RESUMO N1 SOI

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4° PERÍODO
Sistemas Orgânicos e Integrados
DRGE 
• É um distúrbio causado pelo refluxo do 
conteúdo gástrico. 
Aparentemente, essa doença está relacionada: 
1. Relaxamentos transitórios do esfíncter 
esofágico inferior fraco ou incompetente 
(principal). 
2. Retardo na neutralização do ácido refluído 
(responsável pelos efeitos irritativos do 
material refluído). 
3. Esvaziamento gástrico mais lento (aumenta 
o volume e a pressão do estômago e 
aumenta as chances de ocorrer refluxo). 
Observação: Normalmente, o refluxo 
gastresofágico é neutralizado e eliminado pela 
peristalse esofágica e pelo bicarbonato da 
saliva. Salivação diminuída e redução da 
capacidade tamponadora da saliva podem 
contribuir para a neutralização mais lenta do 
refluxo ácido do esôfago. 
O b s e r v a ç ã o : O r e fl u x o d u o d e n o -
gastresofágico é um fenômeno que lesa a 
mucosa esofágica pela ação das enzimas 
proteolíticas, potencializando a lesão provocada 
pelo ácido. 
 ETIOLOGIA 
• A etiologia da DRGE é multifatorial. 
• Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais 
resultam do contato da mucosa com o 
conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de 
falha em uma ou mais das seguintes defesas 
do esôfago: barreira antirrefluxo (EEI), 
mecanismos de depuração intraluminal 
(peristaltismo e tamponamento do ácido) e 
resistência intrínseca do epitélio. 
 FATORES DE RISCO 
• O b e s i d a d e, G r av i d e z , Ta b a g i s m o, 
Alcoolismo, Idade avançada, Pré-disposição 
genética, Uso de terapia hormonal, Estresse, 
Atraso do esvaziamento gástrico, volume 
gástrico aumentado, Hérnia de hiato 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Pirose (queimação retroesternal/azia- 
queimação epigástrica) é o sintoma mais 
comum da DRGE e frequentemente é grave, 
começando 30 a 60 min depois da ingestão 
alimentar. 
• Regurgitação (percepção do fluxo do 
conteúdo gástrico refluído para boca). 
• Eructações (arrotos) e dor torácica (em geral, 
a dor é localizada na região epigástrica ou 
retrosternal e frequentemente irradia para a 
garganta, o ombro ou o dorso). 
• Pode causar sinais e sintomas respiratórios 
como pigarro, asma, tosse crônica e laringite, 
mas é importante ressaltar que a causa desses 
sintomas geralmente é multifatorial, além do 
diagnóstico de DRGE. 
 SINAIS DE ALARME 
• Odinofagia, disfagia, sangramento, anemia, 
emagrecimento, náuseas, vômitos, história 
familiar de câncer, hemorragia digestiva. 
 COMPLICAÇÕES 
As complicações como: 
1. Esofagite: Lesão da mucosa do esôfago, 
e d e m a , h i p e re m i a e i n fl a m a ç ã o . 
Classificação endoscópica de Los Angeles: 
- Grau A, uma ou mais pequenas 
erosões ( 5 
mm), não convergentes; 
- Grau C , erosões convergentes 
(contínuas), mas envolvendo menos de 
75% da circunferência do órgão; 
- Grau D, erosões ocupando pelo menos 
75% da circunferência do órgão. 
2. Estenoses: Combinação de fibrose 
tec idual , e spasmo e edema. Essa 
complicação causa estreitamento do 
esôfago e disfagia quando a constrição do 
lúmen esofágico é significativa. 
3. Esôfago de Barrett: Mudança no terço 
distal do epitélio do esôfago para o epitélio 
do estômago = Metaplasia) desencadeiam 
um ciclo de lesão da mucosa seguida de 
hiperemia, edema e erosão da superfície 
interna do órgão. 
 DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico do refluxo gastresofágico 
baseia-se principalmente na história de 
sintomas de refluxo (pirose e regurgitação >/
= 2x por semana por 4-8 semanas) e nos 
exames diagnósticos opcionais. 
1. Teste de supressão da acidez: 
Administrar IBP por 7-14 dias e ver se 
sintomas são aliviados). 
2. Esofagoscopia/EDA: Finalidade de 
examinar o lúmen do sistema digestório 
superior e fazer biópsia. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
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3. pHmetria 24 horas: Esse equipamento 
torna possível ao paciente anotar as 
alterações da posição, refeições, pirose ou 
dor, que depois são correlacionadas com os 
episódios de refluxo ácido. 
Observação: pHmetria (padrão ouro) 
porém, a impedanciopHmetria apresenta 
maior sensibilidade e especificidade para o 
diagnostico. 
 TRATAMENTO 
 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
O tratamento do refluxo gastresofágico 
geralmente enfatiza medidas conservadoras, 
isso inclui: 
1. É recomendável evitar refeições lautas e 
alimentos que diminuem o tônus do 
esfíncter esofágico inferior (p. ex., cafeína, 
gorduras e chocolate), álcool e tabagismo; 
2. Dormir com a cabeceira elevada ajuda a 
evitar refluxo durante a noite; 
3. E m g e r a l , o e m a g r e c i m e n t o é 
recomendáve l ao s pac i en te s com 
sobrepeso; 
4. Distribua os alimentos em pequenas 
quantidades por várias refeições (café da 
manhã, almoço, lanche da tarde e jantar); 
5. Entre outros 
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 ANTIÁCIDO 
• Seu principal mecanismo de ação consiste 
em reduzir a acidez intragástrica. 
• Ex: Hidróxido de alumínio/magnésio, 
bicarbonato de sódio e carbonato de cálcio. 
 ANTAGONISTA DOS RECEPTORES DE H2 
• A secreção gástrica é estimulada por 
acetilcolina (ACh), histamina e gastrina. As 
ligações de ACh, histamina ou gastrina com 
seus receptores resulta na ativação de 
proteinocinases, que, por sua vez, estimulam 
a bomba de prótons H+/K+-adenosina 
trifosfatase (ATPase) a secretar íons 
hidrogênio em troca de K+ para o lúmen do 
estômago. 
• Bloqueando competitivamente a ligação da 
histamina aos receptores H2, esses fármacos 
reduzem a secreção do ácido gástrico. 
• Ex: Ranitidina, cimetidina, nizatidina, 
famotidina. 
Observação: Não devem ser administrados a 
mulheres grávidas é nem para as que 
amamentam. 
 INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
• Os IBPs se ligam à enzima H+/K+-ATPase 
(bomba de prótons) e suprimem a secreção 
de íons hidrogênio para o lúmen gástrico. A 
bomba de prótons ligada à membrana é a 
etapa final da secreção de ácido gástrico. 
• Ex: Omeprazol, ezomeprazol, lanzoprazol, 
pantoprazol etc. 
 PROCINÉTICOS 
• Agentes procinéticos são fármacos que atuam 
de modo a aumentar a pressão do esfíncter 
esofágico inferior (EEI), diminuir a 
regurgitação e acelerar o esvaziamento 
gástrico. 
• Ex: bromoprida, cisaprida, domperidona, 
metoclopramida. 
Metoclopramida e domperidona 
• A metoclopramida e a domperidona são 
antagonistas dos receptores dopamínicos D2. 
No trato gastrintestinal, a ativação dos 
receptores de dopamina inibe a estimulação 
colinérgica do músculo liso; acredita-se que o 
bloqueio desse efeito constitui o principal 
mecanismo procinético de ação desses 
fármacos. 
• Esses fármacos aumentam a amplitude 
peristáltica do esôfago, elevam a pressão do 
esfíncter esofágico inferior e aceleram o 
esvaziamento gástrico. 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO EM CRIANÇAS 
• A capacidade reduzida do reservatório 
esofágico dos lactentes, combinada com 
reduções espontâneas e frequentes da pressão 
dos esfíncteres, contribui para o refluxo. 
• Com 8 meses, o refluxo torna-se menos 
frequente e desaparece com 2 anos, à medida 
que a dieta da criança avança naturalmente e 
ela consegue manter uma postura mais ereta. 
• Ocorrem episódios mais frequentes ou 
persistentes em nas crianças com paralisia 
cerebral, síndrome de Down, fibrose cística e 
outras doenças neurológicas. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Os sintomas incluem queixa de dor ao 
deglutir, hematêmese, anemia secundária ao 
sangramento esofágico, pirose, irritabilidade 
e choro repentino ou inconsolável. 
• O refluxo podee 
idiopática ou funcional. 
 PRIMÁRIAS 
É aquela provocada por situações inerentes aos 
hábitos de vida do paciente ou por outras 
circunstâncias, geralmente banais. Neste caso, a 
anatomia do órgão está preservada. 
1. Ingesta alimentar inadequada; 
2. Sedentarismo; 
3. Gravidez; 
4. Perda do reflexo da evacuação; 
5. Posição; 
6. Viagens; 
7. Pouca disponibilidade de sanitários. 
 SECUNDÁRIA 
Neste caso, a constipação intestinal é 
ocasionada por uma doença sistêmica, por 
iatrogenia ou, então, por problemas 
psicossociais. 
1. Doenças do cólon: 
2. Doenças neurológicas: 
3. D i s t ú r b i o s e n d ó c r i n o s e 
metabólicos: 
4. Medicamentos: Um grande número de 
drogas, por diversos mecanismos, pode 
induzir a constipação intestinal. Até 
mesmo o uso abusivo de laxativos (lesa as 
estruturas nervosas do cólon). 
5. Distúrbios psiquiátricos: Pacientes 
que sofrem de depressão, ansiedade e, 
sobretudo, aqueles com distúrbios 
psiquiátricos mais sérios (psicose, neurose, 
anorexia nervosa, entre outros) geralmente 
a p re s e n t a m , e n t re s u a s q u e i x a s , 
constipação intestinal. Nos pacientes com 
anorexia nervosa, a reduzida ingesta de 
água e alimentos é a causa da constipação 
intestinal. 
 CONSTIPAÇÃO INTESTINAL FUNCIONAL 
• Nesta situação, não há nenhuma alteração 
estrutural ou metabólica, nem qualquer 
alteração na rotina diária do paciente que 
possa justificar o sintoma. 
• Geralmente, o problema é crônico, muitas 
situações remontam à infância, e responde 
mal ao tratamento convencional. 
Do ponto de vista fisiopatológico, pode ser 
dividida em três subgrupos: 
1. Constipação com trânsito intestinal 
normal: Forma mais comum. Nesta, 
Maria Vitória de Sousa Santos 
apesar do trânsito intestinal e da freqüência 
evacuatória serem normais, os pacientes 
podem se queixar de constipação associada 
a desconforto e a dor abdominal. 
2. Constipação com trânsito intestinal 
lento: Caracterizada pelo retardo da 
pa s sagem da s f e ze s pe lo s có lon . 
Clinicamente, os pacientes se queixam de 
baixa freqüência evacuatória e distensão 
abdominal. Esta lentidão do trânsito pode 
ser devida a uma disfunção da musculatura 
colônica (miopatia), ou na inervação 
íntrinseca (neuropatia). Estas alterações 
acarretarão uma diminuição na peristalse 
normal, em decorrência de uma redução 
no número e amplitude das contrações que 
são responsáveis pelo movimento de massa. 
A ausência ou diminuição des tes 
movimentos resulta em prolongada 
permanência do bolo fecal no interior do 
cólon. 
3. Distúrbio anorretal: As queixas mais 
freqüentes são sensação de evacuação 
incompleta ou de estar obstruído e a 
necessidade de manipulação digital para 
evacuar. Do ponto de vista prático, o que 
ocorre é uma contração da musculatura da 
pelve, em vez de relaxamento, durante a 
evacuação, resultando em acúmulo do bolo 
fecal na região retossigmoidiana. 
 ETIOLOGIA EM IDOSOS 
Os principais fatores etiológicos relacionados à 
constipação incluem: 
1. Dieta pobre em fibras; 
2. Baixa ingestão hídrica; 
3. Diminuição da mobilidade e menor 
atividade física; 
4. Maior número de comorbidades médicas; 
5. Uso de medicações que têm como efeito 
colateral a constipação intestinal. 
Observação: Outros fatores que não estão 
claramente envolvidos na gênese daconstipação 
no idoso, incluem o processo de senescência de 
estruturas e mecanismos responsáveis pela 
formação das fezes e evacuação, como redução 
da prensa voluntária abdominal, da propulsão 
motora dos có lons, da percepção e 
complacência do reto e diminuição da pressão 
de contração e repouso do canal anal. 
 FATORES DE RISCO 
1. Idade (> 65 anos); 
2. Sexo feminino (Na criança essa situação 
inverte); 
3. Medicamentos (BCC, anti-psicóticos, 
opiáceo); 
4. Hipotireoidismo; 
5. Dieta; 
6. Sedentarismo; 
7. Fatores emocionais e psíquicos. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1. Evacuações infrequentes; 
2. Dificuldade para evacuar; 
3. Esforço inefetivo evacuatório com 
necessidade de manobras digitais; 
4. Dor anal ou perianal; 
5. Prolapso anal ao ato evacuatório; 
6. Escapes de fezes nas roupas; 
7. Presença de fezes endurecidas (as vezes 
com sangue ou muco); 
8. Sensação de evacuação incompleta; 
9. Sensação de obstrução anorretal; 
10. Meteorismo e flatulência; 
11. Distensão, dor ou desconforto abdominal; 
12. Incontinência urinária (compressão da 
uretra pelo bolo fecal); 
13. Halitose, cefaléia, náuseas e cansaço. 
 SINAIS DE ALARME 
1. Emagrecimento; 
2. Idade > 50 anos; 
3. Surgimento recente de sintomas; 
4. Prolapso retal; 
5. Mudança do calibre das fezes; 
6. Sangramento retal. 
 COMPLICAÇÕES 
1. Hemorroida; 
2. Fissura e prolapso anal; 
3. Fecaloma; 
4. Doença diverticular (rupturas na parede 
intestinal). 
 DIAGNOSTICO 
O diagnóstico da constipação intestinal deve 
ser baseado na: 
 AVALIAÇÃO ORGÂNICA 
1. Quadro clínico; 
2. Exame físico; 
3. Hemograma; 
4. Retossigmoidoscopia/colonoscopia; 
5. Enema opaco. 
 AVALIAÇÃO FUNCIONAL 
1. Determinação do tempo de trânsito 
colônico; 
2. Manometria anorretal; 
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3. Eletromiografia do cólon; 
4. Eletromiografia do esfíncter anal; 
5. Avaliação dinâmica da evacuação. 
 TRATAMENTO 
• De forma geral, deve ser direcionado para a 
correção das causas identificadas pela 
história clínica, pelo exame físico e por 
métodos complementares, que contribuíram 
para sua gênese. 
• A abordagem terapêutica da constipação 
intestinal pode ser dividida em não 
farmacológica e farmacológica. 
 MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
1. Retirada de medicação; 
2. Reeducação do hábito intestinal; 
3. Ingestão de fibras; 
4. Ingestão hídrica; 
5. Atividade física. 
 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 
• Existem diferentes tipos de medicamentos 
denominados laxativos e classificados de 
acordo com seu mecanismo de ação. 
1. Laxativos: 
- Formadores de massa (1° linha) 
- Lubrificantes 
- Osmóticos ou salinos 
- Estimulantes 
- Emolientes 
2. Procinéticos; 
3. Biofeedback; 
4. Abordagem cirúrgica. 
 DOENÇA HEMORROIDÁRIA 
• Caracteriza-se por veias inchadas e 
inflamadas no reto e no ânus que causam 
desconforto e sangramento. 
• Incide em ambos os sexos, em todas as raças 
e idades, com maior incidência na quarta 
década de vida, ocorrendo raramente na 
infância e adolescência. 
• A doença hemorroidária surge quando há 
congestão, dilatação e aumento dos corpos 
cavernosos do canal anal formando grandes 
emaranhados vasculares, submucosos e/ou 
subcutâneos, flexíveis, que se enchem de 
sangue, constituindo os mamilos hemorroidários. 
 ETIOPATOGENIA 
Vários fatores são importantes na sua 
etiopatogenia: 
1. Veia varicosa: Representada pela 
dificuldade do esvaziamento sanguíneo do 
canal anal no ato defecatório, com con-
gestão e dilatação dos corpos cavernosos. 
2. Degenerativa: Presença de prolapso 
anormal do plexo hemorroidário interno, 
durante a evacuação, por deficiência de sua 
fixação pela musculatura longitudinal da 
submucosa (músculo de Treitz). 
3. Mecânica: Caracterizada pelo excessivo 
esforço defecatório e/ou pela dieta pobre 
em resíduos (fibras) e pouca ingestão de 
l í q u i d o s , q u e p o d e a c a r r e t a r o 
endurecimento das fezes e aumentar ainda 
mais o esforço evacuatório. 
4. Hiperplasia vascular: A presença de 
hiperplasia dos corpos cavernososdo canal 
anal que poderá ocasionar sua dilatação e 
aumento. 
5. Hemodinâmica: Pela presença das 
comunicações arteriovenosas muito 
calibrosas na submucosa do canal anal, 
facilitando o aumento e dilatação dos 
corpos cavernosos. 
6. Disfunção do esfíncter anal interno.: 
Hiperatividade do esfíncter anal interno do 
ânus com hipertonia ocasionando distensão 
dos corpos cavernosos. 
 FATORES DESENCADEANTES 
1. Constipação intestinal; 
2. Abuso de laxativos (em especial, os 
catárticos); 
3. Diarreia crônica; 
4. Gravidez (pelo aumento da pressão intra-
abdominal); 
5. Idade avançada; 
6. Posição bípede do ser humano. 
 FATORES AGRAVANTES 
Os agravantes estão relacionados com hábitos 
defecatórios errôneos, tais como: 
1. Insistência em evacuar todos os dias; 
2. Es fo rçar- s e para de fecar em um 
determinado horário por conveniência ; 
3. Forçar o esvaziamento total do conteúdo 
retal de uma só vez. 
 CLASSIFICAÇÃO 
• A c las s ificação mais u t i l i zada es tá 
relacionada com a localização do mamilo 
hemorroidário no canal anal e com a presença 
ou não de seu prolapso. 
Os mamilos podem ser: 
1. Internos; 
2. Externos; 
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3. Mistos no canal anal. 
• Devido à ramificação arterial da retal 
superior, pode haver três mamilos internos, 
de localização anterior direita, posterior 
direita e lateral esquerda, denominados 
principais, e os demais, quando existentes, 
são ditos secundários. 
 MAMILO HEMORROIDÁRIO INTERNO 
• O mamilo hemorroidário situado acima da 
linha pectínea, na parte interna ou proximal 
do canal anal, é chamado de interno, os 
principais sintomas são prurido, sangramento 
e ausência de dor. 
Esse mamilo interno é subclassificado, de 
acordo com a presença ou ausência de seu 
prolapso para o exterior do canal anal, em: 
1. 1° GRAU: Mamilo hemorroidário interno 
que não prolaba pelo canal anal quando há 
evacuação ou aos esforços. 
2. 2º GRAU: Quando ele prolaba através do 
canal anal durante o esforço evacuatório, 
exteriorizando-se pelo ânus, porém 
retraindo-se, espontaneamente, cessado 
esse esforço. 
3. 3º GRAU: Mamilo que prolaba à 
evacuação e/ou aos esforços e não retorna 
espontaneamente, necessitando ser 
recolocado digitalmente para o interior do 
canal anal. 
4. 4 ° G R A U : M a m i l o i n t e r n o 
permanentemente prolabado pelo canal 
anal (lado externo), sem possibilidade de 
ser recolocado para o interior do canal 
anal. 
 MAMILO HEMORROIDÁRIO EXTERNO 
• O mamilo localizado abaixo da linha 
pectínea, no anoderma (porção externa ou 
distal do canal anal), é denominado externo. 
• Caracteriza-se por dilatações dos vasos 
subcutâneos do anoderma, formando um 
abaulamento de consistência mole, indolor e 
às vezes de coloração vinhosa. 
 MAMILO HEMORROIDÁRIO MISTO 
• Na existência, concomitante, de mamilos 
internos e externos, a doença hemorroidária 
é chamada de mista. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A enfermidade hemorroidária pode ser 
assintomática e só diagnosticada ao exame 
físico. 
Os sintomas incluem: 
1. Sangramento; 
2. Prolapso; 
3. Exsudação perianal; 
4. Desconforto anal; 
 COMPLICAÇÕES 
1. Sangramento; 
2. Prolapso do tecido da mucosa; 
3. Ulceração; 
4. Anemia; 
5. Trombose hemorroidária (dor anal intensa, 
principalmente na hemorroida externa). 
 DIAGNÓSTICO 
Realizado por meio de: 
1. Anamnese; 
2. Exame proctológico: 
Consiste em inspeção do 
ânus e margem anal, 
toque retal, anuscopia e 
retossigmoidoscopia. 
 TRATAMENTO 
• O tratamento da doença hemorroidária 
depende de haver sintomas e de seu tipo e 
gravidade. 
• A que não ocasiona sintomas ao paciente não 
necessita de tratamento específico, mas 
somente de cuidados higiênico-dietéticos. 
 TRATAMENTO CLÍNICO 
Ele compreende os seguintes cuidados: 
1. Medidas higiênico-dietéticas; 
2. Cuidados locais; 
3. Medicação tópica; 
4. Drogas vasoativas; 
5. Tratamento cirúrgico. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
 TRATAMENTO AMBULATORIAL DE 
HEMORROIDAS INTERNAS 
• O objetivo é provocar reação inflamatória na 
porção proximal dos mamilos internos, 
reduzindo o seu volume e fixando a mucosa 
na parede retal para impedir o prolapso e o 
sangramento. 
Entre os métodos terapêuticos mais utilizados, 
para o t ratamento ambulator ia l das 
hemorroidas internas, estão: 
1. Escleroterapia; 
2. Crioterapia; 
3. Fotocoagulação; 
4. Ligadura elástica. 
Para mamilos hemorroidários internos: 
A. 1° grau: Crioterapia ou fotocoagulação; 
B. 2°grau: Fotocoagulação ou ligadura 
elástica; 
C. 3° grau: Ligadura elástica; 
D. 4 ° g r a u : H e m o r r o i d e c t o m i a 
(grampeamento). 
 TÉCNICAS DE HEMORROIDECTOMIA 
• Nos enfermos que apresentam mamilos 
hemorroidários externos ou mistos, a melhor 
opção é a hemorroidectomia. 
1. Hemorroidectomia 
aberta (Milligan-
Morgan): Seu princípio 
básico é a excisão de 
t o d o o m a m i l o 
hernorroidário com 
ligadura do seu pedículo 
vascular, mantendo-se a 
área de dissecção aberta para a sua 
cicatrização por segunda intenção. É a 
mais uti l izada pelos cirurgiões. A 
cicatrização da ferida operatória acontece 
entre 3 e 4 semanas. 
2. Hemorroidectomia 
fechada (Ferguson): 
S e u p r i n c í p i o é o 
fechamento das feridas 
operatórias com sutura 
contínua, tendo como 
vantagens a cicatrização 
mais rápida (2 semanas), 
com pouca secreção 
local e menor incidência 
de defeitos cicatriciais. 
3. H e m o r r o i d e c t o m i a p o r 
grampeamento: Indicada para prolapso 
hemorroidário (hemorróidas de 3º grau e 
aquelas de 4º grau sem componente 
externo exuberante). Trata-se de uma 
técnica em que se faz uma fixação das 
hemorróidas em uma posição superior no 
canal anal através do uso de um 
grampeador cirúrgico circular especial. 
Com isso corrige-se o prolapso. 
4. Desarterialização transanal das 
hemorróidas (THD): 
 COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS 
As mais importantes são: 
1. Dor; 
2. Sangramento; 
3. Fecaloma; 
4. Retenção urinária; 
5. Estenose anal; 
6. Fissura anal; 
7. Infecção da ferida operatória. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
 OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
• É uma condição em que há falha na 
progressão normal do conteúdo intestinal da 
boca em direção ao ânus. 
• Obstrução intestinal estará presente a partir 
do momento em que qualquer obstáculo 
impeça esta progressão, seja por uma 
barreira física ou por distúrbio funcional da 
força propulsora da musculatura intestinal. 
 CLASSIFICAÇÃO 
• As causas podem ser subclassificadas : 
1. Obstrução mecânica: Há uma barreira 
física com manutenção da força propulsora 
da musculatura intestinal (+ frequente). 
Pode ser dos tipos: 
- Obstrução simples: Sem alterações 
da circulação sanguínea. 
- Obstrução com estrangulamento: 
Quando há redução do fluxo sanguíneo 
e necrose dos tecidos intestinais. 
- Fatores intrínsecos: Quando há um 
componente de obstrução no interior 
do lúmen intestinal (Ex: tumores). 
- Fatores Extrínsecos: Quando há um 
componente de obstrução no exterior 
do lúmen intestinal (Ex: Brida) 
2. Obstrução paralítica/reflexa: Não há 
barreira física, o que há é um distúrbio da 
força propulsora da musculatura intestinal. 
É causada por redução da peristalse por 
distúrbios musculares ou neurogênicos. 
Podemos encontrar duas situações: 
- Í l e o a d i n â m i c o : E m q u e a 
ineficiência é resultante do relaxamento 
da musculatura. 
- Íleo dinâmico: Em que a ineficiência 
é r e s u l t a n t e d e e s p a s m o d a 
musculatura.3. Obstrução alta: Acomete o intestino 
delgado. 
4. Obstrução baixa: Acomete o intestino 
grosso e reto. 
Observação: Ao auscultar o abdome na 
obstrução adinâmica, há silêncio abdominal 
porque o peristaltismo estará ausente ou é 
ineficiente e dor contínua. 
 FATORES DE RISCO 
1. Cirurgia abdominal ou pélvica anterior; 
2. Idade avançada; 
3. Hérnia de parede abdominal ou inguinal; 
4. Doença inflamatória intestinal; 
5. Tuberculose intestinal; 
6. História ou presença de neoplasia 
intestinal; 
7. Constipação intestinal; 
8. Medicação anticolinérgica; 
9. Radioterapia local prévia; 
10. Ingestão de corpo estranho. 
 ETIOPATOGENIA 
1. Hérnias externas; 
2. Intussuscepção; 
3. Vólvulo; 
4. Bridas; 
5. Íleo biliar; 
6. Impactação fecal; 
7. Estenoses; 
8. Tumores/cânceres; 
9. Corpos estranhos. 
Observação: Alguns pacientes podem ter 
estrangulamento com necrose do intestino, 
perfuração, peritonite e sepse. 
 FISIOPATOLOGIA 
• A OI ocorre quando o fluxo intraluminal se 
torna interrompido. 
• O intestino normal contém gás, bem como 
secreções gástricas e alimentos. 
• O acúmulo intraluminal de secreções 
gástricas, biliares e pancreáticas continua 
ocorrendo mesmo que não haja ingesta oral. 
• A medida que a obstrução se desenvolve, o 
intestino apresenta edema de alças, o 
conteúdo intestinal deixa de ser absorvido e 
fluido passa a ser sequestrado no lúmen 
levando a um sequestro de líquidos para o 3º 
espaço, reduzindo a perfusão, aumentando 
a isquemia e necrose. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 OBSTRUÇÃO DO DELGADO 
Os sinais e sintomas clássicos são: 
1. Dor em cólica (representando o esforço do 
intestino para vencer a barreira física, 
localizada no hipogástrio); 
2. V ô m i t o s ( i n i c i a l m e n t e r e fl e x o s , 
consequentes da dor, posteriormente, 
mecanismo p/ se livrar da sobrecarga de 
conteúdo intestinal; Inicialmente é claro; 
apresenta-se bilioso; quanto mais tempo 
durar a obstrução e mais baixo for, no tubo 
digestivo, mais se aproximará do aspecto 
Maria Vitória de Sousa Santos 
fecaloide: marrom, espesso e fétido, 
observado na obstrução baixa do delgado); 
3. Parada de eliminação de gases e fezes (é 
resultado da interrupção da progressão do 
conteúdo intestinal); 
4. Distensão abdominal (resultado do 
acúmulo de líquido e gás dentro das alças 
acima do ponto de obstrução). 
Observação: Com os vômitos há perda de 
volume, e os pacientes apresentam-se 
desidratados, taquicárdicos, com hipotensão 
ortostática e diminuição do débito urinário. 
Obstrução mecânica: 
1. Dor é grave e espasmódica; 
2. Há borborigmo (sons de borbulho 
produzidos pela propulsão de gases no 
intestino); 
3. Ruídos peristálticos agudos e audíveis; 
4. Ondas peristálticas exacerbadas e visíveis, 
que tendem a ocorrer com episódios de dor 
abdominal; 
5. Agitação extrema e percepção consciente 
dos movimentos intestinais; 
6. Fraqueza; 
7. Sudorese; 
8. Ansiedade. 
 OBSTRUÇÃO DO CÓLON 
• A sintomatologia da obstrução do cólon 
difere da do delgado por condições 
anatômicas e fisiológicas: o cólon está 
preparado para reter gases e fezes, está 
distante do estômago e muito próximo do 
orifício de esvaziamento, o ânus. 
• A complacência do cólon, a ausência de dor 
forte, que poderia desencadear vômitos 
reflexos, e a distância do estômago fazem 
com que a ocorrência de vômito seja rara. 
• Na obstrução do cólon, a grande distensão 
abdominal é o sinal predominante. 
• A parada de gases e fezes poderá ser o 
primeiro sintoma. 
 COMPLICAÇÕES 
• Gases e líquidos acumulam-se no segmento 
afetado e, se o problema não for sanado, a 
distensão causada pela obstrução intestinal 
tende a perfurar e causar atonia intestinal com 
distensão adicional. 
• A distensão é agravada ainda mais pela 
acumulação de gases. 
• À medida que o processo avança, a distensão 
estende-se aos segmentos mais proximais (i. 
e., na direção da boca) e envolve outros 
segmentos intestinais. 
• Por fim, as duas formas de obstrução podem 
causar estrangulamento (i. e., interrupção da 
irrigação sanguínea), gangrena e finalmente 
perfuração intestinal. 
• A pressão alta dentro do intestino tende a 
reduzir o fluxo sanguíneo da mucosa, resultando 
em necrose e passagem de sangue para os líquidos 
luminais. 
• Isso favorece a proliferação rápida das 
bactérias no intestino obstruído, que podem 
passar para o sistema linfático e os órgãos 
adjacentes. 
• A passagem das bactérias para fora do 
sistema digestório agrava a inflamação e 
pode acentuar a isquemia e causar falência dos 
órgãos. 
• A combinação de diminuição da absorção, 
vômito e ingestão reduzida de líquidos leva à 
depleção de volume com hemoconcentração 
e desequilíbrio eletrolítico, podendo 
ocasionar a insuficiência renal ou choque; pode 
ocorrer, ainda, transudação de líquido para a 
cavidade peritoneal. 
• Os vômitos levam à perda adicional de 
volume com perda de eletrólitos como sódio, 
potássio, cloro e ácido clorídrico, e o paciente 
pode evoluir com alcalose metabólica, além do 
aumento do nível do lactato e densidade 
urinária. 
• Os doentes podem, ainda, apresentar 
supercrescimento bacteriano, o que favorece 
a ocorrência de infecção. 
 DIAGNÓSTICO 
Em geral, o diagnóstico de obstrução intestinal 
se baseia na: 
1. História clínica; 
2. Exame físico; 
3. Radiografias simples do abdome; 
Maria Vitória de Sousa Santos 
4. Exame constrastado (para usar o bário, é 
necessário preencher determinadas 
condições: não pode haver a menor sus 
peita de estrangulamento, peritonite ou 
perfuração); 
5. TC; 
6. Laboratoriais (hemograma completo, 
eletrólitos, função renal, amilase, lipase, 
desidrogenase lática (LDH), bioquímica 
hepática, provas inflamatórias). 
 TRATAMENTO 
 TRATAMENTO CLÍNICO 
• Obstrução intestinal é uma doença cirúrgica. 
• Todo paciente obstruído necessita receber 
reposição hidroeletrolítica antes de tratar a 
causa da obstrução, pois todo paciente 
obstruído perde líquido, ou seja, perde 
volemia. 
• A partir de 20% de perda volêmica, começa 
a apresentar alteração hemodinâmica: 
1. Volume urinário diminui 
2. Frequência do pulso se eleva 
3. Pressão arterial cai. 
• Inicia-se o tratamento clínico com aspiração 
nasogástrica, reposição hídrica, medida do 
volume urinário, monitorização do pulso, 
pressão venosa central (PVC) e pressão 
arterial. 
• O m o m e n t o i d e a l p a r a i n i c i a r o 
procedimento cirúrgico dá-se quando o 
paciente apresentar pressão normal e estável, 
diminuição da frequência do pulso e 
eliminar, pela primeira vez, 30 ml de urina 
em 1 h. 
 OUTROS TIPOS DE OBSTRUÇÃO 
 ÍLEO PARALÍTICO 
• Aparece como complicação de outras 
doenças, principalmente peritonites, sepse 
grave, distúrbios metabólicos e problemas 
neurológicos. 
• A ausculta do abdome mostrará ausência de 
ruídos peristálticos. 
• Os exames de imagem mostrarão delgado e 
cólon distendidos com gás. 
 ÍLEO COLÔNICO (SÍNDROME DE OGILVIE) 
• Ocorre com maior frequência em pacientes 
no pós-operatório, acamados e idosos. 
• A dilatação mais acentuada acontece no ceco 
e no cólon ascendente. 
• Comporta-se de maneira muito semelhante à 
da obstrução mecânica, entretanto não há 
barreira física detectável pela investigação 
direta do cólon. 
• Ocorre em doenças como o hipertireoidismo. 
• O motivo não é muito claro, mas a hipótese 
mais aceita é uma hiperativação simpática. 
 PSEUDO-OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
• Simula a obstrução dodelgado, entretanto o 
paciente não tem hérnia externa, nunca foi 
operado e relata episódios semelhantes 
anteriores. 
• As imagens são inespecíficas: na obstrução 
mecânica, não há gás abaixo do ponto de 
obstrução, enquanto no íleo paralítico e 
pseudo-obstrução aparece gás em todo o 
intestino. 
PÓLIPOS E CA COLORRETAL 
 PÓLIPOS 
• Os pólipos intestinais são alterações que 
podem aparecer no intestino devido à 
proliferação excessiva de células presentes na 
mucosa no intestino grosso, o que na maioria 
das vezes não leva ao aparecimento de sinais 
ou sintomas. 
 CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA 
A classificação de Cooper, se baseia nas 
características histológicas dos pólipos, 
podendo, dessa forma, ser classificados em 
pólipos neoplásicos e não neoplásicos. 
Os pólipos não neoplásicos podem ser, por 
sua vez, subdivididos em: 
1. Hamartomas; 
2. Hiperplásticos; 
3. Inflamatórios. 
Neoplásicos são representados por: 
1. Adenomas (benignos); 
2. Adenocarcinoma (maligno). 
 PÓLIPOS ADENOMATOSOS/ NEOPLÁSICOS 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Tipos + comum de neoplasia intestinal. 
• Pólipos adenomatosos (adenomas) são 
neoplasias benignas que se originam do 
epitélio da mucosa intestinal. 
• Esses pólipos são formados de células 
neoplásicas que proliferaram mais que a 
necessidade para repor as células que 
normalmente se desprendem da superfície da 
mucosa. 
Inserção à parede do intestino delgado: 
1. Sésseis: Nódulos elevados da mucosa; 
2. Pedunculados : Inseridos por um 
pedículo. 
 CLASSIFICAÇÕES DO ADENOMA 
Podem ser classificados como: 
1. Adenomas tubulares: Representam 
65% dos adenomas benignos do intestino 
grosso, geralmente são lesões esféricas com 
superfícies lisas e diâmetro menor que 2 
cm, que se encontram ligadas à superfície 
da mucosa por um pedículo. 
2. Adenomas vilosos: Constituem 10% dos 
adenomas do intestino grosso e são 
encontrados principalmente no cólon 
retossigmoide. Nos casos típicos, esses 
adenomas são lesões elevadas com bases 
amplas e superfície rugosa semelhante à 
couve-flor. Ao contrário dos adenomas 
tubulares, os adenomas vilosos têm mais 
propensão a conter células malignas. 
Quando se desenvolve um carcinoma 
invasivo, observa-se invasão direta da 
parede do intestino grosso. 
3. Adenomas tubulovilosos: Os adenomas 
tubulovilosos têm arquitetura com 
elementos tubulares e vilosos. Os adenomas 
d e s s e t i p o o c u p a m u m a p o s i ç ã o 
intermediária entre os adenomas tubulares 
e vilosos no que se refere ao risco de 
desenvolver carcinoma invasivo. 
 PATOGÊNESE 
• Adenomas têm origem em células imaturas 
localizadas junto ao fundo das criptas 
intestinais, que persistem no processo 
proliferativo celular, ultrapassando as 
necessidades da reparação normal do 
epitélio. 
• As células epiteliais não conseguem restringir 
a síntese do DNA; como consequência, o 
processo proliferativo atinge a mucosa e, pelo 
seu acúmulo, formam os pólipos, que, na sua 
progressão, atingem a forma displásica. 
• A patogênese da formação dos adenomas 
consiste em alteração neoplásica da 
replicação das células epiteliais das criptas. 
• Pode haver apoptose reduzida, persistência 
da replicação celular e falhas de maturação e 
diferenciação das células que migram para a 
superfície das criptas. 
• Normalmente, a síntese de DNA cessa à 
medida que as células alcançam os dois 
terços superiores das criptas e, em seguida, 
sofrem maturação, migram para a superfície 
e tornam-se se senescentes. 
• Em seguida, essas células sofrem apoptose e 
desprendem-se da superfície. 
• Os adenomas são formados quando há uma 
anormalidade dessa sequência (p. ex., 
quando as células epiteliais retêm sua 
capacidade proliferativa ao longo de todo o 
comprimento da cripta. 
• As alterações da diferenciação celular podem 
causar displasia e progressão a um carcinoma 
invasivo. 
• Mais de 50% de todos os pól ipos 
adenomatosos estão localizados no cólon 
retossigmoide e podem ser detectados por toque 
retal ou sigmoidoscopia. 
• O s r e s t a n t e s e s t ã o d i s t r i b u í d o s 
uniformemente ao longo de todos os outros 
segmentos do intestino grosso. 
 ALTERAÇÕES GENÉTICAS ENVOLVIDAS 
• A identificação de anormalidades genéticas 
encontradas comumente nos TMCR 
esporádicos ou hereditários inclui: 
1. Inativação de genes supressores 
tumorais —> APC, DCC e p53 
2. Ativação de oncogenes —> K-ras. 
• A PFA juntamente com a síndrome de 
Lynch representam duas importantes 
condições hereditárias que ocasionam o 
aparecimento do câncer colorretal, e foram 
identificadas três vias de eventos genéticos 
responsáveis: 
1. Via de instabilidade cromossômica 
(CIN+): Aumenta a velocidade em que 
ocorrem as alterações grosserias durante a 
divisão celular 
2. Vi a d e i n s t a b i l i d a d e d e m i-
crossatélites (MS!+): Promove um 
Maria Vitória de Sousa Santos 
aumento significativo nas alterações súbitas 
do DNA 
3. Combinação das duas vias: CIN-MSI. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A manifestação clínica do pólipo é pouco 
significativa e poderá se dar através da perda 
de sangue e/ou muco junto com as fezes. 
• A intensidade da perda estará em relação 
com o número e tamanho dos pólipos, po-
dendo variar desde a ausência de perdas 
sanguíneas até situações de enterorragia mais 
intensa, levando à anemia. 
• A perda de muco, misturado com sangue ou 
não, é a manifestação característica dos 
pólipos vilosos. 
• Estes chegam, em algumas situações, a 
apresentar grandes volumes de perdas, com 
consequente depleção hidreletrolítica. 
• Pólipos mais volumosos poderão ocupar 
espaço dentro do lúmen intestinal, levando a 
episódios de suboclusão intestinal. 
 DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico é realizado através de 
p r o c e d i m e n t o s e n d o s c ó p i c o s 
(retossigmoidoscopia e colonoscopia) e 
radiológicos (enema opaco). 
• O exame radiológico (enema opaco) 
consegue detectar cerca de 80% dos pólipos, 
porém apresenta dificuldades no encontro de 
lesões com menos de 0,5 cm, havendo, 
muitas vezes, resultados falso-positivos 
provocados por fecalitos aderidos à parede 
intestinal. 
 TRATAMENTO 
• O tratamento consiste na remoção de 
qualquer pólipo encontrado, e a via de 
eleição são os procedimentos endoscópicos, 
que permitem o enlaçamento do pólipo 
através de alças e sua ressecção com eletroful-
guração da sua base. 
• Pólipos maiores, sésseis e com base larga são 
r e m ov i d o s e m p a r t e s , a t r av é s d e 
procedimentos sucessivos, muitas vezes em 
mais de uma sessão. 
• Na impossibilidade da remoção endoscópica 
de pólipos, pelo seu volume ou base 
extremamente larga, a conduta passará a ser 
cirúrgica, com laparotomia e colotomia. 
• Nessas situações, em casos suspeitos, a 
cirurgia poderá ser ampliada com a rea-
lização da colectomia parcial. 
 PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS 
• O hamartoma é definido como um tumor 
não neoplásico, formado pela proliferação 
anormal de tecido normal, disposto de forma 
desorganizada, não existindo qualquer 
evidência de que representa alterações pré-
cancerosas. 
• O pólipo juvenil é mais comumente 
encontrado em crianças e, ocasionalmente, 
em adultos. 
• Apresenta-se de forma esférica e superfície 
lisa, diâmetro médio de 1 a 2 cm, com 
pedículos longos e finos, contendo inúmeros 
cistos preenchidos por mucina, daí também a 
denominação "pólipo de retenção". 
• Ao contrário dos adenomas, não apresenta 
qualquer alteração epitelial. 
• Em 70% dos casos, localiza-se no reto, em 
15% no sigmoide e, nos 15% restantes, ao 
longo do cólon. 
•Em 75% das vezes, são pólipos únicos e, 
quando múltiplos, variam, na maioria das 
vezes, em número de 2 a 12. 
• A formação desses pólipos está diretamente 
ligada à inflamação e ulceração da mucosa colônica. 
• Essas s i tuações obl i teram pequenas 
glândulas, que se dilatam e proliferam, 
formando inúmeros cistos de conteúdo 
mucinoso, fazendo, na sequência, a protrusão 
do lúmen intestinal. 
• O movimento do bolo fecal traciona essa 
protrusão, formando então o pedículo, 
desprovido de muscularis mucosae. 
• Por essa razão, poderá sofrer processo de 
torção e/ou necrose, com sua eliminação 
espontânea. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A manifestação clínica mais importante é a 
perda de sangue junto com as fezes. 
• Como a maioria desses pólipos são de lo-
calização baixa, o sangue é de coloração 
clara. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Alguns pólipos retais, de pedículo longo, 
poderão exteriorizar-se pelo ânus durante a 
evacuação. 
• Em situações de múltiplos pólipos, poderá 
acontecer o aparecimento da diarreia. 
 DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico é realizado através de 
procedimentos endoscópicos, e, pela 
retossigmoidoscopia e os restantes, pela 
colonoscopia. 
• O método endoscópico permite não somente 
o diagnóstico deles, mas também sua 
remoção, através do seu enlaçamento com 
alças ligadas a eletrocautério. 
• O enema opaco poderá ser avaliado para o 
diagnóstico dos pólipos, porém, com a 
disseminação do uso da colonoscopia, com 
sua vantagem terapêutica de excisão dos 
pólipos, este recurso praticamente deixou de 
ser utilizado. 
 POLIPOSE JUVENIL 
• É constituído por dilatações císticas das 
glândulas, circundadas por edema e in-
filtrado inflamatório, com presença frequente 
de superfície ulcerada e formação de tecido 
de granulação. 
• A polipose juvenil, que é a presença difusa de 
hamartomas, poderá apresentar-se sob a 
forma de três síndromes: 
1. Polipose juvenil colônica 
2. Polipose juvenil gastrintestinal difusa 
3. Síndrome de Cronkhite-Canada (polipose 
juvenil com lesões ectodérmicas). 
• As duas primeiras são de caráter hereditário 
autossômico recessivo, e os pólipos 
hamartomatosos apresentam baixíssimo 
potencial de malignização. 
• Porém, existe um risco maior do câncer 
colorretal nos portadores da forma familiar 
juvenil e em seus familiares. 
• A remoção dos pólipos através da endoscopia 
é o procedimento eletivo inicial. 
• Em algumas situações, o volume dos pólipos 
poderá levar à invaginação intestinal e, nessas 
condições, ou na impossibilidade da remoção 
de todos os pólipos por via endoscópica, é 
indicada a colectomia total. 
• Atualmente, tem sido demonstrado que a 
cirurgia intestinal, feita através da vi-
deolaparoscopia, tem apresentado resultados 
melhores do que a cirurgia convencional 
aberta, com menos ileoparalítico no pós-
operatório, redução do tempo de internação 
hospitalar, melhores resultados estéticos e o 
mais breve retorno do paciente às suas 
atividades. 
 PÓLIPO DE PEUTZ-FEGHERS 
• O pólipo de Peutz-feghers manifesta-se de 
forma solitária, mais comumente no intestino 
delgado, podendo também ser encontrado no 
reto e no cólon e, do ponto de vista histológi-
co, apresenta malformação da muscularis 
mucosae, recoberta por mucosa normal, sem 
qualquer atividade de proliferação celular 
anormal. 
• A síndrome de Peutz-
Jeghers é forma pouco 
comum de uma entidade 
autossômica dominante, em 
que múltiplos pólipos 
hamartomatosos são 
encontrados no estômago, intestino delgado e 
cólon. 
• Há concomi tante aparec imento de 
pigmentação mucocutânea junto aos lábios, 
mucosa bucal, língua, genitais e períneo. 
• O potencial de malignização desses pólipos é 
extremamente baixo, e eles poderão ser 
removidos por via endoscópica. 
• Nesses pacientes, o carcinoma incide de 
forma elevada em outros órgãos, como 
estômago, duodeno, pâncreas, intestino 
delgado e pulmões. 
Manifestações clínicas: 
1. Dor abdominal; 
2. Sangramento digestivo, oculto ou não; 
3. Obstrução intestinal por intussuscepção. 
Observação: A hemorragia oculta a partir da 
ulceração dos pólipos é responsável pela 
anemia ferropriva dos pacientes. 
 PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS 
• O pó l ipo l in fo ide ben igno é mai s 
frequentemente encontrado no terço distal 
do reto e no íleo terminal. 
• É formado por tecido linfoide, constituindo 
estrutura de linfonodo, porém sem sinuo-
sidades, localizando-se na submucosa e 
recoberto de mucosa normal. 
• Representa uma lesão inflamatória em fase 
de regeneração, que deve ser diferenciada do 
linfoma maligno solitário. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• H a b i t u a l m e n t e , e s s e s p ó l i p o s s ã o 
assintomáticos, sendo encontrados devido à 
patologia inflamatória associada; a sua ex-
cisão representa o tratamento correto. 
• A polipose inflamatória, ocorre como 
resultado de ulceração que compromete toda 
a e spes sura do ep i t é l io in te s t ina l , 
principalmente em processos disentéricos 
crônicos do cólon, como os encontrados na 
doença de Crohn e, particularmente, na 
retocolite ulcerativa. 
• Esses pólipos se apresentam, em grande 
número, sob a forma de apêndices mucosos, 
contendo alterações de caráter inflamatório. 
• Não há evidências de que a polipose 
inflamatória estaria diretamente relacionada 
com o aparecimento do câncer colorretal nos 
processos inflamatórios crônicos do cólon. 
• Do ponto de vista radiológico e endoscópico, 
a diferenciação entre a polipose inflamatória 
e a adenomatosa poderá ser difícil, sendo 
necessário o exame histopatológico de 
biopsias para o correto diagnóstico. 
• Esses pólipos não requerem terapia 
específica, uma vez que estão relacionados 
diretamente com o processo inflamatório de 
base. 
 PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS 
• Os pólipos metaplásicos, ou hiperplásicos, 
são bastante frequentes no reto e achado 
comum em exames retossigmoidoscópicos. 
• Apresentam-se como pequenas lesões com 
poucos milímetros de diâmetro, recobertas 
por mucosa normal, sésseis, com aspecto 
nodular ou mamelonado. 
• Esses pólipos são formados a partir de 
alterações na divisão celular no interior da 
cripta de Lieberkühn, com expansão da zona 
de replicação celular em sua base, resultando 
na elevação polipoide, e sem qualquer 
evidência de atipia. 
• Em algumas situações, esses nódulos, na 
realidade, já seriam adenomas, coexistindo 
com uma estrutura de pólipo hiperplaśico. 
• É necessário exame microscópico para a 
devida remoção dessas lesões, no sentido da 
prevenção do câncer local. 
• Os verdadeiros pólipos metaplásicos, simples 
ou múltiplos, são assintomáticos e não 
requerem qualquer terapêutica específica. 
 CÂNCER DE COLORRETAL 
• Nos EUA, câncer colorretal é a terceira 
neoplasia maligna mais comum entre os 
homens e as mulheres e a terceira causa 
principal de mortes por câncer. 
• C e r c a d e 9 5 % d o s T M C R s ã o 
adenocarcinomas, tendo como lesão 
precursora o pólipo adenomatoso, e o 
p r o c e s s o d e t r a n s f o r m a ç ã o 
adenomacarcinoma ocorre em tempo médio 
de 12 a 15 anos. 
• Assim, o reconhecimento e a remoção das 
lesões polipoides adenomatosas do cólon, 
i n t e r r o m p e n d o a s e q u ê n c i a d e 
transformação, promoverão a profilaxia dos 
TMCR. 
 FATORES DE RISCOS 
1. Idade (> 40 anos); 
2. História familiar de câncer (incidência 
proporcional ao número de parentes de 
primeiro grau que apresentaram a 
neoplasia); 
Observação: É recomendável que pessoas 
com dois ou mais familiares com TMCR sejam 
orientadas a realizarem colonoscopia de 
controle a partir da idade de 30 anos, 
independentemente de quaisquer sintomas. 
3. Pólipos adenomatosos (particularmentese 
múltiplos e/ou com mais de 1 cm); 
4. História familiar de síndromes (Gardner, 
síndrome de Turcot, síndrome de Muir, 
síndrome de Peutz-Jeghers e polipose 
familiar juvenil); 
5. Polipose familiar adenomatosa (distúrbio 
autossômico dominante raro relacionado 
com uma mutação do braço longo do 
cromossomo 5); 
6. Câncer hereditário não polipoide colorretal 
(CHNP); 
Observação: O diagnóstico "formal" dessa 
situação é baseado em três criteŕios: 1 ) três ou 
mais familiares de primeiro grau com TMCR, 
sendo um parente de primeiro grau dos outros 
dois; 2) TMCR envolvendo pelo menos duas 
gerações; e 3) pelo menos um caso de TMCR 
diagnosticado antes da idade de 50 anos. 
7. História pregressa de neoplasias; 
8. Portadores de doença de Crohn ou colite 
ulcerativa; 
9. Dieta; 
- Ingestão de gorduras: Aumentam a 
síntese de ácidos biliares no fígado, que 
Maria Vitória de Sousa Santos 
podem ser convertidos em carcinógenos 
potenciais pela flora bacteriana do 
intestino. 
- Açúcares refinados : Ampl ia a 
prol i feração bacter iana, que são 
responsáveis pela conversão dos ácidos 
biliares em carcinógenos. 
- Fibras: As fibras dietéticas parecem 
aumentar o volume das fezes e, deste 
modo, diluir e eliminar carcinógenos 
potenciais. 
- Vitaminas A, C e E: Varredores de 
radicais livres de oxigênio. 
 SÍNDROMES HEREDITÁRIAS E CA 
1. Síndrome de Gardner; 
2. Síndrome de Turcot; 
3. Síndrome de Cowden; 
4. Síndrome de Lynch. 
 ETIOLOGIA 
• É reconhecida a importância de condições 
genéticas predisponentes e de fatores 
ambientais desencadeadores. 
• Há maior incidência dos TMCR em países 
ocidentais, onde a dieta é excessivamente 
composta de gorduras e proteínas de origem 
animal e pobre em fibras. 
• Esse padrão dietético favorece, a partir da 
fermentação de ácidos biliares e graxos pela 
ação de bactérias anaeróbias, a formação de 
substâncias carcinogênicas, que atuariam no 
lúmen intestinal, alterando o DNA das 
células e promovendo a sequência adenoma-
adenocarcinoma. 
• Esse mesmo padrão dietético é também 
pobre em substâncias antioxidantes, que 
possuem ação reconhecidamente inibidora 
do processo carcinogênico. 
• Atualmente, considera-se como condições 
predisponentes ao aparecimento do TMCR 
o consumo diário de carnes vermelhas e 
alimentos defumados. 
• A utilização de dietas ricas em fibras, através 
da ingestão de frutas e legumes, além da 
liberação de substâncias antioxidantes, 
promove também o aceleramento do trânsito 
intestinal e, dessa forma, reduz o tempo de 
contato das substâncias carcinogênicas com o 
lúmen intestinal. 
 ETIOLOGIA GENÉTICA 
• A identificação de anormalidades genéticas 
encontradas comumente nos TMCR 
esporádicos ou hereditários inclui: 
1. Inativação de genes supressores 
tumorais —> APC, DCC e p53 
2. Ativação de oncogenes —> K-ras. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Em geral, os cânceres de cólon e reto se 
instalam muito tempo antes de surgirem 
sintomas. 
1. Sangramento é uma queixa inicial; 
2. Diarreia ou constipação intestinal; 
3. Sensação de urgência ou esvaziamento 
incompleto do intestino; 
4. Presença de sangue e/ou muco nas fezes; 
5. Massa abdominal; 
6. Perda de apetite; 
7. Astenia; 
8. Anemia; 
9. Emagrecimento; 
10. “Puxos" no canal retal (CA retal); 
11. Dor abdominal (sintoma tardio). 
Observação: Sintomas comuns no cólon 
direito: anemia ferropriva. No cólon esquerdo: 
fadiga e anemia. 
 CLASSIFICAÇÃO DO CA COLORRETAL 
• Em geral, o câncer colorretal é classificado 
em quatro estágios com base no sistema 
TNM (tumor, linfonodo e metástase). 
1. Tumor do estágio I: Limita-se à invasão 
das camadas mucosa e submucosa do 
intestino grosso e está associada a um 
índice de sobrevivência entre 90 e 100% 
em 5 anos. 
2. Tumor do estágio II: (linfonodos 
negativos) infiltra, mas não ultrapassa a 
camada muscular própria e tem índice de 
sobrevivência de 80% em 5 anos. 
3. Tumor do estágio III: (linfonodos 
positivos), no qual há invasão da serosa e 
dos linfonodos regionais, o índice de 
Maria Vitória de Sousa Santos 
sobrevivência diminui para 30 a 50% em 5 
anos. 
4. Tumores do estágio IV: (metastáticos) 
penetram na serosa ou nos órgãos 
adjacentes e têm prognóstico muito mais 
desfavorável. 
 COMPLICAÇÕES 
1. Perfuração; 
2. Obstrução; 
3. Hemorragias. 
 DIAGNÓSTICO 
Entre as abordagens usadas para detectar 
cânceres colorretais estão: 
1. História clínica; 
2. Exame físico; 
3. Toque retal; 
4. Radiografia de tórax: 
5. Pesquisa de sangue oculto nas fezes; 
6. Radiografias contrastadas com bário 
(“sinal da maçã mordida”); 
7. TC e ressonância magnética; 
8. Ultrassonografia endorretal; 
9. Sigmoidoscopia e colonoscopia flexíveis; 
10. PET-SCAN; 
Observação: A American Câncer Society 
recomenda que todos os homens e mulheres 
assintomáticos 45 anos devem fazer toque retal 
anualmente como parte do seu exame físico de 
rotina. 
 TRATAMENTO 
1. Cirurgia; 
2. Quimioterapia e Radioterapia. 
HEPATITES 
 VÍRUS CAUSADORES DE HEPATITE 
Entre os vírus que causam doença sistêmica e 
podem afetar o fígado estão: 
1. Vírus Eps te inBarr (mononuc leose 
infecciosa) 
2. Citomegalovírus (Recém nascido e 
imunossuprimidos); 
3. Herpesvírus; 
4. Enterovírus; 
5. Febre amarela; 
6. Dengue, entre outros. 
 TIPOS DE HEPATITE 
Os vírus hepatotrópicos conhecidos são os 
seguintes: 
1. Vírus da hepatite A (VHA); 
2. Vírus da hepatite B (VHB); 
3. Vírus δ (delta) associado à hepatite B 
(VHD); 
4. Vírus da hepatite C (VHC); 
5. Vírus da hepatite E (VHE). 
 ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
A evolução clínica das hepatites virais 
caracteriza-se por algumas síndromes: 
1. Infecção assintomática apenas com indícios 
sorológicos da doença; 
2. Hepatite aguda; 
3. E s t ado de po r t ador s em doen ç a 
clinicamente evidente ou com hepatite 
crônica; 
4. Hepatite crônica com ou sem progressão 
para cirrose; 
5. Doença fulminante com início rápido de 
insuficiência hepática. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Os vírus A, B, C, D, E costumam apresentar 
o mesmo curso clínico. 
As manifestações clínicas das hepatites virais 
agudas podem ser divididas em três fases: 
1. Pródromo ou período pre-́ictérico: 
Mal-estar, mialgia, artralgia, fadiga aos 
mínimos esforços, anorexia, náuseas, 
vômitos, rinorreia, tosse, diarreia ou 
constipação intestinal, aversão ao paladar 
e/ou olfato, fotofobia, desconforto no 
hipocôndrio direito, urticária e exantema 
papular ou maculopapular. Os níveis 
séricos de AST e ALT (enzimas presentes 
nas céls. do fígado que são liberadas em 
consequência a uma lesão hepática) 
mostram elevações variáveis durante a fase 
pré-ictérica da hepatite aguda e as 
alterações destas enzimas precedem a 
elevação da bilirrubina, que acompanha o 
início da fase ictérica da infecção. Tem 
duração de 1-3 semanas. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
2. Fase ictérica: Começa 7 a 14 dias depois 
do período prodrômico. Os pacientes têm 
hipersensibilidade na região do fígado, 
emagrecimento discreto e hemangiomas 
aracneiformes. A ocorrência de icterícia é 
menos provável com a infecção pelo VHC. 
3. Período de recuperação: Caracteriza-
se por sensação crescente de bem-estar, 
recuperação do apetite e desaparecimento 
da icterícia. 
Observação: As infecções pelo VHB, VHC e 
VHD podem levar a um estado de portador, no 
qual o indivíduo não tem sintomas, mas é 
portador do vírus e consequentemente pode 
transmitir a doença. 
 ESTADO DE PORTADORFatores de risco p/ ser um portador: 
1. Idade por ocasião da infecção* (bebês 
nascidos de mães infectadas pelo VHB); 
2. Es tado imune ( imunossupr imidos, 
indivíduos que fizeram várias transfusões, 
hemodiálise e dependentes químicos). 
 HEPATITE A 
• Doença infecciosa viral, contagiosa, causada 
pelo vírus A (HAV) e também conhecida 
como “hepatite infecciosa”, “hepatite 
epidêmica”, ou “hepatite de período de 
incubação curto”. O agente etiológico é um 
pequeno vírus RNA, membro da família 
Picornaviridae. 
Observação: Mais assintomática e quando 
sintomática está muito associada a icterícia, 
principalmente no adulto. 
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
• O período de incubação, intervalo entre a 
exposição efetiva do indivíduo suscetível ao 
vírus e o início dos sinais e sintomas clínicos 
da infecção, varia de 15 a 50 dias (média de 
30 dias). 
 TRANSMISSÃO 
• A principal via de contágio é a fecal-oral, por 
contato inter-humano ou por água e 
alimentos contaminados. 
• A disseminação está relacionada às condições 
de saneamento básico, nível socioeconômico 
da população, grau de educação sanitária e 
condições de higiene da população. 
• A transmissão sexual da hepatite A pode 
ocorrer com a prática sexual oral-anal 
(anilingus), por meio do contato da mucosa 
da boca de uma pessoa com o ânus de outra 
portadora da infecção aguda da hepatite A. 
• A prática dígito-anal-oral pode ser uma via 
de transmissão. 
 PREVENÇÃO 
• A hepatite A pode ser prevenida pela 
utilização da vacina específica contra o vírus 
A1. 
• Entretanto, a melhor estratégia de prevenção 
desta hepatite inclui a melhoria das 
condições de vida, com adequação do 
saneamento bá s i co e da s med idas 
educacionais de higiene. 
 DIAGNÓSTICO 
1. Anti-HAV IgM: A presença deste 
marcador define o diagnóstico de hepatite 
aguda A. É detectado a partir do 2° dia do 
início dos sintomas da doença e começa a 
declinar após a 2ª semana, desaparecendo 
após 3 meses. 
2. Anti-HAV IgG: Este marcador está 
presente na fase de convalescença e persiste 
i n d e fi n i d a m e n t e, p ro p o rc i o n a n d o 
imunidade específica ao vírus. E um 
importante marcador epidemiológico, por 
demonstrar a prevalência de contato com o 
HAV em deter minada população. 
Também está presente no indivíduo 
vacinado contra hepatite A. 
3. Anti-HAV total: Anticorpos contra o 
vírus da hepatite A das classes IgM e IgG 
simultaneamente. 
 HEPATITE B 
• Doença infecciosa viral, contagiosa, causada 
pelo vírus da hepatite B (HBV), conhecida 
anteriormente como soro-homóloga. 
• O agente etiológico é um vírus DNA, 
hepatovírus da família Hepadnaviridae, 
podendo apresentar-se como infecção 
assintomática ou sintomática. 
• Em pessoas adultas infectadas com o HBV, 
90 a 95% se curam; 5 a 10% permanecem 
com o vírus por mais de seis meses, evoluindo 
para a forma crônica da doença. 
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• O período de incubação, intervalo entre a 
exposição efetiva do hospedeiro suscetível ao 
vírus e o início dos sinais e sintomas da 
doença varia de 30 a 180 dias (média de 70 
dias). 
 HEPATITE B CRÔNICA 
• Quando a reação inflamatória do fígado nos 
casos agudos sintomáticos ou assintomáticos 
persiste por mais de seis meses, considera-se 
que a infecção está evoluindo para a forma 
crônica. 
• Os sintomas, quando presentes, são 
inespecíficos, predominando fadiga, mal-
estar geral e sintomas digestivos. 
• Somente 20 a 40% dos casos têm história 
prévia de hepatite aguda sintomática. Em 
uma parcela dos casos crônicos, após anos de 
evolução, pode aparecer cirrose, com 
surgimento de icterícia, edema, ascite, varizes 
de esôfago e alterações hematológicas. A 
hepatite B crônica pode também evoluir para 
hepatocarcinoma sem passar pelo estágio de 
cirrose. 
 TRANSMISSÃO 
Por meio de: 
1. Relações sexuais desprotegidas, pois o vírus 
encontra-se no sêmen e secreções vaginais. 
Há que se considerar que existe um 
gradiente de risco decrescente desde o sexo 
anal receptivo, até o sexo oral insertivo sem 
ejaculação na boca; 
2. Realização dos seguintes procedimentos 
sem esterilização adequada ou utilização 
de material descartável: intervenções odon- 
tológicas e cirúrgicas, hemodiálise, 
tatuagens, perfurações de orelha, colocação 
de piercings; 
3. Uso de drogas com compartilhamento de 
seringas, agulhas ou outros equipamentos; 
4. Transfusão de sangue e derivados 
contaminados2; 
5. Transmissão vertical (mãe/filho); 
6. Aleitamento materno; 
7. Acidentes perfurocortantes. 
 PREVENÇÃO 
• Vacinação e uso de imunoglobulina humana 
anti-vírus da hepatite B (recém-nascidos de 
mães portadoras do HBsAg, contatos sexuais 
com portadores ou com infecção aguda, 
vítimas de violência sexual, acidentes 
ocupacionais segundo Manual de Exposição 
Ocupacional). 
 DIAGNÓSTICO 
1. HBsAg (antígeno de superfície do HBV) - 
pode ser detectado por meio de testes 
rápidos ou laboratoriais na grande maioria 
dos indivíduos com hepatite B crônica ou 
aguda. Juntamente com o HBV-DNA, é 
um dos primeiros marcadores da infecção, 
detectável em torno de 30 a 45 dias após a 
infecção, e pode permanecer detectável por 
até 120 dias nos casos de hepatite aguda. 
Ao persistir além de 6 meses, caracteriza a 
infecção crônica. 
2. Anti-HBc IgM (anticorpos da classe IgM 
contra o antígeno do capsídeo do HBV) : É 
um marcador de infecção recente, que 
geralmente surge 30 dias após o 
aparecimento do HBsAg e é encontrado no 
soro por até 32 semanas após a infecção. 
3. Anti-HBc Total: Anticorpos contra o 
vírus da hepatite B das classes IgM e IgG 
simultaneamente. 
4. Anti-HBs (anticorpos contra o antígeno 
de superfície do HBV): Quando presente 
nos títulos adequados (pelo menos 10UI/
mL), este marcador confere imunidade ao 
HBV. O seu surgimento, normalmente, 
está associado ao desaparecimento do 
HBsAg, funcionando como um indicador 
de cura e imunidade. Está presente 
isoladamente em pessoas que tomaram a 
vacina contra o HBV. 
5. HBV-DNA (DNA do HBV): É o material 
genético do vírus. Sua quantificação 
corresponde à carga viral circulante no 
indivíduo. Por ser um indicador direto da 
presença do vírus, pode ser usado como 
teste complementar no diagnóstico da 
infecção pelo HBV. Também é usado no 
monitoramento do paciente e no 
acompanhamento da terapia antiviral. 
6. HBeAg - antigeno da partícula "e" do 
vírus da hepatite B, marcador de 
replicação viral. 
7. Anti-HBe: Anticorpo específico contra o 
antígeno "e" do vírus da hepatite B. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
 HEPATITE C 
• O agente etiológico é um vírus RNA, da 
família Flaviviridae, podendo apresentar-se 
como uma infecção assintomática ou 
sintomática. Em média, 80% das pessoas que 
se infectam não conseguem eliminar o vírus, 
evoluindo para formas crônicas. Os restantes 
20% conseguem eliminá-lo dentro de um 
período de seis meses do início da infecção. 
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
• O período de incubação, intervalo entre a 
exposição efetiva do hospedeiro suscetível a 
um agente biológico e o início dos sinais e 
sintomas clínicos da doença neste hospedeiro, 
varia de 15 a 150 dias. 
 HEPATITE C AGUDA• A manifestação de sintomas da hepatite C 
em sua fase aguda é extremamente rara. 
Entretanto, quando presente, ela segue um 
quadro semelhante ao das outras hepatites. 
 HEPATITE C CRÔNICA 
• Quando a reação inflamatória nos casos 
agudos persiste sem melhoras por mais de 
seis meses, considera-se que a infecção está 
evoluindo para a forma crônica. 
• Os sintomas, quando presentes, são 
inespecíficos, predominando fadiga, mal-
estar geral e sintomas digestivos. 
• Uma parcela das formas crônicas pode 
evoluir para cirrose, com aparecimento de 
icterícia, edema, ascite, varizes de esôfago e 
alterações hematológicas. 
• O hepatocarcinoma também faz parte de 
uma porcentagem do quadro crônico de 
evolução desfavorável. 
 TRANSMISSÃO 
Os mecanismos conhecidos para a transmissão 
dessa infecção são os seguintes: 
1. Transfusão de sangue e uso de drogas 
injetáveis; 
2. Hemodiálise; 
3. Acupuntura, piercings, tatuagem, droga 
i n a l a d a , m a n i c u r e s , b a r b e a r i a , 
instrumentos cirúrgicos; 
4. Relacionamento sexual; 
5. Transmissão vertical e aleitamento 
materno (mãe-feto); 
6. Acidente ocupacional; 
7. Transplante de órgãos. 
 PREVENÇÃO 
• Não tem vacina; 
• Triagem em bancos de sangue. 
 DIAGNÓSTICO 
1. Anti-HCV (anticorpo contra o HCV) - 
pode ser detectado por meio do teste 
rápido ou teste sorológico laboratorial. É o 
marcador que indica contato prévio com o 
vírus. É detectado na infecção aguda ou 
crônica e no paciente curado, não 
diferenciando, portanto, a fase da doença. 
Após a infecção, esse marcador demora de 
8 a 12 semanas para ser detectado, 
mantendo-se reagente indefinidamente. 
2. HCV-RNA (RNA do HCV) - é o material 
genético viral. A presença do HCV-RNA é 
uma evidência da presença do vírus, por 
isso testes para detecção deste marcador 
são utilizados para complementar o 
diagnóstico da infecção. Pode ser detectado 
entre uma e duas semanas após a infecção. 
Quando não detectado, pode indicar a 
cura natural, clareamento viral ou resposta 
sustentada ao tratamento. 
 HEPATITE D 
• Doença infecciosa viral, contagiosa, causada 
pelo vírus da hepatite delta ou HDV (é um 
vírus RNA, que precisa do vírus B para que 
ocorra a infecção), podendo apresentar-se 
como uma infecção assintomática ou 
sintomática e, nesses casos, até mesmo com 
formas graves de hepatite. 
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
• O período de incubação, intervalo entre a 
exposição efetiva do hospedeiro suscetível a 
um agente biológico e o início dos sinais e 
s in tomas c l ín icos da doença nes se 
Maria Vitória de Sousa Santos 
hospedeiro, varia de 30 a 50 dias (média de 
35 dias). 
 TIPOS 
1. Coinfecção do vírus D com o vírus B em 
indivíduos normais: ocorre quando o 
indivíduo adquire simultaneamente os 
vírus B e D. Na maioria dos casos se 
manifesta como uma forma de hepatite 
a g u d a b e n i g n a , c o m a s m e s m a s 
características de uma hepatite aguda B 
clássica. O prognóstico, geralmente, é be- 
nigno, ocorrendo completa recuperação e 
clarificação do HBV e HDV. A evolução 
para a cronicidade é rara. 
2. Superinfecção pelo vírus D em 
portadores (sintomáticos ou assintomáticos) 
do vírus B: ocorre quando o indivíduo 
previamente infectado pelo vírus B, que 
evoluiu para a cronicidade, é contaminado 
pelo vírus D. O prognóstico é mais grave, 
podendo haver dano hepático severo, 
ocasionando formas fulminantes de 
hepatite ou evolução rápida e progressiva 
para a cirrose. 
 TRANSMISSÃO 
• Os modos de transmissão são os mesmos do 
HBV. 
 PREVENÇÃO 
• A melhor maneira de se prevenir a hepatite 
D é realizar a prevenção contra a hepatite B, 
pois o vírus D necessita da presença do vírus 
B para contaminar uma pessoa. 
 DIAGNÓSTICO 
1. Anti-HDV total: Anticorpos contra o 
vírus da hepatite D das classes IgM e IgG 
simultaneamente. 
2. HDV-RNA: É utilizado como marcador 
de replicação viral tanto na fase aguda 
como na fase crônica da doença e como 
controle de tratamento. Pode ser detectado 
14 dias após a infecção. Na infecção pelo 
vírus da hepatite D, observam-se as formas 
de ocorrência a seguir. 
 HEPATITE E 
• Doença infecciosa viral, contagiosa, causada 
pelo vírus E (HEV) do tipo RNA, classificado 
como pertencente à família Caliciviridae. 
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
• O período de incubação, intervalo entre a 
exposição efetiva do hospedeiro suscetível ao 
vírus e o início dos sinais e sintomas clínicos 
da doença neste hospedeiro, varia de 15 a 60 
dias (média de 40 dias). 
 TRANSMISSÃO 
• A hepatite pelo HEV ocorre tanto sob a 
forma epidêmica, como de forma esporádica, 
em áreas endêmicas de países em desenvolvi- 
mento. 
• A via de transmissão fecal-oral favorece a 
disseminação da infecção nos países em 
desenvolvimento, onde a contaminação dos 
reservatórios de água mantém a cadeia de 
transmissão da doença. 
• A transmissão interpessoal não é comum. Em 
alguns casos os fatores de risco não são 
identificados. 
 PREVENÇÃO 
• Como na hepatite A, a melhor estratégia de 
prevenção da hepatite E inclui a melhoria 
das condições de saneamento básico e 
medidas educacionais de higiene. 
 DIAGNÓSTICO 
1. Anti-HEV IgM - anticorpo específico 
para hepatite E em todos os indivíduos 
infectados recentemente. O teste para 
detecção do anti-HEV IgM torna-se 
reagente de 4 a 5 dias após o início dos 
sintomas, desaparecendo de 4 a 5 meses 
depois. 
2. Anti-HEV IgG - anticorpo indicativo de 
infecção pelo vírus da hepatite E no 
passado. Está presente na fase de 
convalescença e persiste indefinidamente. 
3. Anti-HEV Total - anticorpos contra o 
vírus da hepatite E das classes IgM e IgG 
simultaneamente. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
CIRROSE E HIPERTENSÃO PORTAL 
 CIRROSE HEPÁTICA 
• É o resultado final de múltiplas etiologias de 
doença hepática crónica (DHC), definida 
histologicamente por fibrose hepática difusa, 
em que há substituição da arquitetura 
normal do parênquima por nódulos 
regenerativos. 
 CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA 
Baseia-se em alguns parâmetros, mas, 
sobretudo, no diâmetro dos nódulos de 
regeneração e espessura dos septos fibrosos, 
gerando três tipos de cirrose: 
1. Micronodular : Representada por 
nódulos pequenos, com pouca variação de 
tamanho, uniformes, com até 3 mm de 
diâmetro, sendo sempre observados septos 
finos de até 2 mm, que os separam e 
envolvem todo o lóbulo. Ex: Alcoolismo; 
2. Macronodular: Representada por septos 
de tamanhos variados, com nódulos 
atingindo diâmetros entre 3 e 30 mm, 
multilobulares, com deformação grosseira 
do fígado. Representa evolução da cirrose 
micronodular, uma vez que se perpetua a 
ação lesiva exercida pelo agente etiológico. 
Ex: Hepatite e doença de Wilson; 
3. Mista: Representada pela coexistência, 
em um mesmo paciente, de micro e 
macronódulos. 
 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
 FISIOPATOLOGIA 
• Na CH, ocorre colapso dos lóbulos hepáticos 
por agressão hepatocelulare reparo com 
formação de septos fibrosos e nódulos 
regenerativos. 
• Vários agentes etiológicos, incluindo células 
do sistema imune, vírus, álcool, endotoxinas, 
ferro, cobre e hipóxia, são capazes de induzir 
lesão hepatocelular e morte celular por 
apoptose ou necrose. 
• Esses agentes podem provocar lesão hepática 
por ação direta ou mais freqüentemente por 
ativação de uma série de mediadores intra e 
extracelulares e ativação e proliferação de 
células hepáticas, tais como células de 
Kupffer, células estrelares e endoteliais. 
• A fibrose ocorre por deposição de matriz 
extracelular constituída por colágeno, 
proteoaminoglicanos e glicoproteínas. 
• A principal célula responsável pela síntese de 
componentes da matriz extracelular no 
fígado é a célula de Ito. 
• As células de Ito, também conhecidas como 
células estrelares, localizam-se no espaço 
perisinusoidal, sendo em condições basais 
sítio de armazenamento de vitamina A. 
• Na presença de lesão hepatocelular, são ati- 
vadas em resposta à conseqüente produção 
de citocinas e quimiocinas como fator de 
crescimento de plaquetas e de endotélio, 
TGF-beta-1 e fator de necrose tumoral. 
• A ativação de células estrelares induz a sua 
proliferação, o aumento na síntese de 
componentes da matriz extracelular, 
particularmente colágeno do tipo I, o 
aumento na sua contratilidade, a secreção de 
citocinas e quimiocinas e a perda dos 
depósitos intracelulares de vitamina A. 
• Lesão hepatoce lu lar per s i s tente ou 
intermitente, com colapso do arcabouço de 
fibras reticulínicas associada à fibrose por 
deposição de matriz extracelular, leva à 
formação de septos à transformação nodular 
do parênquima hepático pela presença de 
nódulos hepáticos incompletos e, na presença 
de nódulos hepáticos constituídos, à 
caracterização da CH. 
• A cirrose hepática, independentemente dos 
aspectos peculiares relacionados à sua 
etiologia, manifesta-se como insuficiência 
hepática e/ou hipertensão portal associada ou não 
Maria Vitória de Sousa Santos 
à disfunção circulatória, traduzindo-se 
clinicamente pelo aparecimento de ascite, 
edema de membros inferiores, infecções, 
hemorragia digestiva varicosa, síndrome 
hepatopulmonar (SHP) e hipertensão 
portopulmonar. 
• A insuficiência hepática é decorrente da 
d iminuição da massa func ional de 
hepatócitos, com conseqüente redução da 
síntese de proteínas plasmáticas e distúrbio 
no metabolismo de carboidratos e lipídios, do 
catabolismo e da biotransformação de 
a m i n o á c i d o s , h o r m ô n i o s , a g e n t e s 
xenobióticos, e da neutralização e destruição 
de microorganismos provenientes do 
intestino pelo sistema venoso porta. 
• A h iper tensão por ta l c l in i camente 
significativa é definida hemodinamicamente 
pelo achado de pressão venosa portal 
superior a 5 mmHg, sendo secundária ao 
aumento da resistência intra-hepática do 
fluxo portal atribuído à CH e ao aumento no 
fluxo sangüíneo portal, decorrente da 
vasodilatação da circulação esplâncnica 
observada no cirrótico. 
 ASPECTOS FISIOLÓGICOS 
• A instalação da fibrose e da regeneração 
nodular no fígado acaba por determinar o 
aparecimento da hipertensão portal, definida 
pelo aumento dos níveis pressóricos no 
sistema venoso portal acima de 5 mmHg da 
pressão da veia cava inferior. 
• C o m a i n s t a l a ç ã o d e s s e d i s t ú r b i o 
hemodinâmico, forma-se extensa rede de 
circulação colateral, na tentativa de 
aumentar o retorno venoso para a circulação 
cardiopulmonar e aliviar o sistema portal, 
formando-se, assim, desvios da circulação 
portal para a sistêmica, representados, 
sobretudo, pelas varizes esofagogástricas. 
• Apesar dessa desestruturação, o fluxo 
hepático deve ser mantido, como tentativa de 
garantir o funcionamento hepático, o que se 
traduz pelo aumento do débito cardíaco com 
redução na resistência arteriolar esplâncnica 
(aumento do fluxo sanguíneo para os órgãos 
abdominais) e acentuação da resistência 
oferecida pelos vasos colaterais. 
• São pacientes que evoluem ainda com 
anastomoses arteriovenosas intrapulmonares 
e por topu lmonares ( s i s t ema áz igo-
pulmonares, ao nível do hilo pulmonar), 
levando à diminuição da p02 no sangue 
arterial e da afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio. 
• Por outro lado, a circulação renal, 
dependendo do estágio clínico, pode estar 
alterada, ocorrendo diminuição do fluxo 
sanguíneo para o córtex renal em 
consequência da vasoconstrição das 
arteríolas aferentes, com consequente desvio 
de sangue para a medular. 
• Tais modificações resultam em importante 
diminuição da filtração glomerular, maior 
reabsorção tubular de sódio e água e 
retenção azotada culminando com a síndrome 
h e pa t o r r ena l , um indicat ivo de mau 
prognóstico. 
Distúrbios hematológicos são frequentes na 
cirrose hepática, tais como: 
1. Anemia, multifatorial causada por 
hemólise, deficiência na síntese de ácido 
fólico e absorção do ferro, observada 
sobretudo nos desnutridos; 
2. Leucopenia e plaquetopenia geradas a 
partir do hiperesplenismo; 
3. Redução na síntese dos fatores que 
compõem o complexo protrombínico (II, 
VI, IX, X), representada por baixa na 
atividade e alargamento no tempo de 
protrombina. 
Observação: Em geral, esses cursam também 
com baixos valores séricos de fator V, 
a s s o c i a d a m e n t e r e s p o n s á v e i s p e l o 
aparecimento de sangramentos espontâneos, 
equimoses e hematomas presentes ao menor 
trauma. 
• Por sua vez, o fígado normal produz cerca de 
10 g de albumina/dia, nível que se reduz 
para 4 g/dia nos cirróticos. 
• Essa hipoalbuminemia altera a pressão 
coloidosmótica plasmática, a qual, associada 
à hipertensão portal e à presença de 
substâncias vasoconstritoras, leva à menor 
excreção renal de sódio e água, com 
formação de ascite. 
• Nessa situação, encontra-se comprometido o 
transporte plasmático de diversas substâncias 
de baixo peso molecular, dependentes da 
atuação dessa proteína. 
• Geralmente, as concentrações plasmáticas de 
citrulina, metionina, tirosina, fenilalanina 
Maria Vitória de Sousa Santos 
estão aumentadas, e as de leucina, isoleucina 
e valina, diminuídas. 
• Também a queda da capacidade de síntese 
hepática leva à incapacidade de conversão de 
amônia em ure ia , ocas ionada pe la 
diminuição da atividade da carbamoil-
fosfato-sintetase e da argininossuccina to-
s in te ta se, com consequente menor 
clareamento da amônia e geração de 
hiperamoniemia. 
 FATORES DE RISCO 
1. História familiar (hemocromatose, doença 
de Wilson, deficiência de alfa 1 antripsina, 
fibrose cística, talassemia); 
2. Etilismo; 
3. Hiperlipidemia, obesidade e diabetes; 
4. Transfusão sanguíneas (hepatites B e C); 
5. Doenças autoimunes; 
6. Medicações; 
7. Colite ulcerativa (colangite esclerosante); 
8. Entre outros. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A magnitude das manifestações clínicas está, 
obviamente, na dependência do grau de 
comprometimento celular hepat́ico e da 
intensidade da fibrose. 
Alguns pacientes, sobretudo nas fases iniciais 
da doença, não apresentam quaisquer sinais ou 
sintomas, o que torna possível dividi-la em: 
1. Cirrose hepática compensada: 
A l t e r a ç õ e s f í s i c a s , c o m o 
h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a e 
hipertransaminasemia, detectadas durante 
realização de exames físicos e laboratoriais 
de rotina. Sintomatologia vaga, tal como 
astenia, epistaxe, edema, lentidão de 
raciocínio, emagrecimento, sendo também 
encontrados febrícula, aranhas vasculares, 
eritema palmar e referências a episódios de 
diarreia, além de sintomas dispépticos 
diversos, tais como plenitude epigástrica ou 
flatulência. 
2. Cirrose hepática descompensada: 
Nessa fase o paciente é levado ao médico 
por apresentar complicações da cirrose 
hepática, tais como ascite, encefalopatia 
( a l t e raçõe s de pe r sona l idade, da 
capacidade intelectuale da consciência, 
tremores musculares e, nos casos graves, 
coma) e hemorragia digestiva alta. Há a 
presença de hematêmese, melena ou ente- 
rorragia em decorrência da hemorragia 
por varizes gastroesofágicas Em geral, 
apresenta fraqueza progressiva, perda 
ponderal, com evidentes sinais de 
c o m p ro m e t i m en to d e s eu e s t a d o 
nutricional e diminuição de massa 
muscular. Pode haver episódios de 
bacteriemia, com febre causada por 
bactérias gram-negativas, necrose celular 
ou instalação de carcinoma hepatocelular. 
Comumente, os doentes exibem hálito 
hepático e icterícia, do tipo hepatocelular. 
A o e x a m e , i d e n t i fi c a m - s e 
hiperpigmentação da pele (hemocromatose 
hereditária), dedo hipocrático com unhas 
e s b r a n q u i ç a d a s , t e l a n g i e c t a s i a s 
aracniformes (na face e no tronco), eritema 
palmar, alteração na distribuição dos pelos 
pubianos (que adquirem forma ginecoide 
no homem e, na mulher, tendem a 
desaparecer) , ginecomastia, atrofia 
testicular, petéquias e equimoses, tremor de 
extremidades. O fígado pode estar 
aumentado, de volume, endurecido ou, 
então, diminuído e não palpável , 
esplenomegalia. No abdome, detectam-se 
ascite e sinais de circulação colateral. 
 DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico de CH pode ser baseado em 
parâmetros c l ínicos e laboratoriais, 
corroborados por resultados de exames de 
imagem e pela endoscopia digestiva. 
1. Clínica; 
2. Laboratoriais; 
3. Ultrassonografia; 
4. Tomografia computadorizada (TC); 
5. Ressonância magnética (RM); 
6. Angiografia de troncocelíaco; 
7. Supra-hepatovenografia); 
8. Angiorressonância magnética; 
9. Endoscopia digestiva alta. 
 HIPERTENSÃO PORTAL 
• A hipertensão porta caracteriza-se por 
aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no 
sistema venoso porta e pressão sustentada na 
veia porta. 
• É definida hemodinamicamente pelo achado 
de pressão venosa portal superior a 5 mmHg, 
sendo secundária ao aumento da resistência 
intra-hepática do fluxo portal a cirrose 
hepática. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Em condições normais, o sangue venoso que 
retorna dos órgãos abdominais ao coração 
acumula-se na veia porta e circula através do 
fígado antes de entrar na veia cava. 
• A hipertensão porta pode ser causada por 
vários distúrbios que aumentam a resistência 
ao fluxo sanguíneo hepático, inclusive 
obstruções pre-́hepáticas, pós-hepáticas e 
intrahepáticas. 
1. Causas pre-́hepáticas: Condições que 
causam obstrução da veia porta antes de 
sua entrada no fígado. 
2. Causas pós-hepáticas: Qualquer 
obstrução do fluxo sanguíneo pelas veias 
hepáticas depois dos lóbulos do fígado, seja 
dentro do órgão ou nos segmentos 
circulatórios distais. 
3. Causas intra-hepáticas : São os 
distúrbios que causam obstrução do fluxo 
sanguíneo no fígado. Com a cirrose 
alcoólica, que é a causa principal de 
hipertensão porta, faixas de tecido fibroso e 
nódulos fibróticos distorcem a arquitetura 
do fígado e aumentam a resistência à 
c i rc u l a ç ã o p o r t a , r e s u l t a n d o e m 
hipertensão porta. 
 COMPLICAÇÕES 
• As complicações da hipertensão porta são 
atribuídas à elevação da pressão e à dilatação 
dos canais venosos situados antes da 
obstrução. Além disso, vasos colaterais 
formam-se para conectar a circulação porta 
aos vasos sanguíneos sistêmicos. 
As complicações principais da elevação da 
pressão porta e a abertura de vasos colaterais 
estão associadas a: 
1. Ascite; 
2. Esplenomegalia; 
3. Encefalopatia hepática; 
4. Formação de shunts portossistêmicos com 
sangramento de varizes esofágicas; 
5. Síndrome hepatopulmonar; 
6. Hipertensão portopulmonar; 
7. Circulação hiperdinâmica; 
8. Disfunção circulatória com redução 
progressiva da pressão arterial sistêmica, 
associada à ativação homeostática do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
secreção não osmótica do hormônio 
antidiurético e de catecolaminas (na fase 
avançada da doença); 
9. Hipoperfusão regional, precipitando 
disfunção renal, cerebral, adrenal e 
circulatória (na fase terminal da doença). 
PANCREATITE 
 COMPOSIÇÃO E FUNÇÕES DO SUCO 
PANCREÁTICO 
O pâncreas produz diariamente de 1.2 a 1.5 L 
de suco pancreático, um líquido claro e incolor 
que consiste principalmente em: 
1. Água; 
2. Sais; 
3. Bicarbonato de sódio: Dá ao suco 
pancreático um pH ligeiramente alcalino 
(7,1 a 8,2) que tampona o suco gástrico 
ácido no quimo, interrompe a ação da 
pepsina do estômago e cria o pH 
apropriado para a ação das enzimas 
digestórias no intestino delgado. 
4. Enzimas: 
- Amilase pancreática: Enzima para digerir 
amido; 
- Tirosina, quimotripsina, carboxipeptidase 
e elastase: Enzimas que digerem proteínas 
em peptídios; 
- Lipase pancreática: Enzima que digere 
triglicerídios; 
- Ribonuclease e desoxirribonuclease: 
Enzimas que digerem ácidos nucleicos 
que digerem ácido ribonucleico (RNA) e 
ácido desoxirribonucleico (DNA) em 
nucleotídios. 
Observação : 
A s e n z i m a s 
pancreáticas que 
d i g e r e m 
pro te ína s s ão 
produzidas em 
u m a f o r m a 
inativa. Como 
são inativas, as 
e n z i m a s n ã o 
d i g e r e m a s 
c é l u l a s d o 
p r ó p r i o 
p â n c r e a s . A s 
células acinares secretam um inibidor de 
tripsina, que impede a ativação desta enzima. 
Como a tripsina ativa outras enzimas 
proteolíticas, seu inibidor evita a ativação 
subsequente destas últimas enzimas. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
 FUNÇÕES DA VESÍCULA BILIAR 
A bile é uma solução não enzimática secretada 
pelos hepatócitos. 
Os componentes-chave da bile são: 
1. Sais biliares (facilitam a digestão 
enzimática de gorduras); 
2. Pigmentos biliares (Ex: bilirrubina, que 
são os produtos residuais da degradação da 
hemoglobina); 
3. Colesterol ( é excretado nas fezes). 
• Os sais biliares, que agem como detergentes 
para tornar as gorduras solúveis durante a 
digestão, são produzidos a partir dos ácidos 
bi l iares esteroides combinados com 
aminoácidos e ionizados. 
• A bile secretada pelos hepatócitos flui pelos 
ductos hepáticos até a vesícula biliar, que 
armazena e concentra a solução biliar. 
 PANCREATITE AGUDA 
• Pa n c re a t i t e a g u d a é u m p ro c e s s o 
inflamatório reversível dos ácinos pancreáticos, 
desencadeado pela ativação prematura das 
enzimas pancreáticas. 
• Embora o processo patológico possa ficar 
limitado aos tecidos pancreáticos, também 
pode afetar os tecidos peripancreáticos ou 
órgãos mais distantes. 
O processo pode variar de: 
• Forma edematosa: Pancreatite aguda 
edematosa ou intersticial. É caracterizada 
por edema e congestão pancreática. 
• Forma necrótica: Pancreatite aguda 
necrosante. É caracterizada por áreas de 
parênquima não viável , estéreis ou 
contaminadas. 
 PATOGÊNESE 
• A patogênese da pancreatite aguda consiste 
na autodigestão dos tecidos pancreáticos por 
enzimas pancreáticas anor malmente 
ativadas. 
• Aparentemente, o processo começa com a 
ativação da tripsina. 
• Depois de ser ativada, essa enzima ativa 
várias enzimas digestivas que causam danos 
ao pâncreas e uma reação inflamatória 
intensa. 
• A própria reação inflamatória aguda causa 
destruição significativa dos tecidos e pode 
estender-se para fora do pâncreas e produzir 
uma síndrome de resposta inflamatória 
sistêmica e falência de múltiplos órgãos. 
• Nos casos de obstrução das vias biliares por 
cálculos, a obstrução do ducto pancreático 
ou o refluxo de bile parece ativar as enzimas 
no sistema de ductos pancreáticos. 
• Quanto ao álcool , os processos de 
metabolismo oxidativo e não oxidativo do 
etanol pelo pâncreas e os subprodutos 
deletérios resultantes foram relacionados com 
a pancreatite aguda. 
Uma vezcausar laringospasmo, apneia 
e bradicardia. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
GASTRITE 
 MECANISMOS PROTETORES DO 
ESTÔMAGO 
1. Barreira muco-bicarbonato: O muco 
forma uma barreira física, e o bicarbonato 
cria uma barreira tamponante química 
subjacente ao muco. Camada lipídica 
hidrofóbica impermeável, que não viabiliza 
a difusão das moléculas hidrossolúveis 
ionizadas; 
2. Cobertura de céls epiteliais superficiais 
justapostas: Impedem a penetração do 
ácido; 
3. Fluxo sanguíneo da mucosa; 
4. Síntese de prostaglandinas; 
5. Transporte de membrana da superfície 
apical; 
6. Capacidade regenerativa da superfície 
apical. 
Existem dois tipos de muco que protegem a 
mucosa gástrica: solúvel e insolúvel em 
água: 
1. O muco insolúvel que adere à superfície 
da mucosa gástrica e confere proteção 
contra as ações proteolíticas (digestão das 
proteínas) da pepsina. Camada irremovível 
que retém bicarbonato e forma uma 
interface alcalina entre o conteúdo luminal 
do estômago e sua superfície mucosa. 
2. O muco hidrossolúvel é desprendido da 
superfície mucosa e mistura-se com o 
conteúdo luminal; sua composição viscosa 
tem função lubrificante, impedindo lesão 
mecânica da superfície mucosa 
COMPONENTES QUE BURLAM ESSAS 
ESTRUTURAS 
• O AAS consegue atravessar a camada 
lipídica e causar danos às células superficiais, 
que podem resultar em erosões agudas. O 
álcool (lipossolúvel) também rompe a 
barreira mucosa. 
• Alterações da irrigação sanguínea do 
estômago (p. ex., choque) tendem a reduzir a 
produção de HCO3–. 
• O AAS e os antiinflamatórios não esteroides 
(AINE) também reduzem a secreção de 
HCO3– por inibição da COX1, uma enzima 
d e á c i d o g r a x o q u e s i n t e t i z a a s 
prostaglandinas mediadoras da secreção de 
bicarbonato. 
 FUNÇÃO DAS PROSTAGLANDINAS 
Aparentemente, as prostaglandinas exercem 
seu efeito por: 
1. Aumento da irrigação sanguínea da 
mucosa, 
2. Redução da secreção ácida 
3. Aumento da secreção de íons bicarbonato 
4. Aumenta a produção de muco. 
 GASTRITE 
O termo gastrite refere-se à inflamação da 
mucosa gástrica. 
 GASTRITE AGUDA 
• A gastrite aguda caracteriza-se por um 
processo inflamatório agudo da mucosa, 
geralmente de natureza transitória. 
• A gastrite aguda está associada mais 
comumente aos compostos irritativos locais, 
inclusive AAS ou outros AINE, álcool ou 
toxinas bacterianas. 
• Uremia, tratamento com quimioterápicos 
para câncer e radioterapia do estômago 
também causam gastrite aguda. 
Principais causas: 
1. Secreção reduzida de muco 
2. Hipoxemia e diminuição do suprimento de 
oxigênio 
3. Ingestão de produtos químicos agressivos 
4. Consumo excessivo de álcool, AINES 
5. Lesão gástrica provoca por pacientes 
urêmicos e infectados por H. Pylori 
Classificação da gastrite aguda 
1. Gastrite aguda por (H. pylori): 
Adquirido por via oral, o microrganismo 
penetra na camada de muco e se multiplica 
em contato intimo com as células epiteliais 
do estômago. Ativam os mastócitos e, 
através de sua degranulação, há liberação 
de outros ativadores inflamatórios que 
aumentam a permeabilidade vascular, a 
expressão de moléculas de adesão de 
leucócitos nas células endoteliais e também 
contribuem para uma maior migração de 
leucócitos 
2. Gastrite supurativa ou flegmonosa 
aguda: Infecção bacteriana da muscularis 
mucosa e submucosa do estômago, com 
infiltração de células plasmáticas, linfócitos 
e polimorfonucleares. 
3. Gastrite aguda hemorrágica ou 
g a s t r i t e e r o s i v a a g u d a : S ã o 
caracterizadas por múltiplas lesões 
Maria Vitória de Sousa Santos 
hemorrágicas, puntiformes, associadas a 
alterações da superfície epitelial e edema. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A inflamação pode causar vômitos, dor e 
hemorragia, assim como ulceração nos casos 
graves. 
• Alguns pacientes com gastrite por AAS 
podem assintomáticos, ou se queixar apenas 
de pirose ou acidez gástrica. 
• A gastrite associada à ingestão excessiva de 
álcool geralmente é causa desconforto 
gástrico transitório, que pode provocar 
vômi tos e, nos casos mai s g raves, 
sangramento e hematêmese. 
• A gas tr i te causada por toxinas de 
microrganismos infecciosos, tem início súbito 
e violento com desconforto gástrico e 
vômitos. 
Observação: Em geral, a gastrite aguda é um 
distúrbio autolimitado, com recuperação e 
cicatrização completas dentro de alguns dias 
depois da eliminação da condição ou do agente 
desencadeante. 
 GASTRITE CRÔNICA 
• Gastrite crônica é uma condição diferente da 
gastrite aguda e caracteriza-se pela 
i n e x i s t ê n c i a d e e r o s õ e s v i s í v e i s 
macroscopicamente e pela existência de 
alterações inflamatórias crônicas que, por 
fim, acarretam atrofia do epitélio 
glandular do estômago. 
Existem quatro tipos de gastrite crônica: 
1. Infecção por H. pylori 
2. Gastrite atrófica multifocal crônica 
3. Gastrite autoimune crônica 
4. Gastropatia química. 
GASTRITE CAUSADA POR INFECÇÃO POR 
HELICOBACTER PYLORI. 
• Infecção por Helicobacter pylori é a causa 
mais comum de gastrite crônica. 
• A transmissão de H. pylori ocorre 
provavelmente através do consumo de água e 
alimentos contaminados e fezes sendo sua 
prevalência maior em pessoas de baixo nível 
socioeconômico. 
• A gastrite causada por Helicobacter pylori é 
uma doença inflamatória crônica do antro 
estômago. 
• A infecção crônica por esse microrganismo 
pode causar atrofia e úlcera péptica do 
estômago e está associada ao risco elevado de 
adenocarcinoma gástrico e proliferação 
de tecidos linfoides associados à mucosa que, 
em alguns casos, transforma-se em linfoma. 
• Infecção pelo H. pylori—>gastrite crônica—
> atrofia glandular —> metaplasia intestinal. 
 PATOGÊNESE 
• O Helicobacter pylori é um bastonete gram-
negativo diminuto, espiralado ou curvo 
(protobactéria), que pode colonizar as células 
epiteliais secretoras de muco do estômago. 
• O H. pylori tem vários flagelos que lhe 
possibilitam movimentar-se na camada 
mucosa do estômago; ele também secreta 
urease, que contribui para que produza 
amônia suficiente para tamponar a acidez do 
seu ambiente imediato. 
• O Helicobacter pylori produz enzimas e 
toxinas que têm a capacidade de interferir 
com a proteção local da mucosa gástrica 
contra a ação do ácido, causar inflamação 
intensa e desencadear uma reação imune. 
• Desse modo, há aumento da produção de 
citocinas pró-inflamatórias (IL6, IL8), 
que ajudam a recrutar e ativar neutrófilos. 
• Linfócitos B e T podem ser encontrados com 
a gastrite crônica. 
• Os linfócitos T podem ser responsáveis pela 
atenuação da resposta inflamatória contínua 
causada pelas citocinas, possibilitando que o 
H. pylori mantenha sua colonização do 
estômago por períodos longos. 
ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS NO H. PYLORI 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Dor ou mal estar epigástrico, pirose, náuseas, 
vômitos, flatulência, sialorreia, halitose, 
cefaleia, astenia. 
 DIAGNÓSTICO 
• Os métodos usados para confirmar o 
diagnóstico são: 
Não invasivos: 
1. Teste respiratório da ureia marcada com 
carbono (C) radioativo (padrão-ouro), 
que utiliza um isótopo radioativo do 
carbono (13C ou 14C ureia) 
2. Teste sorológico; 
3. Teste do antígeno fecal; 
Invasivos 
1. EDA 
2. Histopatológico/biopsia 
3. Teste rápido da urease 
 TRATAMENTO 
• O tratamento consiste em esquemas 
combinados que incluem antibióticos (p. ex., 
amoxicilina, claritromicina) e inibidores da 
bomba de prótons (p. ex., lansoprazol e 
omeprazol). 
1. Primeira linha: IBP+ claritromicina + 
amoxicilina por 10 a 14 dias.ocorrida a lesão tissular inicial, a 
doença pode ser compreendida em três fases: 
1. Resposta inflamatória local; 
2. Resposta inflamatória sistêmica, que pode 
resultar em falência de um ou múltiplos 
órgãos; 
3. Infecção pela translocação bacteriana a 
partir do intestino. 
 FATORES DE RISCO/ETIOLOGIAS 
1. Cálculos biliares (principal); 
2. Alcoolismo (adultos jovens e sexo 
masculino); 
3. Hiperlipidemia; 
4. Hipercalcemia ({} baixas de cálcio 
protegem o tripsinogênio de ser ativado 
pela tripsina); 
5. Pancreati te hereditária (al terações 
genéticas - mutação no gene que codifica o 
tripsinogênio catiônico-, com eliminação 
dos mecanismos que evitam a ativação do 
tripsinogênio); 
6. Câncer de pâncreas; 
7. Hiperparatireoidismo; 
8. Infecções (especialmente as virais); 
9. Fármacos (ex: diuréticos tiazídicos, 
tetraciclinas, furosemida etc.); 
10. Procedimentos cirúrgicos; 
11. Trauma abdominal; 
12. Fibrose cística; 
13. Entre outros. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1. Dor abdominal (localiza-se na região 
epigástrica ou periumbilical e pode irradiar 
para o dorso, o tórax ou a região do flanco) 
2. Náuseas; 
3. Vômitos; 
As alterações do exame físico são variadas e 
incluem: 
1. Febre; 
2. Taquicardia; 
3. Hipotensão e choque (perda de líquidos 
para o terceiro espaço); 
Maria Vitória de Sousa Santos 
4. Hipersensibilidade grave à palpação do 
abdome; 
5. Angústia respiratória; 
6. Distensão abdominal. 
 COMPLICAÇÕES 
 LOCAIS 
1. Infecção e septicemia: 
- Abscesso pancreático (complicações: 
Hemorragia, perfuração (peritonite), 
fístula, empiema etc); 
- Pseudocisto infectado (é uma coleção de 
suco pancreático ou de restos de digestão 
enzimática, com ou sem sangue, 
encapsulada). 
2. Ascite e ruptura de ducto pancreático; 
3. Obstrução do tubo digestivo e biliar; 
4. Ruptura de pseudoaneurisma e esplênica. 
 SISTÊMICAS 
1. Hipovolemia; 
2. Alterações no SNC 
3. Alterações no sistema respiratório 
(consequente hipoxemia e insuficiência 
respiratória, deve-se a uma série de altera-
ções, como e levação das cúpulas 
diafragmáticas, derrame pleural uni ou 
bilateral, infiltrados pulmonares basais e 
atelectasias etc); 
4. Alterações no aparelho cardiovascular; 
5. Alterações renais (necrose tubular aguda e 
insuficiência renal intrínseca) Alterações 
osteoarticulares (Poliartrite, necrose 
asséptica de ossos, lesões osteolíticas e 
reações de periósteo- decorrentes do altos 
níveis de lipase); 
6. Hemorragia gastrointestinal; Complicações 
metabólicas e eletrolíticas (hiperglicemia e 
hipocalcemia, hipomagnesemia); 
7. Disfunção hepatobiliar; 
8. Coagulopatias (coagulação intravascular 
disseminada); 
9. Retinopatia. 
 DIAGNÓSTICO 
1. História Clínica; 
2. Marcadores de inflamação; 
3. Amilase e lipase séricas (Valor igual ou 
maior a 3x o l imite superior da 
normalidade); 
4. Hemograma; 
5. Exames radiológicos; 
6. Ultrassonografia abdominal; 
7. TC simples e TC contrastada dinâmica do 
pâncreas: (TC contrastada = padrão ouro). 
 TRATAMENTO 
• As intervenções terapêuticas dependem da 
gravidade da doença. 
• Os pacientes com dor grave ou persistente, 
vômitos, des idratação ou s inais de 
pancreatite aguda grave iminente devem ser 
hospitalizados. 
• As medidas terapêuticas visam atenuar a dor, 
“colocar o pâncreas em repouso” por 
interrupção da ingestão oral de alimentos e 
líquidos por alguns dias, assim como por 
reposição do volume plasmático perdido. 
• Em geral, a meperidina é usada em vez de 
morfina para atenuar a dor, porque este 
primeiro fármaco causa menos espasmos do 
esfíncter do ducto pancreático. 
• A aspiração gástrica é iniciada para reduzir a 
distensão intestinal e evitar estimulação 
ad i c iona l da s ec reção de enz imas 
pancreáticas. 
• Líquidos e eletrólitos intravenosos são 
administrados para repor os que foram 
perdidos da circulação e reverter hipotensão 
e choque. 
• Soluções coloides intravenosas são usadas 
para repor líquidos sequestrados no abdome 
e no espaço retroperitoneal. 
 PANCREATITE CRÔNICA 
• As pancreatites crônicas caracterizam-se 
pela substituição irreversível do parênquima 
pancreático normal por áreas de fibrose e 
p e l o s u r g i m e n t o d e e s t e n o s e s e 
irregularidades nos ductos pancreáticos. 
• Tais lesões são, em geral, progressivas, 
mesmo com retirada do fator causal. 
1. Destruição progressiva do pâncreas 
exócrino; 
2. Fibrose; 
Maria Vitória de Sousa Santos 
3. Destruição do pâncreas exócrino nos 
estágios mais avançados. 
 FATORES DE RISCO 
• A maioria dos fatores que causam pancreatite 
aguda também pode acarretar pancreatite 
crônica. 
• Entretanto, a diferença principal entre essas 
duas condições é a irreversibilidade da perda da 
função pancreática, que é típica da 
pancreatite crônica. 
1. Alcoolismo de longa duração (+ comum; a 
partir da toxicidade direta às células 
acinares, produção de um suco pan- 
creático litogênico, aumento do estresse 
oxidativo, indução da ativação prematura 
dos zimogênios pancreáticos e carências 
nutricionais relacionadas ao alcoolismo); 
2. Obstruções crônicas do ducto pancreático 
por pseudocisto, cálculos ou neoplasias; 
3. Pancreatite crônica autoimune, que está 
associada aos distúrbios autoimunes como 
síndrome de Sjögren, colangite esclerosante 
primária e doença intestinal inflamatória; 
4. Pancreatite crônica idiopática associada à 
fibrose cística; 
5. Pancreatite hereditária. 
 CLASSIFICAÇÃO 
Foram admitidas formas principais de PC: 
6. Pancreatite crônica calcificante 
(PCC): Caracter iza-se por lesões 
histopatológicas salteadas, com áreas 
lesadas de pâncreas alternando com áreas 
poupadas. Se calcificam com o passar do 
tempo, representam a quase totalidade dos 
casos de PC e correspondem às PC alcoó- 
lica, hereditária, nutricional, metabólica e 
idiopática. 
7. Pancreatite crônica obstrutiva 
( P C O ) : N e s s a f o r m a , a s l e s õ e s 
h i s topato lóg ica s são un i for mes e 
localizadas a montante da obstrução 
ductal. São mais raras e que não se 
calcificam, são conseqüentes a qualquer 
modificação anatômica que dificulte a 
drenagem de secreção pancreática para o 
duodeno. As principais causas são estenoses 
cicatriciais, estenoses congênitas, estenoses 
traumáticas ou cirúrgicas do ducto 
pancreático principal, inflamações da 
papila duodenal, pancreas divisum, 
malformações da junção biliopancreática e 
neoplasias intraductais mucinosas. 
8. Pancreatite crônica inflamatória/
a u t o i m u n e : S u r g e e m i d o s o s . 
Anatomicamente, há destruição do 
parênquima exócrino, fibrose e infiltração 
da glândula por mononucleares. Associa 
com infiltração linfoplasmocitária do 
pâncreas, a lém de es tre i tamentos 
i r regulares do ducto pancreát ico. 
Microscopicamente, as lesões se assentam 
muito mais na cabeça. São associadas ao 
aumento dos valores de gamaglobulina 
s é r i ca ou de IgG4 ; p re s ença de 
autoanticorpos; aumento difuso do 
pâncreas; tortuosidade com estreitamento 
irregular do ducto pancreático principal à 
pancreatografia endoscópica; fibrose com 
infiltrado inflamatório predominantemente 
linfocitário; ausência de sinais ou sintomas 
leves, caracterizados como crises de 
pancreatite aguda; estreitamento do 
colédoco terminal com dilatação à 
montante e hiperbilirrubinemia obstrutiva; 
ausência de calcificação pancreática; 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICASA pancreatite crônica evidencia-se por 
episódios semelhantes aos da pancreatite 
aguda, embora com menor gravidade. 
Os pacientes com pancreatite crônica têm 
episódios persistentes e recidivantes de: 
1. Dor no epigástrio e no quadrante superior 
esquerdo (desencadeados por ,ingestão 
excessiva de álcool ou alimentos); 
2. Anorexia; 
3. Perda de peso; 
4. Náuseas; 
5. Vômitos; 
6. Constipação intestinal; 
7. Má absorção e diabetes (70% do pâncreas 
afetado); 
8. Flatulência. 
 COMPLICAÇÕES 
Maria Vitória de Sousa Santos 
 DIAGNÓSTICO 
1. História clínica; 
2. Dosagem de enzimas pancreáticas; 
3. Exame de Fezes (pesquisa qualitativa de 
gordura pode sugerir síndrome de má 
absorção relacionada à insuficiência 
pancreática); 
4. Radiografias de abdômen; 
5. Ultrassonografia; 
6. Tomografia computadorizada abdominal; 
7. Pancreato-colangioressonância magnética; 
8. Ecoendoscopia. 
 TRATAMENTO 
• Consiste em medidas para reverter a doença 
biliar coexistente. 
• Em geral, o paciente deve seguir uma dieta 
com restrição de gorduras. 
• Os sinais e sintomas de má absorção podem 
ser controlados com enzimas pancreáticas. 
• Quando o paciente tem diabetes, ele deve ser 
tratado com orientações dietét icas, 
hipoglicemiantes ou insulina. 
• A ingestão de álcool fica proibida porque 
frequentemente desencadeia episódios 
agudos, além da proibição da prática 
tabagista. 
• A analgesia é utilizado para episódios de 
dor . 
• E m a l g u n s c a s o s e c o m p l i c a ç õ e s 
(pseudocistos pancreáticos complicados, 
ascite, derrame pleural, necrose infectada, 
abscessos, fístulas pancreáticas, hemorragia 
digestiva de repetição ou incoercível e 
icterícia persistente) é necessária intervenção 
cirúrgica para atenuar a dor, que comumente 
enfatiza a eliminação de qualquer obstrução 
que possa existir. 
• Nos casos avançados, pode ser necessário 
realizar pancreatectomia subtotal ou total. 
ABDOME AGUDO 
 ABDOME AGUDO 
• Abdome agudo é definido como toda 
condição dolorosa de início súbito ou de 
evolução progressiva, localizada no abdome, 
que requer decisão terapêutica rápida, 
preferencialmente após definição diagnóstica. 
• A cavidade abdominal comporta vários 
ó rgãos de d i f e ren te s s i s t emas e a 
sintomatologia do abdome agudo pode 
decorrer de alguma doença em qualquer 
uma de suas vísceras. 
 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
Uma atitude que pode facilitar o diagnóstico é 
tentar enquadrar o paciente em uma das cinco 
síndromes abdominais agudas não traumáticas: 
1. Perfurativa: Úlcera péptica, neoplasia 
gastro-intestinal perfurada, amebíase, febre 
tifóide, divertículos do cólon, dentre outros. 
2. Inflamatória: Apendicite, colecistite 
aguda, pancreatite aguda, diverticulite, 
doença inflamatória pélvica, abscessos 
intra-abdominais, peritonites primárias e 
secundárias, dentre outros. 
3. Obstrutiva: Aderências intestinais, hérnia 
estrangulada, fecaloma, obstrução pilórica, 
volvo, intussuscepção, cálculo biliar, corpo 
estranho, bolo de áscaris, DII (DC), dentre 
outros. 
4. Vascular: Oclusões arteriais (trombose, 
embolia, vasculites), venosas (trombose) nos 
vasos do mesentéricos, ruptura de 
aneurismas, isquemia não oclusiva. 
5. Hemorrágica: Gravidez ectópica rota, 
ruptura do baço, ruptura de aneurisma de 
a o r t a a b d o m i n a l , c i s t o ova r i a n o 
h e m o r r á g i c o , n e c r o s e t u m o r a l , 
endometriose, dentre outros. 
 CAUSAS EXTRA-INTESTINAIS 
1. Cardíacas: Isquemia e infarto do 
miocárdio, miocardite, endocardite, 
insuficiência cardíaca. 
2. Torácicas: Pneumonia, embolia ou 
infarto pulmonar, pneumotórax, empiema, 
esofagite, espasmo esofágico. 
3. Metabólicas: Uremia, diabetes mellitus, 
porfilia, insuficiência adrenal aguda, 
hiperlipidemia, hipertireoidismo. 
4. Hematológicas: Anemia falciforme, 
anemia hemolítica, púrpura de Henoch-
Schölein, leucemia aguda. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
5. Tóxicas: Reação de hipersensibilidade a 
picadas de insetos e venenos peçonhentos, 
metais pesados, agentes químicos. 
6. Infecciosas: Hespes Zoster, osteomielite, 
febre tifóide. 
7. Diversas: Contusão muscular, febre do 
m e d i t e r r â n e o f a m i l i a r, d o e n ç a s 
psiquiátricas, síndrome de abstinência. 
 TIPOS DE DOR 
1. Dor visceral: É transmitida pelas fibras 
nervosas C. Ela tem uma duração maior, 
quando comparada com a dor somática, e 
é referida como cólica ou uma sensação de 
queimação. É descrita como uma dor mal 
localizada, característica essa explicada 
pelo número reduzido de terminações 
nervosas no órgão visceral. Geralmente é 
percebida no epigástrio, na região 
periumbilical ou no hipogástrio. 
2. Dor parietal: É propagada pelas fibras 
nervosas somáticas A-δ, localizadas na 
pele, músculos e no peritônio parietal. 
Estas, são transmissoras rápidas, que dão 
origem a uma dor aguda intensa, bem 
localizada, frequentemente agravada por 
movimentos. A dor par ie ta l , por 
inflamação do peritônio parietal, por 
exemplo, é mais intensa e melhor 
localizada, se comparada a dor visceral por 
inflamação do peritônio visceral. 
3. Dor referida: Dor percebida em um local 
distante da fonte do estímulo. A dor 
re fe r ida , ocor re quando há uma 
convergência dos nervos aferentes viscerais 
com os nervos aferentes parietais de 
di ferentes regiões anatômicas, em 
neurônios de segunda ordem na medula 
espinal, no mesmo segmento espinal. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1. Dor abdominal; 
2. Náuseas e vômitos; 
3. Febre; 
4. Anorexia; 
5. Diarreia (casos de apendicite); 
6. Eliminação de sangue, misturado ou não 
nas fezes, sinal de invaginação intestinal 
(crianças); 
7. Função intestinal (constipação intestinal, 
diarreia, melena e enterorragia- acontecem 
na obstrução intestinal); 
8. Algúria, disúria, polaciúria e retenção 
urinária, bem como alteração no aspecto 
da urina; 
Observação : Nas mulheres em fase 
reprodutiva, a dor abdominal deve ser 
correlacionada com o ciclo menstrual. É 
necessário interrogar sobre irregularidades nos 
três últimos ciclos, data da última menstruação, 
presença de dispareunia, características do 
corrimento vaginal, contato sexual e 
sangramentos, diferenciando se o sangue é 
coagulável, ou não. 
 SINAIS DE ALERTA 
1. Taquicardia; 
2. Hipotensão; 
3. Taquipneia; 
4. Febre; 
5. Fáscies de dor. 
 DIAGNÓSTICO 
 ANAMNESE 
1. Caracterização da dor: Cronologia, 
localização, irradiação, intensidade, 
características, fatores de melhora/piora; 
Sintomas associados (febre, náuseas, 
vômitos, diarreia, constipação, icterícia); 
2. Hábitos de vida: Alimentares, ingesta 
hídrica, etilismo, uso de drogas ilícitas; 
3. Antecedentes: Doenças pregressas, 
cirurgias prévias; 
4. Uso de medicações: Anticoagulantes, 
imunossupressores; 
5. Mulheres: Data da última menstruação; 
dados sobre os ciclos; uso de método 
contraceptivo. 
EXAME FÍSICO 
É necessário observar os sinais vitais, caso 
alterados, devem servir de alerta para provável 
gravidade do quadro, desidratação e estado 
geral. 
1. Inspeção do abdome: Devem ser 
observadas a forma do abdome, alterações 
cutâneas, alterações vasculares e cicatrizes. 
2. Ausculta: Presença ou ausência dos RHA 
3. Percussão: Avalia a distensão gasosa, ar 
livre intra-abdominal, grau de ascite ou a 
presença de irritação peritoneal; 
4. P a l p a ç ã o : Av a l i a r d o r, r i g i d e z 
involuntária (peritonite).EXAMES LABORATORIAIS 
Os exames laboratoriais se dividem em 
específicos e inespecíficos. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
- Inespecíficos: Os mais comuns são o 
hemograma e a urina de rotina. 
- Específicos: Os mais comuns são a 
dosagem da amilase, da lipase e da 
gonadotrofina coriônica humana beta- 
HCG. 
1. Hemograma completo: Fundamental 
para avaliação de processo infeccioso, em 
geral apresenta leucocitose com desvio a 
esquerda e granulações tóxicas em 
neutrófilos; 
2. AST, ALT, GGT, bilirrubinas: 
Avaliação de causas de abdome agudo de 
origem biliar, como colecistite e colangite; 
3. Amilase e lipase (padrão-ouro): 
Q u a n d o e l eva d a s p o d e m s u g e r i r 
pancreatite, isquêmica intestinal ou úlcera 
duodenal; 
4. Eletrólitos, ureia e creatinina: 
Avaliação das complicações de vômitos ou 
perdas de fluido para o terceiro espaço; 
5. Beta HCG: Fundamental sua solicitação 
para todas as pacientes em idade fértil, 
para diagnostico diferencial de gravidez 
ectópica; 
6. Outros: VHS, TP, RNI, glicemia e 
sumário de urina. 
 EXAMES DE IMAGEM 
1. Raio-X de abdome e tórax; 
2. Radiografia contrastada; 
3. USG abdominal; 
4. TC de abdome; 
5. Videolaparoscopia diagnóstica. 
 ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO 
• É o tipo mais comum de abdome agudo. 
• Habitualmente, o processo se inicia com a 
obstrução mecânica de vísceras ocas 
normais, ou anatomicamente alteradas 
(divertículo, por exemplo, originando 
diversos fenômenos inflamatórios na parede 
da víscera, com tendência à progressão para 
infecção franca e comprometimento da 
vascularização do órgão). 
O início do quadro geralmente é insidioso, com 
sintomas a princípio vagos: 
1. Dor abdominal incaracterística; 
2. Náuseas; 
3. Anorexia; 
4. Vômito; 
5. Alteração do trânsito intestinal. 
 APENDICITE 
• A apendicite constitui a causa mais comum 
de abdome agudo cirúrgico. 
1. Causa: Acredita-se que a sua principal 
causa seja a obstrução da sua luz do 
apêndice, seguida da inflamação, infecção 
secundária e necrose evoluindo para a 
perfuração do órgão. 
2. Manifestações clínicas: O paciente 
procura atendimento médico com história 
de dor abdominal epigástrico e peri-
umbilical (causado pela obstrução da luz 
apendicular e a distensão da sua parede), 
Maria Vitória de Sousa Santos 
irradiada para fossa i l íaca direita 
(correspondendo à inflamação e infecção 
do apêndice) geralmente associada a 
náuseas e vômitos, anorexia e febre baixa. 
3. Exame físico: Durante o exame físico os 
principais sinais que indicam apendicite 
são: 
- S i n a l d e B l u m b e rg : D o r à 
descompressão brusca na seqüência da 
palpação profunda da fossa ilíaca 
direita; 
- Sinal de Rovsing: Dor observada na 
fossa ilíaca direita por ocasião da 
palpação profunda na fossa ilíaca e 
flanco esquerdo; 
- Sinal de Lapinsky: dor na fossa 
ilíaca direita desencadeada pela 
palpação profunda no ponto de 
McBurney com o membro inferior 
direito hiperestendido e elevado. 
Observação: Concomitantemente, pode 
haver alterações de ausculta, com diminuição 
dos ruídos hidroaéreos, e da percussão, com 
dor à percussão do ponto de McBurney. 
 COLECISTITE AGUDA 
1. Causa: A colecistite aguda é o processo 
inflamatório da vesícula biliar, derivado 
principalmente de uma obstrução do ducto 
cístico. Geralmente, a principal causa dessa 
obstrução é por cálculos. Entretanto, a 
possibilidade de obstrução acalculosa existe e é 
derivada de pólipo adenomatoso, neoplasia 
e em pacientes com diabetes. 
2. Manifestações clínicas: A dor em 
cólica no hipocôndrio direito é a 
manifestação inicial da doença, evoluindo 
para uma dor constante, piorando com 
ingestão alimentar, com irradiação para 
epigástrio, dorso e difusamente para o 
abdome. Além disso, sintomas como 
náuseas e vômitos podem ser apresentados. 
A febre é um sintoma que pode estar 
presente, raramente acima de 38°C, e 
depende da intensidade da inflamação e da 
infecção bacteriana derivada da obstrução 
do ducto. 
3. Exame físico: O passo mais vital é a 
palpação. O sinal de Murphy, interrupção da 
inspiração profunda derivada da palpação 
da região vesicular, é o sinal mais 
importante e específico para a colecistite 
aguda. 
Observação: A ausculta pode apresentar 
diminuição dos ruídos aéreos e dor ao percutir 
em hipocôndrio direito. 
4. Tratamento: O tratamento definitivo da 
colecistite aguda é a colecistectomia. A 
antibioticoterapia deve ser direcionada 
para germes gram negativos, e germes 
anaeróbios nos idosos e na colecistite 
alitiásica. 
 PANCREATITE 
1. Causa: A pancreatite aguda é uma doença 
gerada pela inflamação do pâncreas por 
diversas causas fisiopatológicas, sendo que 
em 80% dos casos está relacionada a 
colecistite biliar e alcoolismo. Outras 
causas incluem hiperlipidemia, viroses 
(cachumba, coxsackie, HIV), traumas 
abdominais, c irurgias abdominais, 
vasculites, tumores pancreáticos, pâncreas 
divisum, parasitoses intraductais, drogas e 
outras. 
2. Manifestações clínicas: O quadro 
clínico da pancreatite não é específico, mas 
os sintomas que devem ser explorados são 
a dor intensa em epigástrio e irradiação 
para o dorso, náuseas, vômitos e parada de 
eliminação de gases e fezes. No abdome 
Maria Vitória de Sousa Santos 
podem estar presentes os sinais de Cullen 
(equimose na região periumbilical) e Gray 
Turner (equimose ao longo dos flancos). 
3. Exame físico: 
- Casos leves (80-90%): Apresentam 
sinais de desidratação, taquicardia e um 
estado geral bom. O abdome apresenta 
dor à palpação, distendido e com ruídos 
hidroaéreos diminuídos. 
- Casos graves (10 a 20%): Os pacientes 
podem apresentar ruim estado geral, 
taquicardia, hipotensão, dispneia e 
desidratação, sudorese, febre, torpor e 
coma. O abdome apresenta dor à 
palpação, distendido e com sinais de 
inflamação difusa. Além disso, os ruídos 
hidroaéreos são diminuídos ou abolidos e 
pode haver sinais de equimoses. 
 DIVERTICULITE 
1. Causa: A diverticulite dos cólons é uma 
inflamação de um ou mais divertículos, 
geralmente decorrente da oclusão do seu 
óstio por fezes ou resíduos alimentares, 
podendo levar até à perfuração. Há 
diversos tipos de diverticulite, sendo as 
principais a diverticulite do sigmóide, 
diverticulite do ceco e diverticulite 
universal dos cólons. 
2. M a n i f e s t a ç õ e s c l í n i c a s : D o r 
abdominal localizada em fossa ilíaca 
esquerda ou em região suprapúbica, sendo 
do tipo contínua ou cólica e pode irradiar 
para região dorsal do mesmo lado. Além 
desse sintoma, há presença de febre, 
anorexia e náuseas, obstipação intestinal, 
diarreia e, quando a inflamação chega ao 
trato urinário, pode haver disúria e 
polaciúria. Leucocitose é comum. 
3. Exame físico: O exame físico é 
caracterizado por febre e taquicardia leve, 
abdome distendido, ruídos hidroaéreos 
diminuídos. O principal sinal é a 
descompressão positiva, na palpação, e a 
percussão dolorosa em fossa ilíaca 
esquerda. 
 ABDOME AGUDO PERFURATIVO 
• Trata-se da terceira causa mais comum de 
abdome agudo. 
• A causa mais comum de perfuração é a 
úlcera péptica, e a perfuração é a primeira 
manifestação da doença ulcerosa em 30 a 
40% dos casos. 
• Os pacientes idosos são os mais afetados, 
devido ao uso crônico de anti-inflamatórios e 
ácido acetilsailcílico. 
• A dor tem início súbito, geralmente dra-
mático, já começando de forma intensa, 
rapidamente atingindo seu pico. 
1. Causas : O prob lema advém do 
extravasamento de secreção contida no 
trato gastrintestinal para a cavidade peri-
toneal, o que é traduzido por peritonite. 
2. Manifestações clínicas: A dor tipo 
somática vem da irritação química doperitônio e, quanto menor o pH, maior a 
irritação. Inicialmente, a dor se localiza no 
epigástrio, seguida de dor abdominal 
difusa. A dor pode simular apendicite 
aguda à medida que migra para o 
quadrante inferior direito. A temperatura é 
normal, e náuseas e vômito podem estar 
presentes. Febre pode estar presente e 
associar-se a sinais de sepse. 
3. Exame físico : O exame c l ín ico 
demonstra dor abdominal difusa, silêncio 
abdominal e rigidez muscular, detectada 
como "abdome em tábua". 
4. Classificação: 
- Altas (gastroduodenal e delgado 
proximal): Perfurações do delgado 
proximal comportam-se como as 
gastroduodenais, com dor abdominal 
intensa e grande irritação peritoneal. 
Observação: Nas perfurações de intestino 
delgado, as causas mais frequentes são as 
doenças inflamatórias e infecciosas, os corpos 
estranhos deglutidos e os tumores. 
- Baixas (delgado distal e cólon): Nas 
perfurações mais baixas de delgado, a dor 
abdominal é mais discreta, e os sinais de 
irritação peritoneal são menos exube-
rantes, mas originam quadros sépticos 
mais precoces, em função da flora 
bacteriana local. Perfurações do intestino 
Maria Vitória de Sousa Santos 
grosso traduzem manifestações clínicas e 
peritoneais intensas, com evolução rápida 
para peritonite fecal, devido ao conteúdo 
altamente infectado desse segmento. 
Observação: No intestino grosso, os quadros 
de perfuração ocorrem devido a processos 
inflamatórios (diverticulite, megacólon tóxico, 
co l i t e p seudomembranosa g rave ) ou 
neoplásicos, além de corpos estranhos. 
 ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO 
1. Causas: Bridas, aderências, hérnias, 
câncer color retal, diverticulite complicada, 
e s t e n o s e s , v ó l v u l o , D I I ( D C ) , 
intussuscepção, fecaloma, íleo biliar, corpo 
estranho, bolo de áscaris, entre outros. 
2. Manifestações clínicas : Cól ica 
intestinal, demonstrando o esforço das 
alças para vencer o obstáculo que está 
impedindo o trânsito normal. A dor é 
v i s c e r a l , l o c a l i z a d a e m r e g i ã o 
periumbilical, nas obstruções de delgado, e 
hipogástrica, nas obstruções de cólon, 
intercalada com períodos livres de dor no 
início da evolução. Os episódios de vômito 
surgem após a crise de dor, inicialmente 
reflexos, e são progressivos, na tentativa de 
aliviar a distensão das alças obstruídas. 
Febre normalmente não está presente. A 
desidratação é acentuada pelas perdas 
provocadas pelo vômito, sendo pior nas 
obstruções mais altas. 
- Quanto mais alta a obstrução, 
mais precoces, frequentes e intensos 
serão os vômitos, menor a distensão 
abdominal e mais tardia a parada de 
eliminação de gases e fezes. 
- Quanto mais baixa a obstrução, 
maior distensão abdominal, mais 
precoce a parada de eliminação de 
fl a t o s e f e z e s , e , d e v i d o a o 
supercrescimento bacteriano no 
segmento obstruído, os vômitos, que 
são tardios, adquirem aspecto fecaloide. 
3. Exame físico: Ao exame físico notamos 
grande distensão abdominal, timpanismo à 
percussão, e dor difusa à palpação. Os 
ruídos hidroaéreos são inicialmente 
aumentados com timbre metál ico, 
podendo estar ausentes em quadros 
avançados. O exame físico compreende 
também a avaliação da região inguinal, à 
procura de possíveis herniações. 
4. Tratamento: O tratamento inicialmente 
é clínico, com descompressão gástrica e do 
intestino proximal através de sonda 
nasogástrica, hidratação venosa vigorosa e 
antibiótico de largo espectro. Nos casos de 
obstrução completa, o tratamento clínico 
prepara o paciente para a cirurgia, que 
deve ser imediata, principalmente se há 
sinais de estrangulamento de alças. 
 ABDOME AGUDO VASCULAR 
1. Causa: Há sofrimento de uma víscera por 
interrupção súbita do aporte sanguíneo 
para esse órgão. A fisiopatologia envolve 
uma lesão isquêmica inicial, decorrente da 
redução do fluxo arterial ou venoso (o que 
leva a lesões precoces na mucosa, 
(tornando-se posteriormente transmurais), 
perpetuada pelo vasospasmo reflexo da 
circulação mesentérica e completada pela 
lesão de reperfusão (principalmente pela 
formação e ação de radicais livres de 
oxigênio, que desencadeiam a síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica, podendo 
evoluir para falência de múltiplos órgãos). 
2. Fatores de risco: 
- Maiores de 60 anos; 
- Portadores de doença aterosclerótica; 
- Infarto agudo do miocárdio recente; 
- Arritmias cardíacas, em especial a 
fibrilação atrial; 
- Hipercoagulação; 
- Passado de eventos tromboembólicos 
em outros segmentos do organismo; 
- Situações de baixo débito cardíaco 
como insuficiência cardíaca congestiva; 
- Estados hiperdinâmicos com má per-
fusão periférica, como na sepse; 
- Uso de vasoconstritores; 
- Uso de nutrição enteral, pelo aumento 
não regulável do consumo de oxigênio 
no intestino). 
3. Classificação: 
- Isquemia mesentérica aguda: É a 
perda súbita do suprimento arterial, 
g e r a l m e n t e d e c o r r e n t e d e u m 
tromboembolismo, podendo acometer o 
tronco celíaco, artéria mesentérica 
superior ou a inferior ou seus ramos 
menores. Leva ao infarto. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
- Isquemia mesentérica crônica: 
Geralmente é causada pela arteriosclerose 
e leva a angina abdominal. Caracterizada 
por dores abdominais após refeições, 
podendo levar a quadros de desnutrição, 
devido à recusa alimentar. 
- Colite isquêmica ou isquemia 
colônica: É decorrente do hipofluxo 
sanguíneo em determinadas regiões do 
cólon. Este hipofluxo leva a isquemias 
localizadas, como da mucosa colônica, e 
das paredes do cólon, em particular no 
ângulo esplênico e transição retosigmóide. 
4. Manifestação clínica: A dor abdominal 
é o sintoma inicial, geralmente muito 
intensa de início súbito, difusa, mal 
definida e contínua. Há desproporção 
entre a dor e os achados do exame físico. O 
paciente pode apresentar náuseas, vômitos 
e alterações nas fezes (fezes “geleia de 
amora”) em decorrência de necrose da 
mucosa intestinal. Náuseas, vômitos, 
diarréia transitória, anorexia e melena 
podem estar presentes. 
Observação: Passada a fase inicial de dor 
abdominal, vem a fase intermediária, 
caracterizada por peritonite. Na terceira fase, 
acentuam-se os sinais abdominais, surgindo a 
instabilidade hemodinâmica, o choque 
refratário e o óbito. 
5. Exame físico: Ao exame físico, o abdome 
pode estar distendido; a ausculta 
abdominal pode estar aumentada se 
houver isquemia segmentar e, diminuída se 
houver acometimento de uma porção 
extensa. O exame físico costuma ser 
incompatível com a exuberância da dor 
abdominal. 
 ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO 
1. C a u s a : Q u a d r o d e c o r r e n t e d e 
sangramentos na cavidade abdominal. 
Dentre as causas mais comuns temos a 
Gravidez Ectópica Rota e a Rotura de 
Aneurisma da Aorta Abdominal é mais 
frequentemente associado ao trauma, ao 
pós-operatório e a complicações pós-
procedimentos (biopsias hepáticas, por 
exemplo). Na mulher em idade fértil, 
sempre ponderar a possibilidade de 
gravidez ectópica rota. 
2. Fatores de risco: 
- Uso de AINES, anticoagulantes orais, 
heparina; 
- Pacientes com INR > 4,5; 
- Mulheres em idade fértil; 
- Pacientes portadores de coagulopatias. 
3. Manifestações clínicas: O quadro 
clínico consiste em dor abdominal súbita, 
de localização difusa. Inicialmente o 
paciente apresenta-se taquicárdico, com 
posterior evolução para hipotensão, 
sudorese fria, palidez e agitação, podendo 
evoluir para choque hemorrágico. 
4. Exame físico: Massas palpáveis pulsáteis 
ou não (aneurisma). Sopro na face anterior 
ou dorso do abdome Equimose na cicatriz 
umbilical (Sinal de Cullen- sangramento 
intraperitoneal) e nos flancos (Sinal de 
G r a y T u r n e r - s a n g r a m e n t o 
retroperitoneal). Sinal de Lafond (dor 
referida no ombro) e Sinal de Kehr (dor 
referida na região infra-escapular) por 
irritação do nervo frênico. 
 INFECÇÕES URINÁRIAS 
• Compreende a colonização bacterianada 
urina e a infecção de várias estruturas que 
formam o aparelho urinário, desde a uretra 
até o parênquima renal. 
• Define- se in fecção bac ter iana pe la 
localização e multiplicação, no trato urinário, 
de bactérias obtidas na cultura de urina, na 
maior parte das vezes com contagem ≥ 100 
UFC/ml de urina. 
• O termo infecção urinária engloba vários 
processos bem definidos, inclusive bacteriúria 
assintomática, infecções sintomáticas, 
infecções urinárias baixas (p. ex., cistite- 
bexiga) e altas (p. ex., pielonefrite - rins). 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
• Mais de 85% dos casos de infecção do trato 
urinário são causados por bacilos Gram‐
negativos que são residentes normais do trato 
intestinal. 
• A maioria das infecções urinárias baixas sem 
complicações é causada por Escherichia coli. 
Outros patógenos urinários são: 
1. Staphylococcus saprophyticus; 
2. Proteus mirabilis; 
3. Klebsiella e Enterobacter e Pseudomonas 
aeruginosa; 
4. Staphylococcus aureus. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
A ITU tem como origem: 
1. C o l o n i z a ç ã o c o m i n f e c ç ã o 
ascendente: É a via mais comum, 
através da qual bactérias do meio externo 
atingem as vias urinárias. A uretra distal 
tem microbiota bacteriana semelhante à da 
pele adjacente, sendo a maioria dos 
microrganismos não patogênica. Infecção 
urinária começa pela colonização dos 
microrganismos, na grande maioria das 
vezes por coliformes, facilitada pela 
aderência bacteriana ao epitélio da vagina 
e da uretra. Alcançando a bexiga 
(nor malmente es tér i l ) , in ic ia-se a 
multiplicação bacteriana quando há 
redução dos fatores locais de defesa (a 
capacidade inibitória da substância 
intercelular do epitélio vesical e de outros 
fatores antibacterianos) e/ou estase 
urinária. 
2. Disseminação hematogênica: Pelo 
sangue, as bactérias chegam ao sistema 
urinário a partir de focos em outros órgãos 
( endocard i t e, in f ecção pu lmonar, 
endomiometrites, septicemia etc.). Ex: 
estafilococos. 
3. Via linfática: A possibilidade de conexões 
linfáticas entre o trato urinário inferior e 
superior e deste com o intestino favorece 
essa rota de contaminação. A disseminação 
da infecção dentro do rim pode ser feita 
por vasos linfáticos. 
• Múltiplos fatores bacterianos, genéticos, 
biológicos e comportamentais predispõem 
c r i a n ç a s e mu l h e re s j ove n s , m a i s 
frequentemente, à ITU complicada e não 
complicada. 
 FATORES BACTERIANOS 
• Os genes das bactérias codificam vários 
fatores de virulência – adesinas, protectinas, 
sideróforos e toxinas –, também sintetizando 
substâncias naturais que facilitam a 
colonização do trato urogenital. 
• Esses fatores, atuando em cadeia, iniciando 
pela fixação ao urotélio e terminando pela 
lesão tecidual, devem se sobrepor aos 
mecanismos imunológicos de defesa do 
hospedeiro. 
• A maioria das bactérias causadoras de ITU 
tem a capacidade de aderir às células do 
epité l io urinário ou à uromucoide, 
prevenindo a eliminação e possibilitando a 
invasão bacteriana. 
• Essa aderência está associada à existência de 
fímbrias ou pilli, filamentos proteicos que 
existem na superfície de bactérias Gram-
negativas uropatogênicas. 
• As fímbrias são responsáveis pela aderência 
da bactéria ao urotélio e pela transmissão de 
informações genéticas para outras bactérias 
por meio dos plasmídios. 
• Além desses elementos, as enterobacteriáceas 
dispõem de estruturas e substâncias flagelares 
(antígeno H), capsulares (antígeno K) e 
lipopolissacarídios (antígeno O), responsáveis 
pela motilidade, a resistência à fagocitose e a 
antigenicidade, respectivamente. 
• Outros fatores que contribuem para a 
virulência bacteriana são a hemolisina, 
lisando hemácias, e a aerobactina, quelante 
do ferro, elemento importante para o 
desenvolvimento bacteriano. 
• A permanência de algumas cepas de E. coli 
uropatogênicas e outras bactérias, em 
reservatórios intracelulares do urotélio na 
bexiga, formando um biofilme, poderia 
explicar a recorrência das infecções e a 
resistência à resposta imune do hospedeiro. 
 FATORES DO HOSPEDEIRO 
• Com relação aos fatores comportamentais, já 
é conhecida a maior prevalência da ITU em 
mulheres, em relação ao início e à maior 
at iv idade sexual e à ut i l i zação de 
espermicidas e diafragma. 
• Também o uso pregresso, inadequado ou 
necessário de antibióticos, alterando a 
microflora vaginal normal constituída 
p r i n c i p a l m e n t e d e l a c t o b a c i l o s e 
estafilococos, que estabelecem proteção à 
infecção com uropatógenos, facilita a 
colonização vaginal pela E. coli. 
• No homem, o maior comprimento da uretra, 
o maior fluxo urinário e, também, o fator 
antibacteriano prostático contribuem para 
uma menor incidência de ITU. 
• A disfunção miccional, promovendo 
esvaziamento vesical incompleto, e a 
constipação intestinal, comprimindo e 
alterando o funcionamento normal da 
bexiga, favorecem a recorrência da ITU. 
 FATORES GENÉTICOS 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Entre eles, observou-se a capacidade da 
proteína de TammHorsfall e de receptores 
uroteliais celulares de impedir a aderência da 
E. coli tipo fimbriada, constituindo-se em 
eficiente defesa contra a ITU causada por 
bactérias uropatogênicas. 
 FATORES BIOLÓGICOS 
• Fatores antibacterianos na urina e na mucosa 
vesical contribuem para uma maior proteção 
contra bactérias uropatogênicas – IgA 
secretória, pH ácido, concentração de ureia, 
osmolalidade e vários ácidos orgânicos 
evitam a multiplicação da maioria das 
bactérias no trato urinário. 
• Por sua vez, anormalidades hormonais e 
metabólicas, como gravidez, diabetes melito 
e diminuição de estrógenos em pacientes 
idosas, representam fatores para maior 
incidência e recorrência da ITU. 
 PASSÍVEIS CAUSAS 
 OBSTRUÇÃO 
• Todos os microrganismos que entram na 
bexiga normalmente são eliminados durante 
a micção. 
• Quando a drenagem urinária está obstruída, 
a urina permanece na bexiga e funciona 
como meio favorável à proliferação de 
microrganismos. 
• Em seguida, os microrganismos na urina 
contaminada podem ascender ao longo dos 
ureteres e infectar os rins. 
• A existência de urina residual correlaciona-se 
diretamente a bacteriúria e sua recidiva 
depois do tratamento. 
• Outra consequência da obstrução da 
drenagem vesical e da distensão da bexiga é 
o aumento da pressão intravesical, que 
comprime os vasos sanguíneos da parede do 
órgão e deprime as defesas da mucosa 
vesical. 
Com as infecções urinárias associadas à estase 
da urina, a obstrução pode ser: 
1. Anatômicas: As obstruções anatômicas 
incluem cálculos urinários, hiperplasia 
prostática, gestação e malformações da 
junção ureterovesical. 
2. Funcionais: As funcionais incluem bexiga 
neurogênica, micções infrequentes, 
instabilidade do músculo detrusor (vesical) 
e constipação intestinal. 
• Estase vesical aumenta o volume residual 
após a micção e inibe fatores antibacterianos 
locais. 
 REFLUXO 
Refluxo Uretrovesical 
• O refluxo ocorre quando a urina proveniente 
da uretra entra na bexiga (i. e., refluxo 
uretrovesical). 
• Como o orifício uretral geralmente está 
contaminado por bactérias, o mecanismo de 
refluxo pode possibilitar que refluam para 
dentro da bexiga. 
Refluxo vesicoureteral 
• Outro tipo de mecanismo de refluxo – 
vesicoureteral – ocorre nos níveis da bexiga e 
do ureter. 
• Nos indivíduos com refluxo vesicoureteral, o 
ureter entra na bexiga praticamente em 
ângulo reto, de modo que a urina é forçada a 
entrar no ureter durante a micção. 
O RVU pode ser primário ou secundário: 
1. Primário: resulta de distúrbio congênito 
da válvula ureterovesical,sobretudo na 
porção terminal submucosa e intravesical 
do ureter, mais curta ou ausente devido a 
ectopia lateral do meato ureteral. 
Secundário: Deve-se a insuficiência da 
válvula ureterovesical por anormalidades 
do ureter, da bexiga e da uretra. 
 INFECÇÃO INDUZIDA POR CATETER 
• Esses dispositivos causam irritação da uretra 
e constituem um meio de acesso dos 
microrganismos ao sistema urinário. 
• Bactérias aderem à superfície do cateter e 
estimulam a formação de uma biopelícula, 
que então recobre sua superfície. 
• Esta tende a proteger as bactérias da ação 
dos antibióticos e a dificultar sua erradicação. 
 TIPOS DE ITU 
1. Infecção não complicada: É aquela 
que ocorre em um paciente saudável de 
ambulatório. Ocorre em mulheres jovens, 
não grávidas e na ausência de anomalias 
estruturais ou funcionais do trato 
urinário. . 
2. Infecção complicada: Ocorre em um 
paciente que está institucionalizado, 
grávida, diabético, paralítico ou um 
paciente transplantado. 
 FATORES DE RISCO 
Maria Vitória de Sousa Santos 
O risco de desenvolver infecção urinária é 
maior nos pacientes: 
1. Obstrução e refluxo urinário; 
2. Doenças neurogênicas que impedem o 
esvaziamento da bexiga; 
3. Mulheres (uretra curta, alterações 
hormonais que afetam a aderência das 
bactérias à mucosa, e ao trauma uretral 
durante a relação sexual); 
4. Homens com doenças da próstata; 
5. Instrumentação urológica; 
6. Diabetes melito (disfunção neurogênica da 
bexiga); 
7. Doenças que reduzem a reposta imune; 
8. Gravidez; 
9. Idosos. 
 DEFESAS DO HOSPEDEIRO 
No desenvolvimento de uma infecção urinária, 
as defesas do hospedeiro são contrapostas à 
virulência do patógeno. 
As da bexiga são: 
1. Fenômeno de eliminação (“lavagem”), por 
meio do qual as bactérias são removidas da 
bexiga e da uretra durante a micção; 
2. Revestimento vesical, que ajuda a formar 
uma barreira de proteção contra invasão 
bacteriana; 
3. Reação imune do organismo (Os 
mecanismos imunes, especialmente a 
imunoglobulina A (IgA) secretória. As 
células fagocitárias também ajudam a 
erradicar bactérias do sistema urinário). 
Nos ureteres são: 
1. Os movimentos peristálticos facilitam a 
passagem da urina da pelve renal pelos 
ureteres e destes para a bexiga. 
Outros fatores: 
1. F l o r a n o r m a l n a s r e g i õ e s 
periuretrais nas mulheres: Nas 
mu l h e re s , e s s a fl o r a , q u e i n c l u i 
microrganismos como os lactobacilos, 
confere defesa contra colonização por 
patógenos urinários bacterianos. As 
alterações do ambiente periuretral, 
inclusive as que ocorrem com a redução do 
nível de estrogênio durante a menopausa 
ou o uso de antibióticos, podem modificar 
a flora protetora e possibilitar que 
patógenos urinários colonizem e tenham 
acesso ao sistema urinário. 
2. Secreções prostáticas nos homens: 
Nos homens, o líquido prostático tem 
propriedades antimicrobianas que evitam 
colonização da uretra. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
DIAGNÓSTICO 
Em geral, o diagnóstico de uma infecção 
urinária baseia-se na: 
1. Clínica; 
2. Exames de urina; 
3. Cultura de urina (padrão-ouro): Em um 
paciente com sintomas sugestivos de ITU 
uma urocultura quantitativa igual ou maior 
que 10^2 UFC/mL. Em um paciente 
assintomático, uma cultura quantitativa 
igual ou maior que 10^5 UFC/mL é 
considerada diagnóstico de ITU; 
4. Teste da fita urinária; 
5. Radiografias, ultrassonografia, TC e 
cintigrafia renal; 
6. Uretrocistografia miccional; 
 TRATAMENTO 
 CISTITE AGUDA NÃO COMPLICADA 
Como primeira escolha para tratamento 
empírico, recomendam-se: 
1. Nitrofurantoína (100 mg, de 6/6 h, por 
cinco dias) 
2. Fosfomicina/trometamol - SMX/TMP- (3 
g em dose única). 
Outras opções incluem: 
1. Cefuroxima (250 mg, de 12/12 h, por sete 
dias); 
2. Amoxacilina/clavulanato (500/125 mg, de 
8/8 h, durante sete dias). 
 PIELONEFRITE NÃO COMPLICADA 
1. Deve-se iniciar tratamento oral com: 
Fluoroquinolonas (ciprofloxacino 500 mg, 
de 12/12 h, durante sete dias; 
Maria Vitória de Sousa Santos 
2. Levofloxacino 750 mg/ dia, durante cinco 
dias). 
 PIELONEFRITE COMPLICADA 
• Requer tratamento hospitalar com fármacos 
e n d o v e n o s o s , c o m o a m o x i c i l i n a /
aminoglicosídeo cefalosporina de terceira 
geração. 
• Como alternativas, incluem-se ceftolozano + 
t a zo b a c t a m , i m i p e n é m - c i l a s t a t i n a , 
ceftazidima + avibactam, meropenem. 
• Estrogênio vagina: O uso de estrogênios 
por via vaginal na pós-menopausa estimula a 
proliferação de lactobacilos no epitélio 
vaginal, reduz o pH e evita a colonização 
vaginal por uropatógenos. 
 INFECÇÕES EM GRUPOS ESPECIAIS 
1. Crianças; 
2. Grávidas; 
3. Idosos; 
4. Usuários de cateteres. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EM CRIANÇAS 
• Ao contrário dos adultos, as crianças 
frequentemente não têm sinais e sintomas 
típicos de uma infecção urinária. 
Alguns recém nascidos com esse tipo de infecção 
têm bacteriemia e podem apresentar sinais e 
sintomas de: 
1. Septicemia (inclusive febre); 
2. Hipotermia; 
3. Episódios de apneia; 
4. Perfusão cutânea reduzida; 
5. Distensão abdominal; 
6. Falta de ganho de peso; 
7. Diarreia; 
8. Vômitos; 
9. Letargia; 
10. Irritabilidade. 
Os lactentes maiores podem ter: 
1. Transtornos alimentares; 
2. Déficit de crescimento; 
3. Diarreia; 
4. Vômitos; 
5. Febre e urina fétida. 
As crianças de 1 a 3 anos comumente 
apresentam: 
1. Dor abdominal; 
2. Vômitos; 
3. Diarreia; 
4. Padrões miccionais anormais; 
5. Urina fétida; 
6. Febre e déficit de crescimento. 
Nas crianças maiores com infecções urinárias 
baixas, as manifestações clínicas clássicas são: 
1. Enurese; 
2. Aumento da frequência das micções; 
3. Disúria; 
4. Desconforto suprapúbico (são mais 
comuns). 
 INFECÇÕES URINÁRIAS NOS IDOSOS 
• As infecções urinárias são relativamente 
comuns nos idosos. 
• Depois das infecções respiratórias, são o 
segundo tipo mais frequente entre idosos 
saudáveis que vivem em comunidade. 
• A maioria dessas infecções ocorre depois da 
invasão do sistema urinário por via 
ascendente. 
Vários fatores predispõem essa população a tal 
condição, inclusive: 
1. Imobilidade seguida de esvaziamento 
vesical parcial; 
2. Obstrução da via de saída da bexiga por 
hiperplasia prostática ou cálculos renais; 
3. Isquemia vesical causada por retenção 
urinária ou constipação intestinal; 
4. Vaginite senil; 
5. Redução da atividade bactericida da urina 
e das secreções prostáticas; 
6. Prob lemas de s aúde que ex igem 
instrumentação das vias urinárias. 
NEFROLITÍASE 
• É caracterizada pela presença de cálculos no 
trato urinário, poupando o parênquima 
renal. 
• Cálculos correspondem a estruturas 
cristalinas que alcançaram tamanho 
suficiente para causar sintomas ou serem 
percebidos por técnicas de imagem 
radiológicas. 
• Os cálculo se formam em consequência a 
cristalização de fatores litogênicos no trato 
urinário superior, subsequentemente ele pode 
se deslocar para o ureter e causar cólica 
renal. 
• Fatores genéticos, dietéticos, socioeconômicos 
e cons t i tuc iona i s são cons iderados 
importantes para a formação de cálculos 
urinários. 
 PATOGÊNESE 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Resumidamente, pode-se admitir que a 
formação de cálculos se dê pelo desequilíbrio 
entre a solubilidade e a precipitação de sais 
na urina. 
• Os rins têm como função conservar água e 
excretar elementos de baixa solubilidade, 
principalmente sais de cálcio, durante 
condições variáveis de clima, dieta e 
atividade física. 
• Quando a excreção de sais oua conservação 
de água aumenta, cristais se formam, que, 
por sua vez, podem então crescer e se 
agregar para formar um cálculo. 
A formação de cálculos é o resultado da 
ocorrência isolada ou em conjunto de três 
mecanismos principais: 
1. Aumento na concentração urinária de 
solutos (Baixo volume urinário - baixa 
ingestão de H2O, dieta inadequada - 
ingestão excessiva e purinas e sal - 
distúrbios metabólicos - hipercalciúria, 
H i p e r u r i c o s ú r i a , H i p e r o x a l ú r i a , 
cistimúria); 
2. Diminuição de inibidores da cristalização 
(citrato, magnésio e macromoléculas); 
3. Aumento de substâncias ou condições 
promotoras da formação de cálculos 
(Hiperuricosúria e pH urinário alcalino). 
Observação: Outro mecanismo conhecido é 
a formação de cálculos associado a bactérias 
produtoras de urease. 
 FORMAÇÃO DE CÁLCULOS POR BACTÉRIAS 
• Um outro mecanismo que causa a formação 
de cálculos, com a denominação “cálculos de 
estruvita”, é explicado por bactérias que 
produzem urease (Proteus, Klebsiella, Serratia, 
Pseudomonas, Ureaplasma e Citrobacter ) , 
resultando na formação de íons amônio e pH 
urinário alcalino, facilitando a combinação 
de fosfato com amônia, magnésio e cálcio, 
que se precipitam e formam o cálculo. 
 ETAPAS DE FORMAÇÃO DO CÁLCULO 
• Como resultado da ação desses três 
mecanismos (aumento na concentração 
urinária de solutos, diminuição de inibidores 
da cristalização e aumento de substâncias ou 
condições promotoras da formação de 
cálculos), a formação de cálculos segue 
algumas etapas. 
4. Nucleação: Inicia-se com a nucleação, 
que ocor re quando a ur ina e s tá 
supersaturada com cristalóides contendo 
íons livres. Esses íons livres combinam-se 
de forma homogênea (íons similares 
formando um cristal) ou heterogênea (íons 
distintos e outras substâncias urinárias 
como restos de células epiteliais formando 
um cristal dissimilar). 
5. Agregação: A seguir, vários pequenos 
cristais ligam-se rapidamente. Com a 
manutenção de fatores que propiciam esse 
processo, as fases de nucleação e agregação 
continuam e, então, ocorre a formação do 
cálculo propriamente dito. 
6. Retenção: Para formação do cálculo é 
necessário a retenção do cristal. Se cristais 
que sofreram nucleação e agregação forem 
eliminados com o fluxo urinário, um 
cálculo clinicamente evidente não se 
formará. 
 CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS 
A nefrolitíase é um distúrbio sistêmico. Várias 
condições predispõem à formação de cálculos, 
incluindo: 
1. Má absorção gastrintestinal (p. ex., doença 
de Crohn, cirurgia de bypass gástrico); 
2. Hiperparatireoidismo primário; 
3. Obesidade; 
4. Diabetes melito tipo II; 
5. Acidose tubular renal distal. 
 FATORES DE RISCO 
• Os fatores de risco de nefrolitíase podem ser 
classificados como dietéticos, não dietéticos 
ou urinários. 
 FATORES DE RISCO DIETÉTICOS 
Os fatores dietéticos que estão associados a um 
risco aumentado de nefrolitíase incluem 
ingestão de : 
1. Proteína animal: Pode levar à excreção 
aumentada de cálcio e ácido úrico, bem 
como a uma diminuição na excreção 
urinária de citrato, que aumentam o risco 
de formação de cálculos. 
2. Oxalato: O oxalato urinário origina-se da 
produção endógena e da absorção do 
oxalato dietético. Em razão de sua 
biodisponibilidade baixa e muitas vezes 
variável, grande parte do oxalato nos 
alimentos pode não ser prontamente 
absorvida. Todavia, a absorção pode ser 
maior em indivíduos formadores de 
cálculos. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
3. Sódio e Sacarose: Uma ingesta maior de 
sódio e de sacarose aumenta a excreção de 
cálcio, independentemente de seu aporte. 
4. Frutose; 
5. Líquidos e bebidas: O risco de 
formação de cálculos aumenta à medida 
que o volume de urina diminui. A ingesta 
de l íqu idos cons t i tu i o pr inc ipa l 
determinante do volume de urina. 
Os fatores dietéticos associados à redução do 
risco incluem: 
1. Cálcio: A redução do risco associada a um 
maior aporte de cálcio pode ser devida a 
uma diminuição da absorção intestinal de 
oxalato da dieta, resultando em nível 
urinário mais baixo de oxalato. 
2. Potássio: Diminui a excreção de cálcio, e 
muitos alimentos ricos em potássio 
aumentam a excreção urinária de citrato, 
em razão de seu conteúdo alcalino. 
3. Fitato. 
 FATORES DE RISCO NÃO DIETÉTICOS 
4. Idade (meia-idade); 
5. Raça (maior incidência em homens 
brancos); 
6. Tamanho corporal (a medida que o IMC 
aumenta o pH diminui); 
7. Ambiente (as influências ambientais e 
ocupacionais que podem levar a uma 
redução do volume de urina, como 
trabalhar em ambiente quente ou não ter 
um fácil acesso à água ou a um banheiro, 
constituem considerações importantes). 
 FATORES DE RISCOS URINÁRIOS 
1. Baixo volume urinário (40mg/dia); 
4. Hiperuricosúria (>750 mg/dia p/mulheres 
e >800 mg/dia p/homens); 
5. Hipocitratúria (de irritação peritoneal. 
 DIAGNÓSTICO 
1. Clínica; 
2. Exame físico; 
3. Radiografia; 
4. EAS e hemograma; 
5. Urografia excretora; 
6. USG; 
7. TC; 
8. RM. 
 TRATAMENTO 
• Deve ser dividido em três partes: tratamento 
da cólica renal; tratamento do cálculo; e 
terapêutica da doença litiásica. 
 TRATAMENTO DA CÓLICA RENAL 
As duas principais classes de medicações 
utilizadas para analgesia na cólica renal são: 
1. AINES; 
2. Opioides; 
 TRATAMENTO DO CÁLCULO 
Terapia: 
- Terapia expulsava medicamentosa; 
- Citrato de potássio; 
- Litotripsia extracorpórea; 
- Nefrolitotripsia percutânea. 
PROFILAXIA E TERAPÊUTICA DA DOENÇA 
LITIÁSICA 
 NÃO FARMACOLÓGICO 
1. Tratamento dietético; 
2. Redução da ingestão de cálcio, sal e 
proteína; 
3. Tratamento da obesidade. 
 FARMACOLÓGICO 
1. Tiazídicos : Agem aumentando a 
reabsorção tubular proximal de cálcio 
(associada à contração do espaço 
extracelular) e diretamente no túbulo 
distal, diminuindo a calciúria. 
2. Citrato : Ind i cado no s ca so s de 
hipocitratúria, primária ou secundária, o 
citrato também diminui a saturação 
urinária em casos de hipercalciúria, 
ligando-se ao cálcio e formando complexos 
solúveis. Além disso, apresenta efeito 
alcalinizante, aumentando o pH urinário e 
a fração dissociada de ácido úrico, o que 
recomenda seu emprego na nefrolitíase. 
3. Alopurinol: O alopurinol inibe a enzima 
xant ina-ox idase, re sponsáve l pe la 
conversão de xantina em ácido úrico, e, nas 
situações descritas, é recomendado mesmo 
na ausência de hiperuricemia. 
Maria Vitória de Sousa Santos2. Segunda linha: IBP + Bismuto + 
Tetraciclina + metronidazol ou tinidazol 
(14 dias). 
GASTRITE AUTOIMUNE CRÔNICA E 
ATRÓFICA MULTIFOCAL 
 GASTRITE AUTOIMUNE CRÔNICA 
• Consiste em uma forma difusa de inflamação 
gástrica limitada ao corpo e ao fundo do 
estômago. 
• Esse tipo de gastrite é causado por 
autoant icor pos d i r ig idos contra os 
componentes das células parietais das 
glândulas gástricas e o fator intrínseco. 
• A atrofia das glândulas e da mucosa do 
estômago resulta na supressão da produção 
de ácido. 
• Nos casos mais graves, a produção de fator 
intrínseco é bloqueada, resultando em 
deficiência de vitamina B12 e anemia 
perniciosa. 
• Quando há destruição acentuada das células 
parietais dos pacientes com gastrite 
autoimune, os pacientes geralmente também 
têm hipocloridria ou acloridria e 
hipergastrinemia (gastrina aumenta por 
que há diminuição de HCl). 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Anemia por deficiência de B12, anemia 
ferropriva, dispepsia, redução da motilidade 
TGI, neuropatia periférica. 
 GASTRITE ATRÓFICA MULTIFOCAL 
• Gastrite atrófica multifocal é um distúrbio de 
etiologia desconhecida que acomete o antro 
e as áreas adjacentes do estômago. 
• A gastrite atrófica multifocal está associada à 
redução da secreção ácida do estômago, mas 
não é comum ocorrerem acloridria e anemia 
perniciosa. 
 GASTROPATIA QUÍMICA 
• Gastropatia química é uma lesão gástrica 
crônica resultante do refluxo do conteúdo 
duodenal alcalino, das secreções pancreáticas 
e da bile para dentro do estômago. 
ALERGIA E INTOLERÂNCIA 
ALIMENTAR 
MECANISMOS DE DEFESA DO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
Os mecanismos de defesa existentes podem ser 
classificados como inespecíficos e específicos. 
1. Inespecíficos: Englobam a barreira 
mecânica representada pelo próprio 
epitélio intestinal e pela junção firme entre 
suas células epiteliais, a flora intestinal, o 
ácido gástrico, as secreções biliares e 
pancreáticas, a própria motilidade 
intestinal, e o muco auxilia na formação de 
uma primeira linha de defesa e facilita a 
aderência de bactérias através de 
componentes de sua parede celular, 
promovendo sua eliminação pela peristalse. 
2. Específicos: Encontramos aqueles 
relacionados à defesa imunológica do TGI, 
que podem ser encontrados em três níveis, 
a saber : (1) Barreira epitelial 
intestinal; (2) Lâmina própria; e (3) 
Sistema imunológico do trato 
gastrintestinal (GALT). A lâmina 
própria do intestino é o maior local de 
produção de anticorpos do organismo, 
onde se encontram cerca de 80% de células 
B ativadas. A IgA secretora também 
representa a primeira linha de defesa da 
barreira mucosa, e tem a capacidade de 
inibir a adesão bacteriana às células 
epiteliais, neutralizar vírus e toxinas 
Maria Vitória de Sousa Santos 
bacterianas, e prevenir a penetração de 
antígenos alimentares na barreira epitelial. 
 ALERGIA ALIMENTAR 
São reações que acontecem após ingestão de 
alérgeno com ativação de mastócitos nas 
mucosas e submucosas gastrointestinais. 
 FISIOPATOLOGIA 
A alergia alimentar pode envolver um 
mecanismo IgE mediado, não-IgE mediado ou 
os dois mecânicos estão envolvidos. 
 MECANISMO IGE MEDIADO 
• Em pacientes geneticamente predispostos, a 
falha no desenvolvimento ou a quebra do 
mecanismo de tolerância oral (não resposta a 
ingestão de antígenos) resulta em produção 
excessiva de anticorpos IgE-específicos para 
determinado alimento. 
• Após a sensibilização com formação da IgE 
específica, este anticorpo circula pelo 
organismo e liga-se a receptores de alta 
afinidade em mastócitos e basófilos. 
• Nos próximos contatos com o alérgeno, este 
une-se ao IgE que se ligou aos mastócitos e 
basófilos, promovendo a liberação de 
mediadores como histamina, prostaglandinas 
e leucotrienos, que são os responsáveis pelas 
manifestações clínicas. 
• Estas reações geralmente ocorrem dentro de 
minutos ou até 2 horas após a ingestão do 
alimento. 
 MECANISMO NÃO-IGE MEDIADO 
• Na alergia alimentar não IgE mediada 
(celular) o alérgeno adentra o organismo pelo 
trato gastrintestinal. 
• Ele é captado pelas células apresentadoras de 
antígenos (APC), que contêm seus epítopos a 
linfócitos T e que podem reconhecer o 
alérgeno como um “vilão”, organizando, 
assim, uma resposta imune contra esse 
alérgeno. 
• Como tal alérgeno está presente no intestino, 
a ativação do sistema imune poderá levar a 
um dano intestinal e, por isso, a manifestação 
mais comum da alergia não IgE mediada se 
dá por meio de s intomas do trato 
gastrintestinal. 
• São diagnosticadas geralmente pela boa 
resposta à eliminação do alérgeno da dieta e 
algumas doenças necessitam de biópsia. 
• Evidências sugerem que estas reações sejam 
m e d i a d a s p o r c é l u l a s ( r e a ç õ e s d e 
hipersensibilidade tipo IV). 
 REAÇÕES MISTAS 
• Neste grupo estão incluídas as manifestações 
decorrentes de mecanismos mediados por 
IgE associados à participação de linfócitos T 
e de citocinas pró-inflamatórias. 
• São exemplos clínicos deste grupo a esofagite 
eosinofílica, a gastrite eosinofílica, a 
gastrenterite eosinofílica, a dermatite atópica 
e a asma. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 CUTÂNEA 
• Prurido, Urticária, Angioedema. 
 GASTROINTESTINAIS 
• Náuseas, Vômitos, Dor abdominal , Diarréia 
(aumento do peristaltismo). 
Observação: Enteropatias induzidas por 
proteína acometem principalmente lactentes, 
manifestando-se na maioria das vezes por 
diarréia, com ou sem muco e sangue, anemia e 
déficit de crescimento. Estes sinais e sintomas 
geralmente desaparecem até o 2°ano de vida, e 
o principal alimento envolvido é o leite de vaca. 
Observação: Sugere-se que o sistema 
imunológico imaturo dos neonatos e lactentes 
jovens favoreça a sensibilização alérgica. Nesta 
fase da vida, a barreira intestinal é imatura e + 
permeável, tornando o epitélio + suscetível à 
penetração dos diferentes Ag, portanto, + 
vulnerável à sensibilização alérgica. 
 RESPIRATÓRIAS 
• Coriza, Prurido nasal, Broncoespasmo, 
Edema de laringe. 
 ANAFILÁTICAS 
• O s p a c i e n t e s p o d e m a p r e s e n t a r 
manifestações cutâneas, respiratórias, 
gastrintestinais ou cardiovasculares, como 
hipotensão, síncope, arritmias e choque. 
• Anafilaxia induzida por alimento dependente 
de exercício é uma síndrome em que os 
sintomas somente ocorrem se determinado 
alimento é ingerido 2 a 6 horas antes do 
exercício físico. 
 PRINCIPAIS ALIMENTOS ALÉRGICOS 
• Leite, ovo, soja, trigo e amendoim 
correspondem a 90% das reações de hiper- 
sensibilidade em crianças, enquanto peixe, 
crustáceos, camarão, amendoim e castanhas 
Maria Vitória de Sousa Santos 
correspondem a 85% das reações de 
hipersensibilidade em adolescentes e adultos. 
 FATORES DE RISCO 
1. Histórico familiar 
2. Fatores dietéticos: 
- Alimentação da gestante e do nutriz 
- Privação do aleitamento materno 
- Uso de fórmulas lácteas 
- Disbiose intestinal 
3. Fatores comportamentais e culturais (Ex: 
Fumar na gravidez) 
4. Comorbidades alérgicas: 
5. Idade (+ comum em crianças e bebês) 
6. Insuficiência de vitamina D 
7. Uso de antiácidos 
8. Obesidade (doença inflamatória) 
9. Etnia asiática e africana. 
CONSEQUÊNCIAS AO SISTEMA DIGESTÓRIO 
• Alteração estrutural do epitélio. 
• Enteropatia perdedora de proteína por má 
absorção. 
• Proctocolite alérgica, a dor à defecação, a 
inflamação retal, presençade sangue oculto 
ou vivo nas fezes e fissura anal interna são 
causadas por inflamação da mucosa. 
• Lesão e inflamação da mucosa. 
 DIAGNÓSTICO 
A história clínica é o “teste” mais importante 
para diagnosticar uma alergia alimentar. Entre 
os exames podem ser citados: 
 DOSAGEM SÉRICA DE IGE IN VIVO 
1. Prick teste: Consiste na aplicação de 
pequenas quantidades de alérgenos (que 
podem causar alergia) e observação da 
r e s p o s t a c u t â n e a , v e r i fi c a n d o a 
sensibilidade da pele. É feito no braço do 
paciente. Considera-se o teste positivo 
quando o alérgeno alimentar gera uma 
pápula pelo menos 3 mm maior que o 
controle negativo. 
2. Prick to prick:: Utiliza o alimento fresco 
(natural) como alérgeno indicado para 
frutas e vegetais em razão da maior 
sensibilidade. 
 TESTE DE PROVOCAÇÃO ORAL (TPO) 
• O teste de provocação oral (TPO) é a 
ferramenta diagnóst ica cons iderada 
padrão-ouro para confirmação de alergia 
alimentar. 
• Consistem na administração fracionada do 
alimento suspeito, em doses crescentes, sob 
supervisão médica. 
• São cons iderados pos i t ivos quando 
reproduzem os sintomas. 
 DIETAS DE RESTRIÇÃO 
• As dietas de restrição consistem na exclusão 
sistemática do(s) alimento(s) identificado(s) na 
possível alergia e na observação de sua 
correlação com a melhora clínica. 
• Geralmente, um período de 2 a 4 semanas é 
sufic iente para ev idenc iar melhora 
sintomática; excepcionalmente, como nas 
gastroenteropatias alérgicas, pode ser 
necessário um tempo maior de dieta (até 8 
semanas). 
 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA E 
COLONOSCOPIA 
• A endoscopia digestiva alta (EDA) e a 
colonoscopia podem ser indicadas para 
investigação complementar ao diagnóstico de 
alergia alimentar em pacientes que se 
mantêm sintomáticos após a dieta de 
exclusão, ou quando se quer avaliar possíveis 
complicações, ou ainda estabelecer 
diagnóstico diferencial adequado. 
 TRATAMENTO 
A base do tratamento da alergia alimentar (AA) 
consis te em evi tar os a l imentos que 
desencadeiam os sintomas. É importante os 
cuidados na seleção e manipulação dos 
alimentos e a leitura adequada de rótulos. 
 INTOLERÂNCIA ALIMENTAR 
• É caracterizada pela má digestão de 
determinados alimentos. O problema é 
resultado da deficiência ou ausência de 
enzimas responsáveis pela quebra de 
moléculas maiores em produtos menores, os 
quais o organismo é capaz de absorver e 
aproveitar adequadamente. 
3. Reações adversas tóxicas ocorrem 
quando o indivíduo ingere uma quantidade 
suficiente de alimento contaminado (p. ex., 
toxinas bacterianas na intoxicação 
alimentar). 
4. Reações adversas não tóxicas, ao 
contrário, dependem de características 
individuais e resultam de mecanismos 
imunes ou não imunes. 
Os principais mecanismos que explicam a 
intolerância alimentar são: 
Maria Vitória de Sousa Santos 
1. Tóxicos (causados por contaminação 
bacteriana ou por aditivos alimentares). 
2. Intolerância secundária à deficiência 
enzimática (p. ex., intolerância à lactose). 
3. Sintomas secundários a reações 
farmacológicas a componentes alimentares 
(reação à tiramina contida em queijos e 
vinhos tintos). 
 PRINCIPAIS ALIMENTOS QUE GERAM 
INTOLERÂNCIA ALIMENTAR 
Alguns alimentos são mais comumente 
relacionados a essa condição. 
1. Trigo, aveia, cevada e centeio podem 
causar problemas em pessoas com doença 
celíaca devido à presença do glúten. 
2. Alimentos de origem animal: leite e 
derivados, ovo, bacalhau, marisco, 
arenque, camarão e carne bovina. 
3. Castanha e amendoim 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pessoa com intolerância alimentar absorve 
parcialmente os nutrientes, que então passam a 
fermentar, ocasionando sintomas como: 
• Problemas digestivos, como diarreia, dor 
abdominal, cólicas, refluxo gástrico, inchaço 
abdominal, sensação de estufamento, vômito, 
gases e constipação, fraqueza, tontura, apatia 
e fadiga, dor de cabeça, enxaqueca e 
vertigem, erupções cutâneas, urticária, 
coceira, eczema, psoríase e outras condições 
de pele. 
 DIAGNÓSTICO 
Para fechar o diagnóstico o primeiro passo é 
conhecer o histórico do paciente. 
1. Substâncias redutoras e pH fecal: 
2. Dosagem do hidrogênio em ar expirado: 
3. Teste de exclusão 
 TRATAMENTO 
• Não existe tratamentos específico e definitivo. 
• São necessárias adaptação da dieta 
acompanhados por nutricionista e médico. 
• É recomendado ba ixa inges tão de 
FODMAPS —> F = fermentável, O = 
o l i g o s s a c a r í d e o s ( f r u t a n o s , 
galactooligosacarídeos), D = dissacarídeos 
(lactose, sacarose), M = monossacarídeos 
(frutose), e P = polióis (sorbitol). 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS 
INTESTINAIS 
• A doença inflamatória intestinal (DII) é 
caracterizada por um processo inflamatório 
do trato gastrintestinal e engloba pelo menos 
duas formas de inflamação intestinal: a 
retocolite ulcerativa (RCU) e a doença de 
Crohn (DC). 
• Essas duas doenças causam inflamação 
intestinal, não têm evidência confirmatória 
de um agente etiológico comprovado. 
• A doença de Crohn acomete mais 
comumente os segmentos distais do 
intestino delgado e o cólon proximal, 
mas pode afetar qualquer área do sistema 
digestório; por outro lado, a recolite 
ulcerativa limita-se ao cólon e ao reto. 
 ETIOPATOGÊNIA 
• O sistema imune da mucosa sempre está 
pronto para reagir aos patógenos ingeridos, 
mas não reage à microflora intestinal normal. 
• De acordo com a hipótese vigente, esse 
estado homeostático normal é perdido na 
DII, o que acarreta reações imunes 
exageradas e desreguladas. 
• Por essa razão, as DII incluem anormalidade 
da regulação imune, predisposição genética e 
f a t o r a m b i e n t a l d e s e n c a d e a n t e , 
especialmente a flora microbiana. 
A etiopatogenia da DII envolve, basicamente, 
quatro aspectos que interagem entre si e com 
fatores ambientais: 
1. Fatores genéticos; 
2. Fatores luminais, relacionados à microbiota 
intestinal, seus antígenos e produtos 
metabólicos, e os antígenos alimentares; 
Maria Vitória de Sousa Santos 
3. Fatores relacionados à barreira intestinal, 
incluindo os aspectos referentes à 
imunidade inata e à permeabilidade 
intestinal; 
4. Fatores relacionados à imuno-regulação, 
incluindo a imunidade adaptativa ou 
adquirida. 
 RESUMO 
• Em resumo, o conceito atual sobre a 
etiopatogênese da DII admite que todo o ser 
humano está exposto a agentes agressores, 
como infecções intestinais, antiinflamatórios 
não-hormonais (AINH), toxinas e xenobióti- 
cos dietéticos (p. ex., corantes, aditivos, 
conservantes etc.), bem como ao efeito do 
próprio estresse. 
• Eventualmente, esses agentes agressores 
podem ultrapassar a capacidade de defesa do 
organismo e gerar inflamação local. 
• O processo inflamatório causa aumento da 
permeabilidade intestinal, facilitando ainda 
mais a penetração de produtos bacterianos 
pela mucosa intestinal, produtos estes que 
potencializam a lesão tecidual. 
• No caso da DII, suscetibilidade genética, 
alterações luminais, ruptura da barreira 
mucosa e anormalidades da imuno-regulação 
propiciam que fatores desencadeantes 
direcionem a resposta para a amplificação do 
processo imune e inflamatório. 
• Nesse caso, o aumento da permeabilidade 
intestinal, tanto primário quanto secundário 
ao processo inflamatório, aliado às alterações 
qualitativas e quantitativas da flora 
bacteriana, facilitam a penetração de 
componentes bacterianos e antígenos 
intraluminais diversos, que vão, então, 
perpetuar a hiperestimulação do sistema 
imune de mucosa.• A incapacidade dos pacientes com DII de 
supr imir efic ientemente a re spos ta 
inflamatória gera inflamação crônica, lesão 
residual e fibrose. 
 DOENÇA DE CROHN 
• Doença de Crohn é um tipo de reação 
inflamatória granulomatosa recidivante que 
pode afetar qualquer segmento do sistema 
digestório. 
• Origem idiopática. 
• Íleo terminal e ceco são as áreas comuns 
do intestino acometidas pelo processo 
inflamatório. 
• Q u a n d o e x i s t e m v á r i a s á r e a s d e 
acometimento, elas comumente são descritas 
como lesões intercaladas porque se 
encontram dispersas entre segmentos de 
intestino com aspecto normal. 
• Todas as camadas da parede intestinal são 
afetadas, mas o acometimento é mais 
acentuado na camada submucosa, com 
alterações inflamatórias e fibróticas. 
• A superfície do intestino inflamado 
geralmente tem aspecto típico em “pedras 
de calçamento”. 
• Depois de algum tempo, a parede intestinal 
frequentemente se torna espessada e rígida e 
seu aspecto tem sido comparado ao de um 
cano de chumbo ou um tubo de borracha. 
• O aumento da permeabilidade intestinal 
aliado a inflamação da mucosa, edema, 
fibrose e obstrução linfática prejudica a 
absorção de nutrientes. 
 FATORES DE RISCO 
• U s o d e m e d i c a m e n t o s ( A I N E S , 
contraceptivos orais, antibióticos de largo 
espectro), Infecções intestinais frequentes, 
Dieta, Apendicectomia, Tabagismo, Estresse, 
Eventos perinatais (infecção pré-natal da 
mãe, diabetes gestacional, pré-eclâmpsia, 
exposição perinatal ao vírus do sarampo) 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sinais e sintomas dependem do segmento 
intestinal afetado, duração, extensão, atividade 
da doença e complicações podendo incluir: 
• Febre, Dor abdominal (pode acordar o 
paciente durante o sono noturno/pós-
prandial), Diarreia (na maioria das vezes, 
sem sangue), Fadiga, Perda de peso e retardo 
do crescimento e maturação sexual em 
crianças, Ileíte aguda simula a apendicite; , 
Estenose intestinal, Fissuras anorretais, 
fístulas e abscessos. 
Em caso de comprometimento do esôfago: 
• Odinofagia, Disfagia, Pirose, Anorexia 
 MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
• Distúrbios oculares (uveíte, episclerite); 
Artropatias; Úlceras orais; Distúrbios 
cutâneos (pioderma gangrenoso, eritema 
nodoso); Nefrolitíase; Distúrbios ósseos 
Maria Vitória de Sousa Santos 
#
(osteoporose, osteomalasia); Colangite 
esclerosante; Doença tromboembólica. 
 COMPLICAÇÕES 
As complicações da doença de Crohn incluem: 
• Formação de fístulas e doenças perianais, 
Abscessos abdominais, Estenoses, Megacólon 
tóxico, Obstrução intestinal. 
 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da doença de Crohn baseia-se 
na história clínica e no exame físico detalhados. 
1. História clínica 
2. Exame Físico 
3. Sigmoidoscopia/colonoscopia 
4. Hemograma 
5. Cultura e exame de fezes 
6. Radiografias de trânsito de intestino 
delgado 
7. Tomografia computadorizada 
8. Enema opaco 
 TRATAMENTO 
A s i n t e r ve n ç õ e s t e r a p ê u t i c a s v i s a m 
basicamente suprimir a reação inflamatória e 
promover a cicatrização; manter a nutrição 
adequada; evitar e tratar complicações. 
1. Antidiarreicos 
2. Glicocorticoides 
3. Azatioprina e 6mercaptopurina 
4. Sulfassalazina 
5. Metotrexetato 
6. Metronidazol 
7. Infliximabe 
8. Ressecção cirúrgica 
9. Outras 
 RETOCOLITE ULCERATIVA 
• Retocolite ulcerativa é uma doença 
inflamatória inespecífica do intestino grosso. 
• A RCU resulta de uma resposta imunológica 
exagerada da mucosa do cólon a antígenos 
luminais, possivelmente microbianos, em 
indivíduos geneticamente predispostos. 
• Pode ocorrer em qualquer idade, com pico 
de incidência na faixa etária de 15 a 25 anos. 
• Ao contrário da doença de Crohn, que pode 
afetar vários segmentos do sistema digestório, 
a colite ulcerativa limita se ao cólon e ao 
reto. 
• Afeta basicamente a camada mucosa, 
embora possa chegar à submucosa. 
• O processo inflamatório tende a ser 
confluente e contínuo, em vez de ter áreas 
intercaladas de tecido normal, como 
acontece com a doença de Crohn. 
• Um aspecto típico dessa doença são as lesões 
que se formam nas criptas de Lieberkühn na 
base da camada mucosa. 
• O processo inflamatório resulta na formação 
de hemorragias puntiformes da mucosa que, 
com o tempo, supuram e transformam-se em 
abscessos das criptas. 
• Essas lesões inflamatórias podem sofrer 
necrose e ulcerar. 
• Embora as úlceras geralmente sejam 
superficiais, frequentemente se estendem e 
formam amplas áreas desnudas. 
• Em consequência do processo inflamatório, a 
camada mucosa frequentemente desenvolve 
projeções linguiformes, edemas de ilhas 
isoladas criando elevações para dentro do 
lúmen intes t ina l , conhec idas como 
pseudopólipos. 
• A parede intestinal torna-se espessa em 
consequência dos episódios repetidos de 
colite. 
 FATORES DE RISCO 
• Dieta (chocolates, gorduras, alimentos pobres 
em fibra, desmame precoce etc), Infecções, 
Fatores sociopsicossomáticos, Fatores 
genéticos. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Nos casos típicos, a retocolite ulcerativa 
evidencia-se por uma doença recidivante 
marcada por: 
• Diarreia ( com ou sem sangue), Cólicas e 
dores abdominais, Incontinência fecal, 
Anorexia, Fraqueza e fadiga aos esforços 
mínimos são comuns. Desidratação, anemia, 
hipopotassemia e hipoalbuminemia (em 
casos mais graves). 
 MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
• Artralgia; Artrite (grandes articulações); 
Sacroiliite; Espondilite ancilosante; Aftas; 
Eritema nodoso (lesões nodulares, avermelha 
das, dolorosas, não ulceradas, com diâmetro 
de 1 a 5 em, mais comumente nas regiões 
anteriores das pernas); Vitiligo, vasculites, 
rosácea, alopecia podem acontecer; 
Episclerite e uveíte podem acometer os olhos; 
Dor ocular, fotofobia, barramento da visão e 
cefaleia; Colangite esclerosante (caracteriza-
se por fadiga, calafrios, astenia, prurido, icte-
rícia, dor abdominal e febre). 
Maria Vitória de Sousa Santos 
 CLASSIFICAÇÃO 
• Com base nos resultados dos exames clínicos 
e endoscópicos, a doença é classificada com 
base na extensão de acometimento do cólon 
e na gravidade da inflamação. 
A gravidade é definida como: 
1. Branda: Paciente tem menos de quatro 
evacuações por dia (com ou sem sangue), 
sem manifestações sistêmicas de toxemia e 
velocidade de hemossedimentação (VHS) 
normal. 
2. Moderada : Têm mais de quatro 
evacuações, mas mostram sinais mínimos 
de toxicidade. 
3. Grave: Evidencia-se por mais de seis 
evacuações sanguinolentas por dia e 
indícios de toxemia evidenciada por febre, 
taquicardia, anemia e VHS elevada. 
4. Fulminante: Têm mais de 10 evacuações 
diárias, sangramento contínuo, febre e 
outros sinais de toxemia, hipersensibilidade 
e distensão do abdome, necessidade de 
transfusão sanguínea e dilatação do cólon 
nas radiografias abdominais. 
 COMPLICAÇÕES 
1. Câncer do intestino grosso: É uma 
das complicações a longo prazo mais 
temíveis da retocolite ulcerativa. Essa 
doença caracteriza-se por desnaturação do 
ácido desoxirribonucleico (DNA) com 
instabilidade dos microssatélites das células 
da mucosa. 
2. Megacólon tóxico: O megacólon tóxico 
ocorre em 3 a 5% dos pacientes com RCU. 
Caracter iza-se por uma di latação 
progress iva do cólon associada a 
manifestações tóxicas sistêmicas, com 
estiramento da parede da víscera, podendo 
ocasionar perfuração. O paciente, em 
geral, apresenta-se toxemiado, com febre,taquicardia, dor e distensão abdominal. O 
leucograma revela intensa leucocitose. 
3. Hemorragia 
4. Perfuração 
 DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico da retocolite ulcerativa baseia-
se na história e no exame físico. 
1. Exame fisico 
2. Exames laboratoriais 
3. Retoigmoidoscopia/colonoscopia 
4. Raios X simples do abdome 
5. Enema baritado 
6. Histopatológico. 
PARASITOSES INTESTINAIS 
 GIARDÍASE 
• A giardíase, infecção intestinal causada por 
um protozoário flagelado denominado 
Giardia lamblia/duodenalis/intestinalis), é uma 
das principais parasitoses encontradas em 
todos os países (subdesenvolvidos e 
desenvolvidos), principalmente naqueles de 
clima tropical e subtropical. 
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
Se apresenta de duas maneiras, como: 
7. Trofozoíto (forma não infectante) 
8. Cisto (forma infectante) 
 FORMAS DE TRANSMISSÃO 
• O homem pode ser infectado ao ingerir água 
não filtrada ou alimentos não cozidos 
contaminados com o cisto ou a partir da má 
higienização dos alimentos. 
• Outras formas de infecção estão ligadas ao 
contato direto entre pessoas, o que explica 
também a alta prevalência em ambientes 
aglomerados, como creches, enfermarias e 
asilos. 
 CICLO BIOLÓGICO 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• O ciclo inicia-se, principalmente, pela 
i n g e s t ã o d e á g u a e / o u a l i m e n t o s 
contaminados com os cistos. 
• O proce s so de desencistamento 
(transformação do cisto em trofozoíto) inicia-
se no estômago, devido ao estímulo do baixo 
pH; e se completa no duodeno e no jejuno. 
• Posteriormente, ocorre outro processo, o de 
encistamento (transformação do trofozoíto 
em cisto) no baixo íleo ou no ceco. 
• Pode ter como estímulos: o pH intestinal, a 
presença de sais biliares e o destacamento do 
trofozoíto da mucosa. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Após um período de incubação, que varia de 
5 a 25 dias (média de 7 a 10 dias), a 
sintomatologia da doença pode surgir. 
• Entretanto, na maioria dos casos, a giardíase 
é assintomática ou oligossintomática. 
1. Diarreia (muco e sangue raramente 
acontecem) acompanhada de gases e 
distensão abdominal 
2. Perda de peso 
3. Flatulência 
4. Náuseas 
5. Anorexia 
6. Fadiga 
7. Calafrios 
8. Plenitude pós-prandial 
9. Eructações 
10. Esteatorreia 
11. Anemia 
12. Síndrome pseudoulcerosa caracterizada 
por epigastralgia ou pirose, que melhora 
com a ingestão de alimentos e reaparece 
com o jejum. 
 CONTROLE E PREVENÇÃO 
1. Saneamento básico adequado, com a 
utilização de água tratada ou fervida; 
2. Correta higiene pessoal; 
3. Lavagem adequada de alimentos; 
4. Diagnóstico e tratamento precoces do 
paciente e de possíveis animais domésticos 
infectados. 
 DIAGNÓSTICO 
1. Pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes: 
É necessário a coleta de ao menos 3 
amostras de fezes em dias diferentes. 
- Fezes formadas: Realiza-se a 
pesquisa de cistos. 
- Fezes diarreicas: Realiza-se a 
pesquisa de trofozoítos. 
2. Coleta do fluido duodenal e biopsia 
duodenal por meio de endoscopia: 
3. Pesquisa de antígenos fecais por meio da 
técnica de ELISA 
4. Detecção do (DNA) em amostra de fezes 
pela técnica de (PCR) 
 TRATAMENTO 
 AMEBÍASE 
• A amebíase é uma infecção cujo agente 
causal – Entamoeba histolytica – é um dos 
protozoários mais conhecidos. 
• A infecção está, muitas vezes, associada aos 
hábitos de higiene do indivíduo. 
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
A E. histolytica pode apresentar duas formas 
evolutivas: 
1. Cisto: São encontrados na água e nos 
alimentos contaminados com fezes, são 
resistentes à acidez gástrica e assumem a 
forma de trofozoítos, no intestino grosso. 
(Forma infectante) 
2. Trofozoíto (forma não infectante) 
 FORMAS DE TRANSMISSÃO 
• É adquirida por meio da ingestão de água ou 
alimentos contaminado contendo o cisto, 
além da má higiene pessoal. 
• A aquisição pela via sexual raramente 
acontece. 
 CICLO BIOLÓGICO 
Maria Vitória de Sousa Santos 
Observação: Os trofozoítas podem invadir a 
parede do cólon (causando colite amebiana). 
Eventualmente atingem a corrente circulatória, 
disseminando-se à distância (ex.: abscessos 
amebianos no fígado, pulmão ou cérebro). 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Normalmente é assintomática, quando 
apresenta sintomas esses incluem: 
Manifestações intestinais 
1. Disenteria 
2. Enterorragia 
3. Tenesmo (vontade de evacuar) 
4. Dor abdominal em cólica 
5. Perda de peso 
6. Anorexia 
7. Náuseas 
8. Vômitos e mal-estar geral 
Observação: Amebíase intestinal, se não 
tratada, pode cursar com complicações como 
perfuração intestinal, peritonite, apendicite e 
hemorragias. 
Manifestações extraintestinais 
1. Abscessos hepáticos : Ic ter íc ia , 
desconforto no hipocôndrio direito, 
hepatomegalia e sintomas inespecíficos, 
como febre (com eventual calafrios), 
sudorese noturna, náuseas e vômitos. 
2. P u l m ã o : D o r t o r á c i c a , t o s s e e 
expectoração com cheiro e odor de “molho 
de tomate”, chocolate ou até mesmo 
gelatina, podendo ocorrer também 
derrame pleural. 
 DIAGNÓSTICO 
1. Pesquisa de trofozoítos e cistos nas fezes 
2. ELISA e pesquisa de antígeno fecal 
3. Reação em cadeia da polimerase (PCR) 
4. Retossigmoidoscopia/colonoscopia 
5. Exames de imagem 
6. Exames bioquímicos e hemograma 
7. Radiografia de tórax 
8. Ultrassonografia e TC de abdome 
 TRATAMENTO 
 ASCARIDÍASE 
• Ascaridíase – é uma enfermidade provocada 
pelo helminto Ascaris lumbricoides. 
 FORMAS DE TRANSMISSÃO 
• A transmissão da ascaridíase ocorre pela 
ingestão de ovos larvados do parasito através 
da água ou alimentos contaminados. 
• A poeira e insetos como moscas, formigas e 
baratas podem contaminar os alimentos, e 
o v o s p o d e m s e r t r a n s p o r t a d o s 
mecanicamente pelas patas desses insetos. 
 CICLO BIOLÓGICO 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Os indivíduos parasitados com baixa 
intensidade são assintomáticos. 
• Em in fecções mac iças, na fa se de 
desenvolvimento da larva, podem ser 
encontradas: 
1. O sintoma mais comum é dor abdominal 
vaga. 
2. Os he lmintos produzem discretas 
alterações inflamatórias na mucosa 
intestinal, que por sua vez podem acarretar 
alterações da secreção e da motilidade 
intestinais, resultando em diarreia, redução 
da absorção de alguns nutr ientes 
(especialmente vitamina A), intolerância à 
lactose e perda de apetite. 
3. Lesões hepáticas e pulmonares, com 
formação de focos hemorrágicos e necrose 
pela passagem dessas larvas. 
4. Na fase pulmonar são encontrados edemas 
nos alvéolos, alergia, febre, bronquite e 
pneumonia caracterizada pela tosse não 
produtiva, febre e dispneia, eventualmente 
com reação de hipersensibilidade levando à 
obstrução brônquica e sibilância (síndrome 
de Löeffler). 
5. Pode apresentar tosse com catarro 
sanguinolento contendo larvas (geralmente 
em crianças associadas ao estado 
nutricional e imunitária). 
 DIAGNÓSTICO1. Exame de fezes 
2. Hemograma 
3. Exames radiológicos 
 TRATAMENTO 
 
 ENTEROBÍASE (OXIURÍASE) 
• A enterobíase – também conhecida como 
oxiuríase – é uma enfermidade parasitária 
causada pelo Enterobius vermicularis e tem 
ocorrência comum em crianças na faixa 
etária de 5 a 10 anos. 
 FORMAS DE TRANSMISSÃO 
• Ingestão de ovos pela má higienização das 
mãos, além do compartilhamento de 
alimentos e de roupas de cama/íntimas 
contaminadas. 
• A transmissão é fecal-oral: o ser humano 
ingere os ovos embrionados, na maioria das 
vezes eliminados por si próprio – ao coçar a 
região anal, perianal ou perineal; o indivíduo 
contamina as suas mãos e posteriormente as 
leva até a boca. 
• Além disso, com as mãos contaminadas o 
sujeito pode contaminar alimentos, passando 
a verminose para outras pessoas geralmente 
do convívio domiciliar. 
 CICLO BIOLÓGICO 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A infecção por E. vermicularis costuma ser 
assintomática, quando sintomática apresenta 
como sintoma mais comum: 
1. Prurido na região perianal (intenso, 
principalmente durante a noite) 
Observação: Tal situação pode levar a uma 
irritação na região anal com proctite e 
vulvovaginite, pelo deslocamento das larvas para 
a região genital feminina, o que ocasiona 
prurido vulvar, desconforto vaginal e 
granulomas no útero, nos ovários e nas tubas 
uterinas. Pode ocorrer corrimento vaginal além 
de os lábios se apresentarem eritematosos e 
edemaciados. 
2. Perturbações no sono e irritabilidade (em 
consequência do prurido anal) 
Maria Vitória de Sousa Santos 
3. Infecção do sistema urinário (higienização 
perineal inadequada) 
4. Pode ocorrer colite crônica, a qual causa 
f e z e s a m o l e c i d a s o u d i a r r e i c a s , 
emagrecimento e alterações do apetite. 
 DIAGNÓSTICO 
1. Exame de fezes; 
2. Clínica; 
3. Método de Graham (Método da fita 
adesiva); 
4. Inspeção do introito anal e de roupas 
íntimas e de cama; 
5. Pesquisa de antígeno fecal. 
 TRATAMENTO 
 TENÍASE 
 INTRODUÇÃO 
• A teníase é uma doença decorrente 
principalmente da infecção por T. solium, T. 
saginata. 
• Esses agentes podem viver principalmente no 
intestino delgado do ser humano. 
• O ser humano é o hospedeiro definitivo 
(abriga a forma adulta) das principais 
espécies de Taenia, sendo os bovinos os 
hospedeiros intermediários (abriga as 
formas larvas) da forma saginata, enquanto o 
porco o é da espécie solium. 
 FORMAS DE TRANSMISSÃO 
• A infecção humana pela teníase se dá pela 
ingestão de carne bovina ou suína com larvas 
teciduais (cisticercos) dos respectivos 
patógenos. 
• Ao ingerir a carne crua ou insuficientemente 
cozida, o ser humano se torna infectado pela 
larva, que evolui para verme adulto no 
intestino, originando a teníase. 
• Apenas no caso da Taenia solium pode ainda 
ocorrer a contaminação humana pela 
ingestão acidental de ovos ou proglotes, o que 
leva à formação de cisticercos (larvas) no 
organismo, ocasionando a cisticercose. 
 CICLO BIOLÓGICO 
Observação: Caso o homem se infecte 
ingerindo água ou alimento contendo ovos da 
t ên i a , e l e pode compor ta r- s e como 
hospedeiro intermediário. A oncosfera 
será eclodida e dará origem a cisticercos nos 
tecidos com maiores concentrações de 
oxigênio, como sistema nervoso central, olhos e 
musculatura esquelética. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
E m ve r d a d e , mu i t o s p a c i e n t e s s ã o 
assintomáticos. 
Quando presentes, os principais sintomas são: 
1. Náuseas 
2. Vômitos 
3. Anorexia 
4. Diarreia 
5. Epigastralgia 
6. Cólicas abdominais 
7. Perda de peso 
8. Insônia 
9. M a n i f e s t a ç õ e s c u t â n e a s d e 
hipersensibilidade (prurido e urticária) 
10. Constipação intestinal 
11. Irritabilidade 
12. Cefaleia e vertigens 
13. Possível oclusão de orifícios e ductos 
naturais do sistema digestório, ocasionando 
apendicite aguda, colangite ou pancreatite 
aguda 
Maria Vitória de Sousa Santos 
 CISTICERCOSE 
• A cisticercose humana ocorre quando o 
homem ingere os ovos (ou eventualmente 
proglotes grávidas). 
• Os ovos então, por ação do suco gástrico, são 
convertidos em oncosferas, que em seguida 
são absorvidas pela mucosa intestinal, 
alcançando a corrente circulatória e 
disseminando-se para os órgãos com grande 
aporte de O2 (SNC, músculos, coração etc), 
nos quais então se transformarão nos 
cisticercos. 
O ser humano ingere os ovos por: 
1. Heteroinfecção: Indivíduo consome 
água ou alimentos contaminados com ovos. 
2. Autoinfecção externa: Indivíduo ingere 
os ovos provenientes da sua própria T. 
solium, através de mãos contaminadas. 
3. Autoinfecção interna: Ovos ou 
proglotes grávidas são regurgitados para o 
estômago, convertendo-se em oncosferas 
que descem novamente para o intestino e 
são absorvidas, seguindo o ciclo. 
Observação : Os c i s t icercos causam 
problemas, especialmente aqueles que se 
a l o j a m n o p a r ê n q u i m a c e r e b r a l – 
neurocisticercose, também apresentam 
acometimento extraneural (fígado, olhos, 
musculatura esquelética, coração, entre outros). 
Manifestações clínicas neurais 
• Epilepsia 
• Convulsão, podendo ocorrer outras lesões 
focais, como déficits motores e distúrbios 
visuais. 
• Hidrocefalia pela obstrução do fluxo 
liquórico pode levar a sinais de hipertensão 
intracraniana, com cefaleia, náuseas, 
vômitos, borramento de visão, papiledema e 
rebaixamento do nível de consciência. 
Manifestações clínicas extraneurais 
1. Acometimento ocular (redução da 
acuidade visual ou cegueira) 
2. Músculos (mialgias, edema, febre e 
eosinofilia - grande envolvimento musc.) 
3. Coração (arritmias e/ou distúrbios de 
condução elétrica) 
4. Cutâneo (nódulos subcutâneos calcificados) 
 DIAGNÓSTICO 
1. Pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes; 
2. Teste de Graham (prova da fita adesiva); 
3. Sorológicos; 
4. Hemograma (aumento de IgE) . 
Diagnóstico da neurocisticercose 
Quatro categorias são fundamentadas: 
1. Critérios absolutos 
2. Critérios maiores 
3. Critérios menores 
4. Critérios epidemiológicos 
Diagnóstico definitivo de NCC: 
1. Presença de um critério absoluto 
2. Presença de dois critérios maiores 
associados a um critério menor e um 
critério epidemiológico 
 TRATAMENTO 
O tratamento de escolha da neurocisticercose: 
praziquantel 50 mg/kg/dia + dexametasona, 
durante 21 dias. Associar anti-convulsivantes. 
 ESQUISTOSSOMOSE 
• A esquistossomose mansoni é uma doença 
causada pelo parasita Schistosoma mansoni. 
• Os vermes deste gênero parasitam os vasos 
sanguíneos do ser humano, alimentando-se 
dos nutrientes circulantes. 
• O S. mansoni tem como hospedeiro 
definitivo (onde se desenvolvem os vermes 
adultos) o ser humano e tem como 
hospedeiro intermediário (onde se 
desenvolvem as formas larvárias) o caramujo 
do gênero Biomphalaria. 
 FORMAS DE TRANSMISSÃO 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Adquiridos por meio de contato com água 
doce contaminada, onde habitam os 
caramujos. 
 CICLO BIOLÓGICOMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Esquistossomose Aguda 
Quadro geral agudo 
1. Febre elevada que pode chegar a 40°C, de 
característica irregular e remitente, 
2. Calafrios 
3. Sudorese profusa 
4. Mal-estar geral 
5. Lassidão 
6. Astenia 
7. Queixas respiratórias – tosse não 
produtiva, broncospasmo e raramente 
dispneia –, anorexia, náuseas e vômitos 
(que podem ser intensos), mialgias e 
cefaleia. 
8. Diarreia, precedida de cólicas 
9. Numerosas evacuações 
10. Podem ser encontrados fenômenos 
alérgicos como urticária e edema de 
Quinck. 
Observação: Ao exame físico, notam-se 
emagrecimento, desidratação, abdome 
d i s t e n d i d o e d o l o ro s o à p a l p a ç ã o , 
h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a d o l o r o s a , 
linfonodomegalia, taquicardia e hipotensão 
arterial sistêmica. 
Coceira do nadador 
• Esta é uma reação inflamatória local, na área 
de penetração cercarial, composta de edema 
e capilares dilatados, atribuída à liberação 
local de citocinas. 
Dermatite cercarial 
• A erupção cu tânea macu lopapu lar 
pruriginosa temporária, de discretas 
dimensões, entre 1 e 3 cm, de apresentação 
maculoeritematosa, é consequente à 
penetração cutânea das cercárias. 
Síndrome de katayama 
• É decorrente de uma intensa reação 
imunológica. 
• A síndrome caracteriza-se por febre, artralgia 
e vasculite cutânea. 
• Alguns desenvolvem doença persistente e 
mais grave com perda de peso, dispneia e 
diarreia, dor abdominal difusa, toxemia, 
hepatoesplenomegalia e erupções cutâneas 
generalizadas. 
• Ela pode evoluir rapidamente para fibrose 
hepática, esplenomegalia e hipertensão 
portal. 
Broncopneumonia 
• Pode ocorrer hiper-reatividade brônquica – 
com infiltrados pulmonares. 
Esquistossomose crônica 
Forma intestinal e hepatointestinal 
• Sintomas dispépticos, caracterizados por 
anorexia, sensação de plenitude gástrica, 
náuseas, vômitos, pirose e flatulência. 
• A apresentação clínica geral pode associar-se 
a dor abdominal em cólica, difusa ou 
l oca l i zada na fo s sa i l í a ca d i re i t a , 
acompanhada por pontuais episódios 
diarreicos – fezes líquidas ou pastosas, 
frequentemente de três a cinco evacuações 
por dia, ou disentéricas. 
• Ao exame físico, podem ser encontrados 
alguns achados, como emagrecimento e 
hepatomegalia, com o fígado palpável de 2 a 
6 cm abaixo do rebordo costal direito e a 
alguns centímetros abaixo do apêndice 
xifoide, tipicamente indolor e com superfície 
irregular, em que é possível palpar uma 
borda fina e de consistência aumentada 
muito característica. 
Forma hepatoesplênica 
• Caracteriza-se pelo envolvimento do fígado e 
do baço no processo patológico, bem como 
pela existência de sinais de hipertensão porta. 
• Na forma hepatoesplênica compensada, é 
evidenciado com a sensação de plenitude 
gástrica pós-prandial, azia, dor abdominal 
vaga e difusa – associam-se a hipertensão 
portal e a esplenomegalia, podendo evoluir 
Maria Vitória de Sousa Santos 
com fenômenos hemorrágicos, como 
hematêmese e melena. 
• Na forma hepatoesplênica descompensada, 
encontra-se o quadro correspondente à 
falência hepática crônica grave – como 
“hálito hepático”, volumosa ascite, edema 
do s membro s i n f e r i o re s , i c t e r í c i a , 
telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia 
e queda de pelos e esplenomegalia mais 
acentuada que hepatomegalia, com baço 
palpável. 
Forma vascular pulmonar 
• O acometimento está associado à forma 
hepatoesplênica da parasitose. 
• Acredita-se que, pela hipertensão portal 
encontrada nesta última forma, um desvio 
portossistêmico permita a entrada de ovos do 
helminto na circulação pulmonar, o que 
resulta em inflamação granulomatosa. 
• Clinicamente, são encontradas duas 
principais formas de apresentação da doença 
vascular pulmonar: a hipertensiva e a 
cianótica. 
• A hipertensiva, a mais prevalente, manifesta-
se por dispneia associada aos esforços, bem 
como tosse seca, ou com secreção viscosa, 
por vezes com hemoptoicos. 
• Além disso, astenia ou fadiga extrema, rápida 
perda ponderal, anorexia e sinais de 
insuficiência cardíaca podem ser observados. 
• A forma cianótica apresenta-se com cianose 
ge ra lmente d i s c re ta – a t r ibu ída a 
microfístulas arteriovenosas –, sobretudo nas 
extremidades, e dedos em baqueta de 
tambor. 
Formas ectópicas 
• A neuroesquistossomose advém da resposta 
inflamatória aos ovos que alcançam o sistema 
nervoso central (SNC). Tal forma clínica 
inclui sinais e sintomas de aumento da 
pressão intracraniana, mielopatia e 
radiculopatia. As lesões podem evoluir para 
cicatrizes gliais irreversíveis, se não tratadas. 
• Podem ocorrer sintomas de cefaleia, 
deficiência visual, delírio, convulsões, déficit 
motor e ataxia 
 DIAGNOSTICO 
1. Exames parasitológicos; 
2. Testes sorológicos; 
3. Pesquisa de antígeno no soro, urina, 
escarro; 
4. Testes moleculares (PCR). 
 TRATAMENTO 
DIARREIAS 
 CONCEITO DE DIARREIA 
• Diarreia se refere a uma alteração do hábito 
intestinal por diminuição de consistência das 
fezes e aumento da frequência e do volume 
das evacuações. 
• É decorrente da alteração na absorção, 
secreção ou motilidade intestinal. 
• A queixa de diarreia é inespecífica 
(fisiológicos e patológicos). 
As diarreias podem ser de causas por: 
1. Agentes infecciosos; 
2. Intolerância alimentar; 
3. Intoxicação alimentar; 
4. Fármacos ou doença intestinal; 
5. Entre outros. 
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA 
DIARREIA 
Quanto ao mecanismo fisiopatológico, são 
categorizadas em: 
1. Osmótica: Ocorre por acúmulo de 
solutos osmoticamente at ivos não 
absorvíveis no lúmen intestinal. Água é 
atraída para dentro do lúmen intestinal 
pela concentração hiperosmótica do seu 
conteúdo, a tal volume que o cólon não 
consegue reabsorver o excesso de líquido. 
Assim, ocorre retenção de líquidos 
intraluminais e consequentemente diarreia. 
Ex.: deficiência de dissacarídeos, alta 
ingestão de carboidratos pouco absorvíveis 
(sorbitol, manitol, lactulose), abuso de 
laxativos (sulfato de magnésio). Cessa com 
jejum. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
2. Secretória: Distúrbio no processo 
hidroeletrolítico pela mucosa intestinal, por 
meio do aumento de secreção de íons e 
água para o lúmen ou inibição da 
absorção, por meio de drogas ou toxinas. 
Provocado por E. coli enterotoxigênica, Vibrio 
cholerae, Salmonella sp. Não cessa com jejum. 
3. Inflamatória: É causada por uma 
alteração inflamatória, levando a produção 
de muco, pus e/ ou sangue nas fezes. 
Caracteriza por lesão e morte de 
enterócitos, atrofia de vilosidades e 
hiperplasia de criptas. Ex: DII. 
4. Disabsortiva: A causa dessa diarreia está 
associada a baixa absorção dos lipídios no 
intestino delgado (esteatorreia). Ex: Doença 
Celíaca, doença de Crohn e Giardíase. 
5. Funcional: Nesse tipo de diarreia, a 
absorção e secreção estão normais, porém 
não há tempo suficiente para ocorrer a 
absorção desses nutrientes corretamente. 
Aumento de trânsito intestinal. Ex: 
Síndrome do Intestino Irritável (SII). 
Observação: As 4 primeiras diarreias 
orgânicas e a última não orgânica. 
 CLASSIFICAÇÃO DAS DIARREIAS 
1. Aguda: Começa subitamente e persiste 
por menos de 2 semanas geralmente 
causada por agentes infecciosos. São 
processos autolimitados, na maioria das 
vezes, e a conduta primordial é a 
manutenção da homeostase com o 
equilíbrio hidroeletrolítico. 
2. Crônica: Sintomas persistem por 4 
semanas ou mais. 
3. Persistente: Duração entre 2 e 4 
semanas. 
4. Alta: Originada no intestino delgado. 
Desencadeia diarreia de padrão secretor. 
5. Baixa: Originada no intestino grosso. 
Costumam apresentar padrão inflamatório. 
 ETIOLOGIA DIARREIA AGUDA 
Causas da diarreia aguda: 
1. Agressão por microrganismo: + 
comum.2. Diarreia osmótica: Sobrecarga de 
solutos hiperosmolares por abusos 
alimentares ou fármacos. 
3. Diarreia funcional: Estímulos de 
peristalse exacerbados como os induzidos 
por estresse emocional. 
Principais agentes infecciosos das diarreias 
agudas: 
1. Vírus (rotavírus*****, norovírus, adenovírus 
e astrovírus); 
2. Bactérias (Salmonella, Shiguella, S. aureus 
E . c o l i * * * * * , p r i n c i p a l m e n t e a 
enterotoxigênica, Clostridioides difficile*****, 
Yersínia, Campylobacter, Vibriocholerae); 
3. Helmintos (Ascaris, Estrongiloide, Necator 
americanus, Ancylostoma duodenalis); 
4. Protozoários como Giardia e Entamoeba 
histolytica. 
 MANIFESTAÇÕES DA DIARREIA AGUDA 
As diarreias agudas frequentemente são 
subdivididas em: 
1. Não inflamatórias: Pode provocar 
grandes perdas de volume. Em muitos 
casos, esse tipo de diarreia é causado por 
bactérias que produzem toxinas (p. ex., S. 
aureus) ou outros patógenos (p. ex., vírus, 
Giardia) que interrompem a absorção ou o 
processo secretório normal do intestino 
delgado. Os microrganismos aderem ao 
epi té l io intes t ina l sem des tru í - lo, 
determinando diarreia secretora (toxinas 
induzem a secreção), com fezes aquosas, de 
grande volume e sem sangue; pode estar 
associada a náuseas, vômitos, cólicas 
periumbilicais e distensão abdominal por 
gases. 
2. Inflamatórias: É causada por bactérias 
invasivas, parasitos e bactérias produtoras 
de citotoxinas que afetam preferentemente 
o íleo e o cólon. Promove ruptura do 
revestimento mucoso e perda de soro, 
hemácias e leucócitos para o lúmen. 
Geralmente manifesta-se por diarreia, em 
geral de pequeno volume, com muco, pus 
ou sangue, febre, dor abdominal 
predominante no quadrante inferior 
esquerdo, tenesmo, dor retal. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
S ã o s i n a i s d e a l a r m e p a r a ex a m e s 
complementares: 
1. Diarreia > 7-10 dias; 
2. ≥ 6 episódios/dia; 
3. Idosos >70 anos; 
4. Diarreia aquosa profusa, acompanhada de 
franca desidratação; 
5. Diarreia adquirida no hospital (internação 
≥ 3 dias) 
6. Sinais de comprometimento sistêmico (ex.: 
alteração do estado mental, disfunção 
renal); 
7. Sinais de diarreia inflamatória; 
8. Piora progressiva; 
9. Pacientes imunocomprometido (AIDS, pós- 
transplante de órgãos) 
 DIARREIA CRÔNICA 
A d i a r r e i a c r ô n i c a e s t á a s s o c i a d a 
frequentemente aos distúrbios como: 
1. D o e n ç a 
i n fl a m a t ó r i a 
intestinal (DC e 
RCU) 
2. S í n d r o m e d o 
intestino irritável 
3. Síndromes de má 
a b s o r ç ã o 
( i n t o l e r â n c i a à 
lactose e doença 
celíaca) 
4. D o e n ç a s 
e n d ó c r i n a s 
(hipertireoidismo, 
n e u r o p a t i a 
a u t ô n o m a 
diabética) 
5. I n f e c ç õ e s c r ô n i c a s ( p a c i e n t e s 
i mu n o c o m p ro m e t i d o s , b a c t é r i a s , 
protozoários) 
6. Colite pós-irradiação 
7. Tumores neuroendócrinos produtores de 
neurotransmissores com ação secretagoga, 
como o VIP (peptídio vasoativo intestinal) 
nos VIPomas e a serotonina na síndrome 
carcinoide. (menos comum) 
 MANIFESTAÇÕES DA DIARREIA CRÔNICA 
• A má absorção, que se apresenta mais 
comumente como diarreia crônica, é 
caracterizada pela absorção defeituosa de 
gorduras, vitaminas lipo e hidrossolúveis, 
proteínas, carboidratos, eletrólitos e minerais 
e água. 
A má absorção crônica pode ser acompanhada 
por: 
1. Perda de peso 
2. Anorexia 
3. Distensão abdominal 
4. Borborigmos e fraqueza muscular. 
5. Esteatorreia, caracterizada pela gordura 
excessiva nas fezes de evacuação volumosa, 
espumante, gordurosa e de cor amarela ou 
de barro. 
Os sinais de alarme incluem:  
1. Idade de início maior que 50 anos 
2. Sangramento retal ou melena 
3. Dor noturna ou diarreia 
4. Dor abdominal progressiva 
5. Perda de peso inexplicável, febre ou outros 
sintomas sistêmicos 
6. Anormalidades laboratoriais (anemia por 
deficiência de ferro, proteína C reativa 
elevada ou calprotectina fecal) 
7. História familiar de doença inflamatória 
intestinal (DII) ou câncer colorretal 
 DIAGNÓSTICO DA DIARREIA AGUDA 
1. História clínica; 
2. Exame físico; 
3. Hemograma; 
4. Função renal e eletrólitos; 
5. Exame de fezes (Leucócitos fecais); 
6. Radiografia simples; 
7. Endoscopia; 
8. Sorologia; 
9. PCR. 
 TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA 
Na maioria das vezes a imunidade do 
hospedeiro consegue eliminar a infecção. O 
objetivo terapêutico está relacionado com a 
reposição das perdas hidroeletrolíticas. 
1. Reidratação 
2. Dieta 
3. Antidiarreicos 
- Subsalicilato de bismuto: Tem efeito 
variado, é bactericida e antissecretor por 
bloquear o efeito das enterotoxinas, além 
de estimular a reabsorção intestinal de 
sódio e água. 
- Loperamida e difenoxilato: Inibem a 
motilidade intestinal, aumentam o tempo 
de contato para a absorção de água e 
Maria Vitória de Sousa Santos 
eletrólitos, e com isso diminuem o número 
das evacuações intestinais e as cólicas. 
Observação: Esses medicamentos devem ser 
evitados nos casos de disenterias e nos 
pacientes com febre alta e toxemia, pois 
poderiam agravar a evolução da doença e 
precipitar o aparecimento de megacólon 
tóxico. 
4. Antibióticos (uso restrito a condições 
específicas (disenteria)); 
5. Antiparasitários. 
 DIAGNÓSTICO DA DIARREIA CRÔNICA 
1. Hemograma; 
2. Provas de atividade inflamatória; 
3. Perfil nutricional/metabólico; 
4. Marcadores específicos; 
5. Estudo das fezes; 
6. Sorologia; 
7. Sangue oculto; 
8. Leucócitos; 
9. pHfecal; 
10. Endoscopia; 
11. Colonoscopia; 
12. Trânsito de intestino delgado; 
13. Tomografia computadorizada. 
 TRATAMENTO DA DIARREIA CRÔNICA 
• Para os pacientes que estão em investigação 
diagnóstica, deve-se prescrever inicialmente 
dieta pobre em resíduos, restrição de leite e 
derivados, utilizando-se medicamentos 
sintomáticos para a diarreia. 
Os fármacos usados para tratar diarreia 
incluem: 
1. D i f e n o x i l a t o e L o p e r a m i d a : 
Aumentam a atividade de segmentação 
fásica do cólon por meio da inibição dos 
nervos colinérgicos pré-sinápticos nos 
plexos submucoso e mioentérico e resultam 
em aumento do tempo de trânsito colônico 
e absorção da água fecal. Reduzem a 
motilidade GI e estimulam a absorção de 
água e eletrólitos. 
2. Somatostatina e octreotídio: Inibem a 
motilidade e a secreção gástrica e 
pancreática com favorecimento da 
absorção de água e eletrólitos. O 
octreotídio é poderoso inibidor da 
liberação de gastrina, VIP e 5-HT. Por isso, 
é usado no tratamento da diarreia da 
síndrome carcinoide, da síndrome de 
Zollinger-Ellison e nos aidéticos. 
3. Subsalicilato de bismuto: Usado para 
reduzir a frequência das evacuações 
malformadas e aumentar a consistência das 
fezes. 
4. Antibióticos: Devem ser reservados para 
pacientes com patógenos entéricos 
confirmados. 
 CLASSIFICAÇÃO DA DESIDRATAÇÃO 
 CI E HEMORROIDA 
 CONCEITO DE CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
• É a retenção de fezes endurecidas ou 
massificadas no reto e no intestino grosso, 
que interfere na eliminação normal. 
• Está relacionada à menor freqüência 
evacuatória, à maior consistência das fezes e 
ao esforço para defecação, além da sensação 
de evacuação incompleta. 
 CAUSAS GERAIS CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
1. Doença anorretal dolorosa, tumores ou 
doença neurogênica; 
2. Uso de antiácidos constipantes ou laxantes 
formadores de bolo fecal; 
3. Dieta com pouca fibra; 
4. Estase do intestino grosso causada por 
fármacos; 
5. Repouso ao leito e limitação física 
prolongada. 
 ESCALA DE BRISTOL 
 DEFINIÇÃO DE CONSTIPAÇÃO ROMA III 
Maria Vitória de Sousa Santos 
 ETIOPATOGENIA 
As causas da constipação podem ser 
classificadas em primárias, secundárias