou seja, uma baixa concentração de H+, ocorre maior secreção de potássio e menor secreção de hidrogênio. 
O resultado é hipocalemia.
(CONSELHO REGIONAL DE MEDICINA DO ESTADO DE SÃO PAULO – SP) Distúrbio hidroeletrolítico e do equilíbrio ácido-básico mais 
frequentemente encontrado no paciente com obstrução antropilórica é:
A) Acidose respiratória e hiperpotassemia
B) Acidose metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica
C) Alcalose metabólica hipoclorêmica hipocalêmica
D) Alcalose respiratória e acidúria paradoxal.
E) Acidose metabólica hipoclorêmica hiponatrêmica
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa C. Estamos diante de um paciente com obstrução antropilórica. Ele deve apresentar vômitos de repetição 
com conteúdo gástrico. Como perde ácido clorídrico do estômago, desenvolve alcalose metabólica. Como consequência, há eliminação 
preferencial de K+ na urina, levando à hipocalemia, pois estamos em um ambiente alcalino.
Sendo assim, paciente com obstrução antropilórica desenvolve alcalose metabólica, hipocloremia e hipocalemia. 
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 39
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Na afirmativa D, aparece o termo acidúria paradoxal. Vamos aprender esse conceito importante!
Como comentamos, os vômitos levam à perda de ácido clorídrico e, consequentemente, à alcalose 
metabólica. Quando temos uma alcalose metabólica, os rins deveriam apresentar uma urina alcalina, ou seja, uma 
urina com excesso de bicarbonato, com o objetivo de compensar essa alcalose metabólica. 
Todavia, como temos uma hipovolemia, os rins não conseguem eliminar o bicarbonato, que é 
reabsorvido no túbulo proximal com o sódio e não consegue ser liberado pela urina para alcalinizá-la. Então, 
na alcalose metabólica, temos a urina com pH ácido. Como deveria ser alcalina e, na verdade, é uma urina 
ácida, chamamos de acidúria paradoxal.
3.3.2 NORMO/HIPERVOLÊMICAS
O principal mecanismo perpetuador da alcalose metabólica cloreto-resistente é a hipocalemia, por 
dois motivos: estímulo ao deslocamento de H+ para o intracelular e eliminação preferencial de H+ na urina, 
em troca da reabsorção de sódio!
Assim como nas hipovolêmicas, podemos ter etiologias renais e extrarrenais. Vamos conferir!
É de suma importância a relação entre os níveis de aldosterona e o equilíbrio ácido-básico. 
Hipoaldosteronismo, como vimos, é uma causa de acidose metabólica de ânion gap normal.
Hiperaldosteronismo cursa com alcalose metabólica.
Nesses casos, não temos a hipovolemia como cerne da alcalose metabólica. Essas causas também são denominadas de cloreto-
resistentes, pois não são solucionadas com a reposição de cloreto.
3.3.2.1 CAUSAS RENAIS
Hiperaldosteronismo
Já discutimos algumas vezes, neste material, a função da aldosterona no equilíbrio ácido-básico. Vamos relembrar, pois nunca é demais. 
Níveis elevados de aldosterona (hiperaldosteronismo) causam uma hiperfunção do ENaC, levando à reabsorção de sódio em troca da 
excreção de potássio ou bicarbonato. 
O hiperaldosteronismo primário é marcado pela tríade: hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose metabólica.
O tópico será mais detalhado no nosso módulo de endocrinologia.m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2023 40
Distúrbios Ácido-BásicosNEFROLOGIA Estratégia
MED
Síndrome de Liddle
A síndrome de Liddle é uma causa genética de alcalose 
metabólica e ocorre devido a um estímulo do ENaC independente 
da aldosterona! Ou seja, o canal encontra-se constitucionalmente 
estimulado a reabsorver sódio. Em troca, como já sabemos, há 
eliminação de H+ ou K+. 
As consequências, assim como no hiperaldosteronismo, são 
alcalose metabólica e hipocalemia.
Síndrome de Cushing
A síndrome de Cushing é a consequência clínico-laboratorial 
Outras curiosidades sobre grandes hemotransfusões: as hemácias contêm bastante potássio, que é 
liberado para a bolsa; o citrato age como anticoagulante, por quelar o cálcio; e as bolsas são acondicionadas a 
baixas temperaturas. 
"Mas o que isso quer dizer, professor?" Que grandes transfusões, além de alcalose metabólica, podem 
cursar com hipercalemia, hipocalcemia e hipotermia!
do excesso de hormônios glicocorticoides circulantes e pode ser 
exógena (uso de corticoide sistêmico) ou endógena (por aumento 
da produção de ACTH, tumor produtor de cortisol ou hiperplasia 
adrenal bilateral, por exemplo). Será também detalhada no módulo 
de endocrinologia.
Em relação ao equilíbrio ácido-básico, basta lembrarmos 
que glicocorticoides (especialmente em altas doses e por 
tempo prolongado de exposição) também exercem ação 
mineralocorticoide. Com isso, temos um efeito semelhante ao que 
encontramos no hiperaldosteronismo.
3.3.2.2 CAUSAS EXTRARRENAIS
Infusão de bicarbonato
Infundir bicarbonato de sódio é a principal forma de administração de bases de maneira artificial em um paciente. É uma prática 
utilizada, tanto em pronto-socorro quanto em terapia intensiva e medicina ambulatorial. 
Caso a administração seja feita de modo exagerado, uma alcalose metabólica pode ocorrer. 
Hemotransfusão
A relação entre hemotransfusão e alcalose metabólica não está propriamente no ato da transfusão ou em características das hemácias, 
mas sim no anticoagulante utilizado para o preparo da terapia.
As bolsas são anticoaguladas com citrato, uma substância que é metabolizada no fígado em três moléculas de bicarbonato. Em casos 
de grandes transfusões, pode haver acúmulo de citrato e, consequentemente, de bicarbonato no organismo, levando ao ganho de bases, que 
provocará uma alcalose metabólica.
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m
 
 
Có
pi
a 
nã
o 
é 
ro
ub
o 
♥
m
e
d
v
i
d
e
o
s
.
c
o
m