Aula 5 - Doenças Vasculares Pulmonares

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Doenças Vasculares Pulmonares
Tromboembolismo Pulmonar
· Obstrução de vasos pulmonares de modo que essa obstrução pode ocorrer por trombos:
· Venosos (tromboembolismo).
· Ar.
· Gordura.
· Líquido amniótico
· Costumam afetar mais as bases pulmonares,
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
· Consiste na obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de coágulos sanguíneos, geralmente oriundos da circulação venosa sistêmica com redução ou cessação do fluxo sanguíneo pulmonar na área afetada.
· Essas condições inter-relacionadas constituem o tromboembolismo venoso (TEV) na qual a:
· TVP é o evento básico.
· TEP a principal complicação aguda.
· Os conceitos de risco do TEC/TEP são aqueles que proporcionam as condições básicas de trombogênese venosa (Tríade de Virchow).
Imagem: Tríade de Virchow na trombose. A integridade endotelial é o fator mais importante. As anormalidades dos procoagulantes e anticoagulantes podem fazer pender a balança em favor da trombose. O fluxo sanguíneo anormal (estase ou turbulência) pode levar à hipercoagubilidade direta e também indiretamente através da disfunção endotelial.
Fatores de Risco
· Fatores maiores de risco – Risco relativo de 5 a 20:
· Cirurgias:
· Cirurgia abdominal ou pélvica.
· Prótese de joelho ou quadril.
· Necessidade pós-operatória de UTI.
· Obstétricos:
· Gravidez tardia
· Parto Cesária, pré-eclâmpsia, multiparidade.
· Puerpério.
· Membros inferiores:
· Fratura.
· Varizes.
· Neoplasias malignas:
· Abdominal ou pélvica.
· Avançada ou metastática.
· Diminuição da mobilidade:
· Hospitalização.
· Institucionalização.
· Outros: episódio prévio de TEV.
· Fatores menores de risco – Risco relativo de 2 a 4:
· Cardiovascular:
· Insuficiência cardíaca congestiva.
· Doenças cardíacas congênitas.
· Hipertensão arterial sistêmica.
· Trombose venosa superficial.
· Cateter venoso central.
· Estrógenos:
· Contraceptivo oral.
· Terapia de Reposição Hormonal.
· Outros:
· DPOC.
· Incapacidades de origem neurológicas.
· Tumores ocultos.
· Doenças trombóticas.
· Viagens de longa distância.
· Obesidade.
· Doença intestinal inflamatória.
· Sindrome nefrótica.
· Diálise.
· Doenças mieloproliferativas.
Fisiopatologia
· Esse trombo irá normalmente para os lobos inferiores do pulmões:
· Devido a maior distribuição do sangue.
· Pela posição ortostática do paciente.
· É gerada a isquemia do tecido que é vascularizado pelo vaso embolizado
Consequências Respiratórias Imediatas:
· Efeito espaço morto alveolar (não ocorre trocas gasosas): gera dispneia.
· A isquemia gera liberação de mediadores inflamatórios gerando constrição das vias aéreas e ductos alveolares.
· A tendência é o paciente ter uma resposta de aumento da FR.
Consequências Respiratórias Tardias (+18h):
· Redução de surfactante que gera colapso alveolar levando a atelectasia e edema alveolar.
· Pode evoluir para uma atelectasia hemorrágica: hipoxemia arterial e dispneia.
· Comum o paciente ter tosse seca com expectoração de um líquido rosado.
· Igualmente terá aumento da FR como mecanismo compensatório.
Consequências Hemodinâmicas:
· São mais significativas quando a embolia ocorre por grandes êmbolos, em que áreas grandes pulmonares são afetadas.
· A obstrução do leito vascular pulmonar, gerando aumento da resistência vascular e aumento da pressão na artéria pulmonar pode levar a uma hipertensão pulmonar que passa a exigir maior trabalho de forma aguda do coração direito aumentando a FC na tentativa de compensar.
· Esse aumento gera aumento do consumo energético cardíaco de modo que o coração passa a falhar - falência ventricular direita. 
· Isso diminui o volume circulante, podendo levar a um choque circulatório.
Sinais e sintomas
· Geralmente a sintomatologia é inespecífica.
· Os sinais e sintomas dependem, fundamentalmente, da localização e tamanho do trombo e do estado cardiorrespiratório prévio do paciente.
· Êmbolos Pulmonares Pequenos: 
· Geralmente não são reconhecidos: por uma compensação a partir do recrutamento vascular.
· De modo que êmbolos repetidos podem causar hipertensão pulmonar.
· Êmbolos Pulmonares Médios: 
· O paciente as vezes refere:
· Dor pleurítica.
· Dispneia.
· Hipertermia leve.
· Expectoração com raias de sangue.
· Pode haver atrito pleural.
· RX pode ser normal.
· Cintilografia mostra regiões não perfundidas.
· Embolia Pulmonar Maciça: 
· Colapso hemodinâmico com:
· Choque.
· Palidez.
· Dor torácica.
· Hipotensão com:
· Pulso acelerado.
· Turgência venosa jugular.
· É fatal em 30% dos casos.
Investigação – Escore de Wells
D-dímeros
· Dímero-D (DD) é um produto da degradação da fibrina pela plasmina. 
· Sua determinação é útil no diagnóstico:
· Da trombose venosa profunda (TVP).
· Do tromboembolismo pulmonar (TEP). 
· Nestes pacientes, a fibrinólise endógena leva à formação do DD, que é detectado uma hora após formação do trombo e permanece elevado, em média por 7 dias.
Sequência de eventos no TEP
· Diminuição do surfactante → 2 a 3h.
· Perda do surfactante → 15 a 16h.
· Congestão pulmonar, hemorragia alveolar, pneumoconstrição → 24 a 48h.
· Infarto pulmonar → 1 a 7 dias.
· Resolução da hemorragia → 7 a 10 dias.
· Resolução do infarto → 2 a 3 semanas.
Tratamento
· Tratar a condição base e entrar com anticoagulante.
Hipertensão Pulmonar
· Dezembro de 2018 foi publicado o consenso resultante do 6o Simpósio Mundial de Hipertensão Pulmonar, redefinindo HP para a situação na qual:
· A PAPm é superior a 20mmHg.
· A resistência vascular pulmonar maior ou igual a 3 unidades Wood (> 240 dinas por segundo por cm-5).
· Costuma ser idiopática.
Classificação
· Grupo 1: Hipertensão Arterial Pulmonar.
· Grupo 2: Hipertensão Pulmonar por doença cardíaca esquerda.
· Grupo 3: Hipertensão Pulmonar por doença pulmonar e ou Hipóxia.
· Grupo 4: Hipertensão Pulmonar Tromboembólica Crônica e outras Obstruções da Artéria Pulmonar.
· Grupo 5: Hipertensão Pulmonar por mecanismos desconhecidos Multifatoriais.
Causas
· Aumento da pressão atrial esquerda.
· Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar.
· Aumento da resistência vascular pulmonar: gera edema pulmonar e hipertensão pulmonar.
Características
· O aumento da resistência vascular na circulação gera:
· Vasoconstrição.
· Remodelamento.
· Uma das características da hipertensão pulmonar é o espessamento de estruturas pulmonares como:
· Muscularização precoce da parede alveolar.
· Espessamento fibroso da camada adventícia.
· Hipertrofia da túnica média dos vasos pulmonares
Sinais e sintomas
1. Cansaço progressivo na execução de tarefas corriqueiras, fraqueza.
2. Dor no peito.
3. Tosse persistente.
4. Edema MMII.
5. Tontura e desmaio.
6. Cor pulmonale.
Cor Pulmonale
Doença cardíaca direita secundária à doença pulmonar estabelecida
· Costuma estar ligada a hipertensão pulmonar, em que para compensar esse aumento da pressão no pulmão ocorre:
· Estágios iniciais: 
· Dilatação discreta das artérias pulmonares.
· Dilatação discreta do átrio direito.
· Hipertrofia ventricular direita.
· Estágios médios/moderados a avançados: 
· Dilatação moderada das artérias pulmonares e do átrio direito.
· Dilatação ventricular direita discreta.
· Hipertrofia ventricular direita acentuada.
· Estágios avançados: 
· Dilatação acentuada e tortuosidades das artérias pulmonares.
· Dilatação acentuada do átrio direito.
· Insuficiência pulmonar e tricúspide acentuada.
· Remodelagem ventricular direita com predomínio da dilatação 
Clínica
1. Fadiga.
2. Aumento da pressão venosa periférica.
3. Ascite.
4. Aumento do fígado e baço.
5. Veias jugulares distendidas.
6. Anorexia e problemas TGI.
7. Ganho de peso.
8. Edema dependente.
· O aumento da musculatura cardíaca direita com o aumento da pressão das câmaras direitas do coração acaba por afetar o retorno venoso do resto do corpo.
· Com a alteração da entrada do sangue no coração, há turgência jugular e represamento de sangue em fígadoe baço tornando-os aumentados. 
· Também é comum ocorrer edema generalizado, mas em especial nos MMII, devido a diminuição do fluxo sanguíneo venoso.