Esquistossomose Mansônica

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INFECTOLOGIA
58
CAPÍTULO
3.0 ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
3.1 DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
A esquistossomose mansônica, também chamada de xistose, barriga d’água e doença dos caramujos é uma parasitose endêmica de 
algumas regiões brasileiras, causada por um verme trematódeo (Schistosoma mansoni).
3.1.1 AGENTE ETIOLÓGICO
O Schistosoma mansoni é um verme digenético (ou seja, realiza reprodução sexuada e assexuada). Macroscopicamente, eles são 
vermes delgados, esbranquiçados e com morfologias diferentes, a depender do sexo do parasita.
Os Schistosoma contam a maior história de amor na infectologia, já que o macho e a fêmea nunca se separam. 
O macho adulto tem uma estrutura robusta, com uma ventosa oral e uma ventosa ventral, utilizadas para a captação de nutrientes e 
fixação. Os machos medem cerca de 1 cm. A fêmea é mais frágil, alongada e delgada, podendo medir de 1,2 a 1,6 cm. Ela protege-se do meio 
externo albergando-se em uma fenda no corpo do macho, chamada canal ginecóforo. Veja, a seguir, uma imagem desse lindo casal.
MORFOLOGIA DO SCHISTOSOMA MANSONI
Figura 28: Schistosoma mansoni: o macho e a fêmea.
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OVO DO SCHISTOSOMA 
MANSONI
Figura 29: ovo do Schistosoma mansoni.
Ao terem uma reprodução sexuada (com gametas 
masculinos e femininos), a fêmea produzirá ovos com as seguintes 
características: ovalados, contendo o verme jovem em seu interior 
(também chamado de miracídio) e com uma espícula lateral voltada 
para fora. Essa espícula é importante para a fixação dos ovos em 
diferentes tecidos do corpo, especialmente nos espaços-porta e na 
mucosa retal do hospedeiro, como veremos mais adiante. Esses 
ovos são muito resistentes, podendo sobreviver até uma semana 
em condições adversas como frio, calor e falta de umidade. 
O Schistosoma mansoni tem mais dois estágios evolutivos, 
como veremos em seu ciclo: o miracídio – que é liberado do ovo 
no ambiente aquático, infectando os caramujos (hospedeiros 
intermediários) e as cercárias – formas com a capacidade de infectar 
seres humanos (hospedeiros definitivos). Vamos falar sobre o ciclo 
da doença e seus hospedeiros? Venha comigo e não desanime!
3.1.2 CICLO DA DOENÇA E MODOS DE TRANSMISSÃO
O ciclo de transmissão da esquistossomose não é de difícil 
compreensão. Inicialmente, gostaria de pontuar que o hospedeiro 
definitivo dessa doença (no qual ocorre a reprodução sexuada) 
é o ser humano, enquanto caramujos do gênero Biomphalaria 
sp. atuam como hospedeiros intermediários (não adoecem, mas 
servem de local para a reprodução assexuada do parasita).
Vamos iniciar pela transmissão da esquistossomose, que é 
uma doença de transmissão fecal-cutânea. Os ovos do S. mansoni 
são liberados nas fezes dos humanos contaminados, sendo levados 
até ambientes aquáticos (lagos, lagoas e rios), especialmente em 
locais com saneamento básico inadequado.
No ambiente aquático, esses ovos sofrerão entrada 
osmótica de água, eclodindo e liberando os miracídios maduros 
do seu interior. Consecutivamente, os miracídios livres em água 
atingirão regiões profundas de lagos e açudes, onde infectarão 
caramujos planorbídeos do gênero Biomphalaria sp. Veja como é 
esse caramujo na figura ao lado. Figura 30: caramujo Biomphalaria sp. Fonte: Shutterstock.
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Dentro dos caramujos, os miracídios vão diferenciar-se em 
esporocistos, que se dividirão de forma assexuada e produzirão as 
cercárias, formas aquáticas infectantes.
Para você ter ideia, um simples miracídio poderá gerar até 
300 mil cercárias! Ou seja: um simples caramujo infectado poderá 
gerar muitos casos secundários de esquistossomose.
Pois bem, as cercárias livres contaminarão as águas utilizadas 
para atividades profissionais ou de lazer, também utilizadas para 
banhos, higiene de roupas e louças, além de plantio. Nessas 
regiões, teremos a penetração ativa das cercárias na pele dos seres 
humanos expostos, nos quais se transformarão imediatamente em 
esquistossômulos (forma imóvel). Esse processo de penetração 
cutânea ativa pode gerar prurido, o que levou essas lagoas 
infestadas a ficarem popularmente conhecidas como "lagoas de 
coceira".
Os esquistossômulos vão disseminar-se pelo sangue, até 
atingirem os vasos portais mesentéricos, em que ocorrerá a 
maturação dos esquistossômulos em vermes adultos (macho e 
fêmea), que seguirão seu ciclo realizando a reprodução sexuada.
Os ovos resultantes dessa reprodução serão depositados 
no plexo venoso mesentérico, no qual serão expulsos com as 
fezes, iniciando um novo ciclo. Veja a seguir um resumo do ciclo 
de transmissão da esquistossomose mansônica. Nele você também 
encontrará a menção a outras duas espécies de Schistosoma, 
que também podem ser eliminadas pela urina. Não se preocupe, 
falaremos delas no próximo capítulo.
CICLO DA ESQUISTOSSOMOSE
Figura 31: ciclo da esquistossomose.
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Agora muita atenção, querido Estrategista, memorize as palavras-chave a seguir para não cair nas alternativas falsas:
A esquistossomose mansônica é uma doença parasitária causada pelo S. mansoni, em que os seres 
humanos são hospedeiros definitivos e caramujos do gênero Biomphalaria sp. são hospedeiros intermediários.
Essa doença é correlacionada à exposição ambiental a lagos, lagoas e rios com baixo fluxo de água, ideais 
para a reprodução do caramujo.
3.1.3 SITUAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA NO BRASIL
Antes de falarmos sobre a epidemiologia brasileira, é importante ressaltar que a esquistossomose não é um problema exclusivo do 
Brasil.
O S. mansoni é endêmico em diversos países da América Latina (Brasil, Venezuela e ilhas do Pacífico), mas também é encontrado ao 
longo da África Subsaariana e do Mediterrâneo Oriental.
Existem dois “primos” do S. mansoni: o Schistosoma japonicum (endêmico em países asiáticos e no Pacífico) e também o Schistosoma 
haematobium (endêmico exclusivamente na África e no Mediterrâneo Oriental). “E tem alguma diferença entre eles, professor?” Tem sim! 
Enquanto o S. mansoni é eliminado exclusivamente pelas fezes, o S. haematobium pode atingir o plexo vesical, sendo eliminado pela urina e/
ou fezes. Já o S. japonicum é eliminado exclusivamente pela urina.
Esquistossomíases e vias de transmissão
Agente etiológico Via de eliminação no hospedeiro
S. mansoni Fezes
S. haematobium Fezes ou urina
S. japonicum Urina
Pelo fato de serem eliminados pela urina e causarem uma 
inflamação vesical persistente, a infecção pelo S. haematobium e 
S. japonicum predispõe ao câncer de bexiga.
No Brasil, a transmissão de S. mansoni é endêmica e bem 
estabelecida em estados da região Nordeste (Alagoas, Bahia, 
Paraíba, Pernambuco, Rio Grande do Norte e Sergipe). Zonas 
menos endêmicas, mas com casos ativos, também são encontradas 
no Espírito Santo, Minas Gerais, Ceará, Pará e Rio de Janeiro. Nessas 
regiões, quase sempre há o risco ambiental de “banhos em açudes” 
como via de transmissão do S. mansoni. 
Apesar de bastante endêmica, a esquistossomose mansônica 
tem tido sua incidência, letalidade e taxas de internações reduzidas 
nos últimos anos, resultantes da melhora no saneamento básico, 
diagnóstico e tratamento precoce dos infectados.
Agora se ligue, meu querido Estrategista: a esquistossomose 
mansônica é doença de notificação compulsória com periodicidade 
semanal, para casos suspeitos ou confirmados em qualquer área 
não endêmica e apenas para casos graves em áreas endêmicas. 
Ficou meio embolado? Sedimente seu conhecimento com a tabela a seguir:
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Esquistossomose mansônica = doença de notificação compulsória
Em áreas não endêmicas: notificar qualquer forma;
Em áreas endêmicas: notificar apenas as formas graves.
Veja, no mapa a seguir, a prevalência da esquistossomose em diferentes regiões do Brasil. Como o Ministério da Saúde analisa isso? 
Ele faz um inquérito coprológico, coletando amostras aleatórias de fezes de pessoas sintomáticas e assintomáticas e procurando ovos de 
Schistosoma, obtendo assim a prevalência de S. mansoni naquela região.
PREVALÊNCIA DE ESQUISTOSSOMOS
MANSÔNICA NO BRASIL (2015)
Figura 32: prevalência da esquistossomose mansônica no Brasil (2015) – Inquérito Coprológico. Fonte: Estratégia MED (adaptado de Ministério da Saúde, 2015).
Vamos praticar?
Fique ligado na Corujinha para não cair na pegadinha:
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CAI NA PROVA
(SP - UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - USP - 2022) Qual é a alternativa correta em relação à estrutura epidemiológica da esquistossomose?
A) O ser humano infectado elimina ovos viáveis nas fezes por toda a vida.
B) As cinco espécies de Schistosoma que infectam seres humanos estão presentes no Brasil.
C) Envolve três espécies: o helminto, o ser humano e um vetor. 
D) A infecção humana ocorre pela penetração ativa do agente através da pele íntegra.
COMENTÁRIO:
Questão transversal sobre esquistossomose... O melhor jeito de conceituarmos essa doença causada pelo Schistosoma mansoni é 
analisando as assertivas, vamos lá!
Incorreta a alternativa A. O ser humano infectado eliminará ovos viáveis de Schistosoma principalmente durante as fases aguda e 
subaguda, sendo incomum a eliminação de alta carga ovoparasitária nas formas crônicas.
Incorreta a alternativa B. Schistosoma haematobium, que tem como hospedeiro intermediário caramujos do gênero Bulinus, habita 
o plexo vesical do hospedeiro mamífero, sendo a espécie responsável pela esquistossomose urinária na África e Península Arábica. O 
Schistosoma japonicum que tem o molusco Oncomelania como vetor, causa a esquistossomose hepatoesplênica e intestinal na China, 
Filipinas e Indonésia. O parasito S. mansoni, o qual é mantido no ambiente por caramujos Biomphalaria (Mollusca: Gastropoda: Pulmonata: 
Planorbidae), é responsável pela doença em sua forma hepática e intestinal na África, Península Arábica e América do Sul.
Incorreta a alternativa C. Não há vetor na esquistossomose. O caramujo Biomphalaria é um hospedeiro intermediário.
Correta a alternativa D. A penetração da cercária acontece pelo contato com a pele íntegra, podendo até gerar uma reação local 
que chamamos de dermatite cercariana.
(SUS-SP - 2020 - Acesso Direto) Segundo o Sistema de Vigilância da Esquistossomose,
A) A definição de caso suspeito é um indivíduo residente em (e/ou procedente de) área endêmica, com quadro clínico sugestivo das formas 
aguda, crônica ou assintomática, com história de contato com as coleções de águas onde existam caramujos eliminando cercárias.
B) Apenas casos de formas graves da doença são de notificação compulsória em todo o país.
C) Após concluída a investigação, o caso deverá ser classificado como indeterminado, se o caso notificado não tiver confirmação laboratorial.
D) A ficha de investigação da esquistossomose deverá ser preenchida com dados clínicos e laboratoriais do caso e, apenas em caso de surto 
deve ser seguido um roteiro expandido de investigação para identificação da área de transmissão.
E) Uma estratégia de prevenção é o tratamento de todos os indivíduos moradores do bairro onde houve caso da doença.
COMENTÁRIO: 
Questão “danadinha” do SUS-SP que cobrou nuances sobre quando devemos notificar a esquistossomose mansônica. Viu como o quadrinho 
de conceitos que vimos é importante? Vamos analisar as assertivas:
Correta a alternativa A: vamos aproveitar a alternativa para conceituarmos. A definição de um caso suspeito de esquistossomose 
é exatamente essa: “indivíduo residente em (e/ou procedente de) área endêmica, com quadro clínico sugestivo das formas aguda, crônica ou 
assintomática, com história de contato com as coleções de águas onde existam caramujos eliminando cercárias”. Todo caso suspeito deverá 
realizar o exame parasitológico de fezes, preferencialmente com as técnicas de Kato-Katz ou Hoffman, como veremos adiante em "diagnóstico".
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Incorreta a alternativa B: as formas não graves da doença também devem ser notificadas em áreas não endêmicas. Você entende por que 
isso acontece? O Ministério quer saber se há expansão na prevalência da esquistossomose em regiões onde não tínhamos essa doença, 
então concentra suas notificações de qualquer forma de esquistossomose nessas áreas, não só das graves.
Incorreta a alternativa C: apesar de a notificação ter início na suspeita diagnóstica, após concluída a investigação, o caso suspeito que não 
tiver confirmação laboratorial deverá ser encerrado como caso descartado.
Incorreta a alternativa D: a investigação da área de transmissão deverá ser feita em todos os casos notificados, independentemente de haver 
surto ou não. Por quê? Porque, a partir dos dados da ficha de notificação preenchida, terá início uma investigação epidemiológica pela vigilância, 
que analisará a procedência do paciente, a fauna da região (densidade de caramujos Biomphalaria) e também realizará um comparativo com a 
densidade coprológica daquela região (número de habitantes com fezes positivas para S. mansoni x número de casos reais).
Incorreta a alternativa E: o tratamento de terceiros só é indicado para contatos da localidade do caso índice quando houver uma prevalência 
de esquistossomose superior a 25% na região.
3.2 FISIOPATOLOGIA
A esquistossomose mansônica é uma doença que pode se apresentar por meio de manifestações agudas (mais correlacionadas com 
a inflamação gerada pela infecção parasitária) e crônicas (relacionadas às complicações da fibrose periportal e hipertensão porta). Vamos 
revisá-las de uma forma bem didática?
3.2.1 FORMAS AGUDAS
A forma aguda da esquistossomose mansônica também é 
chamada por alguns autores de “febre de Katayama”. Vamos ver 
como ela acontece?
As cercárias presentes na água contaminada penetrarão 
nos membros inferiores de banhistas. Esse fenômeno é, na maior 
parte das vezes, assintomático. No entanto, alguns pacientes 
podem apresentar um prurido no local de invasão, com pápulas 
pruriginosas, fenômeno chamado de dermatite cercariana.
No mesmo momento que penetram a pele, as cercárias 
atingem vasos do subcutâneo, em que perdem sua cauda bifurcada 
e se transformam em esquistossômulos. Em apenas 3 dias, esses 
esquistossômulos irão se disseminar pela circulação corpórea, 
gerando uma intensa inflamação que poderá causar febre, 
eosinofilia e linfadenopatia.
Essa disseminação fará o S. mansoni atingir a circulação 
pulmonar, promovendo uma reação inflamatória local. Essa reação 
pulmonar, em fase aguda, poderá se manifestar com pneumonite 
eosinofílica, com eventual tosse seca e sensação de dispneia. Vale 
a pena relembrar que os esquistossômulos não são vermes adultos 
e não penetram alvéolos, portanto isso não é um ciclo de Loss ou 
síndrome de Loeffler, ok? 
Ao atingirem a circulação venosa corpórea, os 
esquistossômulos terão uma afinidade especial pelo endotélio da 
veia porta e seus ramos hepáticos, local onde irão se maturar em 
vermes adultos (machos e fêmeas). A obstrução da veia porta e 
suas tributárias pelos vermes, na fase aguda, gerará sintomas de 
hipertensão portal, como hepatomegalia romba e dolorosa, além 
de esplenomegalia.
Em alguns casos, os vermes adultos podem migrar para o 
plexo venoso da medula espinhal, no qual causarão uma reação 
inflamatória local que poderá resultar em uma isquemia medular, 
produzindo a mielorradiculopatia esquistossomótica, que será 
mais prevalente em localizaçõesmais baixas (lombossacras). Como 
essa mielorradiculopatia se manifestará? Com lombalgia intensa, 
redução da sensibilidade de membros inferiores e incontinência 
urinária.
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Veja um esquema superlegal da esquistossomose aguda a seguir:
FISIOPATOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE AGUDA
(FEBRE DE KATAYAMA)
Figura 33: fisiopatologia, sinais e sintomas da esquistossomose aguda.
3.2.2 FORMAS CRÔNICAS
Vamos agora falar sobre as manifestações crônicas da 
esquistossomose, que resultam do estrago feito no ninho de amor 
do casal mansoni: a veia porta. É lá que esses vermes adultos 
produzirão ovos para continuar sua linhagem e a fêmea vai 
depositá-los, preferencialmente, na veia mesentérica. 
Da veia mesentérica, os ovos de Schistosoma podem migrar 
para a mucosa intestinal, em que causarão a forma intestinal da 
esquistossomose e poderão ser transmitidos ao ambiente pelas 
fezes humanas.
Na mucosa do intestino grosso, esses ovos produzirão uma 
reação inflamatória intensa dependente de resposta Th2, podendo 
manifestar-se com dor abdominal e febre, além de regeneração 
fibrótica da mucosa intestinal, levando o paciente muitas vezes a 
um quadro disabsortivo com diarreia crônica e desnutrição.
Como nem tudo é um lindo romance, alguns ovos espiculados 
da mamãe mansoni refluem da veia mesentérica superior para 
a veia porta, e ali se prenderão no endotélio através de suas 
espículas. Nessa região, a inflamação gerada pelo ovo recrutará 
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A veia porta fica no fígado, mas antes dos sinusoides hepáticos, certo?
Então a fibrose periportal (como ocorre na esquistossomose mansônica) causará uma hipertensão 
portal intra-hepática pré-sinusoidal, sendo a causa mais comum desse tipo de hipertensão portal nos 
países endêmicos para essa doença.
Voltemos ao aumento de pressão nas tributárias da veia 
porta: o aumento de pressão nas veias gástricas poderá produzir 
varizes gástricas, com eventual hemorragia digestiva alta, e varizes 
epigástricas, que se apresentarão com o aspecto de “cabeça 
de medusa” (veja um exemplo desse achado ao lado). Agora 
relembre comigo: quem vem da veia gástrica esquerda? As veias 
paraesofágicas... Logo, um aumento de pressão nelas poderá 
ocasionar varizes esofágicas, manifestação comum no paciente 
com esquistossomose. 
O aumento de pressão no sistema mesentérico também 
poderá gerar varizes retais com eventual hematoquezia; e, é 
claro, a esplenomegalia é encontrada em praticamente todos os 
pacientes com essa doença, resultante do aumento de pressão na 
veia esplênica.
Sedimente a fisiopatologia da esquistossomose crônica com 
o esquema a seguir:
Figura 34: cabeça de medusa/caput medusae.
muitos linfócitos, resultando em uma fibrose em torno da veia porta, 
fenômeno chamado de fibrose periportal (também conhecido 
como granuloma em casca de ovo ou fibrose de Symmers).
Imagine agora sua veia porta usando uma cinta de fibrose 
superapertada! Mau negócio, hein? Isso resultará em hipertensão 
portal (afinal, diminuiremos o calibre da veia, aumentando a pressão 
em seu interior) e isso, consequentemente, levará ao aumento de 
pressão em todas as veias que tributam para a veia porta.
Agora leia com carinho o quadro de conceito mais importante 
deste capítulo, porque despenca nas provas.
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Figura 35: fisiopatologia da esquistossomose crônica.
FISIOPATOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA
Uma complicação pouco frequente (que acontece em 10 a 15% dos pacientes), mas possível na esquistossomose crônica avançada é 
a síndrome nefrótica, causada pela deposição de imunocomplexos (especialmente IgA) produzidos erroneamente pelo nosso corpo contra o 
S. mansoni. Essa síndrome se manifestará com edema de membros inferiores, proteinúria abundante, hipoalbuminemia e dislipidemia. Ela 
também poderá estar relacionada à hipertensão arterial sistêmica, mas sem hematúria ou alteração da função renal.
Agora que vimos os tipos de acometimento da esquistossomose, sabemos como se manifestará a forma hepática e a intestinal dessa 
doença. Quando temos a concomitância dessas formas, chamamos de esquistossomose hepatointestinal, beleza?
Meu querido Estrategista, preste muita atenção nesse quadrinho de conceito a seguir, pois é “pegadinha” certa em muitas questões 
de esquistossomose por aí:
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O problema da esquistossomose mansônica é a hipertensão portal.
Essa doença tipicamente não causa insuficiência hepática ou destruição de hepatócitos, por isso, quase 
sempre as transaminases (ALT e AST) estarão normais e a função hepática (bilirrubinas, INR e albumina) será 
preservada.
Como ela não altera a excreção de bilirrubina em sua fisiopatologia, a icterícia será um achado raro, apenas 
em casos graves e avançados.
A fisiopatologia da esquistossomose é o tópico mais cobrado em provas e esse eu quero que você pratique muito! Venha comigo:
CAI NA PROVA
(GO - SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DE GOIÁS - SES GO - 2023) A hipertensão portal geralmente ocorre em virtude da maior resistência 
ao afluxo venoso portal de localização pré, intra ou pós-hepática. Por sua vez, a hipertensão portal intrahepática pode ocorrer nos níveis pré-
sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal. Qual é a causa mais comum de hipertensão intra-hepática pré-sinusoidal?
A) Trombose de veia porta.
B) Cirrose alcoólica.
C) Esquistossomose.
D) Síndrome de Budd-Chiari.
COMENTÁRIO:
Eu só quero que você guarde isso dessa questão: hipertensão portal intra-hepática e pré-sinusoidal. Vamos analisar as assertivas:
Incorreta a alternativa A: a hipertensão intra-hepática é causada por um mecanismo obstrutivo dentro do fígado, certo? Logo, a trombose 
de veia porta não pode ser uma resposta, pois sua trombose habitualmente ocorre em segmentos localizados antes do fígado, sendo seu 
padrão de hipertensão portal o pré-hepático.
Incorreta a alternativa B: na cirrose, não temos uma destruição importante dos sinusoides hepáticos com regeneração fibrótica? Pois bem, 
então teríamos uma hipertensão portal intra-hepática, porém de padrão sinusoidal.
Correta a alternativa C: decore isso como um mantra – hipertensão portal intra-hepática e pré-sinusoidal é, na maior parte das 
questões e da sua prática médica, decorrente da fibrose periportal da esquistossomose, como vimos anteriormente. 
Incorreta a alternativa D: a síndrome de Budd-Chiari é causada por qualquer obstrução do fluxo sanguíneo que ocorra entre as veias 
hepáticas e a desembocadura da cava inferior no coração. Dessa forma, é causada por uma obstrução depois do fígado, sendo uma causa 
de hipertensão portal pós-hepática.
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(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN (2020) Acesso Direto) Uma senhora de 57 anos, natural da Bahia, apresentou vômitos de aspecto 
sanguinolento, sem instabilidade hemodinâmica. Foi submetida a endoscopia digestiva alta, diagnosticando-se varizes esofágicas. A paciente 
nega etilismo. Refere emagrecimento recente, além de dores abdominais recorrentes, já há alguns anos, e aumento do volume abdominal. A 
respeito das hipóteses diagnósticas para o caso dessa paciente, é correto afirmar:
A) A causa mais provável da hipertensão portal da paciente é trombose de porta.
B) A presença de ascite sugere fortemente o diagnóstico de síndrome de Budd-Chiari.
C) Se a paciente tiver esplenomegalia e plaquetopenia, o diagnóstico mais provável é cirrose de Laënnec.
D) A investigação etiológica da doença poderá envolver exame parasitológico de fezes, testes imunológicos e biópsiahepática.
E) Apesar de a paciente ser de zona endêmica de esquistossomose, o quadro apresentado é mais compatível com cirrose de etiologia viral.
COMENTÁRIO: 
O examinador apresenta-lhe uma paciente natural da Bahia (ele quer contar-lhe sobre uma procedência endêmica para esquistossomose, 
preste atenção sempre que tiver uma cidade ou estado na anamnese), admitida com hemorragia digestiva varicosa, sem instabilidade 
hemodinâmica, associada a emagrecimento, dor abdominal e aumento do volume abdominal. Importante observar no enunciado que 
não há história de etilismo ou exposição a hepatites virais. Isso é informação importante para descartar algumas alternativas. Vamos 
analisá-las?
Incorreta a alternativa A: a paciente tem um quadro crônico com caquexia (emagrecimento) e dores abdominais recorrentes, sem sinais 
de cirrose, incompatíveis com a evolução de uma trombose de veia porta. Além disso, Estrategista, use a dica da Bahia... A causa dessa 
hipertensão portal é uma doença endêmica de lá – a esquistossomose.
Incorreta a alternativa B: a síndrome de Budd-Chiari é causada pela trombose das veias hepáticas, o que leva à hipertensão porta pós-
hepática. Uma característica marcante dessa síndrome é o aparecimento de hepatomegalia e ascite volumosa, muitas vezes de difícil 
controle. Esplenomegalia grave, circulação colateral intensa e hemorragia digestiva varicosa são eventos menos comuns. Revise essa 
síndrome com o Prof. Giordanne Freitas no livro Complicações da cirrose.
Incorreta a alternativa C: a cirrose de Laënnec é a cirrose micronodular, com nódulos de regeneração pequenos, classicamente descrita 
na cirrose por álcool, mas também pode ocorrer na hemocromatose. Como comentamos, no enunciado é afirmado que não há história 
de etilismo ou doenças prévias. Portanto, não é o diagnóstico mais provável.
Correta a alternativa D: perfeito, estamos diante de uma paciente com síndrome de hipertensão portal de uma zona endêmica 
para esquistossomose, então temos que confirmar a doença. Como? Poderemos coletar amostras de fezes e analisá-las pelo método 
de Kato-Katz/Hoffman ou fazer testes sorológicos (em zonas endêmicas) ou procedermos com a biópsia retal ou hepática nos casos mais 
desafiadores, conforme veremos no capítulo de diagnóstico.
Incorreta a alternativa E: além da paciente não ter exposição consistente às hepatites virais em sua anamnese, o examinador não lhe dá 
sinais claros de cirrose com insuficiência hepática (repare, nem icterícia ela tem), mas de hipertensão portal importante (varizes esofágicas). 
Mais uma vez: foque na exposição endêmica... É a grande dica para você ser guiado para esquistossomose.
(MA-UDI HOSPITAL (2020) Acesso Direto) Paciente cursa com hepatopatia causada por Schistosoma mansoni. Qual das seguintes condições 
clínicas esse paciente deve apresentar com maior probabilidade? 
A) Nevus aracniformes.
B) Ascite.
C) Ginecomastia.
D) Icterícia.
E) Varizes esofágicas.
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COMENTÁRIO: 
Vamos relembrar o principal conceito fisiopatológico da esquistossomose: ela irá se apresentar com uma síndrome de hipertensão portal 
pré-sinusoidal, logo, teremos sinais de hipertensão portal e não de insuficiência hepática. Vamos relembrar semiologicamente a diferença 
entre eles?
Hipertensão portal: ascite (com exceção na pré-sinusoidal, que causará mais ascite em formas tardias), esplenomegalia, varizes gástricas, 
esofágicas e retais (com hematêmese e hematoquezia), varizes colaterais (epigástricas) – “cabeça de medusa”.
Insuficiência hepática: icterícia, aranhas vasculares, telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar, alteração na distribuição de pelos, 
atrofia testicular, anemia, tendência a sangramentos (incluindo hematomas), além de edema de membros inferiores por hipoalbuminemia.
Como a esquistossomose raramente causará insuficiência hepática, sua manifestação de hipertensão portal mais comum serão as varizes 
esofágicas, com eventual hemorragia digestiva alta.
Gabarito: alternativa E.
() Agora que você está fera na fisiopatologia da esquistossomose, quero que use todo seu conhecimento do ciclo da doença para 
entender os métodos diagnósticos disponíveis que temos. Vamos lá?
3.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico da esquistossomose poderá ser feito por meio de métodos parasitológicos (que pesquisam os ovos do parasita) ou 
imunológicos (que pesquisam os anticorpos). Lembre-se de que nunca encontraremos o casal mansoni, visto que eles ficam lá em cima - na 
veia porta. Vamos revisar esses métodos e como são aplicados.
3.3.1 MÉTODO DE KATO-KATZ E HOFFMAN
Esse é o teste mais aplicado no diagnóstico de esquistossomose 
e consequentemente o mais cobrado em provas. O método de 
Kato-Katz aproveita-se do tamanho dos ovos do Schistosoma 
para uma identificação rápida (em até 3 horas). Nele, as fezes 
são pressionadas contra uma malha de metal, que só permitirá a 
passagem de partículas pequenas (como os ovos de S. mansoni). O 
conteúdo que passar por essa telinha será colocado numa lâmina e 
pressionado contra uma lamínula corada com verde malaquita (que 
facilita a visualização dos ovos). A sensibilidade desse método é bem 
ruim (45%), mas pode chegar a 65% quando solicitamos amostras 
seriadas. Por isso, idealmente, devemos solicitar 3 amostras de 
fezes em coletas distintas para os casos suspeitos.
Além de ser um método qualitativo (identifica o tipo de ovo 
que está na lâmina), ele também tem uma característica quantitativa 
(consegue estimar quantos ovos existem por grama de fezes).
Por que é importante saber quantos ovos nós temos nas 
fezes? Usamos isso para determinar resposta ao tratamento 
e também para fazermos inquéritos coproscópicos (saber a 
densidade de infectados numa região). Só conseguimos saber 
da prevalência da esquistossomose a partir dos inquéritos 
coproscópicos e da notificação dos casos suspeitos e confirmados. 
Afinal, é muito trabalhoso ficar capturando caramujo infectado no 
fundo dos lagos, não é mesmo?
Também temos o método de Hoffman, que é só qualitativo 
(não conta os ovos). Desse você só guarda o nome, porque ele cai 
pouco.
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3.3.2 BIÓPSIA RETAL E BIÓPSIA HEPÁTICA
Lembre-se de que nem sempre teremos a forma intestinal na esquistossomose, aquela que produz muitos ovos excretados nas fezes. 
Na forma hepática isolada, muitas vezes temos esses ovos apenas no plexo venoso mesentérico e espaço portal, o que dificulta muito o 
diagnóstico pelo Kato-Katz ou Hoffman. O que podemos fazer nesses casos?
Biópsia retal: é um teste com sensibilidade maior que Kato-Katz para a forma hepática isolada (cerca de 70%), sendo de fácil execução 
e com poucas complicações. A biópsia da mucosa retal (realizada nas três válvulas retais) feita por retossigmoidoscopia poderá demonstrar 
ovos do parasita nas veias retais, com resposta granulomatosa local, confirmando a esquistossomose.
Biópsia hepática: é mais frequentemente aplicada quando há dúvida diagnóstica. Ela é indicada quando temos um paciente com 
hipertensão portal pré-sinusoidal procedente de uma área endêmica em que queremos fazer diagnósticos diferenciais com outras doenças 
hepáticas. Nela poderemos ver a fibrose de Symmers que observamos no capítulo anterior, patognomônica da esquistossomose.
3.3.3 MÉTODOS IMUNOLÓGICOS
Nunca devem ser primeira escolha no diagnóstico de esquistossomose, pois podem mostrar doença prévia e não doença ativa, 
além da possibilidade de falso-positivos por reação cruzada com outras helmintíases crônicas. O Ministério da Saúde indica o uso de 
imunofluorescência indireta ou ensaio imunoenzimático (ELISA), como exames confirmatórios para os casos suspeitos (hepatoesplenomegalia 
com sinais de hipertensão portal, procedentes de áreas endêmicas).
Eles podem ser utilizados em áreas de baixa endemicidadepara a triagem de casos. Nas regiões de alta endemicidade, o método 
parasitológico direto deve ser sempre priorizado.
CAI NA PROVA
(UFRN (2018) Acesso Direto) Um paciente de 42 anos, procedente de Ceará-Mirim (RN), é encaminhado para o ambulatório da gastroenterologia 
do HUOL com quadro clínico de diarreia há 8 meses, por vezes com presença de sangue e muco nas fezes, acompanhado de astenia e hiporexia. 
Ao exame físico abdominal, ele apresentava circulação colateral à ectoscopia na percussão semiarco de Skoda, presença de piparote positivo, 
fígado e baço palpáveis. Há 2 meses, associou ao quadro o desenvolvimento de edema progressivo de membros inferiores, acometendo 
inicialmente os tornozelos, progredindo posteriormente até os joelhos. Refere banhos de lagoas desde a infância, etilismo moderado e já 
residiu em “casa de taipa”. Os resultados dos exames apresentados demonstravam: Hb = 10,4; Leucócitos = 3.400; plaquetas = 99.000/mm³; 
creatinina = 1,7 mg/dl; ureia = 45 mg/dl; albumina = 2,7 mg/dl; anti-HIV = negativo; HBsAg = negativo; anti-HCV = negativo; VDRL = negativo. 
Sumário de urina: densidade = 1015; pH= 6,0; proteínas 3+; heme 2+; esterase de leucócitos negativa; bilirrubinas negativo; corpos cetônicos 
negativo; nitrito negativo. Sedimento urinário = 35 hemácias por campo; 7 leucócitos por campo. Cilindros hialinos e granulosos. Proteinúria 
de 24 horas = 4,2 g/24 horas – volume urinário = 1.700 ml. De acordo com o quadro clínico descrito, o exame que poderá confirmar o 
diagnóstico etiológico é:
A) O complemento sérico (C3 e C4).
B) O anticorpo anti núcleo (ANA).
C) O parasitológico seriado de fezes.
D) De enzimas/provas de função hepática.
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COMENTÁRIO: 
Estamos diante de um caso clínico que, inicialmente, pode parecer complexo e que certamente derrubou muitos alunos nesse exame. É 
importante procurar as “dicas” que a banca oferece para nortear o raciocínio clínico. Temos no enunciado um paciente do sexo masculino, 
procedente do interior do Rio Grande do Norte (olha a dica epidemiológica). Ele é admitido com quadro crônico de acometimento intestinal, 
sinais de hepatopatia com padrão de hipertensão portal (hepatoesplenomegalia, ascite e circulação colateral, sem sinais de insuficiência 
hepática) com marcadores negativos para hepatites virais e síndrome nefrótica (edema de membros inferiores, proteinúria de 4,2g/24 
horas). A grande dica para essa questão é a informação epidemiológica de que o paciente toma banho em lagoas desde a infância. Juntando 
todos esses dados, fica mais clara a hipótese diagnóstica de esquistossomose hepatointestinal complicada com síndrome nefrótica.
Incorreta a alternativa A: a dosagem de complemento sérico teria a função de diagnóstico de causa não infecciosa de síndrome nefrótica; 
como a causa é por deposição de imunocomplexos (IgA), sem consumir complemento, esses marcadores não seriam de muita valia para nós.
Incorreta a alternativa B: a dosagem do anticorpo antinúcleo seria útil para diagnóstico de causa autoimune de síndrome nefrótica (que 
consome complemento), como lúpus eritematoso sistêmico, inaplicável no caso da esquistossomose.
Correta a alternativa C: o exame seriado de fezes, com leitura pelo método de Kato-Katz, é o padrão-ouro para o diagnóstico da 
esquistossomose mansônica.
Incorreta a alternativa D: vimos anteriormente que a esquistossomose não causará destruição de hepatócitos, nem aumento de transaminases. 
Logo, esperamos enzimas hepáticas (ALT e AST) e provas de função hepática (bilirrubinas, albumina e INR) normais nesse caso.
3.4 TRATAMENTO
Atualmente só temos duas drogas licenciadas pelo Ministério 
da Saúde para o tratamento da esquistossomose – o praziquantel 
e a oxamniquina, que são fornecidos pelo Sistema Único de Saúde.
O praziquantel é um anti-helmíntico que age nos canais de 
sódio e cálcio dos vermes adultos, impedindo o influxo de cálcio 
e gerando uma paralisia do helminto com um efeito vermicida. 
O mais legal é que o praziquantel também tem efeito nos 
ovos do S. mansoni, reduzindo a sua atividade inflamatória e, 
consequentemente, promovendo uma regressão parcial das 
fibroses hepáticas e intestinais.
A oxamniquina é um anti-helmíntico que também induzirá a 
paralisia dos vermes adultos e promoverá o seu destacamento das 
veias mesentéricas.
Quando eles devem ser usados? Na fase aguda ou crônica 
da doença, mas na fase aguda eles terão melhores efeitos (já que 
não temos tanta fibrose acontecendo).
Se não funciona tanto na fase crônica, por que eu uso mesmo 
assim? Para reduzir ovoposição, número de ovos viáveis e, assim, 
a transmissão da doença. O praziquantel é a primeira escolha do 
Ministério da Saúde pela sua melhor ação contra os ovos do S. 
mansoni.
Poxa, que legal! E se a gente jogasse praziquantel em todos 
os lagos de locais endêmicos? Nada aconteceria, pois eles têm ação 
reduzida contra cercárias e miracídios. Verme esperto, né?
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Praziquantel (600mg/cp.)
Adultos: 50mg/kg de peso (dose única)
Crianças: 60mg/kg de peso (dose única)
OU
Oxamniquina (250mg/cp.)
Adultos: 15mg/kg de peso (dose única)
Crianças: peso-dependente por faixas, não é cobrado em provas.
Fique ligado sobre como você deverá usá-los:
Nem sempre poderemos utilizar praziquantel e, eventualmente, os examinadores explorarão exatamente as contraindicações ao 
tratamento com ele. Confira-as a seguir:
Contraindicações ao uso de praziquantel
Gestação
Durante a amamentação (se a mãe for medicada, só poderá amamentar 72h depois)
Crianças menores de 2 anos
Insuficiência hepática grave
Insuficiência renal grave
E para finalizar... Devo usar corticosteroides no tratamento da 
esquistossomose mansônica? Apenas para formas graves ou com 
mielorradiculopatia esquistossomótica, visando reduzir as sequelas 
resultantes da inflamação que a morte dos vermes poderá causar.
Depois disso, o tratamento da esquistossomose será guiado 
pela gastroenterologia quase que na totalidade dos casos, pois 
envolverá o manejo de hipertensão portal crônica, prevenção 
do rompimento de varizes esofágicas e gástricas (endoscopias 
regulares e ligadura precoce de varizes de alto risco), além do 
controle de comorbidades que pioram a letalidade atribuída à 
esquistossomose.
Como eu controlo a eficácia do tratamento?
Devemos repetir o Kato-Katz em 3 amostras distintas de 
fezes no 4° mês após o tratamento. Caso elas ainda apresentem 
ovos viáveis, deve-se retratar o paciente com os anti-helmínticos 
que citamos.
Vamos praticar para provar o quanto você está fera em 
esquistossomose.
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CAI NA PROVA
(PE - SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO - SES PE - 2020) Escolar de 9 anos, masculino, é levado à emergência 
pediátrica, com queixa de febre, cefaleia, anorexia, dor abdominal difusa e náuseas há 8 dias. Mora na zona rural de Igarassu, cidade do 
litoral de Pernambuco, em casa de taipa, sem água encanada nem saneamento básico, tendo o hábito de jogar futebol descalço em campo 
de barro ao lado do rio, onde toma banho com os amigos. Ao exame, apresenta palidez 1+/4+, abdome levemente doloroso à palpação 
em hipocôndrio direito, com fígado palpável a cerca de 4 cm do RCD. Diante das possibilidades de diagnóstico diferencial, qual a melhor 
combinação de exames complementares e tratamento?
A) Hemograma e coprocultura / ceftriaxona 100mg/kg/dia durante 7 dias
B) Hemograma e parasitológico de fezes (técnica de Kato-Katz) / praziquantel 60mg/kg, dose única
C) Hemograma e parasitológico de fezes / metronidazol 30mg/kg/dia durante 21 dias
D) Detecção de anticorpos anti-Trypanosoma Cruzi das classes IgG e IgM / nifurtimox 15mg/kg/dia durante 60 diasE) Hemograma e PCR para Leptospira / cloranfenicol 100mg/kg/dia por 7 dias
COMENTÁRIO:
O diagnóstico diferencial desse caso clínico é amplo, pois estamos 
diante de um quadro febril agudo com hepatomegalia. Não há, no 
enunciado da questão, dado clínico que sugira fortemente algum 
diagnóstico específico. Portanto, devemos optar pela alternativa 
que inclui diagnóstico e tratamento adequados para a hipótese 
diagnóstica.
Incorreta a alternativa A. Essa alternativa parece direcionada 
para febre tifoide, doença causada por Salmonella Typhi. No 
início do quadro de febre tifoide, como no caso desse paciente, 
o diagnóstico é feito preferencialmente com hemocultura ou 
mielocultura. Coprocultura tem elevada taxa de falso negativo, 
e é mais útil entre a segunda e a quinta semana de doença. O 
tratamento dessa infecção até pode ser realizado com ceftriaxona, 
mas não na dose recomendada (100mg/kg é dose indicada para 
meningites e outras infecções graves); além disso, a duração deve 
ser de no mínimo 10 dias.
Correta a alternativa B. A esquistossomose mansônica é 
uma doença parasitária causada pelo S. mansoni, na qual os seres 
humanos são hospedeiros definitivos e caramujos do gênero 
Biomphalaria sp. são os hospedeiros intermediários. Essa doença 
é correlacionada com a exposição ambiental a lagos, lagoas e rios 
com baixo fluxo de água, ideais para a reprodução do caramujo. É 
endêmica no estado do Pernambuco.
O método parasitológico de Kato-Katz é o mais utilizado no 
diagnóstico de esquistossomose. Praziquantel é o antiparasitário 
indicado para o tratamento dessa parasitose:
 • Adultos: 50mg/kg de peso (dose única)
 • Crianças: 60mg/kg de peso (dose única)
Incorreta a alternativa C. Essa alternativa pode estar direcionada 
para a amebíase. O quadro clínico da amebíase intestinal varia de 
uma forma leve, caracterizada por desconforto abdominal leve ou 
moderado, com sangue e/ou muco nas dejeções, até diarreia aguda 
fulminante, de caráter sanguinolento ou mucoide, acompanhada 
de febre. Por habitar o cólon, causa colite e disenteria. Sua 
transmissão ocorre por ingestão de cistos de Entamoeba histolytica 
em água ou alimentos contaminados. O exame parasitológico de 
fezes pode diagnosticar a amebíase, sendo também possível o uso 
de técnicas de diagnóstico imunológico (ELISA). O principal erro 
dessa alternativa está no tratamento: é recomendado o uso de 
metronidazol durante 5 a 10 dias, e não 21. 
Incorreta a alternativa D. Doença de Chagas aguda pode causar 
quadro semelhante ao descrito no enunciado. No entanto, 
anticorpos são úteis para o diagnóstico da doença crônica, 
enquanto a doença aguda deve ser diagnosticada com a pesquisa 
do T. cruzi em esfregaço de sangue periférico. Além disso, a 
primeira escolha para o tratamento é o benznidazol. 
Incorreta a alternativa E. O diagnóstico de leptospirose em um 
paciente a partir do sétimo dia de sintomas deve ser feito com 
sorologia (ELISA IgM) e microaglutinação, e não PCR. O tratamento 
pode ser realizado com doxiciclina ou alguma penicilina. 
Cloranfenicol não faz parte dos antibióticos recomendados pelo 
Ministério da Saúde.
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(UERN (2019) Acesso Direto) Dentre as drogas abaixo, assinale a droga de primeira escolha para o tratamento da esquistossomose:
A) Albendazol.
B) Tiabendazol.
C) Praziquantel.
D) Metrifonato.
COMENTÁRIO: 
Percebeu que esquistossomose é superqueridinha das bancas do Nordeste, não é mesmo? Portanto, saiba e estude as doenças endêmicas 
das regiões onde você prestará prova, querido Estrategista, porque isso é ponto previsto.
Resposta pá-pum: a esquistossomose poderá ser tratada com praziquantel ou oxamniquina, sendo o praziquantel preferido por ter maior 
ação contra ovos, permitindo a quebra do ciclo de transmissão da doença. 
Eu sei o que você deve estar pensando... Nome estranho na área, né? Metrifonato. Ele é um antiparasitário bernicida e inseticida de uso 
veterinário, não fazendo parte do nosso arsenal terapêutico.
Gabarito: alternativa C.
(UNICAMP (2019) Acesso Direto) A precária condição do saneamento básico em algumas localidades do Brasil, faz com que o país tenha 
diversos casos de doenças intestinais provocadas por bactérias, protozoários e vermes. Considerando que cada um dos agentes tem suas 
próprias características, assinale a alternativa correta:
A) O Ascaris lumbricoides é o helminto mais frequentemente encontrado e localiza-se preferencialmente no canal pancreático, vias biliares 
e apêndice.
B) O Trichuris trichiura localiza-se preferencialmente no ceco e cólon ascendente e pode ser tratado com mebendazol.
C) Gestantes com presença de ovos de Schistosoma mansoni nas fezes, devem ser tratadas durante a gestação.
D) Crianças com protoparasitológicos com presença de Entamoeba coli ou Endolimax nana ou Iodamoeba butschlii devem ser tratadas com 
metronidazol.
COMENTÁRIO: 
Eu coloquei essa questão superdifícil da Unicamp para mostrar-lhe uma alternativa incorreta: a da esquistossomose. Repare que tanto 
o praziquantel quanto a oxamniquina são teratogênicos em modelos animais, portanto não devem ser utilizados de forma alguma na 
gestação. Vamos aproveitar as outras alternativas para revisar um pouquinho de parasitoses?
Incorreta a alternativa A: apesar de o A. lumbricoides ser o helminto mais prevalente, suas larvas localizam-se preferencialmente no 
jejuno, embora possam ser encontradas em outras áreas do trato digestivo, onde podem causar obstrução de vias biliares, colangite, 
pancreatite e apendicite agudas.
Correta a alternativa B: o Trichuris trichiura localiza-se preferencialmente no ceco e cólon ascendente, podendo ser tratado com 
mebendazol ou albendazol. Lembre-se de uma complicação clássica desse verme cobrada em provas: o prolapso retal.
Incorreta a alternativa C: justificada acima. 
Incorreta a alternativa D: Entamoeba coli, Endolimax nana e Iodamoeba butschlii são protozoários não patogênicos que não devem ser 
tratados. 
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3.5 PREVENÇÃO
As atividades de prevenção da esquistossomose envolvem, essencialmente, a melhora do saneamento básico local, controle dos 
caramujos hospedeiros, garantia de tratamento dos infectados e de seus contatos domiciliares (em zonas de alta prevalência apenas), além 
de atividades de educação em saúde para descartes sanitários adequados (evitando-se latrinas, evacuações próximas a lagos etc.).
ESTRATÉGIAS EPIDEMIOLÓGICAS PARA O 
CONTROLE DA ESQUISTOSSOMOSE
Figura 36: estratégias de prevenção da esquistossomose.