APG 4P - DII e SII

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APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
Intestino grosso: 
 Epitélio cilíndrico simples rico em células 
caliciformes (maior produção de muco). 
 Não há vilosidades, mas muitas criptas de 
Lieberkühn. 
 Lâmina própria 
 Tecido conjuntivo frouxo rico em vasos 
sanguíneos e linfáticos. 
 Contém células imunes (linfócitos, 
plasmócitos, macrófagos). 
 No íleo, há Placas de Peyer (folículos 
linfóides agregados). 
 Muscular da mucosa 
 Camada fina de músculo liso, responsável 
por pequenos movimentos da mucosa que 
ajudam no contato com o alimento e 
drenagem linfática. 
2. Submucosa 
 Tecido conjuntivo denso, rico em vasos e 
nervos. 
 Contém o plexo submucoso (Meissner), que 
regula secreção e fluxo sanguíneo local. 
 No duodeno, há glândulas de Brunner, que 
secretam muco alcalino para neutralizar o 
ácido gástrico. 
3. Camada Muscular (Muscular Externa) 
 Composta por 2 camadas de músculo liso: 
 Circular interna – responsável por 
movimentos de segmentação. 
 Longitudinal externa – responsável 
pela propulsão do conteúdo 
(peristaltismo). 
 Entre essas duas camadas encontra-se o 
plexo mioentérico (Auerbach), que regula a 
motilidade. 
 No cólon, a camada longitudinal não é 
contínua: está condensada em três faixas 
chamadas tênias do cólon. 
4. Serosa ou Adventícia 
 Serosa: camada de tecido conjuntivo coberta 
por mesotélio (epitélio pavimentoso simples), 
encontrada em regiões intraperitoneais (ex.: 
jejuno, íleo, cólon transverso). 
 Adventícia: tecido conjuntivo sem 
revestimento mesotelial, presente em 
regiões retroperitoneais (ex.: duodeno, cólon 
ascendente e descendente). 
 
MORFOFISIOLOGIA 
1. Anatomia Geral do Intestino 
O intestino é um tubo muscular que se estende do 
estômago até o ânus e é responsável pela maior 
parte da digestão e absorção de nutrientes, além de 
funções na formação e eliminação de fezes. 
Divide-se em: 
 Intestino Delgado: 
 Duodeno – aproximadamente 25 cm; 
recebe o quimo do estômago e 
secreções da vesícula biliar e pâncreas. 
 Jejuno – cerca de 2,5 m; principal local 
de absorção de nutrientes. 
 Íleo – cerca de 3,5 m; absorve sais 
biliares e vitamina B₁₂. 
 Intestino Grosso: 
 Ceco (com apêndice vermiforme) 
 Cólon (ascendente, transverso, 
descendente e sigmoide) 
 Reto e canal anal 
2. Camadas Histológicas (Morfologia Microscópica) 
A parede intestinal apresenta 4 camadas principais 
(de dentro para fora): 
1. Mucosa 
A mucosa é a camada mais interna, em contato 
direto com o lúmen intestinal, e é especializada na 
digestão e absorção. Ela é formada por 3 
subcamadas: 
1. Epitélio 
Intestino delgado: 
 Epitélio cilíndrico simples com células 
absortivas (enterócitos) recobertas por 
microvilos (borda em escova), aumentando 
enormemente a área de absorção. 
 Células caliciformes – produzem muco para 
lubrificação e proteção. 
 Células enteroendócrinas – secretam 
hormônios (secretina, CCK, GIP, motilina). 
 Células de Paneth (na base das criptas) – 
secretam lisozimas e defensinas, com papel 
antimicrobiano. 
 
S3P2: DOENÇA INTESTINAL INFLAMATORIA 
Objetivos 
 Rever a morfofisiologia do intestino. 
 Entender a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, 
fisiopatologia, manifestações clínicas, da DII e da SII. 
 Explicar diagnostico e tratamento da DII e da SII. 
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1. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS -DII 
Incluem Doença de Crohn (DC) e Retocolite 
Ulcerativa (RCU) — condições crônicas, 
imunomediadas e caracterizadas por inflamação 
intestinal persistente. 
1. Epidemiologia 
 A prevalência é maior em países 
desenvolvidos, principalmente nos EUA e 
Europa, varia de 100 a 300 casos por 
100.000 habitantes, mas a incidência está 
aumentando em países emergentes, como o 
Brasil. 
 Idade de início: mais comum entre 15 e 35 
anos, com um segundo pico aos 50–70 anos. 
 sexo: a RCU tende a ser levemente mais 
comum em homens; a DC em mulheres. 
2. Etiologia e Fatores de Risco 
A etiologia é multifatorial, envolvendo interação 
entre: 
 Predisposição genética: Polimorfismos como 
NOD2/CARD15 associados à DC e variantes 
de genes envolvidos na barreira epitelial e 
resposta imune 
 Resposta imunológica anômala: 
Desregulação das vias Th1 (predominante 
na DC) e Th2/Th17 (mais envolvidas na 
RCU) frente a antígenos luminais. 
 Fatores ambientais: 
 dieta ocidental rica em gordura e 
pobre em fibras; 
 tabagismo (↑ risco para DC, efeito 
protetor na RCU). 
 História familiar (risco 3–20 vezes maior em 
parentes de primeiro grau). 
 Infecções gastrointestinais prévias 
 Uso frequente de anti-inflamatórios não 
esteroides (AINEs). 
 Alterações da microbiota intestinal 
(diminuição da diversidade bacteriana) 
3. Fisiopatologia 
As Doenças Inflamatórias Intestinais (DII) resultam 
de uma resposta imunológica crônica e 
desregulada contra antígenos luminais 
(componentes da microbiota, fragmentos 
alimentares, patógenos oportunistas) em indivíduos 
com predisposição genética, modulada por fatores 
ambientais. 
 
3. Fisiologia do Intestino Delgado 
 Digestão química: ação das enzimas 
pancreáticas (amilase, lipase, proteases) e 
enzimas da borda em escova. 
 Absorção: 
 Carboidratos → absorvidos como 
monossacarídeos (glicose, frutose, 
galactose) via transportadores 
(SGLT1, GLUT5). 
 Proteínas → absorvidas como 
aminoácidos e pequenos peptídeos. 
 Lipídios → emulsificados por sais 
biliares, formam micelas e são 
absorvidos pelos enterócitos. 
 Vitaminas e minerais → absorção 
seletiva (B₁₂ no íleo, ferro no 
duodeno). 
 Motilidade: movimentos de segmentação e 
peristaltismo controlados pelo sistema 
nervoso entérico. 
4. Fisiologia do Intestino Grosso 
 Absorção de água e eletrólitos – transforma 
quimo líquido em fezes semi-sólidas. 
 Produção de muco – lubrifica e protege a 
mucosa. 
 Fermentação bacteriana – microbiota 
intestinal degrada fibras, produz vitaminas 
(K, B7, B12 em pequena quantidade). 
 Movimentos de massa – propulsão das fezes 
até o reto. 
5. Integração Neuro-hormonal 
O intestino é regulado por: 
 Sistema Nervoso Entérico (plexos de 
Meissner e Auerbach) 
 Hormônios gastrointestinais (secretina, 
colecistocinina, gastrina, motilina, peptídeo 
YY) 
 Reflexos autônomos (simpático inibitório, 
parassimpático estimulante) 
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4. Dano tecidual e características histopatológicas 
 Doença de Crohn: 
 Inflamação transmural (atinge todas as 
camadas da parede intestinal). 
 Presença de granulomas não caseosos em 
até 50% dos casos (resposta de macrófagos 
persistente). 
 Lesões descontínuas (“em salteamento”/skip 
lesions). 
 Espessamento da parede, fibrose e 
estenose. 
 Possibilidade de formação de fístulas 
(enteroentéricas, enterovesicais, perianais) 
devido à inflamação profunda. 
 Retocolite Ulcerativa: 
 Inflamação contínua e difusa, restrita à 
mucosa e submucosa. 
 Início sempre no reto, com extensão 
proximal variável. 
 Ulcerações superficiais e formação de 
pseudopólipos (resultantes da regeneração 
da mucosa entre áreas ulceradas). 
 Perda de criptas e infiltração 
linfoplasmocitária na lâmina própria. 
5. Papel da microbiota intestinal 
 Em condições normais, a microbiota 
comensal estimula tolerância imunológica. 
 Na DII, há disbiose: redução de bactérias 
anti-inflamatórias (ex.: Faecalibacterium 
prausnitzii) e aumento de espécies pró-
inflamatórias (ex.: Escherichia coli aderente-
invasiva na DC). 
 Essa alteração reforça o ciclo inflamatório, 
perpetuando a doença. 
6. Resumo do ciclo fisiopatológico 
1. Predisposição genética + gatilhos 
ambientais → alteração da barreira epitelial. 
2. Maior permeabilidade → exposição da 
mucosa a antígenos bacterianos e 
alimentares. 
3. Ativação exagerada de células T → 
produção de citocinas inflamatórias. 
4. Recrutamento de leucócitos → lesão 
tecidual. 
5. Inflamação crônica → complicaçõesestruturais (estenoses, fístulas, 
pseudopólipos) e risco aumentado de câncer 
colorretal. 
 
1. Alteração da barreira epitelial intestinal 
 A mucosa intestinal possui um epitélio 
colunar simples unido por junções oclusivas 
(tight junctions) e recoberto por uma camada 
de muco secretada por células caliciformes. 
 Na DII, especialmente na DC, há disfunção 
estrutural e funcional dessas junções, 
levando a hiperpermeabilidade intestinal. 
 Isso permite a passagem de micro-
organismos e seus produtos (LPS, 
peptidoglicanos) para a lâmina própria, onde 
entram em contato direto com células 
apresentadoras de antígenos (células 
dendríticas, macrófagos). 
 Genes relacionados à barreira, como MUC2 
(mucina) e OCLN (occludina), podem estar 
alterados. 
2. Ativação imune inapropriada 
 O contato excessivo de antígenos com 
células do sistema imune da mucosa ativa 
células dendríticas → apresentação 
antigênica a linfócitos T naïve. 
 Doença de Crohn (DC): 
 Predomínio da resposta Th1 → 
secreção de IFN-γ e IL-2. 
 Também envolvimento de Th17, que 
produz IL-17 e IL-22, amplificando 
inflamação e recrutamento 
neutrofílico. 
 Retocolite Ulcerativa (RCU): 
 Atividade mais associada a um 
padrão Th2 não clássico, com 
secreção aumentada de IL-5 e IL-13. 
 IL-13 tem efeito citotóxico sobre 
células epiteliais, aumentando ainda 
mais a permeabilidade. 
3. Produção de mediadores pró-inflamatórios 
 Tanto na DC quanto na RCU, há aumento da 
expressão de citocinas pró-inflamatórias: 
 TNF-α: principal alvo terapêutico de 
drogas biológicas; aumenta a 
expressão de moléculas de adesão 
endotelial, facilitando o influxo de 
leucócitos. 
 IL-1β e IL-6: estimulam febre, 
resposta de fase aguda e proliferação 
de células imunes. 
 Quimiocinas como CXCL8 (IL-8) 
atraem neutrófilos para a mucosa. 
 A ativação crônica também envolve 
mediadores lipídicos (prostaglandinas, 
leucotrienos) e óxido nítrico, contribuindo 
para vasodilatação e dano oxidativo 
 
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E. Diagnóstico diferencial: 
 Infecções intestinais (Salmonella, Shigella, 
E. coli, Clostridioides difficile) 
 Tuberculose intestinal 
 Colite isquêmica 
6. Tratamento 
O tratamento depende da forma clínica (Crohn vs 
RCU), gravidade e localização. 
A. Objetivos: 
 Induzir remissão 
 Manter remissão 
 Prevenir complicações 
 Melhorar qualidade de vida 
B. Medicamentos: 
1. Aminossalicilatos (ex.:mesalazina, sulfassalazina) 
 Mais eficazes na RCU leve a moderada. 
 Mecanismo: possuem efeito anti-
inflamatório local no intestino, 
principalmente na mucosa colônica. Inibem 
a síntese de prostaglandinas e leucotrienos 
pela inibição da enzima ciclooxigenase 
(COX) e lipoxigenase, reduzindo a 
produção de mediadores inflamatórios 
 A mesalazina age principalmente 
localmente, sem grande absorção 
sistêmica. 
2. Corticosteroides (ex.: prednisona, budesonida) 
 Uso para indução de remissão, não 
manutenção. 
 Mecanismo: agem como potentes anti-
inflamatórios e imunossupressores. Ligam-
se a receptores citoplasmáticos, regulando 
a expressão gênica, suprimindo a síntese 
de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, 
IL-6), inibindo a migração de leucócitos 
para os tecidos e reduzindo a produção de 
prostaglandinas e leucotrienos. 
 Budesonida tem alta passagem hepática 
(efeito de primeira passagem), com menos 
efeitos sistêmicos. 
3. Imunomoduladores (ex.: azatioprina, 6-
mercaptopurina, metotrexato) 
 Mantêm remissão, especialmente na DC. 
 Mecanismo: são análogos da purina que 
interferem na síntese de DNA e RNA, 
inibindo a proliferação de linfócitos T e B, 
reduzindo a resposta imune adaptativa. 
 Promovem supressão imunológica 
gradual, usados para manutenção da 
remissão 
 
 
4. Manifestações Clínicas 
 Comuns a ambas: diarreia crônica, dor 
abdominal, febre baixa, perda de peso, 
anemia. 
 RCU: diarreia sanguinolenta, urgência 
evacuatória, tenesmo. 
 DC: dor abdominal tipo cólica, massa 
palpável, fístulas, estenoses, envolvimento 
perianal. 
 Extraintestinais: artrite periférica, uveíte, 
eritema nodoso, colangite esclerosante 
primária 
5. Diagnóstico Doença Inflamatória Intestinal (DII) 
A DII engloba Doença de Crohn (DC) e Retocolite 
Ulcerativa (RCU). 
1.1 Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico-patológico, combinando 
história clínica, exame físico, exames laboratoriais, 
métodos de imagem e endoscopia com biópsia. 
A. História clínica e exame físico: 
 Diarreia crônica (com ou sem sangue/muco) 
 Dor abdominal (muitas vezes cólica) 
 Perda de peso e fadiga 
 febre 
 Manifestações extraintestinais (artrite, 
uveíte, eritema nodoso, colangite 
esclerosante primária) 
B. Exames laboratoriais: 
 Hemograma: anemia (por deficiência de 
ferro ou anemia de doença crônica), 
leucocitose. 
 Marcadores inflamatórios: PCR e VHS 
elevados indicam atividade inflamatória. 
 Ferritina, vitamina B12, ácido fólico: 
avaliação de deficiências. 
 Calprotectina e lactoferrina fecal: 
marcadores de inflamação intestinal. (alta s.) 
C. Exames endoscópicos: 
 Colonoscopia com biópsia → padrão-ouro 
para diagnóstico (visualizar lesões). 
 Crohn: lesões descontínuas, úlceras 
profundas, aspecto em “pedras de 
calçamento”. 
 RCU: inflamação contínua e difusa a 
partir do reto, mucosa friável. 
D. Métodos de imagem: 
 Enterotomografia ou enteroressonância: 
avaliam extensão e complicações (fístulas, 
abscessos, estenoses). 
 Ultrassom abdominal: útil em crianças ou 
como triagem. 
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2. SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII) 
Distúrbio funcional caracterizado por dor abdominal 
recorrente associada a alterações do hábito 
intestinal, sem inflamação estrutural detectável. 
1. Epidemiologia 
 Prevalência global: 10–15% da população; 
maior em mulheres (2:1). 
 Mais comum em idade produtiva (20–40 
anos). 
 Alta demanda de consultas 
gastroenterológicas, representando até 12% 
dessas visitas. 
2. Etiologia e Fatores de Risco 
Etiologia também multifatorial: 
 Alterações na motilidade intestinal. 
 Hipersensibilidade visceral — limiar reduzido 
para percepção de dor à distensão intestinal. 
 Disfunção do eixo cérebro–intestino. 
 Disbiose e sobrecrescimento bacteriano. 
 Fatores de risco: infecção intestinal prévia 
(SII pós-infecciosa), estresse psicológico, 
distúrbios de humor, dieta rica em 
FODMAPs. 
3. Fisiopatologia 
A Síndrome do Intestino Irritável (SII) é um distúrbio 
funcional do eixo cérebro–intestino, no qual 
alterações neurofisiológicas e motoras levam a 
sintomas gastrointestinais sem lesões estruturais 
detectáveis. 
1. Hipersensibilidade visceral 
 É considerada o principal mecanismo 
fisiopatológico da SII. 
 Definição: diminuição do limiar de percepção 
dolorosa a estímulos normais do intestino, 
como distensão por gás ou fezes. 
 Mecanismos: 
 Sensibilização periférica: receptores 
de dor (nociceptores) na parede 
intestinal tornam-se hiper-reativos 
devido à liberação de mediadores 
(histamina, prostaglandinas, 
serotonina). 
 Sensibilização central: os sinais 
nociceptivos, ao chegarem à medula 
espinhal e ao cérebro, são 
amplificados por uma regulação 
inadequada nos centros corticais e 
límbicos. 
 
4. Biológicos (ex.: infliximabe, adalimumabe, 
vedolizumabe, ustekinumabe) 
 Indicados em casos moderados a 
graves ou refratários. 
 Anti-TNF-α (Infliximabe, 
Adalimumabe): anticorpos 
monoclonais que neutralizam o fator 
de necrose tumoral alfa (TNF-α), uma 
citocina central na inflamação da DII, 
bloqueando sua ação pró-
inflamatória. 
 Vedolizumabe: anticorpo monoclonal 
que bloqueia a integrina α4β7, 
impedindo a migração dos linfócitos T 
para o intestino, reduzindo a 
inflamação localizada 
 
5. Antibióticos (metronidazol, ciprofloxacino) 
 Úteis em complicações da DC, como 
abscessos e fístulas. 
 Mecanismo: usados para controlar 
infecções bacterianas secundárias ou 
complicações como abscessos efístulas, eliminando bactérias 
anaeróbias e aeróbias e modulando a 
microbiota intestinal. 
C. Cirurgia: 
 Indicada em casos de complicações 
(perfuração, megacólon tóxico, hemorragia 
maciça, obstrução) ou falha terapêutica. 
 Na RCU, a colectomia é curativa; na DC, não 
é curativa (recorrência frequente). 
D. Medidas de suporte: 
 Correção de deficiências nutricionais 
 Suporte psicológico 
 Cessação do tabagismo (essencial na DC) 
 
 
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 Essa inflamação é especialmente observada 
em casos de SII pós-infecciosa, que ocorre 
após gastroenterites bacterianas ou virais. 
5. Papel da microbiota intestinal 
 Disbiose (alteração na composição 
bacteriana) foi identificada em alguns 
pacientes com SII: 
 Redução de Bifidobacterium e 
Lactobacillus. 
 Aumento de bactérias produtoras de 
gás e metabólitos irritantes. 
 Essa alteração pode amplificar a 
hipersensibilidade visceral e modificar a 
motilidade. 
6. Resumo do ciclo fisiopatológico da SII 
1. Fator desencadeante (infecção, estresse, 
alteração dietética) → disbiose e modulação 
inadequada do eixo cérebro–intestino. 
2. Hipersensibilidade visceral → percepção 
exagerada de estímulos normais. 
3. Alteração motora → trânsito intestinal 
irregular. 
4. Disfunção na modulação da dor → 
amplificação central da resposta nociceptiva. 
5. Inflamação de baixo grau → manutenção da 
sensibilização e cronicidade dos sintomas. 
4. Manifestações Clínicas 
 Critérios de Roma IV: 
 Dor abdominal recorrente ≥1 
dia/semana nos últimos 3 meses, 
associada a ≥2: relação com 
evacuação, alteração na frequência, 
alteração na forma das fezes. 
 Subtipos: SII-D (diarreia), SII-C 
(constipação), SII-M (misto). 
 Sintomas: distensão abdominal, flatulência, 
muco nas fezes, sensação de evacuação 
incompleta. 
 Não há febre, sangramento retal ou perda 
ponderal involuntária — sua presença 
sugere investigar DII ou neoplasia. 
5. Diagnóstico da Síndrome do Intestino Irritável SII 
1. Diagnóstico 
A SII é uma desordem funcional intestinal, sem 
lesão estrutural, caracterizada por dor abdominal 
crônica associada a alterações do hábito intestinal. 
 
 Consequência clínica: dor abdominal intensa 
com distensão mínima, sensação de 
desconforto após refeições leves e piora com 
estresse. 
2. Alterações da motilidade intestinal 
 O trânsito intestinal é descoordenado e variável: 
 SII-D (diarreia predominante) → 
aumento da atividade propulsiva do 
cólon, com encurtamento do tempo de 
trânsito. 
 SII-C (constipação predominante) → 
retardo na motilidade colônica, 
prolongando o tempo de trânsito. 
 SII-M (mista) → alternância entre 
padrões acelerados e lentos. 
 Essas alterações podem ser desencadeadas 
por estímulos alimentares, emocionais ou 
hormonais. 
 A serotonina (5-HT) desempenha papel 
central: níveis anormais e alteração na 
função dos receptores 5-HT3 e 5-HT4 
influenciam motilidade e sensibilidade. 
3. Disfunção na modulação da dor (Eixo cérebro–
intestino) 
 O eixo cérebro–intestino é o sistema de 
comunicação bidirecional entre SNC e trato 
gastrointestinal, envolvendo: 
 Sistema nervoso entérico. 
 Nervos aferentes e eferentes 
autonômicos. 
 Mediadores neuroendócrinos e 
imunológicos. 
 Na SII, há alteração na via inibitória 
descendente da dor, que normalmente 
suprime sinais dolorosos excessivos. 
 Áreas cerebrais envolvidas: córtex cingulado 
anterior, ínsula e amígdala — relacionadas à 
percepção de dor e resposta emocional. 
 O estresse e distúrbios emocionais 
(ansiedade, depressão) intensificam essa 
disfunção, exacerbando sintomas. 
4. Inflamação de baixo grau 
 Embora a SII não apresente inflamação 
intensa como na DII, estudos mostram que 
alguns pacientes têm leve aumento de 
células imunes na mucosa intestinal: 
 Mastócitos → liberam histamina, 
triptase e citocinas, estimulando 
terminações nervosas sensoriais. 
 Linfócitos T → podem secretar 
pequenas quantidades de citocinas 
pró-inflamatórias, contribuindo para 
sensibilização. 
 
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2. Para SII-C: laxativos osmóticos 
(polietilenoglicol), lubiprostone, linaclotida. 
 Laxantes osmóticos (ex.: 
Polietilenoglicol). Mecanismo: 
aumentam o conteúdo hídrico no 
lúmen intestinal por retenção 
osmótica, facilitando a evacuação em 
pacientes com constipação 
3. Para SII-D: loperamida, eluxadolina, 
rifaximina. 
 Antidiarreicos (ex.: Loperamida). 
Mecanismo: agonista dos receptores 
opioides μ na musculatura intestinal, 
diminuindo a motilidade e 
aumentando a absorção de líquidos, 
reduzindo a diarrei 
4. Probióticos: alguns estudos mostram 
benefício. 
 Probióticos. Mecanismo: restauram o 
equilíbrio da microbiota intestinal, 
modulando o sistema imune e 
influenciando o eixo cérebro-intestino, 
o que pode reduzir sintomas como 
C. Terapias não farmacológicas: 
 Terapia cognitivo-comportamental 
 Mindfulness e técnicas de relaxamento 
 
A. Critérios diagnósticos – Critérios de Roma IV: 
 Dor abdominal recorrente, pelo menos 1 
dia/semana nos últimos 3 meses, associada 
a ≥2 dos seguintes: 
1. Relação com evacuação 
2. Alteração na frequência das 
evacuações 
3. Alteração na forma das fezes (escala 
de Bristol) 
B. Subtipos: 
 SII com diarreia predominante (SII-D) 
 SII com constipação predominante (SII-C) 
 SII mista (SII-M) 
 SII não classificada 
C. Exames complementares: 
 Usados para excluir doenças orgânicas 
(hemograma, TSH, sorologia celíaca, 
pesquisa de sangue oculto nas fezes). 
 Colonoscopia indicada se sinais de alarme: 
sangue nas fezes, perda de peso, anemia, 
início após 50 anos. 
2.Tratamento 
O tratamento é individualizado e multidisciplinar. 
A. Medidas gerais: 
 Educação do paciente sobre a natureza 
funcional da doença 
 Redução de estresse 
 Ajuste dietético (dieta pobre em FODMAPs, 
evitar cafeína e gorduras em excesso) 
B. Tratamento farmacológico: 
1. Para dor abdominal: antiespasmódicos 
(brometo de pinavério, escopolamina), 
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) em 
baixas doses. 
 Antiespasmódicos (ex.: Brometo de 
Pinavério). Mecanismo: promovem 
relaxamento da musculatura lisa 
intestinal ao bloquear os receptores 
muscarínicos da acetilcolina, 
reduzindo as contrações e as cólicas 
abdominais. 
 Antidepressivos tricíclicos (ex.: 
Amitriptilina). Mecanismo: além da 
ação antidepressiva, bloqueiam 
receptores de serotonina e 
noradrenalina, modulando a dor 
visceral e o trânsito intestinal. Atuam 
na modulação do sistema nervoso 
entérico e da percepção da dor. 
 
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