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Anatomia do Sistema Cardiovascular Coração O coração é um órgão muscular oco, localizado no mediastino médio, entre os pulmões. Possui quatro câmaras: • Átrio direito: recebe sangue venoso do corpo através da veia cava superior e inferior. • Ventrículo direito: bombeia o sangue para os pulmões através da artéria pulmonar. • Átrio esquerdo: recebe sangue oxigenado dos pulmões pelas veias pulmonares. • Ventrículo esquerdo: bombeia o sangue oxigenado para o corpo através da artéria aorta. O coração possui válvulas cardíacas que garantem o fluxo unidirecional do sangue: • Tricúspide: entre o átrio e ventrículo direito. • Pulmonar: entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar. • Mitral (ou bicúspide): entre o átrio e ventrículo esquerdo. • Aórtica: entre o ventrículo esquerdo e a aorta. O coração é irrigado pelas artérias coronárias, responsáveis por levar sangue oxigenado para o próprio músculo cardíaco (miocárdio). Vasos sanguíneos Os vasos sanguíneos formam uma rede por onde o sangue circula: • Artérias: levam o sangue para os tecidos. Têm paredes espessas e elásticas. • Veias: trazem o sangue de volta ao coração. Possuem válvulas para evitar refluxo. • Capilares: pequenos vasos onde ocorrem trocas gasosas e metabólicas. Semiologia Inspeção • Fácies mitral: rubor nas bochechas, associado à estenose mitral. • Sinal de Frank: prega diagonal no lóbulo da orelha, pode estar associada a aterosclerose. • Cianose e palidez: indicam hipoperfusão. • Ingurgitamento jugular: avalia pressão venosa central (PVC), pode indicar insuficiência cardíaca direita. • Edema de membros inferiores: depressível em insuficiência cardíaca. Palpação • Pulsos arteriais: avaliar frequência, ritmo, amplitude e simetria. • Ictus cordis (choque da ponta): localizado no 5º espaço intercostal esquerdo, desviado em cardiomegalia. • Fremidos: vibrações palpáveis indicam sopros intensos. Percussão • Pouco usada, mas pode ajudar a definir o tamanho do coração. Ausculta Cardíaca • Foco aórtico: 2º espaço intercostal direito. • Foco pulmonar: 2º espaço intercostal esquerdo. • Foco tricúspide: 4º ou 5º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno. • Foco mitral: 5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular. Ruídos cardíacos: • Bulhas cardíacas (B1 e B2): normais. • B3 (ritmo de galope): pode indicar insuficiência cardíaca. • B4: comum na hipertrofia ventricular. Sopros cardíacos: • Sistólicos (estenose aórtica, insuficiência mitral). • Diastólicos (estenose mitral, insuficiência aórtica). Atrito pericárdico: som áspero, indica pericardite. Mecanismo de Ação dos Anti-hipertensivos Os anti-hipertensivos atuam reduzindo a pressão arterial por diferentes mecanismos, que podem ser classificados em quatro principais grupos: Redução do volume sanguíneo: Diuréticos (ex: hidroclorotiazida, furosemida) promovem a excreção de sódio e água, diminuindo o volume plasmático e, consequentemente, a pressão arterial. Diminuição da resistência vascular periférica: Vasodilatadores diretos (ex: hidralazina, minoxidil) relaxam a musculatura lisa dos vasos. Bloqueadores dos canais de cálcio (ex: anlodipino, verapamil) impedem a entrada de cálcio nas células musculares lisas, reduzindo a contração vascular. Inibidores da ECA (IECA) (ex: enalapril, captopril) e bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA) (ex: losartana, valsartana) impedem a vasoconstrição mediada pela angiotensina II. Redução do débito cardíaco: Betabloqueadores (BB) (ex: atenolol, metoprolol) diminuem a frequência e a força de contração do coração, reduzindo o débito cardíaco. Diminuição da atividade do sistema nervoso simpático: Alfa-bloqueadores (ex: prazosina) e agonistas centrais (ex: clonidina) reduzem a ativação simpática, promovendo vasodilatação e queda da pressão arterial. Betabloqueadores (BB) Exemplo: Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Carvedilol. Mecanismo de ação: Bloqueiam os receptores beta-adrenérgicos, reduzindo a ação da adrenalina e noradrenalina. Efeito: Diminuição da frequência e contratilidade cardíaca (redução do débito cardíaco). Redução da liberação de renina pelos rins (reduzindo ativação do sistema renina- angiotensina). Menor resposta simpática, diminuindo a resistência vascular periférica. ➢ Trombose Conceito: A trombose é a formação anormal de um trombo (coágulo) dentro de um vaso sanguíneo, obstruindo parcial ou completamente o fluxo sanguíneo. Etiologia A trombose ocorre devido à tríade de Virchow: Lesão endotelial (ex: aterosclerose, trauma vascular). Estase ou turbulência sanguínea (ex: imobilização prolongada, insuficiência venosa). Hipercoagulabilidade (ex: trombofilias, câncer, uso de anticoncepcionais). Fisiopatologia O endotélio lesado ativa plaquetas e fatores de coagulação, formando um trombo. Pode ocorrer em artérias (ex: infarto do miocárdio) ou veias (ex: trombose venosa profunda - TVP). O trombo pode se estabilizar, se dissolver, obstruir o vaso ou embolizar (ex: tromboembolismo pulmonar). Epidemiologia Alta incidência em idosos, pacientes hospitalizados e portadores de doenças cardiovasculares. A TVP é mais comum em membros inferiores, e a embolia pulmonar pode ser fatal. Manifestações Clínicas Trombose arterial: dor intensa, palidez, pulso diminuído/ausente, isquemia. Trombose venosa profunda: edema assimétrico, dor, calor e vermelhidão no membro afetado. Embolia pulmonar: dispneia súbita, dor torácica, taquicardia. Diagnóstico D-dímero (elevado em casos suspeitos de trombose venosa e embolia pulmonar). Ultrassom Doppler (para TVP). Angiotomografia (para tromboembolismo pulmonar). Arteriografia (para trombose arterial). Tratamento Anticoagulantes (heparina, varfarina, rivaroxabana). Trombolíticos (alteplase) em casos graves. Cirurgia (trombectomia, filtros de veia cava em alto risco). ➢ Aterosclerose Conceito: A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica caracterizada pelo acúmulo de placas de gordura, colesterol, células inflamatórias e tecido fibroso na parede das artérias de médio e grande calibre. Isso leva ao estreitamento e enrijecimento dos vasos, aumentando o risco de eventos cardiovasculares como infarto e AVC. Etiologia Dislipidemia (LDL elevado, HDL baixo). Hipertensão arterial (dano ao endotélio). Tabagismo (radicais livres e inflamação vascular). Diabetes mellitus (glicação de proteínas vasculares). Obesidade e sedentarismo (resistência à insulina e inflamação crônica). Fatores genéticos (histórico familiar). Fisiopatologia Lesão endotelial: agressão ao endotélio por LDL oxidado, hipertensão, tabaco. Inflamação: monócitos invadem a parede arterial e se diferenciam em macrófagos. Formação de placas ateromatosas: macrófagos fagocitam LDL oxidado, formando células espumosas. Proliferação do músculo liso vascular: depósito de colágeno e matriz extracelular leva ao endurecimento da placa. Complicações: a placa pode crescer, romper-se (formando um trombo) ou causar obstrução significativa. Epidemiologia Principal causa de doença cardiovascular no mundo. Mais comum em homens acima de 45 anos e mulheres pós-menopausa. Fatores de risco modificáveis influenciam a progressão. Manifestações Clínicas Depende da localização da placa e do grau de obstrução: Artérias coronárias → angina, infarto do miocárdio. Artérias cerebrais → AVC isquêmico. Artérias periféricas → claudicação intermitente, gangrena. Aorta → aneurismas. Diagnóstico Perfil lipídico (LDL alto, HDL baixo). Ultrassonografia Doppler (avalia fluxo e obstrução arterial). Angiografia (visualiza placas ateromatosas). Índice tornozelo-braquial (avalia doença arterial periférica). Tratamento Mudança no estilo de vida (dieta hipolipemiante, exercícios físicos). Estatinas (atorvastatina, rosuvastatina)→ reduzem LDL. Anti-hipertensivos (IECA, BRA). Antiagregantes plaquetários (AAS, clopidogrel). Intervenção cirúrgica: angioplastia, bypass arterial em casos graves. ➢ Arteriosclerose Conceito: A arteriosclerose é um processo geral de enrijecimento e espessamento das artérias, devido ao envelhecimento e hipertensão crônica. Não necessariamente envolve placas de gordura, mas pode contribuir para a aterosclerose. Etiologia Envelhecimento (acúmulo de colágeno nas artérias). Hipertensão arterial (lesão crônica da parede vascular). Diabetes mellitus (alteração estrutural das artérias). Fisiopatologia Perda de elasticidade arterial devido ao depósito de matriz extracelular e colágeno. Redução da capacidade de dilatação arterial, aumentando a pós-carga cardíaca. Aumento da resistência vascular periférica, levando a hipertensão. Epidemiologia Comum em idosos e pacientes hipertensos. Pode coexistir com aterosclerose, mas pode ocorrer independentemente dela. Manifestações Clínicas Geralmente assintomática. Pode contribuir para hipertensão arterial e suas complicações. Se grave, pode levar a isquemia em órgãos-alvo. Diagnóstico Avaliação da pressão arterial. Ultrassonografia com Doppler (para rigidez arterial). Tratamento Controle da pressão arterial com anti-hipertensivos. Modificação do estilo de vida (atividade física, dieta saudável). ➢ Caso Clínico Diagnóstico Clínico: Aterosclerose: O paciente tem hipertensão arterial crônica, dislipidemia e é tabagista – principais fatores de risco para aterosclerose. Ele apresenta hipertrofia ventricular esquerda (HVE), que pode estar associada à aterosclerose coronariana, embora ele não relate dor torácica. A retinopatia hipertensiva sugere comprometimento vascular, que pode ser consequência de aterosclerose avançada. Arteriosclerose: O paciente tem hipertensão não controlada há anos, o que leva ao enrijecimento e espessamento da parede arterial – característica da arteriosclerose. A retinopatia hipertensiva (estreitamento arterial, cruzamentos patológicos) sugere arteriosclerose nas pequenas artérias da retina. Diagnósticos de Enfermagem DE 1: Autogestão Ineficaz de Saúde relacionado à adesão inadequada ao tratamento, evidenciado por histórico de abandono do acompanhamento e estilo de vida não saudável. IE 1.1: orientar sobre a importância do controle da HAS e da dislipidemia, abordando riscos de AVC e infarto. IE 1.2: incentivar acompanhamento médico regular e uso correto da medicação. IE 1.3: auxiliar no planejamento de uma dieta hipossódica e hipolipemiante e incentivar atividade física regular. DE 2: Perfusão tissular ineficaz relacionada à hipertensão arterial crônica, evidenciado por retinopatia hipertensiva e hipertrofia ventricular esquerda. IE 2.1: aferir pressão arterial regularmente e observar sinais de piora clínica (ex: sintomas de insuficiência cardíaca). IE 2.2: auxiliar na administração da medicação prescrita, garantindo a correta adesão ao tratamento anti-hipertensivo. IE 2.3: orientar sobre sinais de alerta para AVC e infarto e incentivar cessação do tabagismo.