Parasitologia

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4- PARASITOLOGIA CLINICA
Reino Protista
Sub-reino Protozoa
Filo Apicomplexa
Classe Sporozoa
Ordem Eucoccidiida
Famílias Sarcocystidae (Toxoplasma 
gondii, Sarcocystis 
hominis = Isospora hominis)
Eimeriidae (Isospora 
belii, 
Cyclospora 
cayetanensis)
Crystosporiidae 
(Cryptosporidium spp.)
Filo Apicomplexa
(espécies parasitas cels epiteliais homem)
Gêneros de interesse 
• Cryptosporidium, 
•Isospora sp,
• Plasmodium, 
• Toxoplasma
•O plasmodium dada sua 
importância médica na infecção 
humana, será abordada à parte.
Coccídeos
• Filo Apicomplexa
• Subclasse Coccidia
• Ciclo→ 02 fases reprodutivas:
- FASE ASSEXUADA = ESQUIZOGONIA ou MEROGONIA
Esporozoíto→ ESQUIZONTE ou MERONTE (merozoítos)
- FASE SEXUADA = GAMETOGONIA
Merozoíto→ GAMETÓCITOS →Masculino (MICROGAMETÓCITO)
→ Feminino (MACROGAMETÓCITO)
Fusão dos gametas → zigoto→ OOCISTO
Ambiente→ Esporulação oocisto→ ESPOROGONIA
FASE 
SEXUADA
Gametogonia
FASE
ASSEXUADA
Esquizogonia
MEIO EXTERNO
Esporogonia
Esporozoítos
Trofozoítos
Esquizonte
Merozoítos
Microgametócitos Macrogametócitos
Cystoisospora 
Toxoplasma
Ciclospora
Termos
 Parasito oportunista: quando um parasito vive em estado de latência ou de
resistência dentro de um hospedeiro, mas havendo uma oportunidade (deficiência
do sistema imune, por exemplo), o parasito se reproduz intensamente.
 Parasitas oportunistas: são organismos que causam pouco ou nenhum sintoma em
hospedeiro saudáveis, mas podem causar doença grave em imunocomprometidos;
 Imunodeprimidos: São pessoas que possuem o seu sistema imunológico (de defesa) 
fragilizado/deprimido. Em contato com um determinado antígeno, ele é incapaz 
de criar anticorpos. Suas células de defesas não estão mais funcionando.
 Pacientes Imunocompetentes são capazes/competentes de produzir uma resposta 
imunológica a um determinado antígeno.
ANTÍGENO - ANTICORPO
 Antígeno (Ag) - Substância estranha que induz uma resposta imune. 
 Anticorpo (Ac) - Proteína do soro que reage especificamente a uma substância 
estranha (antígeno); são também chamados de imunoglobulinas.
Protozoários emergentes
 São considerados emergentes os protozoários recentemente reconhecidos como
patogênicos para o ser humano.
 Alguns deles assumiram grande importância por causarem infecções oportunistas
em indivíduos imunodeprimidos, com consequências graves, muitas vezes levando
à morte.
 Outros acometem indivíduos imunocompetentes, e são emergentes por terem
adquirido novas propriedades de virulência ou em decorrência da proximidade
mais recente entre seus reservatórios e o hospedeiro humano (Mahmoud, 1998).
 O número de casos de infecções por protozoários intestinais emergentes
transmitidos por alimentos e/ou água tem aumentado em função da globalização
de fontes alimentares, viagens internacionais, consumo de frutas frescas e de
alimentos crus ou malcozidos (Ortega; Sanchez, 2010).
Doenças causadas por protozoários 
intestinais emergentes
Doenças causadas por protozoários intestinais 
emergentes
Dentre os protozoários descritos e o padrão de imunodepressão, a maioria deles
relaciona-se com transplante de órgãos e com a infecção pelo HIV;
Doenças causadas por protozoários intestinais 
emergentes
 Toxoplasma gondii;
 Isospora belli;
 Cryptosporidium spp;
 Leishmania spp;
 Trypanosoma spp;
 Dientamoeba fragilis;
Doenças causadas por protozoários intestinais 
emergentes
 A diminuição dos linfócitos leva o aparecimento de diversos sintomas e sinais 
relacionados a diversos agentes etiológicos.
 A infecção ocorre em indivíduos imunocompetentes e imunodeprimidos, e com 
frequência é diagnosticada em infectados pelo vírus da imunodeficiência humana 
(HIV) (Jorge; Almeida, 2003; Neto; Botelho, 2015). 
 Nos imunocompetentes, os sintomas são semelhantes aos de outras infecções 
intestinais não inflamatórias (Suh et al., 2015), com episódios de diarreia aguda. 
Nos imunodeprimidos pode ocorrer infecção crônica grave, diarreia prolongada, e 
outras manifestações infecciosas (Neira et al., 2010).
Doenças causadas por protozoários intestinais 
emergentes
 CD4+ inferiores a 50/mm³, em pacientes com HIV, facilitam a infecção por 
parasitos, como Cryptosporidium ssp., Isospora belli, em relação ao trato 
gastrintestinal, provocando diarréia.
A criptosporidíase – ou criptosporidiose
– é uma importante doença provocada 
por parasitos unicelulares do gênero 
Cryptosporidium
História
1907
como um parasito que 
habitava a mucosa 
gástrica de camundongos
1976
descobriu-se que ele era 
capaz de causar infecção 
em humanos 1985
apenas sete casos tinham 
sido relatados; 1987
contaminação dos 
reservatórios públicos de 
água por oocistos de 
Cryptosporidium. No 
Condado de Carroll, 
Geórgia, em 1987
entre 1982 e 1983, ter havido um súbito aumento deles
História
EUA – 1993 cidade 
Milwaukee
Surto de Criptosporidiose, 
gastrenterite devido à 
veiculação hídrica do 
protozoário. 
2011
o corpo de bombeiros de 
Indiana relatou doença 
gastrintestinal 2011
Department of Community 
Health de Michigan, revelou
que os bombeiros utilizaram 
água de um hidrante e de 
uma lagoa locais para 
extinguir o fogo. A água da 
lagoa estava contaminada 
por Cryptosporidium
proveniente de fezes de 
bovinos.
White, 2015; França, 2018
Cryptosporidium é um patógeno que 
frequentemente causa diarreia em 
crianças e imunocomprometidos, 
especialmente indivíduos com 
síndrome da imunodeficiência 
adquirida (AIDS)
Decorrido um século da descrição, 
protozoários do gênero Cryptosporidium
permanecem uma constante 
preocupação para a indústria da água e 
dos alimentos. 
 Oocistos esféricos, ovais e contêm 4 esporozoítos livres
eliminados nas fezes. 
Coloração álcool-acidorresistente modificada, ×1000. Seta indica oocistos 
de Cryptosporidium, cada um contendo quatro esporozoítos não 
definidos. Note os grânulos de coloração escura.
Os oocistos de C. hominis e C. parvum são idênticos: 
ambos são esféricos, medem de 2 a 4 μm de diâmetro 
e contêm quatro esporozoítos 
EPIDEMIOLOGIA:
 foi descoberto que o Cryptosporidium é um patógeno que frequentemente causa diarreia
autolimitada em pessoas imunocompetentes, além de quadros de diarreia persistente em
crianças e imunocomprometidos, especialmente indivíduos com síndrome da imunodeficiência
adquirida (AIDS) (White, 2015; França, 2018).
 Existem diversas espécies de Cryptosporidium descritas, as quais infectam aves, mamíferos,
anfíbios, répteis e peixes (Lucca et al., 2009); porém, apenas o C. parvum e o C. hominis são
capazes de infectar o homem. Pesquisas feitas no Peru, na Índia, no Brasil e em Bangladesh
mostraram que o C. hominis foi a principal espécie causadora de diarreia em crianças (Checkley
et al., 2015).
 Trata-se de um patógeno intestinal com maior capacidade de contágio. Tal característica se deve
principalmente a dois fatores: resistência ao cloro e baixa dose de oocistos necessários para
causar infecção. Isso o torna importante do ponto de vista clínico e epidemiológico.
Criptosporidiase
• Agente etiológico: Cryptosporidium sp
– Cryptosporidium parvum (potencial zoonótico)
– Cryptosporidium hominis
• Distribuição mundial
– Freqüente em países em desenvolvimento.
• Pertence ao Filo Apicomplexa e subclasse Coccidia.
• Protozoário intracelular obrigatório:
– Seu habitat principal são as células epiteliais do intestino delgado,
mas pode ser encontrado em qualquer segmento do trato
digestivo;
– Particularidades: tem localização extracitoplasmática → faz fusão
com a membrana do enterócito, mas localiza-se fora do
citoplasma da célula hospedeira.
– Formas graves em pacientes aidéticos.
• Ciclo vital em um hospedeiro:
– Parasita monoxeno
• Oocistos de C.parvum e C.hominis são esféricos e medem de 2 
a 4μm e contêm 04 esporozoítos.
– São eliminados esporulados → é possível a liberação dos
esporozoítos na luz intestinal.
• Fatores devirulência:
– Cryptosporidium sp invade as células epiteliais do intestino
delgado, sem atingir as camadas mais profundas da
mucosa.
– Ocorre mal absorção de nutrientes, com redução de
enzimas digestivas como a lactase e a fosfatase alcalina.
– Reduções da absorção de vitamina B12 estão relacionadas
com a intensidade da infecção.
Criptosporidiose
Cryptosporidium ssp
TRANSMISSÃO
 O oocisto de Cryptosporidium é muito resistente e sobrevive à maioria dos
desinfetantes como álcool, hipoclorito de sódio. Também é resistente à
concentração de cloro empregada na cloração da água.
 Uma portaria do Ministério da Saúde recomenda a inclusão da pesquisa
de Cryptosporidium spp. para se atingir o padrão de potabilidade da água.
 A contaminação da água pode ocorrer por cruzamento de águas de poço ou
encanada por água de esgoto, falha nos procedimentos operacionais durante o
tratamento da água, desvios de filtro de areia, contaminação de águas
superficiais por esterco bovino e influências de efluentes industriais e agrícolas
nas águas de recreação
transmissão
 A transmissão de C. hominis/C. parvum é principalmente oral/fecal, pela ingestão de 
oocistos. Como ainda não foi comprovada a especificidade de hospedeiros, 
caracteriza-se uma transmissão zoonótica. 
 As vias de aquisição da infecção podem ser: (i) pessoa a pessoa; (ii) animal a animal; 
(iii) animal a pessoa; (iv) por água de abastecimento e recreacional; (v) por 
alimentos; e (vi) possivelmente pelo ar. 
 A autoinfecção é também relatada, principalmente em imunodeprimidos, 
explicando-se pela eliminação do oocisto já esporulado e a liberação de 
esporozoítos no lúmen intestinal, onde invadem enterócitos (Fayer el al., 2000).
Ciclo Biológico:
Transmissão
Fecal – oral;
Ingestão de água e alimentos contaminados com 
oocistos;
Água recreacional contaminada.
Ciclo biológico
 O ciclo biológico deste parasita necessita de apenas um hospedeiro. (ciclo 
monoxênico ).
 Dois tipos de oocistos se formam: 80% têm parede grossa e são eliminados já
infectantes junto com as fezes; 20% são envolvidos apenas por uma membrana e se
rompem na luz intestinal, determinando novo ciclo no mesmo hospedeiro.
CICLO
 A forma infectante é o oocisto, que pode ser ingerido juntamente com a água,
alimentos ou mãos contaminadas. O oocistos, ao ser ingerido, libera 4 esporozoítos
no intestino delgado, que penetram na mucosa e se transformam em trofozoítos,
que se multiplicam e se transformam em merozoítos.
 Os merozoítos podem invadir novas células da mucosa intestinal ou se transformar
em gametas, que irão formar um ovo ou zigoto e romper-se, liberando o oocisto,
que sairá juntamente com as fezes.
Ciclo biológico
INGESTÃO DE 
OOCISTOS
contato com água ou 
alimentos contaminados 
com oocistos,
Desincistam-se
INTESTINO
esporozoítos
células do epitélio
gastrointestinal reprodução
multiplicam assexuadamente por 
esquizogonia ou merogonia
sexuadamente por gametogonia; 
Ciclo biológico
Produção -
merozoítos
microgamontes (macho) e 
macrogamontes (fêmea), 
Fertilização 
Ovo ou zigoto
Hospedeiro 
desenvolvem-se em 
oocistos que esporulam no 
hospedeiro infectado. 
Produzido oocisto de 
parede fina, que será 
envolvido na autoinfecção 
(CDC, 2019).
Meio ambiente
oocistos, um de parede grossa, que 
será liberado no ambiente 
Fonte: CDC
Oocistos de Cryptosporidium parvum corados com Kinyoun. 
Fotografias de Marcelo Urbano Ferreira. D. Ciclo vital de 
Cryptosporidium.
Fatores contribuintes para a transmissão do 
Cryptosporidium
 Processo de tratamento de água, a remoção depende da remoção
física, ou seja, floculação, coagulação, sedimentação e filtração,
removem cerca de 99% dos oocistos nas etapas de decantação e
filtração.
 Porém devido a sua adaptabilidade os oocistos reduzem de tamanho
(de 3 a 8µm para 2 a 4µm) podendo atravessar os filtros.
 Resistentes à desinfecção da água ou do efluente de esgoto, à base
de cloro.
 Alternativas desinfecção com ozônio e luz ultravioleta, bons
resultados na inativação dos oocistos.
 Os oocistos de Cryptosporidium podem permanecer viáveis por
vários meses, mas altas temperaturas (60°C) levam à perda de
infectividade. Os oocistos resistem ao cloro, mas morrem quando
congelados e não suportam a dessecação (seca) (Fayer et al., 2000;
Yoder; Beach, 2010; Jex; Gasser, 2010).
Fatores contribuintes para a transmissão do 
Cryptosporidium
 Os oocistos são resistentes, são capazes de sobreviver por seis meses em água
superficial de rios, e também são resistentes aos desinfetantes tradicionais.
 estima-se que o inóculo necessário para a infecção em indivíduos
imunocompetentes seja de 30 oocistos, embora a dose infectante média seja de 132
oocistos (Fayer et al., 2000).
 As infecções entéricas são responsáveis por cerca de 230.000 mortes anuais em
todo o mundo. Entre as infecções entéricas causadas por parasitos, cerca de 104
milhões de casos anuais, a maioria está associada a protozoários (cerca de 77
milhões).
 Entre os protozoários, Cryptosporidium é responsável por 8,6 milhões de casos
anuais, com 3.759 mortes em 2010 (Ryan et al., 2018).
• Sintomas
• Imunocompetentes:
– Diarréia aquosa, intermitente ou contínua, dores abdominais
e perda de peso.
– Cryptosporidium é um dos principais responsáveis por
diarreias infantis em crianças de 2 a 5 anos que frequentam
creches.
• Imunodeprimidos:
– Diarréia severa, com várias evacuações;
– Perda de +20L de líquido/dia.
Criptosporidiase
• Diagnóstico laboratorial
• Pesquisa do parasita em fezes:
• - Pesquisa de oocistos nas fezes → centrífugo
- flutuação
– Concentração por Ritchie.
– Visualização pode ser feita:
– Exame a fresco: microscopia convencional
– Material corado pelas técnicas de 
modificada (Kinyoun), Safranina-azul
Ziehl-Neelsen 
de metileno,
Auramina e similares.
• Histologia: microscopia óptica, corando-se o material com 
hematoxilina-eosina, ou utilizando-se a microscopia eletrônica.
• Métodos imunológicos:
– Pesquisa de anticorpos séricos.
• Técnicas moleculares: PCR (Reação em cadeia pela polimerase).
Auramina
Safranina-azul de metileno
Kinyoun
Cryptosporidium parvum
Oocistos de Cryptosporidium parvum (400X) corados
Figura 65: Oocistos de Cryptosporidium parvum (400X) corados
• Controle
– Saneamento Básico e Educação sanitária;
– Filtração da água;
– Lavar muito bem frutas e verduras;
– Controle da contaminação ambiental com fezes de animais 
infectados.
Profilaxia 
Isosporíase/ cistoisosporíase
 Agente etiológico: Isospora belli ou Cystoisospora belli 
 A espécie Isospora belli, citada como agente causal de infecções humanas, é agora denominada 
Cystoisospora belli (Barta et al., 2005; Lindsay et al., 2014).
 Este protozoário pertence ao supergrupo Chromalveolata (Alveolata – Apicomplexa –
Coccidia) 
 Transmissão: ingestão de oocistos em água e alimentos.
 Sintomas: diarreia aquosa, presença de muco nas fezes, dor abdominal, febre, 
vômitos e náuseas.
 Profilaxia: saneamento básico, higiene pessoal, cuidados com água e alimentos.
História
1935
200 casos de infecção 
causada por 
cistoisosporíase humana 
em todo o mundo.
1960
800 casos registrados no 
Ocidente
1980
formas grave e crônica da 
doença foram descritas 
entre os infectados pelo HIV
Wang et al., 2018
De fato, a infecção por 
Cystoisospora está entre 
as doenças causadas por 
protozoários intestinais 
mais prevalentes nesses 
indivíduos, principalmente 
em países em 
desenvolvimento 
❖ Membros são coccídios apresentam:
▪ OOCISTO com 2 ESPOROCISTOS contendo 4 
ESPOROZOÍTOS.
esporocisto
esporozoíto
Esporoblasto
R!
R!
Esporocistos Esporozoitas
Isosporíase
transmissão ocorre por 
ingestão de oocistos 
presentes em água ou 
alimentos; não foi 
assinalada 
contaminação pessoa a 
pessoa em decorrência 
da necessidade da 
esporulação no 
ambiente.
completa seu ciclo em um único hospedeiro; é,portanto, 
monoxeno.
 Oocisto ovalado que mede de 20 a 33 μm × 10 a 19 μm de diâmetro, em média 25 μm. e dois
esporocistos em seu interior com 4 esporozoítos.
 Seu ciclo vital compreende duas fases, uma assexuada e outra sexuada.
 Na fase assexuada, ocorre a esquizogonia e, na fase sexuada, ocorrem a gametogonia e a
esporogonia .
 O produto final, forma infectante, é um oocisto ovalado que mede de 20 a 33 μm × 10 a 19 μm de
diâmetro, em média 25 μm. Esses oocistos são eliminados não esporulados, necessitando de 24
a 48 horas no meio exterior para se tornarem infectantes. Quando esporulados, contêm dois
esporocistos, cada um com quatro esporozoítos .
 Ingestão de oocistos através de água e alimentos contaminados no intestino liberta o esporocisto
que por sua vez liberta o esporozoíto que irá dar origem a trofozoítos ( esquizonte – reinvadem)
origem a merozoíto que se diferenciam -se em macro e microgametócitos a junção formará
novos oocistos dando inicio a outro ciclo.
Cystoisosporiase
• Ciclo vital compreende duas fases: uma assexuada e uma sexuada.
- Fase assexuada: esquizogonia
- Fase sexuada: gametogonia
• Forma infectante: oocisto→ ovalado (20 a 33µm por 10-19µm)
• Oocistos eliminados nas fezes na forma não esporulada (não-
infectante).
• Esporulação no meio ambiente: 24-48horas.
• Oocistos: contêm 02 esporocistos, cada um com 04 esporozoítos.
Oocistos de Cystoisospora belli em
diferentes fases de maturação: A, fase
inicial, com um só esporoblasto; B,
com 2 esporoblastos transformados
em esporocistos; C, oocisto maduro,
onde cada esporocisto já formou 4
esporozoítos.
• Aspectos clínicos
-Quadro clínico caracterizado por 08 a 10 evacuações
líquidas por dia.
- Indivíduos imunocompetentes: diarréia é autolimitada.
-Na maioria das vezes, a infecção permanece
assintomática.
-Nos demais casos há febre, diarréia, anorexia e cefaléia,
com início 7 a 10 dias após a contaminação, com duração
de 10 dias ou mais.
-A evolução é para a cura espontânea, mesmo sem
medicação.
Cystoisosporiase
Isosporíase
 PRINCÍPIOS BÁSICOS:
 a) Amostras fecais múltiplas (ao menos 3)* devem ser testadas antes de ser 
considerada uma interpretação de diagnóstico negativo.
 b) Para maximizar a recuperação de oocisto, amostras de fezes devem ser 
concentradas antes de um exame microscópico (por exemplo, centrifugação a 500 
X g, 10 min., por método da formalina-acetato de etila).
 c) A escolha da técnica de diagnóstico depende da disponibilidade de 
equipamentos e reagentes, experiência e considerações quanto a tempo e custo 
dos exames. Os métodos mais frequentemente usados incluem:
Diagnóstico laboratorial
 É importante ressaltar que oocistos de I. belli são transparentes e podem ser difíceis
de serem reconhecidos em preparações úmidas com salina. Os oocistos são mais
facilmente distinguíveis em preparações com lugol. Portanto, é importante incluir
uma preparação úmida com lugol no processamento padrão de amostras para
estudos parasitários, particularmente aquelas nas quais se suspeita de I. belli.
Condições mais favoráveis para detecção desses parasitos são obtidas utilizando-se
nível reduzido de luz no microscópio e contraste adequado para se examinar
lâminas suspeitas.
 Isto é particularmente importante quando se avaliam amostras que foram
processadas pela técnica de sulfato de zinco ou outro procedimento de
concentração com preservação em álcool polivinílico (PVA).
Oocisto de Isospora belli a fresco com 2 esporocistos (400X).
coloração
 A coloração permanente recomendada para identificação de I. belli é a coloração 
álcool-acidorresistente modificada (Ziehl-Neelsen modificada).
 Esta demonstra claramente as características do organismo, assim como as de 
oocistos de Cryptosporidium, outro parasito importante do grupo dos esporozoários.

Oocistos de Isospora belli (400X) corados pelo Método de Ziehl-
Neelsen Modificado).
Principais diagnóstico
 Exame coproparasitológico : métodos de centrifugo sedimentação(Ritchie)
Confecção de esfregaços fecais e coloração através do Ziehl-Neelsen.
 O corante auramina-rodamina (AR), também conhecido como corante auramine-
rodamina de Truant, é uma técnica histológica usada para visualizar bacilos ácido
rápidos usando microscopia de fluorescência, também pode ser usada.
• Controle
– Saneamento Básico e Educação sanitária;
– Filtração da água;
– Lavar muito bem frutas e verduras;
– Controle da contaminação ambiental com fezes de animais 
infectados.
Profilaxia 
Ciclosporíase
• Agente etiológico: Cyclospora cayetanensis
• Protozoário intracelular obrigatório
- Filo Apicomplexa, subclasse Coccidia
• Habitat: intestino delgado
• Desenvolve-se em um único hospedeiro (monoxeno)
• Ciclo vital (não está totalmente esclaredido) → semelhante ao do
Cryptosporidium
• Oocistos eliminados nas fezes na forma não-esporulada:
-Não se sabe ao certo o tempo para esporulação para se tornarem 
infectantes.
- Condições experimentais: 5 a 11 dias.
- Oocistos esporulados: são esféricos e medem de 8-10μm e
apresentam 02 esporocistos com 02 esporozoítos cada um.
• Transmissão: via fecal-oral e água e alimentos contaminados.
• Reservatórios da infecção não foram identificados até o
momento → potencial zoonótico desconhecido.
•Aspectos clínicos: quadro de diarréia semelhante ao provocado 
pelo Cryptosporidium :
–Além da diarréia aquosa pode ocorrer também fadiga
profunda, indigestão, sensação de queimação no estômago,
naúseas, dores abdominais, perda de peso e vômitos;
– Doença é autolimitada, mas pode prolongar-se por várias
semanas;
–Em pacientes imunocomprometidos → a infecção pode ser 
prolongada e severa.
Ciclosporíase
Cryptosporidium 
Tamanho: 4µm, contendo 4 
esporozoítos nus.
Cyclospora cayetanensis 
Tamanho: 10µm, contendo 2 
esporocistos com 2 esporozoítos.
Cystoisospora belli 
Tamanho: 25µm, contendo 2 
esporocistos com 4 esporozoítos.
Oocistos
Adaptado de Ferreira et al., 2003
Dientamoeba fragilis - Classificação
-Filo: Sarcomastigophora
-Classe: Zoomastigophorea
-Ordem: Trichomonadida
-Família: Endamoebidae ( 4 gêneros de interesse: Entamoeba, 
Iodamoeba, Endolimax e Dientamoeba)
- Historicamente considerado um amebídeo, hoje está classificado 
dentre os protozoários flagelados.
Dientamoeba fragilis - Morfologia
- Forma cística – não apresenta
 Forma vegetativa – trofozoíto 6 a 12 µm possui 1 a 2 
núcleos na maioria das espécies sendo binucleado sua 
morfologia típica.
 Internamente o núcleo parece fragmentado contendo 4 a 
8 grânulos
Dientamoeba fragilis
 http://www.cdc.gov/parasites/dientamoeba/
http://www.cdc.gov/parasites/dientamoeba/
Dientamoeba fragilis - ciclo
Dientamoeba fragilis - Sintomatologia
 HanKsson (1936) – propôs que a Dientamoeba não era apenas um 
comensal
 Yoeli ( 1955) – primeiros relatos em 9 pacientes de vômito, diarréia, 
cólica, dor abdominal severa
 Colea (1988) – não aceita Dientamoeba como patógeno
 Aparecem estudos da associação do parasito com pacientes HIV 
relatando diarréia intermitente, dor abdominal, colite
Diagnóstico -
 Coloração de tricomo para diagnóstico de Dientamoeba
 Coloração de hematoxilina ferrica para diagnóstico de Dientamoeba
 COLORAÇÃO DE KINYOUN (ou ZIEHL-NEELSEN MODIFICADA): 
para coccideos
Os parasitas intestinais mais frequentes 
 - Parasitas patogênicos:
Protozoários:
Giardia lamblia;
Entamoeba histolytica;
Dientamoeba fragilis;
Cryptosporidium sp.;
Isospora sp.;
Cyclospora sp.;
Microsporidia
 Parasitas não patogênicos:
 Protozoários: 
Endolimax nana;
Entamoeba coli;
Entamoeba dispar;
Entamoeba hartmanni;
Iodamoeba butschlii;
Blastocystis hominis 
(usualmente não patogênico)
Infecções por Urbanorum
 Os protistas do gênero Urbanorum começaram a ser observados nas fezes humanas
no início dos anos 1990, cabendo ao professor e parasitologista Francisco Tirado
Santamaría a descrição científica do agente etiológico, em 1994 (Santamaría, 2013). O pesquisador observou, em amostras fecais, estruturas arredondadas com cerca de
80 a 100 µm de diâmetro, que, na presença de lugol, apresentavam uma coloração
amarelo-clara no interior e uma membrana dupla externa com poros, através dos quais
emergiam estruturas hialinas, similares a pseudópodes (Andrade; Andrade Jr., 2014;
Santamaría, 2013).
 De acordo com Abarca et al. (2015), a possibilidade de realizarem divisão binária
reforça a caracterização de tais achados como protozoários, embora o tamanho não
seja muito usual para esses microrganismos.
Foto: Urbanorum obtido em amostra de fezes de 
um paciente do Brasil, Minas Gerais. Coloração: 
lugol. Foto: Marcos José Marques (Unifal, MG).
Infecções por Urbanorum
 Várias investigações coproparasitológicas na Colômbia foram realizadas, e a prevalência para as
infecções por Urbanorum variou de 5 a 14% (Infiobioquímica, 2008; Jaramillo-Areiza, 2014).
 Casos de pacientes infectados com esse protozoário também foram relatados no Peru (Chaves;
Filho; Dantas, 2010; Begum; Quach; Chadee, 2015), no Equador (The Medical Letter, 2013) e no
Brasil (Ferreira; Lala, 2008).
 Ainda há necessidade de novas investigações sobre a morfologia, a fisiologia e o ciclo biológico
do parasito, além da epidemiologia da doença, com o objetivo de concluir a posição taxonômica
desse protista e compreender os processos fisiopatológicos por ele causados.
 Para tanto, será necessário isolar e sequenciar o DNA do protozoário, analisar sua morfologia,
pela microscopia eletrônica, além de avaliar a resposta imunológica dos pacientes, utilizando as
reações antígeno-anticorpos (Garcia; Gutiérrez-Kobeh; Vancell, 2015).
Infecções por Urbanorum
 Á transmissão do Urbanorum pode-se especular que é feita pelo mecanismo fecal-
oral, tendo em vista as coinfecções de outros parasitos intestinais com ciclos 
biológicos conhecidos (Begum; Quach; Chadee, 2015).
 Os pacientes infectados com Urbanorum apresentam diarreia – mas sem muco ou 
eritrócitos/leucócitos – e cólicas, provavelmente relacionadas à presença do 
protozoário no intestino grosso. 
TOXOPLASMOSE
Bradizoítos
Quem eu?
Toxoplasmose:
antropozoonose
▪ Toxoplasma gondii:
• Hospedeiro definitivo:
- Felídeos (gato doméstico)
• Hospedeiros intermediários:
- Animais de sangue quente, 
incluindo o HOMEM.
▪ Implicações:
• Saúde pública
• Biodiversidade
Pets
Animais
produção
Animais
silvestres
Animais 
aquáticos
◼ Zoonose de importância médica e veterinária.
◼ Toxoplasma gondii:
• Altamente imunogênico
◼ Prevalência:
• Região geográfica (↓ clima frio)
• Padrões culturais (alimentação)
• > 1 bilhão de infectados
• Brasil: 70% população adulta
• Grande São Paulo: 60%
INFECÇÃO 
COMUM
DOENÇA 
RARA
TOXOPLASMOSE
DISTRIBUIÇÃO
MUNDIAL
 Complexo apical – formado 
complexo de organelas 
filamentosas e anelares:
 Prende o parasita na célula 
hospedeira e libera substâncias
que faz com que a membrana da 
célula hospedeira se invagina e 
arrasta o parasita para dentro do 
citoplasma em um vacúolo.
◼ complexo apical
◼ função estrutural 
e motilidade da 
célula. 
anéis 
polares
microtúbulos
conóide
anéis 
polares
anéis 
polares
microtúbulosmicrotúbulos
conóideconóide
Toxoplasma gondii - invasão
intracelular
extracelular
reconhecimento
adesão
membrana célula
hospedeira
vacúolo 
parasitóforo
penetração
Multiplicação por endodiogenia
 Reprodução Assexuada:
 Endogenia: formação de duas ou mais células-filhas por brotamento 
interno.
Esporozoítos (Oocistos)
• 10 – 12 m de diâmetro
• Forma subesférica ou elipsóide
• 1- 5 dias para esporulação no 
solo
(esporogonia)
• Forma infectante do ciclo
Bradizoítos (cistos tissulares)
• 20-200 m de diâmetro
• Rodeados por envoltórios císticos
• Forma de divisão lenta
• Fase crônica da infecção
From M. Torbenson
O Cisto é imune a terapia e fica residente nos tecidos por anos, numa
localização intracelular, com uma cápsula glicoproteica, o que o torna
inatingível a resposta imune.
From M. Torbenson
O Cisto é imune a terapia e fica residente nos tecidos por anos, numa
localização intracelular, com uma cápsula glicoproteica, o que o torna
inatingível a resposta imune.
Taquizoítos (pseudocistos e formas livres)
• 4-8 m comprimento
• 2-4 m largura
• Forma de divisão rápida
• Fase aguda da infecção
Oocistos não esporulados 
nas fezes de felídeos
Em 1-5 dias esporulam e 
se tornam infectivos
• Animais se infectam ao ingerir solo, água ou 
alimentos contaminados com os oocistos 
esporulados;
• Logo após a ingestão, os oocistos se transformam 
em taquizoítos; 
• Os taquizoítos se alojam nos tecidos nervoso e 
muscular, onde se desenvolvem em bradizoítos 
contidos em cistos teciduais
Gatos se infectam ao consumir pássaros e roedores 
com cistos teciduais ou oocistos esporulados
O homem pode ser infectado por transfusão 
sanguínea e transplante de órgãos
A mãe pode transmitir 
a doença ao feto
O homem pode ser infectado pela ingestão de carne crua ou 
mal cozida ou pelo consumo de água e alimentos contaminados
• Água;
• Frutas, legumes e verduras;
• Contato direto fezes:
- Crianças
- Jardinagem
TRANSMISSÃO POR OOCISTOS
Toxoplasmose: transmissão
FECAL- ORAL CARNIVORISMO CONGÊNITA
OOCISTOS
Alimentos
Água
TAQUIZOÍTOS
Infecção
Transplacentária
CISTOS
Carne crua
Embutidos frescos
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO
1. O hospedeiro definitivo (felídeo) é infectado 
pela ingestão de tecidos animais contendo 
cistos
2. Após a invasão do epitélio digestivo de felídeos, o núcleo do parasita se divide 
sucessivas vezes formando o esquizonte (esquizogonia)
3. O esquizonte dá origem a merozoítos
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO
4. Os merozoítos podem invadir novas células ou se 
desenvolver em gametócitos
5. A reprodução sexuada também ocorre no epitélio 
do trato digestório do hospedeiro definitivo
6. O zigoto se desenvolve em um oocisto não 
esporulado que é eliminado com as fezes
7. Em 1-5 dias, o oocisto se desenvolve em oocisto 
esporulado (esporogonia) com 2 espocistos (4 
esporozoítos/esporocisto)
Oocistos
❖ Correspondem à forma infectante do parasita, que é produzida
somente no intestino dos felinos (eliminados com as fezes)
❖ Esporogonia: em condições ambientais adequadas de
temperatura e umidade ocorre a esporulação do oocisto
❖ Oocistos esporulados podem sobreviver por longos períodos de
tempos em condições moderadas de temperatura e umidade
❖ Podem ser mecanicamente transmitidos por moscas, besouros
e também podem sobreviver por longo períodos de tempo
sobre frutas e vegetais
NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
Fase aguda da doença 
1. O hospedeiro intermediário é infectado pela ingestão de alimentos 
contaminados por oocistos esporulados (contendo esporozoítos) ou 
pela ingestão de carne crua/mal passada contendo cistos teciduais 
(contendo bradizoítos)
oocisto esporulado com 
2 esporocistos
(4 esporozoítos/esporocisto)
bradizoítos em cistos 
teciduais
bradizoítos em cistos 
separados do tecido
2. O parasita invade as células do epitélio intestinal, bem como outros 
tipos celulares (principalmente células mononucleares );
3. Dentro das células, ocorre a multiplicação por reprodução 
assexuada (por endodiogenia), levando à formação de taquizoítos, 
que se disseminam por via sanguínea ou linfática 
4. Os taquizoítas invadem os tecido muscular e nervoso (cérebro), 
além do tecido digestório
5. Taquizoítas podem atravessar a placenta e infectar o feto (prima-
infecção durante a gestação)
taquizoítos
NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
Fase crônica da doença
6. Quando a resposta imunitária se torna mais potente, os 
taquizoítas passam a bradizoítas, que também se 
reproduzem por endodiogenia
7. Ocorre a formação de cistos (contendo centenas de 
bradizoítos) nos tecidos muscular e nervoso
8. Cistos permanecem viáveis por anos (no caso de 
imunodeprimidos podem se romper, liberar os bradizoítos
que readquirem capacidade invasiva,ocorrendo uma 
disseminação fatal do parasita)
bradizoítos em cistos 
teciduais
Aspectos Clínicos
▪ Imunocompetente:
• Assintomática 90% casos;
• Caráter benigno e autolimitado:
- Imunidade celular e humoral.
• Sintomáticos:
- Linfoadenopatia (cadeia cervical):
- Febre, dor de garganta, mialgia e cefaléia
- Quadros mais graves (sistêmicos):
▪ Pneumonite, hepatite e miocardite
- 2 a 3% desenvolvem a forma ocular:
▪ Retinocoroidite (retina→ coróide)
▪ Formas císticas na retina;
▪ Erechim (RS):
- 17,7% (Glasner et al., 1992)
Retinocoroidite
lesão satélite
por T.gondii com 
ativa, com
espessamento focal devido acúmulo
de células inflamatórias (A). Processo
de cicatrização após 1 mês de
tratamento (B).
Aspectos Clínicos
▪ Imunocomprometido:
• Síndrome da Imunodeficiência adquirida:
- Encefalite (Luft & Remington, 1988);
- 20% de óbitos em pacientes com AIDS (Passos et al., 2000).
• Imunossupressões medicamentosas;
• Transplantes (coração, fígado e medula óssea);
• Imunologicamente imaturos (feto e recém nascido):
- Toxoplasmose congênita: -Primeiro trimestre – chance 10x maior 
de aborto; Segundo trimestre – aborto, nascimento prematuro 
com ou sem sequelas; -Terceiro trimestre- A criança pode nascer 
normal e apresentar sintomas posteriores.
Parasita invade órgãos e tecidos causando formas graves
Toxoplasmose Congênita
▪ Infecção aguda durante a gestação:
• EUA:
- 3000 (Roberts & Frenkel, 1990).
• Brasil:
- 1 criança infectada /1000 nascimentos (Dubey et 
al.,2012).
• São Paulo :
- 230 a 300 crianças (Guimarães et al., 1993).
• Minas Gerais:
- 15,2%
positivo para amostras de sangue
recém – nascidos infectados: bioensaio
periférico
(Carneiro et al., 2010).
5-15% das infecções resultam em aborto
8-10% em lesões graves oculares ou do SNC
A toxoplasmose pode ser:
 A toxoplasmose, no atual caso da pandemia aidética, tem sido considerada uma
doença oportunista, com elevada responsabilidade nos óbitos ocorridos. Nos
imunodeprimidos, ocorre uma infecção generalizada, com comprometimento de
vários órgãos, destacando-se a encefalite aguda, manifestando-se por letargia,
confusão mental, perda de memória, alucinações, incoordenação motora,
convulsão, coma e morte (NEVES, 2003). Estudos específicos sobre interações
entre o parasita e diferentes tipos de células neurais mostram que nem todos os
indivíduos doentes apresentam encefalite. Uma explicação é que os sinais clínicos
da doença dependem do genótipo da cepa causadora da doença (MAUBON et al.,
2008).
Toxoplasmose congênita
Lesão na retina
Lesão no cérebro
http://www.uiowa.edu/~c064s01/nr345bcopy.jpg
Diagnóstico
▪ Clínico: Limitado
▪ Laboratorial:
• Diagnóstico Parasitológico:
- Isolamento do agente:
▪ Inoculação em camundongos
▪ Cultivo celular
- Detecção morfológica do agente:
▪ Microscopia
▪ Colorações específicas
- Detecção de ácidos nucleicos:
▪ PCR
• Diagnóstico Histológico
• Diagnóstico Sorológico
Diagnóstico Parasitológico
▪ Inoculação em camundongos:
• Sangue (camada leucocitária);
• Sedimento da centrifugação:
- Líquido cefalorraquidiano;
- Líquido amniótico;
- Lavado brônquico-alveolar;
◼ Inoculação intraperitoneal em camundongos
soronegativos:
• Soroconversão do animal;
• Achado de taquizoítos no líquido peritoneal;
• Cistos em cérebro.
◼ Método de centrífugo - método de Sheather-
flutuação em sacarose (A)
◼ Coloração de Kinyoun (B)
• Esfregaço das fezes filtradas
Pesquisa de oocistos
Pesquisa de Ácidos Nucleicos
▪ Reação em cadeia pela polimerase (PCR):
• Detecção de segmentos específicos de ácidos nucléicos após amplificação
pela PCR:
- Técnica sensível;
- Rotina em muitos laboratórios de diagnóstico;
- Resultado em menos de 48 horas;
- Cuidados especiais para contaminação;
- Amplificação de vários segmentos de DNA de diferentes genes:
▪ SAG1, B1, DNA ribossomal
115 bp
A B
A = Padrão 50 bp
B = Controle positivo
• Aplicação em diferentes materiais:
- Líquido amniótico;
- Sangue venoso;
- Líquido cefalorraquidiano;
▪ Vários testes: IgM - fase aguda e IgG
- fase crônica
• Reação de neutralização;
• Reação de Sabin & Feldman;
• Reação de fixação do complemento;
• Reações de aglutinação:
- Hemaglutinação
- Aglutinação em látex
- Aglutinação direta (taquizoítos fixados em formaldeído ou
acetona):
✓MAT
• Reação de imunofluorescência indireta;
• Reações imunoenzimáticas (ELISA): IgG do soro
Conjugado anti-
IgG
Cromógeno
Testes Sorológicos
Antígeno
Laboratório de
T
P
.g
r
o
o
n
t
d
o
i
z
i
oologia
Toxoplasmose em Mamíferos Aquáticos
• Infecção por Toxoplasma gondii:
– >33 espécies de mamíferos marinhos.
– Importante patógeno em mamíferos da costa 
marinha dos EUA (Califórnia).
• Maioria dos estudos → lontras (protegidas):
– Toxoplasma maior causa de mortalidade.
• Encefalite, miocardite, linfoadenite, aborto e
morte.
• Cepa TipoX→ 72% infecções em lontras;
• Miller et al.(2008)→ 2005 a 2008:
– 45 espécies de carnívoros terrestres;
– 1396 invertebrados (bivalves marinhos);
– Cepa tipo X→mamíferos (felinos e canídeos) da Costa da Baia de 
Monterey, CA→ bivalves marinhos.
– Episódio de chuva no outono 2002→ bivalves marinhos (T.gondii)→
hospedeiros de transporte→ lontras.
• Massie et al. (2010)
• Transmissão de oocistos de Toxoplasma por 
peixes migratórios (vetores):
• Anchova (Engraulis mordax)
• Sardinhas do Pacífico (Sardinops sagax)
– Exposição experimental:
• PCR
• Bioensaio (infectividade)
– Anchova: oocistos persistem por pelo 
menos 8hs após exposição;
Formas de Disseminação no Ambiente Marinho
Pesquisa de Toxoplasma
em Bivalves Marinhos de
Santos, SP
• Esmerini et al. (2010):
– Ostras (Crassostrea rhizophorae) e mexilhões (Mytella guyanensis);
– Ostras (n=300) e mexilhões (n=300) comercializadas no mercado de
peixe de Santos;
– Bioensaio em camundongos e métodos de detecção molecular;
– Toxoplasma→ ostras (3,3%)
• Ostras podem filtrar e reter os oocistos da água do mar;
• Ingestão de ostra crua → fonte potencial de transmissão de
T.gondii.
Surtos de Transmissão Hídrica
no Brasil
0,01 – 0,74
0,75 – 1,48
1,49 – 2,22
2,23 – 2,97
Served by
reservoir A
Cases
1 Case
Density of cases
Concentração de casosna área central abastecida 
por umdos reservatórios de água municipal.
Surtos de Transmissão Hídrica
no Brasil
• 2001: Santa Isabel do Ivaí, Paraná (de Moura et al., 2006):
– 155 casos confirmados;
– Ingestão de água não filtrada do reservatório municipal de água;
– Amostra de água: bioensaio e PCR;
• Resultado da investigação:
– Reservatório foi fechado e um novo reservatório foi construído;
– Toxoplasmose felina endêmica (Dubey et al., 2004):
• 58 gatos: 49/58 (84,4% ) de soropositividade;
• Bioensaio em gatos: isolamento de T.gondii;
• Cepas do tipo I e tipo III (1ª descrição de genotipagem em gatos
 domésticos).
Surto de Toxoplasmose em Santa Maria - RS
Investigação de surto de toxoplasmose em Santa Maria/RS, 2018
IV Simpósio Brasileiro de Toxoplasmose - RBPT - Brasília-DF, outubro de 2018
▪ Início: abril/2018
▪ Até o final de agosto:
• 1343 casos suspeitos:
- 748 confirmados para toxoplasmose aguda
- 32 casos apresentaram lesão oftalmológica
-85 gestantes toxoplasmose aguda (3 óbitos fetais, 4 abortos) e 
21 toxoplasmose congênita.
-Amostras de 09 placentas foram positivas na PCR e bioensaio 
para T. gondii
- Detecção do marcador CCp5A, encontrado em infecção por
oocisto, em 78% das amostras testadas (28/36).
• Causa provável do surto: ingestão de oocistos em água.
Surto de Toxoplasmose em São Paulo
COVISA – Coordenadoria de Vigilância em Saúde – Secretaria Municipal de Saúde
▪ Início março/19: notificação de 3 surtos de toxoplasmose na
cidade de São Paulo relacionados a restaurantes.
▪Os surtos foram registrados em bairros diferentes da cidade de 
São Paulo.
• Março/abril: 45 casos confirmados
• Maio/19: 79 casos confirmados (infecção março – abril)
• Causa provável do surto não foi identifica.
• Não foram identificados oocistos ou cistos de T.gondiinas amostras de alimentos analisadas.
TRANSMISSÃO POR CISTOS
CARNE como Fonte de Infecção
▪ Toxoplasma gondii em animais de produção:
• Perdas econômicas → aborto → ovelhas e cabras
(Buxton,1990; Dubey & Adams,1990);
• Implicação em Saúde Pública→ CARNE.
• Nos EUA é considerada uma das principais doenças
transmitidas por alimentos, atingindo o mesmo nível da 
Salmonelose e Campilobacteriose (Kijlstra & Jongert, 2008)
• Cistos podem se desenvolver em 6-7 dias após a infecção do
hospedeiro intermediário (Dubey et al., 1998).
• Cistos persistem por toda a vida do hospedeiro:
- Variação no número de cistos.
Produtos Cárneos
▪ Presença de cistos viáveis de T.gondii foram detectados em
lingüiças frescas de porco comercializadas em Londrina, PR
(Dias et al., 2005):
• 13/149 (8,7%): linguiças positivas (bioensaio);
• 36/47 (76,6%): amostras de soro de trabalhadores do Serviço de
Inspeção Municipal de Londrina.
Leite Ovino e Caprino
▪ Consumo de leite crú e produtos lácteos foram descritos como fonte de
transmissão de surtos epidêmicos no homem (Riemann et al., 1975; Sacks et
al., 1982; Skinner et al., 1990; Meerburg et al., 2006).
▪ Itália: 3,4% de ovelhas eliminam T.gondii no leite (Fusco et al., 2007).
Inativação de cistos de T.gondii
▪ Cistos de T.gondii podem ser inativados por diferentes 
processos:
• Calor (67°C )
• Congelamento (-12°C)
• Irradiação
• Alta pressão
• Acidificação
• NaCl
▪ O tratamento pelo calor é o método mais seguro (Kijlstra &
Jongert, 2008).
•Evitar o consumo de carne crua ou mal 
cozida;
•Cuidado ao manipular as fezes de gatos 
(usar luvas);
•Protegeros tanquesdeareia,
•lavar as mãos antes de manipular
os alimentos;
•Filtrar a água;
•Lavar muitobem frutas everduras.
PREVENÇÃO
Vacinas para toxoplasmose
▪ Vacina ideal:
• Prevenção de toxoplasmose congênita;
• Prevenção de cistos teciduais;
• Prevenção da eliminação de oocistos.
NÃO HÁ VACINA PARA USO HUMANO
 Toxovax® (O’Connell et al., 1988):
🞑 Cepa S48;
🞑 Isolada de material de aborto de um cordeiro na Nova Zelândia;
🞑 Mantida em laboratório por sucessivas passagens em camundongos;
🞑 Taquizoítos não se diferenciam em bradizoítos (cepa incompleta);
🞑 Induz uma pequena infecção em ovelhas (14 dias) antes de ser eliminado 
pelo sistema imune:
◼ Não induz a formação de cistos teciduais;
◼ Não induz a produção de oocistos.
🞑 Confere proteção da transmissão congênita em ovelhas;
🞑 Reduz a formação de cistos teciduais;
🞑 Desvantagens: tempo de validade reduzido, dificuldade de armazenamento,
risco de infecção do manipulador e dificuldade de produção em larga escala.
Obrigada! Boa Semana!
bibliografia
 Parasitologia Humana – Neves, P.D – 11 edição – ed.Atheneu
 Cap 19 Cryptosporidium e Isospora
 Parasitologia - Fundamentos e Prática Clínica -Rodrigo Siqueira-Batista Cap 18 urbanorum e cap 23 criptosporidíase e 
cap 25isosporíase
 Parasitologia contemporânea / Marcelo Urbano Ferreira. - 2. ed. - Rio de Janeiro : 
Guanabara Koogan, 2021.Garcia LS - Diagnostic medical parasitology, ASM Press 5ª ed – 2007
 “Controle de Processo em Parasitologia”, no terceiro volume da coleção “Gestão da fase analítica do laboratório - como 
assegurar a qualidade da prática”, editada pela ControlLab.
 Parasitologia Clínica: banco de imagens - UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS -
Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas – 2005
 Site: http://www.cdc.gov/
http://www.cdc.gov/