Estrutura e Classificação de Vírus

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influenciam a troca de classe dos
anticorpos produzidos pelas células B,
adaptando a resposta imune às
necessidades específicas do patógeno.
● Processo de Recombinação: A
recombinação do DNA na região da
cadeia pesada permite que a célula B
produza anticorpos de diferentes
classes (IgG, IgA, IgE) com a mesma
especificidade antigênica inicial.
VÍRUS
ESTRUTURA DOS VÍRUS
1. MATERIAL GENÉTICO:
● Tipos: DNA ou RNA, mas nunca ambos.
● Forma: Pode ser de fita simples (ss) ou
fita dupla (ds), linear ou circular.
● Segmentação: Em alguns vírus, o genoma
é segmentado, o que significa que o
material genético está dividido em vários
fragmentos distintos.
2. CAPSÍDEO:
● Definição: Estrutura proteica que envolve
e protege o material genético viral.
● Composição: Composto por subunidades
proteicas chamadas capsômeros.
● Formas: As principais formas são
icosaédrica (quase esférica), helicoidal
(em forma de bastão ou filamento) e
complexa (mistura de ambas, como nos
bacteriófagos).
3. ENVELOPE VIRAL (Opcional):
● Definição: Membrana lipídica que envolve
o capsídeo em alguns vírus.
● Origem: Derivado da membrana da célula
hospedeira durante o processo de
brotamento.
● Glicoproteínas: Contêm proteínas virais e
glicoproteínas que são essenciais para a
entrada do vírus na célula hospedeira.
4. ESTRUTURAS ADICIONAIS:
● Espículas: Projeções glicoproteicas que
ajudam na ligação e entrada na célula
hospedeira.
● Matriz Proteica: Proteínas entre o
capsídeo e o envelope que fornecem
suporte estrutural.
TIPOS DE VÍRUS
1. CLASSIFICAÇÃO PELO MATERIAL
GENÉTICO:
● Vírus de DNA:
● Exemplos: Adenovírus, Herpesvírus.
● Características: Podem ter DNA de fita
dupla (dsDNA) ou fita simples (ssDNA). O
DNA pode ser linear ou circular.
● Vírus de RNA:
● Exemplos: Coronavírus, Influenza, HIV.
● Características: Podem ter RNA de fita
simples (ssRNA) ou fita dupla (dsRNA). O
RNA pode ser de sentido positivo (+)
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(funciona diretamente como mRNA) ou
negativo (-) (precisa ser transcrito para
mRNA).
2. CLASSIFICAÇÃO PELA PRESENÇA DE
ENVELOPE:
● Vírus Envelopados:
● Características: Possuem uma membrana
lipídica derivada da célula hospedeira.
São geralmente mais sensíveis a
desinfetantes.
● Exemplos: HIV, Influenza, Herpesvírus.
● Vírus Não Envelopados (Nus):
● Características: Não possuem envelope,
apenas o capsídeo proteico. São
geralmente mais resistentes a
desinfetantes e condições ambientais
adversas.
● Exemplos: Adenovírus, Norovírus,
Parvovírus.
3. CLASSIFICAÇÃO PELA SIMETRIA DO
CAPSÍDEO:
● Vírus Icosaédricos:
● Características: Capsídeo com 20 faces
triangulares, quase esférico.
● Exemplos: Adenovírus, Herpesvírus.
● Vírus Helicoidais:
● Características: Capsídeo em forma de
bastão ou filamento helicoidal, enrolado
em torno do material genético.
● Exemplos: Vírus da raiva, Vírus do
mosaico do tabaco.
● Vírus com Simetria Complexa:
● Características: Estrutura mais
complexa que combina características
icosaédricas e helicoidais. Muitas vezes
possuem cauda e outras estruturas.
● Exemplos: Bacteriófagos T4, Poxvírus.
4. CLASSIFICAÇÃO PELO CICLO
REPLICATIVO (BALTIMORE
CLASSIFICATION):
● Grupo I: dsDNA (e.g., Herpesvírus).
● Grupo II: ssDNA (e.g., Parvovírus).
● Grupo III: dsRNA (e.g., Rotavírus).
● Grupo IV: ssRNA(+) (e.g., Coronavírus).
● Grupo V: ssRNA(-) (e.g., Influenza).
● Grupo VI: ssRNA-RT (retrovírus, e.g.,
HIV) - RNA de fita simples que é
transcrito reversamente em DNA.
● Grupo VII: dsDNA-RT (e.g.,
Hepadnavírus) - DNA de fita dupla que
usa uma etapa de RNA intermediário.
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CICLOS VIRAIS
1. CICLO LÍTICO:
● No ciclo lítico, os vírus infectam uma
célula hospedeira e usam seus recursos
para replicar e produzir novos vírus.
● O vírus se liga à célula hospedeira e
injeta seu material genético no interior
da célula.
● O material genético viral assume o
controle da maquinaria celular da célula
hospedeira para produzir cópias do
genoma viral e proteínas virais.
● As proteínas virais e o material genético
são então montados para formar novos
vírus.
● Finalmente, os novos vírus são liberados
da célula hospedeira, muitas vezes
destruindo-a no processo, e podem
infectar outras células.
● Exemplos de vírus com ciclo lítico incluem
o vírus influenza (gripe), o vírus do
herpes simplex e o vírus da dengue.
2. CICLO LISOGÊNICO:
● No ciclo lisogênico, o material genético
viral é integrado ao genoma da célula
hospedeira e replicado junto com o DNA
da célula hospedeira.
● O vírus pode permanecer inativo ou
latente dentro da célula hospedeira por
um longo período.
● Sob certas condições, como estresse
celular, o material genético viral pode
ser ativado e iniciar o ciclo lítico,
resultando na produção de novos vírus e
na lise da célula hospedeira.
● Exemplos de vírus com ciclo lisogênico
incluem o vírus da varicela-zoster
(causador da catapora) e o vírus da
hepatite B.
3. CICLO RETROVIRAL:
● Os retrovírus, como o HIV, têm um ciclo
de vida único que envolve a transcrição
reversa do RNA viral em DNA e sua
integração no genoma da célula
hospedeira.
● Após a entrada na célula hospedeira, o
RNA viral é transcrito em DNA pela
enzima transcriptase reversa.
● O DNA viral é então integrado ao
genoma da célula hospedeira, onde pode
permanecer latente ou ser transcrita
para produzir novos RNA virais.
● Os novos RNA virais são traduzidos em
proteínas virais e montados em novas
partículas virais que são liberadas da
célula hospedeira.
CICLO DE VIDA DOS VÍRUS
1. ADSORÇÃO (LIGAÇÃO AO
HOSPEDEIRO):
Definição: A fase de adsorção envolve a
interação inicial entre o vírus e a célula
hospedeira.
● Reconhecimento do Receptor: Os vírus
possuem proteínas ou glicoproteínas na
superfície que reconhecem e se ligam a
receptores específicos na superfície da
célula hospedeira. A especificidade dessa
interação determina a gama de
hospedeiros do vírus (tropismo viral).
● Exemplo: O HIV se liga ao receptor CD4
e a co-receptores CCR5 ou CXCR4 em
células T.
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● Exemplo: O SARS-CoV-2 se liga ao
receptor ACE2 nas células do trato
respiratório e outros tecidos.
2. PENETRAÇÃO (Entrada na Célula):
Definição: A fase de penetração envolve a
entrada do vírus ou de seu material genético na
célula hospedeira.
● Endocitose: Muitos vírus envelopados e
não envelopados entram na célula por
endocitose mediada por receptor.
● Exemplo: Adenovírus entram por
endocitose.
● Fusão de Membrana: Vírus envelopados
podem fundir seu envelope com a
membrana plasmática da célula
hospedeira, liberando o capsídeo e o
genoma no citoplasma.
● Exemplo: HIV e Influenza entram por
fusão de membrana.
● Injeção Direta: Alguns bacteriófagos
injetam seu material genético
diretamente no citoplasma da célula
bacteriana.
● Exemplo: Bacteriófago T4.
3. DESNUDAMENTO (Uncoating):
Definição: A fase de desnudamento envolve a
remoção do capsídeo para liberar o material
genético viral no interior da célula hospedeira.
● Mecanismos: O desnudamento pode
ocorrer no citoplasma ou no núcleo,
dependendo do vírus, através de
processos que incluem a degradação do
capsídeo por enzimas celulares ou
mudanças no pH endossômico que causam
a liberação do genoma.
4. REPLICAÇÃO DO GENOMA E
TRANSCRIÇÃO:
Definição: A fase de replicação envolve a
duplicação do material genético viral e a
transcrição do RNA mensageiro (mRNA) para a
síntese de proteínas virais.
● Vírus de DNA:
● Localização: Geralmente no núcleo.
● Mecanismo: Utilizam a maquinaria de
replicação de DNA da célula hospedeira.
● Exemplo: Herpesvírus.
● Vírus de RNA:
● Localização: Geralmente no citoplasma.
● Mecanismo:RNA de fita positiva
(ssRNA+) pode ser traduzido
diretamente. RNA de fita negativa
(ssRNA-) requer uma RNA polimerase
viral para sintetizar mRNA.
● Exemplo: Coronavírus (ssRNA+),
Influenza (ssRNA-).
5. TRADUÇÃO E SÍNTESE DE
PROTEÍNAS:
Definição: A fase de tradução envolve a síntese
de proteínas virais utilizando a maquinaria
ribossômica da célula hospedeira.
● Proteínas Estruturais: Formam parte do
novo capsídeo e envelope.
● Proteínas Não Estruturais: Enzimas e
proteínas necessárias para a replicação
do genoma viral e montagem do vírion.
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6. MONTAGEM (ASSEMBLY):
Definição: A fase de montagem envolve a
formação de novos vírions a partir das
proteínas virais e do material genético
recém-sintetizado.
● Localização: Pode ocorrer no núcleo,
citoplasma ou na membrana plasmática da
célula hospedeira.
● Exemplo: Adenovírus se montam no
núcleo; vírus da raiva se montam no
citoplasma.
7. LIBERAÇÃO:
Definição: A fase de liberação envolve a saída
dos novos vírions da célula hospedeira,
permitindo a infecção de novas células.
● Lise Celular: Vírus não envelopados e
alguns vírus envelopados causam a
ruptura da célula hospedeira, liberando
os vírions.
● Exemplo: Adenovírus.
● Brotamento: Vírus envelopados saem da
célula através do brotamento,
adquirindo seu envelope lipídico da
membrana plasmática ou de membranas
internas.
● Exemplo: HIV, Influenza.
RESPOSTAS IMUNES CONTRA VÍRUS
RESPOSTA IMUNE INATA
1. BARREIRAS FÍSICAS E QUÍMICAS:
● Pele e Membranas Mucosas: A pele e as
mucosas atuam como barreiras físicas que
impedem a entrada de vírus. Mucosas
produzem muco que pode capturar
partículas virais.
● Secreções: Lisozima nas lágrimas, ácido
gástrico no estômago e outros fatores
químicos ajudam a neutralizar os vírus.
2. CÉLULAS FAGOCÍTICAS:
● Macrófagos e Neutrófilos: Estas células
fagocíticas engolfam e digerem partículas
virais. Elas também liberam citocinas que
recrutam outras células imunes ao local
da infecção.
3. CÉLULAS NATURAL KILLER (NK):
● Função: As células NK identificam e
destroem células infectadas por vírus.
Elas reconhecem células que apresentam
sinais de infecção, como a diminuição da
expressão de MHC classe I, e induzem
apoptose nessas células.
4. INTERFERONS (IFNS):
● Tipo I Interferons (IFN-α e IFN-β):
São liberados por células infectadas e
têm um papel crucial na resposta
antiviral. Eles sinalizam para outras
células aumentando suas defesas
antivirais, como a produção de proteínas
que degradam RNA viral e inibem a
tradução viral.
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● Função: Induzem um estado antiviral nas
células vizinhas, aumentando a expressão
de genes antivirais e alertando o sistema
imune adaptativo.
5. SISTEMA COMPLEMENTAR:
● Ativação: Os componentes do
complemento podem ser ativados pela
presença de vírus e participar na
opsonização (marcação para fagocitose),
na lise direta de partículas virais e na
promoção da inflamação.
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA:
1. CÉLULAS T:
● Células T Helper (CD4+):
● Função: As células T helper reconhecem
antígenos virais apresentados por células
apresentadoras de antígenos (APCs)
através do complexo de
histocompatibilidade (MHC) classe II.
● Ação: Elas liberam citocinas que ajudam
a ativar células B e T citotóxicas, além de
amplificar a resposta imune inata.
● Células T Citotóxicas (CD8+):
● Função: Reconhecem antígenos virais
apresentados por MHC classe I nas
células infectadas.
● Ação: Induzem a apoptose de células
infectadas através da liberação de
granzimas e perforinas, ou pela ativação
de receptores de morte celular, como o
Fas.
2. LINFÓCITOS B E ANTICORPOS:
● Células B:
● Ativação: As células B são ativadas por
antígenos virais e pela ajuda de células T
helper.
● Diferenciação: Elas se diferenciam em
células plasmáticas, que produzem
anticorpos, e células B de memória.
● Anticorpos:
● Neutralização: Anticorpos neutralizam
vírus ao se ligarem a proteínas de
superfície virais, impedindo a entrada do
vírus nas células hospedeiras.
● Opsonização: Anticorpos marcam
partículas virais para fagocitose por
macrófagos e neutrófilos.
● Ativação do Complemento: A ligação de
anticorpos aos vírus pode ativar o
sistema complemento, levando à lise dos
vírus ou células infectadas.
● Tipos de anticorpos: Diferentes isotipos
(IgM, IgG, IgA, IgE) desempenham
papéis distintos na resposta antiviral.
IgM é geralmente o primeiro anticorpo
produzido, enquanto IgG é mais
abundante e eficaz em neutralizar vírus.
IgA é importante na defesa das mucosas.
MECANISMOS INTEGRADOS:
● Coordenação: A resposta inata fornece
sinais (citocinas, quimiocinas) que
recrutam e ativam células da resposta
adaptativa. Interferons e outros
mediadores produzidos durante a
resposta inata aumentam a expressão
de moléculas de MHC e
co-estimulatórias em APCs, facilitando a
ativação das células T.
● Memória Imunológica: A resposta
adaptativa gera células B e T de
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memória, que conferem proteção a longo
prazo e uma resposta mais rápida e eficaz
em reinfecções subsequentes.
MECANISMOS DE EVASÃO DOS VÍRUS
EVASÃO DA RESPOSTA IMUNE INATA
1. INIBIÇÃO DA PRODUÇÃO E AÇÃO DE
INTERFERONS:
● Bloqueio da Detecção de PAMPs:
● Vírus: Hepatite C (HCV)
● Mecanismo: HCV pode degradar
proteínas como RIG-I e MDA5, que são
responsáveis por detectar RNA viral e
iniciar a produção de interferons.
● Inibição da Sinalização de Interferons:
● Vírus: Influenza
● Mecanismo: A proteína NS1 do Influenza
pode inibir a sinalização do interferon,
bloqueando a ativação de fatores de
transcrição como IRF3 e NF-κB.
● Sequestro de Interferons:
● Vírus: Ebola
● Mecanismo: A proteína VP35 do Ebola
pode se ligar a RNA viral e impedir a
ativação de sensores de RNA, bloqueando
a produção de interferons.
2. EVASÃO DA ATIVIDADE DE
CÉLULAS NK:
● Modulação da Expressão de MHC Classe
I:
● Vírus: Citomegalovírus (CMV)
● Mecanismo: CMV pode expressar
proteínas (como UL18) que mimetizam
MHC classe I, inibindo a ativação de
células NK.
● Produção de Proteínas Inibidoras:
● Vírus: HIV
● Mecanismo: O HIV pode expressar a
proteína Nef, que reduz a expressão de
MHC classe I na superfície celular,
evitando o reconhecimento por células
NK.
3. RESISTÊNCIA À FAGOCITOSE E
DESTRUIÇÃO INTRACELULAR:
● Inibição da Fagocitose:
● Vírus: Herpes Simplex (HSV)
● Mecanismo: HSV pode produzir proteínas
que bloqueiam a fagocitose por
macrófagos.
● Escape do Fagossomo:
● Vírus: Poxvírus
● Mecanismo: Certos poxvírus podem
escapar do fagossomo antes da fusão com
os lisossomos, evitando a degradação.
EVASÃO DA RESPOSTA IMUNE
ADAPTATIVA:
1. ALTERAÇÃO DE ANTÍGENOS
(VARIAÇÃO ANTIGÊNICA):
● Mutação:
● Vírus: HIV
● Mecanismo: Alta taxa de mutação no
genoma viral gera novas variantes que
escapam da detecção por anticorpos e
células T.
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● Recombinação e Rearranjo:
● Vírus: Influenza
● Mecanismo: A segmentação do genoma de
RNA permite a troca de segmentos entre
diferentes estirpes, resultando em novas
combinações antigênicas (deriva e
deslocamento antigênico).
2. INIBIÇÃO DA APRESENTAÇÃO DE
ANTÍGENOS:
● Bloqueio da Proteassoma:
● Vírus: Epstein-Barr (EBV)
● Mecanismo: A proteína EBNA1 do EBV
contém sequências que inibem sua
degradação pelo proteassoma, reduzindo
a apresentação de peptídeos virais.
● Interferência com MHC Classe I:
● Vírus: Adenovírus
● Mecanismo: Adenovírus produzem
proteínas (como E3-19K) que retêm MHC
classe I no retículo endoplasmático,
impedindo a apresentação de antígenos na
superfície celular.
3. SUPRESSÃO DA ATIVAÇÃO DE
LINFÓCITOS:
● Inibição de Co-estimulação:
● Vírus: Herpesvírus
● Mecanismo:Herpesvírus podem
expressar proteínas que interferem com
moléculas co-estimulatórias necessárias
para a ativação completa de células T.
● Produção de Citocinas e Receptores
Solúveis:
● Vírus: Poxvírus
● Mecanismo: Poxvírus podem produzir
proteínas que mimetizam citocinas ou
seus receptores, sequestrando citocinas
essenciais para a resposta imune.
MECANISMOS DE EVASÃO VIRAL DO HIV:
1. ALTERAÇÃO ANTIGÊNICA: Alta taxa
de mutação na proteína de superfície
gp120.
2. INIBIÇÃO DE MHC CLASSE I: A
proteína Nef reduz a expressão de MHC
classe I na superfície celular, evitando o
reconhecimento por células T citotóxicas.
3. EVASÃO DE CÉLULAS NK: Modulação
de ligantes de MHC para evitar a ativação
de células NK.
CONCEITOS
VIRULÊNCIA
Virulência é um termo utilizado em microbiologia
para descrever o grau de patogenicidade de um
microorganismo, ou seja, a capacidade de um
agente infeccioso causar doença em um
hospedeiro suscetível. Este conceito é
multifacetado e depende de diversos fatores
relacionados tanto ao patógeno quanto ao
hospedeiro.
1. Fatores de virulência
2. Mecanismos de evitamento imune
3. Transmissibilidade
4. Estratégias de invasão
5. Resposta do hospedeiro
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acelerar a progressão de ambas as
doenças e complicar a gestão clínica.
● A resposta imune ao combate de um
patógeno pode ser prejudicada pela
presença do outro, levando a uma
eficácia reduzida das defesas naturais
do corpo.
5. EPIDEMIOLOGIA:
● A coinfecção tem importantes
implicações epidemiológicas,
especialmente em populações onde
múltiplos agentes patogênicos são
endêmicos.
● Estratégias de saúde pública para
prevenção, controle e tratamento de
doenças infecciosas devem considerar a
possibilidade e a prevalência de
coinfecções.
6. EXEMPLOS COMUNS DE
COINFECÇÃO:
● HIV e Hepatite C: Essas duas infecções
virais são comuns em usuários de drogas
injetáveis devido ao compartilhamento de
agulhas contaminadas.
● Dengue e Chikungunya: Mosquitos que
transmitem dengue também podem
transmitir outros vírus como chikungunya
e Zika, levando a coinfecções em áreas
onde esses vírus são prevalentes.
HELMINTOS
Helmintos são parasitas multicelulares, também
conhecidos como vermes, que infectam uma
grande variedade de hospedeiros, incluindo seres
humanos. Eles são classificados principalmente
em dois grandes grupos: Nematelmintos
(nematoides ou vermes redondos) e Platelmintos
(platelmintos ou vermes achatados). Cada grupo
possui características estruturais distintas que
influenciam seu ciclo de vida, patogenicidade e
as doenças que causam.
NEMATELMINTOS (VERMES REDONDOS)
1. ESTRUTURA CORPORAL:
● Os nematelmintos possuem um corpo
cilíndrico, alongado e simétrico, que se
assemelha a um fio ou corda, daí o nome
"vermes redondos".
● Eles têm um tubo digestivo completo,
com uma abertura oral na extremidade
anterior e uma abertura anal na
extremidade posterior.
2. TEGUMENTO:
● A cobertura externa é uma cutícula
resistente, que não é apenas uma camada
protetora, mas também ajuda na
manutenção da forma do corpo, dado
que esses vermes não possuem um
esqueleto rígido.
3. SISTEMA MUSCULAR:
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● Possuem uma musculatura longitudinal
que facilita movimentos ondulatórios.
Eles não têm músculos circulares, o que
é típico dos platelmintos.
4. SISTEMA REPRODUTIVO:
● A maioria dos nematoides é dioica, ou
seja, apresentam sexos separados
(masculino e feminino), com dimorfismo
sexual frequentemente observável.
5. EXEMPLOS COMUNS:
● Ascaris lumbricoides, Trichinella
spiralis, e o Ancylostoma duodenale são
exemplos de nematelmintos que causam
doenças em humanos.
PLATELMINTOS (VERMES ACHATADOS)
1. ESTRUTURA CORPORAL:
● Os platelmintos têm corpos achatados
dorsoventralmente, o que lhes confere
uma aparência de fita ou lâmina.
● Eles podem ser divididos em cestoides
(tênias) e trematódeos (esquistossomos e
outros parasitas de órgãos).
2. TEGUMENTO:
● Nos cestoides, o tegumento é uma
camada sincicial sem cílios, adaptada
para absorção de nutrientes diretamente
do hospedeiro, dado que eles habitam o
trato gastrointestinal.
● Nos trematódeos, o tegumento também é
sincicial e frequentemente armado com
espinhos ou ganchos para fixação ao
hospedeiro.
3. SISTEMA DIGESTIVO:
● Cestóides não possuem um sistema
digestivo; eles absorvem nutrientes
diretamente através de sua superfície
corporal.
● Trematódeos possuem um sistema
digestivo incompleto, com uma única
abertura que serve tanto para ingestão
quanto para excreção.
4. SISTEMA REPRODUTIVO:
● Muitos platelmintos são hermafroditas,
possuindo órgãos reprodutivos masculinos
e femininos no mesmo indivíduo. Eles
podem se reproduzir sexualmente ou
por autofecundação.
5. EXEMPLOS COMUNS:
● Taenia solium (tênia do porco),
Schistosoma mansoni (causador da
esquistossomose) e Fasciola hepatica (o
barbatimão) são exemplos de
platelmintos.
CICLO DE VIDA HELMINTOS PULMONARES
ASCARIS LUMBRICOIDES (LOMBRIGA):
1. CICLO DE VIDA:
● Forma Infectante: Ovos fertilizados são
a forma infectante e são ingeridos a
partir de alimentos ou água contaminados
com fezes humanas.
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● Após a ingestão, os ovos eclodem no
intestino delgado, liberando larvas que
penetram na parede intestinal.
● As larvas então migram para a corrente
sanguínea ou sistema linfático,
alcançando os pulmões.
● Nos pulmões, as larvas penetram nos
alvéolos, ascendem pela árvore
brônquica até a faringe e são então
deglutidas.
● Uma vez que retornam ao intestino
delgado, as larvas se desenvolvem em
adultos e começam o ciclo reprodutivo.
2. TRANSMISSÃO E SINTOMAS:
● A transmissão ocorre por ingestão de
ovos presentes no solo contaminado.
● Infecções leves podem ser
assintomáticas, mas cargas pesadas
podem causar obstrução intestinal e
problemas respiratórios significativos
durante a migração pulmonar.
STRONGYLOIDES STERCORALIS:
1. CICLO DE VIDA:
● Forma Infectante: As larvas filarioides
infectantes presentes no solo penetram
ativamente a pele do hospedeiro.
● Após a penetração, as larvas migram via
circulação sanguínea para os pulmões,
onde rompem para os alvéolos e ascendem
até a faringe, sendo então deglutidas.
● No intestino delgado, as larvas
amadurecem em adultos. As fêmeas
adultas vivíparas depositam ovos que se
transformam em larvas rabditoides, que
podem ser excretadas com as fezes ou se
transformar em larvas filarioides
infectantes dentro do hospedeiro,
perpetuando a infecção.
2. TRANSMISSÃO E SINTOMAS:
● A infecção ocorre pelo contato direto
com solo contaminado.
● Pode causar sintomas gastrointestinais
leves e, durante a migração pulmonar,
pode provocar tosse e desconforto
respiratório.
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PARAGONIMUS WESTERMANI
(TREMATÓDEO PULMONAR):
1. CICLO DE VIDA:
● Forma Infectante: Metacercárias,
encontradas em caranguejos de água doce
ou crustáceos.
● As metacercárias são ingeridas quando se
consome caranguejos ou crustáceos mal
cozidos.
● No intestino humano, as metacercárias se
excitam e penetram a parede intestinal,
alcançando a cavidade abdominal e
eventualmente os pulmões, onde se
desenvolvem em adultos.
● Os adultos produzem ovos que são
excretados nas fezes ou no escarro.
2. TRANSMISSÃO E SINTOMAS:
● Transmitido pela ingestão de caranguejos
ou crustáceos contaminados.
● Os sintomas incluem tosse crônica, dor
torácica e, em casos graves, hemoptise.
CICLO DE VIDA HELMINTOS PULMONARES
RESPOSTA IMUNE INATA:
1. BARREIRAS FÍSICAS E QUÍMICAS:
● Pele e mucosas atuam como barreiras
físicas para prevenir a entrada dos
helmintos.
● Suco gástrico e enzimas digestivas
ajudam a destruir os helmintos ingeridosantes que eles possam estabelecer
infecção.
2. CÉLULAS DO SISTEMA
IMUNOLÓGICO:
● Macrófagos e Neutrófilos: Estas células
podem tentar engolfar partes menores
dos helmintos ou secretar substâncias
que danificam ou inibem os parasitas.
● Células Eosinófilas: São particularmente
importantes contra infecções por
helmintos. Eosinófilos liberam grânulos
tóxicos que podem danificar ou matar os
helmintos.
● Mastócitos: Liberam histamina e outros
mediadores que promovem inflamação e
podem aumentar a permeabilidade
vascular para facilitar o acesso de mais
células imunes ao local da infecção.
3. RESPOSTA INFLAMATÓRIA:
● A presença de helmintos frequentemente
desencadeia uma resposta inflamatória
localizada, aumentando o fluxo sanguíneo
e a migração de células imunes para o
local da infecção.
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA:
1. RESPOSTA HUMORAL:
● Imunoglobulina E (IgE): Esta classe de
anticorpos é crucial na defesa contra os
PROBLEMA 3 ATAQUE E DEFESA 24
ATAQUE E DEFESA PROBLEMA 3
13/05/2024-16/05/2024 | PROF: CIANE MARTINS | ANNA FLÁVIA BARRA FERREIRA
helmintos. A IgE se liga a mastócitos e
basófilos que, quando ativados, liberam
mediadores que promovem a inflamação e
atraem eosinófilos.
● Os anticorpos podem também opsonizar
os helmintos, marcando-os para
destruição por células como eosinófilos e
macrófagos.
2. RESPOSTA CELULAR:
● Linfócitos T Helper 2 (Th2): São
especialmente importantes na
coordenação da resposta imune a
helmintos. Eles secretam citocinas como
IL-4, IL-5, IL-9, e IL-13, que promovem a
ativação e a sobrevivência de eosinófilos,
produção de IgE, e a proliferação de
células B.
● Células T Regulatórias: Podem modular a
resposta imune para prevenir uma reação
excessiva que poderia ser prejudicial ao
hospedeiro.
3. RESPOSTA MODULADA:
● Helmintos têm a capacidade de manipular
e modular a resposta imune do
hospedeiro para evitar a sua própria
destruição e prolongar a infecção. Eles
podem secretar produtos que inibem a
ativação de células T ou induzem células T
regulatórias.
MECANISMOS DE EVASÃO DOS HELMINTOS
1. MIMETISMO MOLECULAR:
● Helmintos podem expressar proteínas
que mimetizam as do hospedeiro,
confundindo o sistema imunológico. Este
mimetismo pode prevenir a ativação da
resposta imune ao fazer com que os
componentes do parasita pareçam
'próprios' do hospedeiro.
2. ANTÍGENOS VARIÁVEIS:
● Alguns helmintos têm a capacidade de
alterar os antígenos em sua superfície
em resposta à pressão imune. Essa
variação antigênica pode impedir que o
sistema imunológico desenvolva uma
resposta eficaz, uma vez que os alvos da
resposta imune estão constantemente
mudando.
3. SECREÇÃO DE MOLÉCULAS
IMUNOMODULADORAS:
● Helmintos podem secretar substâncias
que modulam ou suprimem a resposta
imune do hospedeiro. Essas moléculas
podem:
- Inibir a ativação de células T e a
diferenciação de células T helper.
- Induzir a produção de citocinas
anti-inflamatórias como IL-10 e
TGF-β.
- Promover a ativação de células T
regulatórias, que ajudam a
controlar e reduzir a resposta
imune.
4. EVASÃO FÍSICA:
● Alguns helmintos evitam a resposta imune
através de sua localização dentro do
hospedeiro. Por exemplo, eles podem se
localizar em tecidos onde a resposta
imune é naturalmente mais tolerante ou
menos ativa, como certos nichos do trato
gastrointestinal.
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