APG 4P - Gatrite e H P

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APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
 
2. Camadas da Parede Gástrica (Morfologia 
Microscópica) 
O estômago possui 4 camadas histológicas 
principais (de fora para dentro): 
1. Serosa: 
 Camada externa de tecido conjuntivo frouxo 
coberta por mesotélio (epitélio simples 
pavimentoso). 
 Função: reveste o estômago e o protege 
contra atrito com outros órgãos. 
 Composição: 
 Fibras colágenas e elásticas. 
 Vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. 
 Faz parte do peritônio visceral (membrana 
serosa), permitindo mobilidade e fixação 
ao peritônio parietal. 
2. Muscular: 
 Formada por três camadas de músculo liso, 
permitindo movimentos de mistura (triturar e 
agitar o alimento). (único órgão digestivo 
com três camadas): 
 Camada longitudinal externa: fibras 
orientadas ao longo do eixo maior do 
estômago. 
 Camada circular média: fibras 
dispostas em anel; espessada no 
piloro para formar o esfíncter pilórico. 
 Camada oblíqua interna: exclusiva do 
estômago, auxilia nos movimentos 
intensos de mistura e trituração. 
Função: 
 Promover peristaltismo gástrico (mistura e 
propulsão do conteúdo). 
 Controlar o esvaziamento gástrico através 
do esfíncter pilórico. 
3. Submucosa: 
 Tecido conjuntivo denso não modelado, rico 
em fibras colágenas, que contém vasos 
sanguíneos, linfáticos e nervos. 
 Função: serve de suporte para os vasos 
sanguíneos, linfáticos e nervos que irrigam e 
inervam a mucosa. 
 Contém o plexo submucoso de Meissner, 
parte do sistema nervoso entérico, que 
regula secreção e fluxo sanguíneo. 
4. Mucosa: 
 Camada mais interna, com invaginações 
formando as glândulas gástricas. 
 Altamente especializada, é onde ocorre a 
secreção de enzimas, ácido e muco. 
A mucosa apresenta três subcamadas: 
a) Epitélio de revestimento 
 Epitélio colunar simples, composto por 
células mucosas superficiais. 
 Forma invaginações chamadas fóveas 
gástricas (ou criptas). 
 Responsável pela produção de muco 
protetor contra o HCl. 
MORFOFISIOLÓGIA DO ETÔMAGO 
1. Anatomia Macroscópica (Morfologia Externa) 
Posição anatômica: 
 Localiza-se na parte superior do abdome, 
principalmente no hipocôndrio esquerdo e 
epigástrio. 
 Está situado anterior ao pâncreas, aos vasos 
esplênicos e ao rim esquerdo. 
 A face anterior do estômago relaciona-se 
com a parede abdominal anterior e com o 
lobo inferior esquerdo do fígado. 
Partes do estômago: 
 Cárdia: região de transição entre o esôfago 
e o estômago. 
 Fundo: parte superior, em forma de cúpula, 
acima da junção cárdica. 
 Corpo: porção central e maior, responsável 
por grande parte da digestão química e 
mecânica. 
 Antro pilórico: porção final do estômago. 
 Piloro: esfíncter que regula a passagem do 
conteúdo gástrico para o duodeno. 
Curvaturas: 
 Curvatura menor: localizada no lado medial, 
que é o ponto de fixação do omento menor. 
 Curvatura maior: localizada no lado lateral, 
que é o ponto de fixação do ligamento 
gastresplênico e do omento maior; 
 Incisura cárdica: que é o ângulo superior 
criado quando o esôfago entra no estômago; 
 Incisura angular: que é uma curva na 
pequena curvatura. 
S2P2: GATRITE E HELICOBACTER-PYLORI 
Objetivos 
 Rever a morfofisiológia do estômago. 
 Entender a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, 
fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e 
tratamento da gastrite aguda e crônica. 
 Estudar a microbiologia da bactéria H.Pylori. 
 Compreender contagio, diagnóstico e tratamento 
(esquema) da H.pylori. 
 Entender a evolução da úlcera péptica. 
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2. EPIDEMIOLOGIA 
Gastrite Aguda: 
 Mais comum em adultos submetidos a 
fatores agudos (AINEs, álcool, estresse). 
 Incidência significativa em pacientes 
hospitalizados com doenças graves (gastrite 
de estresse). 
 Associada a internações por sangramento 
digestivo alto. 
Gastrite Crônica: 
 Altamente prevalente mundialmente. 
 Estima-se que 2/3 da população mundial 
seja colonizada por Helicobacter pylori (H. 
pylori). 
 A prevalência varia conforme: 
 Nível socioeconômico: maior em países 
em desenvolvimento. 
 Idade: infecção mais comum em idosos. 
 Etnias: maior em afro-americanos e 
hispânicos nos EUA. 
2. ETIOLOGIA 
Gastrite Aguda 
 Medicamentos: anti-inflamatórios não 
esteroides (AINEs), corticosteroides. 
 Substâncias irritantes: álcool, cafeína, 
alimentos condimentados. 
 Estresse fisiológico intenso: queimaduras 
graves (úlcera de Curling), traumatismos, 
sepse, cirurgias. 
 Infecções: principalmente H. pylori, mas 
também vírus, fungos ou bactérias em 
pacientes imunocomprometidos. 
 Refluxo biliar. 
Gastrite Crônica 
 Tipo A (autoimune): 
 Anticorpos contra células parietais e 
fator intrínseco. 
 Associada à anemia perniciosa e 
deficiência de vitamina B12. 
 Tipo B (bacteriana): 
 Infecção crônica por Helicobacter 
pylori, que leva à inflamação e 
eventual atrofia da mucosa. 
 Tipo C (química): 
 Causada por refluxo biliar, uso crônico 
de AINEs ou álcool. 
 Outros: gastrite eosinofílica, linfocítica, 
granulomatosa, radiação. 
3. FATORES DE RISCO 
1. Uso de AINEs (Anti-inflamatórios não esteroides) 
 Exemplos: ibuprofeno, naproxeno, 
diclofenaco, aspirina. 
 Mecanismo: 
 Inibem as enzimas ciclooxigenases (COX-1 
e COX-2). 
 A COX-1 é responsável pela produção de 
prostaglandinas protetoras da mucosa 
gástrica (aumentam secreção de muco, 
bicarbonato e fluxo sanguíneo mucoso). 
b) Lâmina própria 
 Tecido conjuntivo frouxo localizado entre as 
glândulas gástricas. 
 Contém: 
 Glândulas gástricas: presentes em 
diferentes regiões (fundo, corpo, 
antro). 
 Células imunológicas e capilares 
sanguíneos. 
Tipos celulares principais nas glândulas: 
Célula Localização Secreção/Função
Células mucosas 
do pescoço 
fundo das 
fóveas 
Produzem muco 
menos viscoso 
Células 
principais 
base das 
glândulas 
Secretam 
pepsinogênio 
(precursor da 
pepsina) 
Células parietais 
(oxínticas) 
corpo/fundo 
das glândulas 
Produzem HCl e 
fator intrínseco 
Células 
enteroendócrinas 
(ex: G) 
principalmente 
no antro 
Secretam gastrina 
e outros 
hormônios 
gastrointestinais 
c) Muscular da mucosa 
 Fina camada de músculo liso, separa a 
mucosa da submucosa. 
 Permite movimento local da mucosa, 
facilitando a liberação do conteúdo glandular 
para a luz gástrica. 
1. DEFINIÇÃO 
 Gastrite é a inflamação da mucosa gástrica, 
podendo ser aguda (processo transitório e 
súbito) ou crônica (inflamação persistente, 
com alterações estruturais progressivas da 
mucosa). 
 
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 Exemplo clássico: úlcera de Curling 
(associada a queimaduras extensas). 
6. Doenças autoimunes 
 No caso da gastrite autoimune (tipo A): 
 Há produção de autoanticorpos contra 
células parietais e fator intrínseco. 
Mecanismo: 
 Destruição progressiva das células parietais 
→ diminuição do HCl (hipocloridria) e da 
produção de fator intrínseco. 
 Deficiência de absorção de vitamina B12, 
levando a anemia megaloblástica (anemia 
perniciosa). 
 Risco aumentado de adenocarcinoma 
gástrico e tumores neuroendócrinos 
(carcinoides). 
7. Refluxo biliar (bile gástrica retrógrada) 
 Ocorre principalmente após cirurgias 
gástricas ou duodenais. 
Mecanismo: 
 Os sais biliares e enzimas pancreáticas são 
irritantes químicos para o epitélio gástrico. 
 Lesam diretamente a mucosa e reduzem a 
espessura da camada de muco. 
 Associado à gastrite química (tipo C). 
 Pode causar sintomas persistentes, semelhantes 
aos da dispepsia funcional. 
 8. Radioterapia abdominal 
 Irradiação da região gástrica por câncer 
abdominal ou pélvico pode afetar o 
estômago. 
 Mecanismo: 
 Lesão direta das células da mucosa e 
dos vasos submucosos. 
 Redução do fluxo sanguíneo e 
resposta inflamatória. 
 Resulta em gastrite por radiação, geralmente 
crônica e de difícil manejo. 
 9. Alimentação inadequada 
 Alimentos muitocondimentados, ácidos, 
cafeína em excesso e refrigerantes 
contribuem para irritação gástrica. 
 Mecanismo: 
 Estimulam a secreção ácida. 
 Alteram o pH gástrico. 
 Reduzem o tempo de esvaziamento gástrico. 
 Não causam gastrite por si só, mas agravam 
quadros existentes. 
 10. Idade avançada 
 Associada à maior prevalência de infecção 
por H. pylori, uso crônico de AINEs e 
alterações da motilidade gástrica. 
Mecanismo: 
 Redução da regeneração celular da mucosa. 
 Aumento da atrofia gástrica com a idade. 
 Diminuição da secreção ácida e do fator 
intrínseco. 
 Contribui para evolução silenciosa da gastrite 
crônica. 
 A inibição da COX-1 prejudica essa 
proteção, tornando a mucosa mais 
vulnerável à ação do HCl e da pepsina. 
 Resultado: erosão da mucosa, inflamação, 
possível sangramento. 
2. Infecção por Helicobacter pylori 
 Bactéria gram-negativa que coloniza a 
camada de muco do epitélio gástrico. 
 Mecanismo: 
 Produz urease, que converte ureia em 
amônia, neutralizando o ácido gástrico 
local e favorecendo sua sobrevivência. 
 Estimula uma resposta inflamatória 
crônica, com infiltrado linfocitário e 
produção de citocinas. 
 Com o tempo, promove atrofia da 
mucosa, metaplasia intestinal e risco 
aumentado de adenocarcinoma gástrico. 
 Importante causa de gastrite crônica tipo B 
(bacteriana). 
3. Consumo excessivo de álcool 
 Efeito direto irritativo sobre a mucosa 
gástrica. 
 Mecanismo: 
 Diminui a produção de muco e 
bicarbonato. 
 Altera a permeabilidade da mucosa, 
facilitando a penetração de H+ e de 
substâncias tóxicas. 
 Em altas concentrações, provoca 
necrose das células epiteliais. 
 Pode causar gastrite aguda hemorrágica ou 
erosiva. 
4. Tabagismo 
 Contribui tanto para a gastrite quanto para 
ulceração gástrica e duodenal. 
 Mecanismo: 
 Reduz o fluxo sanguíneo da mucosa 
gástrica. 
 Estimula a secreção ácida. 
 Inibe a cicatrização de lesões da 
mucosa. 
 Aumenta a adesão e virulência do H. 
pylori. 
 Associação com maior risco de 
complicações e câncer gástrico. 
5. Estresse fisiológico intenso 
 Relacionado a traumas graves, grandes 
queimaduras, sepse, insuficiência 
respiratória, cirurgias extensas. 
 Mecanismo: 
 Liberação de catecolaminas → 
vasoconstrição → hipoperfusão da mucosa 
gástrica. 
 Redução da produção de muco e bicarbonato. 
 Pode evoluir para gastrite erosiva aguda, com 
risco de sangramento. 
 
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Mecanismos principais (por tipo) 
Tipo A – Autoimune (fundo e corpo gástrico) 
1. Resposta imune contra células parietais 
 Produção de autoanticorpos contra: 
 Células parietais → destruição das 
glândulas oxínticas (produtoras de 
HCl e fator intrínseco). 
 Fator intrínseco → impede a absorção 
de vitamina B12 → anemia 
megaloblástica. 
2. Hipocloridria ou acloridria 
 Redução ou ausência de secreção de HCl → 
aumento do pH gástrico → estimula 
liberação de gastrina (hipergastrinemia). 
 Estímulo proliferativo em células 
enterocromafins → risco de tumores 
neuroendócrinos gástricos (carcinoides). 
3. Atrofia da mucosa gástrica 
 Substituição do epitélio gástrico por tecido 
conjuntivo ou epitélio metaplásico 
(intestinal). 
 Risco aumentado de adenocarcinoma 
gástrico. 
Tipo B – Helicobacter pylori (antro gástrico, 
podendo progredir para o corpo) 
1. Colonização da camada de muco pelo H. pylori 
 Sobrevive ao pH ácido por meio da enzima 
urease, que converte ureia em amônia 
(alcalinizante local). 
 A amônia e outras toxinas bacterianas 
danificam o epitélio gástrico. 
2. Resposta inflamatória crônica 
 Infiltrado predominante de linfócitos e 
plasmócitos. 
 Liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-
1β, TNF-α, IL-8) → perpetuação da 
inflamação. 
3. Progressão da doença 
 Atrofia glandular → metaplasia intestinal → 
displasia → risco de câncer gástrico não 
cardial. 
4. H. pylori como fator carcinogênico classe I 
(OMS) 
 Associa-se a linfoma MALT (tecido linfoide 
associado à mucosa) e adenocarcinoma 
gástrico. 
Tipo C – Gastrite química (refluxo biliar, AINEs 
crônicos) 
1. Refluxo duodenogástrico 
 A bile e enzimas pancreáticas (ex.: tripsina) 
refluem do duodeno para o estômago. 
 Lesão direta do epitélio → inflamação 
crônica com hiperplasia foveolar (aumento 
da profundidade das criptas gástricas). 
2. Uso crônico de AINEs 
 Bloqueio da COX-1 → redução da produção 
de prostaglandinas. 
 Diminuição da secreção de muco e 
bicarbonato, além de isquemia mucosa. 
FISIOPATOLOGIA DA GASTRITE AG. E CR. 
Gastrite Aguda 
 Há uma agressão direta à mucosa gástrica, 
com perda da barreira protetora (muco e 
bicarbonato), levando à inflamação aguda, 
erosões e, eventualmente, hemorragias. 
 Infiltrado predominantemente neutrofílico na 
mucosa. 
Gastrite Crônica 
 A inflamação persistente leva à destruição 
glandular e substituição por tecido fibroso ou 
metaplásico (epitélio intestinal). 
 Infiltrado inflamatório predominantemente 
linfoplasmocitário. 
 Pode evoluir para atrofia gástrica, metaplasia 
intestinal, displasia e carcinoma gástrico. 
1. Gastrite Aguda – Fisiopatologia 
A gastrite aguda é uma inflamação súbita e 
transitória da mucosa gástrica, geralmente 
reversível se o agente agressor for removido. 
Mecanismos principais 
1. Desequilíbrio entre fatores agressivos e 
protetores da mucosa 
 A mucosa gástrica é protegida por um 
sistema de defesa que inclui: 
 Secreção de muco e bicarbonato. 
 Fluxo sanguíneo mucoso adequado. 
 Renovação epitelial rápida. 
 Prostaglandinas (PGs) com ação 
citoprotetora. 
 Quando fatores agressivos (como álcool, 
AINEs, estresse) superam os protetores, 
ocorre lesão epitelial direta. 
2. Dano à barreira mucosa 
 A integridade do epitélio é comprometida. 
 Aumento da permeabilidade ao H⁺ → 
entrada de íons hidrogênio no tecido → lesão 
celular. 
 Liberação de enzimas lisossômicas, radicais 
livres e mediadores inflamatórios. 
3. Infiltrado inflamatório agudo 
 Neutrófilos migram para o local da lesão → 
produção de espécies reativas de oxigênio 
(ERO) e enzimas proteolíticas. 
 Pode haver formação de erosões superficiais 
(lesão da mucosa sem atingir a muscular da 
mucosa) e micro-hemorragias. 
 Nos casos graves, pode haver ulceração ou 
sangramento maciço (ex.: gastrite 
hemorrágica aguda). 
2. Gastrite Crônica – Fisiopatologia 
A gastrite crônica é uma inflamação persistente da 
mucosa gástrica que evolui de forma lenta e 
progressiva, podendo causar atrofia glandular, 
metaplasia intestinal e até câncer gástrico. 
 
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 Dieta fracionada: Evitar alimentos 
gordurosos, frituras, cafeína, chocolate e 
bebidas gasosas. 
 Redução do estresse (comorbidade comum 
em gastrite funcional). 
 Manter peso adequado (importante no 
refluxo associado). 
B. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO (G. Aguda) 
A. Inibidores da bomba de prótons (IBPs) 
Ex: Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol, 
Lansoprazol 
 Mecanismo de ação: são pró-fármacos que, 
em meio ácido (pHsob demanda (sintomático). 
D. Protetores de mucosa gástrica 
1. Sucralfato: 
 Mecanismo de ação: forma um complexo 
viscoso que se adere às áreas ulceradas, 
promovendo barreira protetora contra o 
ácido. 
 Esquema: 1 g, 4x/dia (antes das refeições e 
ao deitar). 
2. Misoprostol: 
 Análogo de prostaglandina E1, estimula 
secreção de muco e bicarbonato, além de 
inibir secreção ácida. 
 Útil na gastrite induzida por AINEs. 
 Esquema: 200 mcg 3–4x/dia. 
⚠ Contraindicado na gravidez (risco de aborto 
espontâneo). 
5. COMPLICAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS 
 Gastrite atrófica crônica: destruição das 
glândulas gástricas. 
 Metaplasia intestinal: substituição do epitélio 
gástrico por epitélio semelhante ao intestinal. 
 Displasia: alterações celulares pré-
neoplásicas. 
 Neoplasia gástrica: adenocarcinoma ou 
tumor neuroendócrino. 
 Anemia megaloblástica: por deficiência de 
vitamina B12 na gastrite autoimune. 
 Úlcera péptica: erosão mais profunda da 
mucosa, atingindo a muscular da mucosa e 
além. 
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Gastrite Aguda: 
 Pode ser assintomática. 
 Quando sintomática: 
 Pirose 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Dor epigástrica (intensa e súbita) 
 Hematêmese ou melena (casos 
graves) 
 Sintomas iniciam subitamente e são 
autolimitados (resolvem-se em poucos dias). 
Gastrite Crônica: 
 Sintomas são leves e inespecíficos: 
 Dispepsia (desconforto epigástrico) 
 Plenitude pós-prandial 
 Náuseas leves 
 Em fases avançadas: anemia 
megaloblástica (gastrite atrófica 
autoimune com deficiência de B12) 
7. DIAGNÓSTICO 
 Endoscopia digestiva alta com biópsia: 
 Avalia erosões, inflamação, atrofia, 
metaplasia intestinal. 
 Teste rápido da urease (detecção de H. 
pylori na biópsia). 
 Cultura de H. pylori (menos comum, mas 
específica). 
 Teste respiratório com ureia ¹³C: alto valor 
preditivo. 
 Pesquisa de antígeno fecal de H. pylori. 
 Sorologia para H. pylori: útil para 
rastreamento, não diferencia infecção ativa. 
8. TRATAMENTO 
A. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Recomendado tanto para gastrite aguda quanto 
crônica como parte complementar da terapêutica 
medicamentosa. 
Medidas: 
 Suspensão de fatores irritantes: Álcool, 
cigarro, AINEs (como ibuprofeno, 
diclofenaco), aspirina. 
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3. FISIOLOGIA E CRESCIMENTO 
Colonização: 
 Coloniza principalmente o antro gástrico, 
aderindo às células epiteliais secretoras de 
muco. 
 Utiliza quimiotaxia para se deslocar em 
direção ao epitélio, atravessando a camada 
de muco gástrico. 
 Cresce entre 35 a 42°C, com pH ótimo em 
torno de 6–7 
 Sobrevive no ambiente ácido do estômago 
graças à ação de enzimas específicas como: 
4. FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Urease: Neutraliza o ácido gástrico, 
facilitando a colonização. que degrada ureia 
em amônia e dióxido de carbono. 
 A amônia neutraliza o ácido gástrico 
ao redor da bactéria, formando uma 
zona de pH mais alto → permite a 
sobrevivência e colonização no 
 Flagelos: conferem motilidade, facilitando a 
penetração na camda mucosa. 
 Adesinas: Ex: BabA e SabA → proteínas de 
superfície que se ligam ao epitélio gástrico. 
 Enzimas extracelulares: Mucinase, 
fosfolipase, protease → degradam muco e 
componentes da barreira mucosa. 
Toxinas: 
 CagA (Cytotoxin-associated gene A): 
 Proteína injetada na célula hospedeira via 
sistema de secreção tipo IV. 
 Promove inflamação, alterações celulares 
e pode contribuir para carcinogênese. 
 VacA (Vacuolating cytotoxin A): 
 Causa vacuolização nas células epiteliais 
gástricas (disfunção celular) e modula a 
resposta imune. 
 Lipopolissacarídeo (LPS) 
 Promove inflamação e mimetismo 
molecular com antígenos do hospedeiro. 
 Sistema de secreção tipo IV 
 Mecanismo molecular que injeta proteínas 
bacterianas (como CagA) nas células do 
hospedeiro. 
5. MECANISMO DE COLONIZAÇÃO 
1. A bactéria sobrevive ao ácido gástrico pela 
ação da urease. 
2. Migra pelo muco gástrico até se aproximar 
do epitélio. 
3. Adere às células epiteliais gástricas via 
adesinas. 
4. Secreta toxinas (CagA, VacA) → causa 
inflamação e dano tecidual. 
5. Estimula uma resposta imune crônica, mas a 
bactéria persiste, contribuindo para gastrite 
crônica, úlcera péptica e adenocarcinoma 
gástrico. 
3. ERRADICAÇÃO DO H. pylori (G. Crônica) 
Indicada em gastrites crônicas associadas à 
infecção. O tratamento visa eliminar a bactéria, 
reduzir inflamação e prevenir atrofia/metaplasia. 
Esquema clássico (Terapia quádrupla com IBP + 3 
fármacos) 
Opção 1 – Terapia quádrupla com bismuto (1ª linha 
em muitos países): 
 Omeprazol 20 mg 2x/dia 
 Subcitrato de bismuto 120 mg 4x/dia 
 Metronidazol 500 mg 3x/dia 
 Tetraciclina 500 mg 4x/dia 
 Duração: 10 a 14 dias 
Opção 2 – Terapia tripla padrão (menos utilizada 
por resistência a claritromicina): 
 Omeprazol 20 mg 2x/dia 
 Claritromicina 500 mg 2x/dia 
 Amoxicilina 1 g 2x/dia 
 Duração: 14 dias 
Alternativas: Substituir amoxicilina por metronidazol 
em pacientes alérgicos à penicilina 
9. MICROBIOLOGIA DA H. PYLORI 
1. CLASSIFICAÇÃO MICROBIOLÓGICA 
 Domínio: Bacteria 
 Filo: Proteobacteria 
 Classe: Epsilonproteobacteria 
 Ordem: Campylobacterales 
 Família: Helicobacteraceae 
 Gênero: Helicobacter 
 Espécie: Helicobacter pylori 
2. MORFOLOGIA E ESTRUTURA 
 Bacilo gram-negativo 
 Forma espiralada ou helicoidal, com 
curvatura em “S” ou “vírgula” 
 Tamanho: aproximadamente 2,5–5,0 µm de 
comprimento 
 Possui 4 a 6 flagelos em uma extremidade → 
importante para mobilidade no muco 
gástrico. 
 Não esporulado 
 Microaerófilo estrito: requer pouco oxigênio 
para sobreviver (cresce em ambientes com 
baixa concentração de O₂ — 5–10%) 
 Possui bainha lipídica ao redor dos flagelos, 
o que lhe confere resistência e motilidade em 
meio mucoso. 
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11. Diagnóstico 
Métodos invasivos (via endoscopia): 
 Teste da urease rápida: biópsia colocada em 
meio com ureia → cor muda se urease 
estiver presente. 
 Histologia: colorações como Giemsa, 
Warthin-Starry ou imunohistoquímica. 
 Cultura: usada em falhas terapêuticas, exige 
condições rigorosas. 
 PCR: detecta DNA bacteriano e genes de 
virulência (CagA, VacA). 
Métodos não invasivos: 
 Teste respiratório da ureia com ¹³C ou ¹⁴C: 
alta sensibilidade/especificidade. 
 Antígeno fecal: útil para diagnóstico e 
controle pós-tratamento. 
 Sorologia IgG: indica exposição prévia, mas 
não distingue infecção ativa. 
3. Tratamento da H. pylori (Esquemas terapêuticos) 
Esquema padrão (tríplice terapia clássica – 14 dias) 
 IBP (omeprazol ou equivalente) – 2x/dia 
 Amoxicilina 1g – 2x/dia 
 Claritromicina 500mg – 2x/dia 
Usada em locais com baixa resistência à 
claritromicina (TRANSMISSÃO 
a) Via oral-oral 
 A saliva é uma importante fonte de 
transmissão. 
 Possível contaminação por: 
 Beijos na boca (em crianças 
pequenas ou entre parceiros). 
 Uso compartilhado de utensílios, 
escovas de dente, mamadeiras ou 
chupetas. 
 Crianças são frequentemente infectadas 
pelos pais, especialmente pela mãe 
(transmissão intrafamiliar). 
b) Via fecal-oral 
 A bactéria pode ser eliminada nas fezes em 
casos de infecção ativa. 
 Contaminação por: 
 Água ou alimentos mal higienizados. 
 Higiene pessoal precária após uso do 
banheiro. 
 Mais comum em áreas com saneamento 
básico inadequado. 
c) Via gastro-oral 
 Ocorre quando o conteúdo gástrico 
contaminado (vômitos ou refluxo) entra em 
contato com a cavidade oral de outra 
pessoa. 
 Transmissão acidental em ambientes 
fechados (ex.: creches, lares) ou durante 
episódios de vômito. 
d) Autoinoculação 
 Menos comum, mas possível, especialmente 
em crianças (ex.: contato mão-boca após 
coçar região perianal contaminada). 
 
APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 1 
 2 
 
12. EVOLUÇÃO DA ÚLCERA PÉPTICA 
1. Definição: A úlcera péptica é uma lesão da 
mucosa gástrica ou duodenal que penetra além da 
muscular da mucosa. 
1. Fase Inicial: Agressão à Mucosa Gástrica ou 
Duodenal 
Infecção por Helicobacter pylori: 
 Se fixa no muco gástrico, produz enzimas 
(urease, mucinase) e toxinas (como VacA, 
CagA). 
 Rompe a barreira de muco e atrai células 
inflamatórias. 
Uso de AINEs/AAS: 
 Inibem a enzima COX-1 → redução de 
prostaglandinas. 
 Reduzem a produção de muco e bicarbonato 
→ diminuição da proteção mucosa. 
Hipersecreção de ácido clorídrico (HCl): 
 Ex. em síndrome de Zollinger-Ellison. 
Estresse fisiológico intenso: 
 Como em pacientes de UTI (úlcera de 
estresse – Curling e Cushing). 
2. Inflamação Crônica da Mucosa (Gastrite ou 
Duodenite) 
 A exposição contínua ao ácido, pepsina e 
agentes inflamatórios leva à gastrite crônica 
ativa. 
 Essa fase é assintomática ou pouco 
sintomática em muitos pacientes. 
 Se não tratada, pode progredir para lesão 
erosiva e, posteriormente, para úlcera 
verdadeira 
3. Formação da Úlcera Péptica (Lesão Ulcerada) 
 Úlcera péptica = lesão da mucosa que 
ultrapassa a muscular da mucosa. 
 Ocorre destruição localizada do epitélio e 
tecido subjacente, expondo terminações 
nervosas (dor). 
 O fundo da úlcera pode conter detritos 
necróticos, infiltrado inflamatório e tecido de 
granulação. 
Localização típica: 
 Úlcera gástrica: principalmente no antro. 
 Úlcera duodenal: principalmente no bulbo 
duodenal.