APG 4P PLATELMINTOS

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APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
AMEBÍASE - ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
EPIDEMIOLOGIA 
 É endêmica em regiões com água e 
saneamento precário, especialmente 
América Latina, África, Índia e Sudeste 
Asiático. 
 Prevalência: Estima-se que 10% da 
população mundial esteja infectada, com alta 
incidência em regiões tropicais e 
subtropicais com saneamento básico 
precário. 
 É a terceira causa de morte por parasitoses, 
atrás da malária e da esquistossomose 
 Pode ocorrer em todas as faixas etárias, mas 
crianças e imunocomprometidos e viajantes 
em regiões endêmicas apresentam risco 
aumentado de doença invasiva. 
ETIOLOGIA E FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Agente: Entamoeba histolytica. 
 Protozoário intestinal anaeróbio facultativo, 
unicelular, capaz de invadir tecidos. Com 
dois estágios: 
 Cisto: forma infectante, resistente a 
condições ambientais adversas à 
acidez gástrica. São encontrados na 
água e nos alimentos contaminados 
com fezes, sendo transmitida via 
fecal-oral e assumem a forma de 
trofozoítos, no intestino grosso. 
 Trofozoíto: forma ativa (não 
infectante), móvel, invasiva, que 
causa lesão tecidual, responsável 
pelas manifestações clínicas. 
 Fatores de virulência: 
 Lectinas: permite adesão às células 
epiteliais intestinais (na mucosa). 
 Cisteína-proteases: degradam 
mucina anticorpos e proteínas da 
célula hospedeira, causando lesão 
tecidual, facilitando invasão. 
 Amébaporo: proteínas que formam 
poros na membrana celular da célula 
alvo (hospedeiro), levando à lise 
celular. 
 Exocitose de enzimas hidrolíticas: 
promove invasão do tecido intestinal e 
extraintestinal. 
VIA DE TRANSMISSÃO 
 Fecal-oral: ingestão de água ou alimentos 
contaminados com cistos. 
 Contato direto com fezes infectadas ou 
higiene precária também facilita a 
transmissão. 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Hospedeiro e infecção 
 O ciclo é monoxênico, ou seja, ocorre 
apenas em um hospedeiro: o humano. 
 A infecção inicia quando cistos maduros são 
ingeridos por água, alimentos contaminados 
ou contato com mãos sujas. 
2. Sobrevivência no estômago 
 Os cistos são resistentes ao ambiente ácido 
do estômago. 
 Somente ao chegarem no intestino delgado, 
especialmente na região ileocecal, começam 
a sofrer modificações. 
3. Desencistamento e formação do metacisto 
 No duodeno, ocorre o desencistamento, 
processo em que o cisto libera o metacisto 
por uma fenda na parede cística. 
 Fatores que favorecem o desencistamento: 
temperatura compatível com a do corpo 
humano e ambiente anaeróbio. 
4. Divisão e formação de trofozoítos (excistamento) 
 O metacisto sofre divisões celulares, 
formando inicialmente 4 trofozoítos 
uninucleares, podendo chegar a 8 
trofozoítos. 
 Processo estimulado pelo pH intestinal e 
enzimas digestivas. 
5. Multiplicação e colonização intestinal 
 Esses trofozoítos migram para o intestino 
grosso (ceco e cólon), aderindo à mucosa 
intestinal via lectina galactose-inibidora 
 E se multiplicam-se por divisão binária. 
 Produção de enzimas citotóxicas e 
proteases, causando lesões em “flask-
shaped ulcers”. 
6. Formação do pré-cisto e cisto (encistamento) 
 Alguns trofozoítos quando alcançam o 
intestino distal sofrem desidratação, 
originando os pré-cistos. 
 Os pré-cistos então secretam uma 
membrana cística, formando os cistos 
maduros, que serão eliminados nas fezes, 
fechando o ciclo. 
 Cistos podem resistir por semanas em 
ambiente úmido, mantendo infectividade. 
 
S5P1: Platelmintos 
Objetivos 
 Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo 
biológico, via de transmissão, patogenia e 
manifestações clínicas da Amebíase e Giardíase. 
 Compreender o diagnóstico e tratamento (classe e seu 
mecanismo de ação) da Amebíase e Giardíase. 
 
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7. Possibilidade de invasão tecidual 
 Os trofozoítos podem invadir a parede do 
cólon, causando colite amebiana. 
 Em casos mais graves, podem invadir a 
parede intestinal e vasos sanguíneos, 
atingindo fígado, pulmão e cérebro, 
formando abscessos amebianos. 
 Forma extraintestinal não retorna ao 
ciclo fecal, sendo uma complicação 
da doença. 
IMUNOLOGIA E PATOLOGIA 
Fatores de virulência 
 A principal diferença entre cepas 
patogênicas e não patogênicas é a presença 
da lectina de aderência, uma adesina 
essencial para: 
 Aderência à célula hospedeira. 
 Reconhecimento da célula-alvo. 
 Atividade citolítica. 
1. Adesão à mucosa intestinal 
 Os trofozoítos se fixam às células epiteliais 
do cólon por meio de lectinas, moléculas que 
reconhecem carboidratos na superfície das 
células do hospedeiro. 
 Essa adesão é o primeiro passo para a 
invasão tecidual. 
2. Degradação da barreira mucosa 
 A E. histolytica secreta cisteína-proteases e 
outras enzimas proteolíticas que degradam a 
mucina que reveste o intestino. 
 Com a barreira de muco comprometida, os 
trofozoítos entram em contato direto com o 
epitélio. 
3. Interação com o epitélio intestinal 
 Ao entrar em contato com a superfície 
epitelial intestinal, a lectina pode ser inibida 
pela galactose presente nas células do 
hospedeiro. 
 Esse bloqueio estimula uma resposta T 
supressora, que: 
 Inibe a formação de resposta celular 
efetiva. 
 Favorece o braço humoral Th2, com 
produção de IgG específica, 
contribuindo para o desenvolvimento 
da amebíase aguda. 
4. Citólise e ulceração 
 O contato do trofozoíto com o epitélio, 
mediado pela lectina, leva à citólise  
através da liberam amébaporos, que formam 
poros nas membranas das células do 
epitélio, causando morte celular (destruindo 
as membranas epiteliais). 
 
 Os restos celulares são fagocitados pelos 
trofozoítos, iniciando a formação de úlceras 
em “flor-de-lótus” na mucosa do cólon. 
 O processo inclui: 
 Quebra da barreira epitelial. 
 Alteração do transporte de íons e 
absorção de nutrientes. 
 Inflamação local e sistêmica. 
 Mudanças na microbiota intestinal. 
5. Formação do foco de adesão 
 O afastamento das células epiteliais cria um 
espaço intercelular, chamado foco de 
adesão, que facilita a invasão tecidual. 
6. Resposta inflamatória 
 A destruição do epitélio ativa resposta 
inflamatória local: com infiltrado de 
neutrófilos, macrófagos e linfócitos. 
Com isso podendo levar: 
a) Há estimula as células goblet a produzirem 
muco em excesso, que se mistura às fezes. 
b) Há aumento da produção de citocinas pró-
inflamatórias, como: 
 IL-1 
 TNF-α 
 Esse processo amplifica a ulceração 
intestinal e mantém o dano tecidual. 
 A invasão das úlceras leva à ruptura de 
pequenos vasos sanguíneos da mucosa, 
resultando na presença de sangue nas fezes. 
 Levando ao quadro clínico clássico é a 
disenteria amebiana, caracterizada por 
diarreia com muco e sangue. 
7. Disseminação sistêmica 
 Trofozoítos podem atingir vasos sanguíneos, 
permitindo que o parasita se espalhe para 
órgãos distantes, como: 
 Fígado – abscessos hepáticos 
amebianos. 
 Pulmão – raramente, abscessos 
pulmonares. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Assintomáticos: A maioria dos casos 
 Intestinal: 
 diarreia aquosa ou disenteria (muco e 
sangue), dor abdominal; 
 tenesmo (vontade de evacuar); 
 febre baixa. 
 Extraintestinal: 
 abscesso hepático (febre, dor em 
hipocôndrio direito, hepatomegalia), 
raramente pulmão ou cérebro. 
 Crônicos: 
 perda de peso, 
 fadiga, 
 desnutrição. 
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 Colite amebiana: 2 a 6 semanas após a ingestão 
de cistos; pode evoluir para disenteria: 
 10 a 12 evacuações pequenas/dia, com 
sangue e muco. 
 Menos de 40% dos pacientes 
apresentam febre. 
 Colite amebiana fulminante: Mais comum em 
crianças, com: 
 diarreia profusa, 
 dor abdominal intensa, 
 sinais de peritonite 
 febre. 
 Infecção extraintestinal – Abscesso hepático 
amebiano (AHA): 
 Geralmente surge até 5 meses após a 
exposição. 
 Sintomas: 
 dor no quadrante superior direito, 
febre, 
 derrame pleural à direita 
 dor à palpação hepática. 
 Notavelmente, não há colite 
concomitante na maioria dos casos. 
 Complicações: 
 ruptura diafragmática com 
disseminação para pulmão; 
 coração ou outros órgãos. 
DIAGNÓSTICO DA AMEBÍASE 
1. Exame de fezes (microscopia direta) 
 Padrão-ouro inicial: análise de 3 
amostras de fezes em dias alternados. 
Isso aumenta a sensibilidade, pois a 
eliminação de cistos e trofozoítos pode 
ser intermitente. 
 Formas detectáveis: 
 Trofozoítos: presentes em diarreia 
recente; indicam infecção ativa. 
 Cistos: resistentes no meio 
externo; indicam portador ou 
transmissão possível. 
 Limitações: microscopia requer 
experiência, e a sensibilidade pode ser 
baixa (~60–70%). 
2. Sorologia 
 Testes sorológicos (ELISA, 
imunofluorescência indireta) detectam 
anticorpos contra Entamoeba histolytica. 
 Útil principalmente em amebíase 
extraintestinal (ex.: abscesso hepático), 
pois o parasita pode não estar nas fezes. 
 Até 10% dos pacientes com abscesso 
hepático podem ter sorologia negativa, 
especialmente no início da doença. 
3. Repetição do exame 
 Indicada quando há alta suspeita clínica 
(diarreia sanguinolenta, dor abdominal 
localizada, febre) e resultados iniciais 
negativos. 
 Recomendação: repetir após 7 dias ou 
coletar múltiplas amostras adicionais. 
4. Exames complementares 
 Ultrassonografia ou tomografia de 
abdome: útil para identificar abscessos 
hepáticos. 
 PCR: mais sensível e específico para 
diferenciar E. histolytica de espécies não 
patogênicas (E. dispar), mas menos 
disponível em rotina clínica. 
 Até 10% dos pacientes com abscesso 
hepático podem ter sorologia 
negativa, especialmente no início da 
doença. 
TRATAMENTO DA AMEBÍASE 
A. Trofozoítos ativos (intestinal e extraintestinal) 
1. Metronidazol 
 Classe: Nitroimidazol 
 Mecanismo de ação: Entra no 
protozoário e, em ambiente 
anaeróbico, é reduzido formando 
radicais livres que danificam o DNA 
da ameba, causando morte celular. 
 Modo de uso / dosagem: 
 Adultos: 750 mg, 3 vezes ao 
dia, por 7 a 10 dias, via oral. 
 Alternativa para abscesso 
hepático: mesma dose, com 
duração de 10 a 14 dias. 
 Observação: Não elimina cistos 
intestinais; deve ser seguido de 
agente luminal. 
2. Tinidazol 
 Classe: Nitroimidazol 
 Mecanismo de ação: Semelhante ao 
metronidazol; radicais livres gerados 
danificam DNA e matam trofozoítos. 
 Modo de uso / dosagem: 
 Adultos: 2 g dose única ou por 
3 dias, via oral. 
 Vantagem: Maior tolerância e meia-
vida mais longa. 
 
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B. Cistos intestinais (eliminados para prevenir 
recorrência e transmissão) 
1. Iodoquinol 
 Classe: Aminoquinol 
 Mecanismo de ação: Interfere no 
metabolismo do parasita e na síntese 
de proteínas, causando morte do 
protozoário na luz intestinal. 
 Modo de uso / dosagem: 
 Adultos: 650 mg 3 vezes ao 
dia, por 20 dias, via oral. 
2. Paromomicina 
 Classe: Aminoglicosídeo 
 Mecanismo de ação: Liga-se à 
subunidade 30S do ribossomo, 
inibindo síntese proteica, matando o 
parasita na luz intestinal. 
 Modo de uso / dosagem: 
 Adultos: 25–35 mg/kg/dia, 
divididos em 3 doses, por 7 
dias, via oral. 
Observações importantes: 
 Para amebíase extraintestinal (abscesso 
hepático): usar metronidazol ou tinidazol 
seguido de agente luminal. 
 Em casos de diarreia intensa, hidratação e 
correção eletrolítica são essenciais. 
GIARDÍASE - GIARDIA LAMBLIA 
EPIDEMIOLOGIA 
 Estima-se que a giardíase seja uma das 
protozooses intestinais mais comuns em 
humanos, com prevalência maior em países 
em desenvolvimento. 
 A Giardíase é uma das principais causas de 
diarreia de origem protozoária no mundo. 
 Afeta mais de 280 milhões de pessoas 
anualmente. 
 Afeta principalmente crianças em idade 
escolar e pré-escolar, devido à imaturidade 
imunológica e maior exposição em 
ambientes coletivos (ex.: creches), o que 
facilita sua disseminação. 
 Indivíduos imunocomprometidos, como 
portadores de HIV/AIDS e de 
hipogamaglobulinemia, 
 Prevalência maior em regiões com água 
potável inadequada, locais com saneamento 
básico precário e em áreas com baixa 
higiene pessoal. 
ETIOLOGIA E MORFOLOGIA 
 Agente: Giardia lamblia (sinônimos: G. 
intestinalis, G. duodenalis). 
 Trofozoíto: forma ativa, flagelada, em forma 
de “gota de água”, aderente à mucosa 
duodenal. 
 Cisto: forma infectante, resistente ao 
ambiente externo. 
 Morfologia: 
 Trofozoíto: 10–20 μm de 
comprimento, possui 8 flagelos, disco 
ventral adesivo que permite fixação 
na mucosa intestinal, 2 núcleos. 
 Cisto: 8–14 μm, forma infectante, com 
4 núcleos maduros e parede 
resistente à cloração convencional da 
água; métodos eficazes de 
eliminação incluem fervura (>1 min) e 
filtração com poros ≤1 µm., podendo 
sobreviver semanas na água fria. 
 Metabolismo e Biologia: 
 Anaeróbio estrito; obtém energia por 
fermentação. 
 Não invade tecidos, mas causa 
desequilíbrio funcional da mucosa 
intestinal. 
 Capaz de interferir na absorção de 
lipídios e carboidratos por ação 
mecânica do trofozoíto e indução de 
alterações enzimáticas na mucosa. 
 
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 Fatores de Virulência: 
 Disco adesivo ventral: fixação à 
mucosa do duodeno, interferindo na 
absorção e dificultando a eliminação 
pelo trânsito intestinal. 
 Secreção de proteases: podem 
degradar imunoglobulinas secretórias 
(IgA). 
 Encistamento: permite sobrevivência 
fora do hospedeiro, sendo essencial 
para transmissão fecal-oral. 
VIA DE TRANSMISSÃO 
 A transmissão ocorre principalmente por via 
fecal-oral, através da ingestão de cistos 
presentes em: 
 Água não filtrada ou não tratada; 
 Alimentos crus contaminados; 
 Contato interpessoal direto em 
ambientes fechados (creches, 
escolas, enfermarias, asilos). 
 Também pode haver transmissão 
zoonótica, já que cães, gatos e outros 
animais podem ser reservatórios. 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Forma infectante 
 O cisto é a forma infectante. 
 Possui formato oval ou elipsoide. 
 Cistos imaturos → 2 núcleos. 
 Cistos maduros → 4 núcleos. 
 Resistência: sobrevive fora do hospedeiro 
em água fria, alimentos e superfícies, devido 
à parede rica em quitina. 
 Função: garante a transmissão fecal-oral. 
 Observação clínica: quantidade baixa de 
cistos (10–100) já pode causar infecção 
Estruturas visíveis em exames: núcleos e fibrilas, 
evidenciados por coloração com iodo ou tricrômio. 
2. Transmissão 
 O ciclo é monoxênico (apenas o homem 
é hospedeiro definitivo). 
 Ocorre principalmente por: 
 Ingestão de água e alimentos 
contaminados. 
 Contato pessoa a pessoa em 
ambientes coletivos (creches, 
escolas). 
 Más condições de saneamento. 
 Má higiene das mãos. 
 Autoinfecção em animais (ex.: 
coprofagia). 
Uma carga infectante baixa (10–100 cistos) já 
pode causar a doença 
3. Desencistamento 
 Inicia-se no estômago (baixo pH). 
 cisto libera o metacisto → gera 
trofozoítos. 
 Completa-se no duodeno e jejuno, 
liberando os trofozoítos. 
 Os trofozoítos multiplicam-se por divisão 
binária, colonizando o intestino delgado 
proximal. 
4. Colonização e adesão 
 Sítio principal: duodeno e jejuno. 
 Mecanismos de adesão: 
 Disco adesivo ventral (estrutura 
especializada na superfície ventral). 
 Lectinas e proteínas de superfície, 
como a giardina α-1, que se liga a 
moléculas sulfatadas no epitélio. 
 Batimento de flagelos: auxilia na 
fixação à mucosa. 
 Função: impede que os trofozoítos sejam 
eliminados rapidamente pelo peristaltismo 
intestinal. 
5. Efeitos no hospedeiro durante colonização 
 Trofozoítos não invadem células; ficam 
aderidos à mucosa. 
 Podem causar: 
 Atrofia de vilosidades e hiperplasia das 
criptas → diminuição da superfície de 
absorção. 
 Redução de enzimas digestivas da orla 
em escova (lactase, maltase, sucrase). 
 Alteração da permeabilidade intestinal → 
diarreia. 
Inflamação local → ativação de 
mastócitos, liberação de histamina e 
prostaglandinas → aumento da 
6. Encistamento 
 Inicia-se principalmente no íleo terminal e 
ceco. 
 Estímulos: 
 pH intestinal. 
 Presença de sais biliares. 
 Desprendimento dos trofozoítos da 
mucosa (resposta imune local). 
 Ocorre deposição de parede cística de 
quitina, formando o cisto maduro. 
7. Eliminação e resistência ambiental 
 Cistos são eliminados em grande número 
pelas fezes. 
 Resistentes ao ambiente externo 
(sobrevivem em água fria e a variações de 
temperatura). 
 Essa resistência explica o alto potencial 
infectante. 
 
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FISIOPATOLOGIA DA GIARDÍASE 
2. Colonização intestinal 
 Giárdia prefere duodeno e jejuno. 
 Os trofozoítos não invadem as células 
intestinais, mas: 
 Aderem ao epitélio por meio do disco 
adesivo ventral. 
 Utilizam proteínas de superfície 
(como a giardina α-1 e lectinas) que 
interagem com moléculas sulfatadas 
do epitélio. 
 Os flagelos auxiliam a fixação. 
3. Alterações da mucosa 
 Atrofia das vilosidades. 
 Hiperplasia das criptas. 
 Aumento da permeabilidade intestinal → 
favorece perda de líquidos e nutrientes. 
 Inflamação local com apoptose de 
enterócitos. 
4. Alterações enzimáticas 
 Redução da atividade de enzimas da orla em 
escova: 
 maltase, sucrase, lactase, sacaridase. 
 Redução de enzimas pancreáticas e 
luminais: 
 tripsina, quimiotripsina, amilase e 
lipase. 
 Consequências: má digestão e má absorção 
de carboidratos, gorduras e vitaminas. 
5. Resposta imune 
 Contato com macrófagos intestinais → 
estímulo de linfócitos T → ativação de 
linfócitos B → produção de IgA e IgE. 
 IgA secretora: reduz adesão dos trofozoítos 
ao epitélio intestinal. 
 A IgE atua sobre mastócitos → 
degranulação, liberação de histamina e 
prostaglandinas → edema da mucosa, 
contração da musculatura lisa → aumento da 
motilidade intestinal e secreção de cloretos 
→ diarreia osmótica e secretória. 
 Inflamação → apoptose de enterócitos + 
aumento da permeabilidade intestinal. 
 Resultado: diarreia, dor abdominal, má 
absorção. 
6. Outros mediadores 
 Prostaglandinas liberadas por mastócitos 
e monócitos ativados → 
 Aumentam motilidade intestinal. 
 Ativam adenilciclase → estimulam 
secreção de cloretos e água → 
diarreia aquosa. 
 
 
1. Resumo das manifestações fisiopatológicas 
 Síndrome de má absorção (perda de 
peso, deficiência de vitaminas). 
 Diarreia aquosa. 
 Aumento da motilidade intestinal. 
 Alteração da microbiota intestinal, 
podendo favorecer infecções associadas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Período de incubação: 5 a 25 dias (média 7–10 
dias). 
 Formas clínicas: 
 Assintomática ou oligossintomática (mais 
frequente). 
 Sintomática aguda: diarreia aquosa 
(geralmente sem muco ou sangue), dor e 
distensão abdominal, flatulência, 
eructação, cólicas e vômito náuseas. 
 Crônica/recorrente: má absorção, 
diarreia contínua ou episódica, flatulência 
aumentada, perda ponderal, eructação 
sulfurosa, astenia, esteatorreia, déficit 
nutricional e atraso no crescimento 
infantil. 
 Em imunocomprometidos: diarreia grave 
e prolongada, desnutrição calórico-
proteica, fezes com muco e raramente 
sangue. 
Complicações: 
 Síndrome de má absorção; 
 Deficiências nutricionais (ferro, vitamina A, 
vitamina B12, folato); 
 Comprometimento do crescimento e 
desenvolvimento em crianças. 
 manifestações extraintestinais como uveíte 
anterior e artrite 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da giardíase combina quadro clínico, 
exames laboratoriais e, em casos selecionados, 
exames endoscópicos. 
1. Diagnóstico clínico 
 Manifestações principais: 
 Diarreia crônica ou intermitente, 
geralmente fétida, aquosa ou gordurosa 
(esteatorreica). 
 Dor abdominal tipo cólica, distensão 
abdominal. 
 Náuseas, flatulência, perda de apetite. 
 Em crianças, pode haver atraso do 
crescimento e deficiência de absorção de 
nutrientes. 
 Epidemiologia: 
 Considerar em pacientes com história de 
ingestão de água ou alimentos 
contaminados, contato com creches ou 
surtos familiares. 
 
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2. Exames parasitológicos de fezes 
 Exame direto de fezes: 
 Detecta cistos (formas infectantes) ou 
trofozoítos (formas móveis) no 
intestino delgado. 
 útil para Trofozoítos frescos (deve ser 
feito rapidamente, pois trofozoítos 
degeneram). 
 Amostras seriadas: 
 3 amostras em dias alternados 
 Técnicas de concentração: 
 Sedimentação Faust, Lutz, (Ritchie) 
ou flotação (zinc sulfate) para 
aumentar a sensibilidade (detecção) 
para cistos. 
3. Testes imunológicos 
 Detecção de antígeno fecal: 
 ELISA ou imunocromatografia rápida 
para Giardia lamblia. 
 Alta sensibilidade (>90%) e 
especificidade (>95%), útil em 
infecções crônicas ou com baixo 
número de cistos. 
 Detecta infecção mesmo em 
portadores com baixa carga 
parasitária 
 Pode diferenciar Giardia de outras 
enteropatias parasitárias. 
Limitações: 
 Maior custo em comparação ao EPF. 
 Disponibilidade limitada em laboratórios de 
menor porte. 
 Sorologia (anticorpos): 
 Geralmente não é utilizada 
rotineiramente, pois anticorpos 
IgG/IgM persistem após a infecção e 
não indicam infecção ativa. 
5. Diagnóstico molecular 
 PCR fecal: 
 Detecta DNA de Giardia com alta 
sensibilidade e especificidade. 
 Permite diferenciação entre subtipos 
de Giardia (G. lamblia assemblage A 
e B), útil em surtos e epidemiologia. 
 Ainda restrito a laboratórios de referência em 
muitos países. 
6. Exames endoscópicos (casos selecionados) 
 Enteroscopia ou duodenoscopia: 
 Permite visualização direta de 
trofozoítos aderidos à mucosa 
duodenal. 
 Coleta de lavado duodenal para 
exame microscópico. 
 Indicado em casos refratários, 
imunocomprometidos ou quando o 
diagnóstico fecal é inconclusivo. 
 
7. Exames complementares 
 Entero-test (fita de duodeno): identifica 
trofozoítos no duodeno, útil quando as fezes 
são negativas. 
TRATAMENTO DA GIARDÍASE 
1. Antibióticos de primeira linha 
 Metronidazol: Classe: Nitroimidazol 
 Adultos: 250 mg, VO, 3 vezes/dia, por 
5 a 7 dias. Eficácia: 85–95%. 
 Crianças: 15 mg/kg/dose, 3 vezes/dia, 
por 5 a 7 dias. 
 Mecanismo: gera radicais livres que 
danificam o DNA do protozoário. 
 Efeitos adversos: náuseas, gosto 
metálico, cefaleia, raramente 
neuropatia periférica. 
 Tinidazol: Classe: Nitroimidazol 
 Adultos: dose única de 2 g. 
 Crianças: 50 mg/kg, dose única. 
 Mecanismo de ação: Semelhante ao 
metronidazol; forma radicais livres 
que danificam DNA, causando morte 
celular. 
 Maior comodidade pela dose única; 
eficácia semelhante ao metronidazol. 
 Nitazoxanida: Clas.: Derivado de nitrothiazol 
 Adultos: 500 mg, 2x/dia, 3 dias. 
 Crianças: 100 mg, 2x/dia (para 1–3 
anos), 200 mg (4–11 anos). 
 Mecanismo de ação: Inibe enzimas 
envolvidas no metabolismo 
energético, interferindo na produção 
de ATP, levando à morte do 
protozoário. 
 Eficaz contra cistos e trofozoítos; bem 
tolerada. 
2. Alternativas 
 Albendazol: 400 mg/dia, 5 dias dose única. 
 Útil em coinfecções com helmintos. 
 Mecanismo: inibindo a polimerização 
dos microtúbulos, causando 
imobilização e morte do parasita. 
 Paromomicina: pode ser usada em 
gestantes, pois não atravessa a placenta; 
menor eficácia que metronidazol. 
3. Considerações especiais 
 Gestantes: evitar metronidazol no 1º 
trimestre; paromomicina é mais segura. 
 Portadores assintomáticos: tratamento em 
surtos ou instituições. 
 Falha terapêutica: recidiva pode ocorrer em 
até 20%; repetir tratamento ou usar drogas 
alternativas. 
 Suporte clínico: hidratação adequada, 
reposição de eletrólitos, correção de déficit 
nutricional em casos crônicos. 
 
APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA