Resumo Patologia (1)

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CAP 1:
📌 Resumo — Conceitos em Patologia
· O que é Patologia?
· Ciência que estuda as causas, mecanismos, locais e alterações (moleculares, morfológicas e funcionais) das doenças.
· Saúde
· Estado de equilíbrio (homeostase e morfostase), com o organismo adaptado ao ambiente.
· Doença
· Falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social.
· Caracteriza-se por sintomas (subjetivos, relatados pelo paciente) e sinais clínicos (objetivos, identificados pelo examinador).
· Elementos da Doença
· Patologia geral: aspectos comuns das doenças, lesões inespecíficas.
· Patologia especial: doenças em órgãos específicos (infecciosas, imunomediadas, etc.).
· Lesão
· Alterações morfológicas, moleculares e funcionais em células, tecidos, órgãos ou sistemas.
· Podem ser: macroscópicas ou microscópicas.
· Tipos: reversíveis ou irreversíveis.
· Classificação das Lesões
· Celulares: parênquima e estroma; letais ou não letais.
· Distúrbios circulatórios: sanguíneos e linfáticos.
· Intersticiais: matriz extracelular.
· Inflamação: afeta todos os componentes teciduais.
· Reparo: regeneração e cicatrização.
· Aspectos cronológicos
· Consideram a evolução temporal de uma doença.
· Métodos de Estudo
· Exame macroscópico: célula inteira, rápido e barato; diagnóstico sugestivo.
· Histopatológico: tecido; diagnóstico morfológico definitivo.
· Citopatológico: estudo celular.
· Imunohistoquímica: detecção de antígenos e imunofenotipagem.
CAP 2:
📌 Resumo — Degenerações Celulares
· Degenerações
· Lesões celulares reversíveis, com alterações morfológicas e diminuição da função.
· Causas comuns: isquemia, infecções, trauma, queimaduras.
Principais tipos de degeneração:
· Degeneração Hidrópica
· Acúmulo de água, sódio e cálcio no citoplasma por falha da bomba Na⁺/K⁺.
· Causas: hipóxia, infecções agudas, intoxicações.
· Diagnóstico: aumento de peso e volume, palidez, células tumefeitas, citoplasma acidófilo com vacúolos.
· Degeneração Gordurosa (Esteatose)
· Acúmulo de triglicerídeos em fígado, rim, coração, músculos.
· Causas: toxinas, hipoxia, álcool, desnutrição proteica, diabetes, obesidade.
· Diagnóstico: aumento de peso e volume, cor amarelada, bordas arredondadas e friáveis, núcleo deslocado.
· Lipidose
· Acúmulo de colesterol ou lipídeos em macrófagos ou células musculares.
· Exemplos:
· Aterosclerose (colesterol em artérias).
· Xantomas (células espumosas): xantelasma (pálpebras), tuberosos (cotovelos, calcanhares), tendinosos.
· Degeneração Glicogênica (Glicogenose)
· Acúmulo anormal de glicogênio por distúrbios metabólicos ou enzimáticos.
· Geralmente sem lesão macroscópica aparente.
· Diagnóstico: vacúolos citoplasmáticos com glicogênio.
· Degeneração Hialina
· Acúmulo de proteínas intracelulares.
· Causas: proteinúria, excesso de produção (corpúsculos de Russel), proteínas do citoesqueleto (Mallory), proteínas virais.
· Diagnóstico: aumento de volume, aspecto vítreo, homogêneo e acidófilo.
· Degeneração Mucóide
· Acúmulo de mucopolissacarídeos.
· Causas: inflamações, tumores produtores de mucina (adenomas e adenocarcinomas).
· Diagnóstico: citoplasma espumoso, núcleo em “anel de sinete”, consistência viscosa e translúcida.
CAP 3:
1. Acúmulo Extracelular (Introdução)
Explica o conceito de acúmulos extracelulares — substâncias depositadas no espaço intercelular — e seus principais componentes, como sistema colágeno, elástico e reticular, substância fundamental amorfa e metaloproteinases.
2. Causas Gerais (Etiologia)
Aponta causas de acúmulo, como isquemia, compressão e atrofia.
3. Fibrinóide
Relaciona-se a reações de hipersensibilidade, com depósito de imunocomplexos, fibrina e proteínas.
4. Amiloidose
Define a deposição de fibrilas insolúveis de proteínas mal agregadas.
· Primária (AL): Tecido muscular e gastrointestinal, causa desconhecida.
· Secundária (AA): Inflamação crônica e estímulo antigênico prolongado.
5. Mucóide
Acúmulo de substância fundamental amorfa, comum em doenças reumáticas e no hipotireoidismo.
6. Gota Úrica (Aspectos Gerais)
Deposição de cristais de urato monossódico (MSU) nos tecidos, podendo ser articular ou visceral. Associada a hiperuricemia por menor excreção renal, dieta rica em purinas, hereditariedade, uso de diuréticos e doenças renais.
7. Fatores Alimentares e Etanol
Alimentos ricos em purina (fígado, frutos do mar, cerveja) e etanol aumentam a produção de ácido úrico e bloqueiam a excreção renal.
8. Manifestações Clínicas (Podagra e Tofos)
· Podagra: Dor aguda na primeira articulação metatarsofalângica, com edema e eritema.
· Gota Tofácea: Nódulos, deformidades articulares e erosões ósseas e cartilaginosas.
9. Hialinose
Deposição extracelular de material hialino (vítreo, homogêneo e eosinofílico) em tecido conjuntivo e membranas basais. Ocorre por fibroplasia excessiva, desidratação e fragmentação de fibras, aumentando a densidade e eosinofilia do tecido.
10. Lesões Associadas (Hipertensão e Cicatriz)
Apresenta como a hialinose pode estar associada a danos por hipertensão e formação de cicatrizes.
CAP 4:
1. Introdução – Morte Celular
Tema central sobre os processos de morte celular, com foco em lesão celular, necrose e apoptose.
2. Lesão Celular – Resposta ao Estresse e Estímulos Nocivos
Principais estímulos nocivos que causam lesão celular:
· Agentes químicos e infecciosos
· Hipóxia
· Envelhecimento
· Fatores genéticos
· Distúrbios nutricionais
· Reações imunológicas
3. Mecanismos de Lesão Celular
Seis principais mecanismos:
1. Depleção de ATP: Afeta bombas de cálcio, sódio e potássio, reduz produção de proteínas e leva à glicólise anaeróbica.
2. Dano Mitocondrial: Hipóxia e toxinas comprometem metabolismo celular.
3. Influxo de Cálcio: Prejudica funções celulares.
4. Espécies Reativas de Oxigênio (EROs): Lesam lipídios, proteínas e ácidos nucleicos.
5. Defeitos na Membrana Celular: Atingem membranas mitocondriais, plasmáticas e lisossômicas.
6. Danos ao DNA: Afetam o material genético, prejudicando a célula.
4. Necrose – Tipos e Características
Necrose é morte celular patológica causada por hipóxia, agentes tóxicos ou fatores genéticos/nutricionais.
Tipos principais:
· Coagulativa: Citoplasma acidófilo e granuloso, coloração rosada.
· Caseosa: Aspecto esbranquiçado e friável (“queijo”), comum em tuberculose.
· Liquefativa: Tecido viscosa e amarelado (pus).
· Gordurosa: Destruição enzimática de tecido adiposo, áreas calcárias visíveis.
· Fibrinoide: Afeta vasos sanguíneos, com acúmulo de imunocomplexos e fibrina.
5. Apoptose – Morte Celular Programada
Processo celular controlado que regula o número de células e é essencial para o desenvolvimento e manutenção do organismo.
· Fisiológica: Parte do desenvolvimento e renovação celular.
· Patológica: Em resposta a doenças ou danos.
Corpos apoptóticos são fagocitados, evitando inflamação.
CAP 5:
1. Alterações Circulatórias (Parte I)
· Sistema Circulatório: Coração, artérias, veias, arteríolas, vênulas e capilares.
· Hiperemia:
· Ativa: Aumento de fluxo sanguíneo (neurogênico, metabólico, inflamatório).
· Passiva: Dificuldade no retorno venoso (ex.: insuficiência cardíaca, trombose).
· Mista: Combinação de hiperfluxo e dificuldade de drenagem.
· Congestão: Estase venosa, redução da velocidade circulatória. Associada a insuficiência cardíaca (ICC sistêmica e pulmonar).
· Hemorragias: Extravasamento de sangue para o exterior, interstício ou cavidades.
· Formas: Petéquias, púrpura, equimose, hematoma e hemorragias em cavidades (hemotórax, hemoperitônio, etc.).
· Isquemia: Fluxo sanguíneo insuficiente, levando a hipóxia ou anóxia.
· Infarto: Área de necrose isquêmica/coagulativa por interrupção do fluxo.
2. Pigmentação e Calcificação
· Pigmentos Endógenos:
· Derivados da Hemoglobina (Bilirrubina): Acúmulo causa icterícia (pré-hepática por hemólise, hepática por lesão hepatocelular, pós-hepática por colestase).
· Hemossiderose: Excesso de hemossiderina (ferro armazenado). Pode ser localizada (hemorragias) ou sistêmica (anemias, absorção aumentada de ferro).
· Melanina: Produzida por melanócitos; fotoproteção. Hiperpigmentações (melanomas,melanodermias) e hipopigmentações (vitiligo, albinismo).
· Lipofuscina: Pigmento do envelhecimento celular, acúmulo por degradação oxidativa incompleta.
· Pigmentos Exógenos:
· Via cutânea: Tatuagens.
· Via inalatória: Pneumoconioses (antracose – carvão, silicose – sílica, asbestose – amianto).
· Calcificação:
· Distrófica: Em tecidos danificados, sem alteração na calcemia.
· Metastática: Em células normais, com hipercalcemia, em múltiplos tecidos.
CAP 6:
Alterações Circulatórias II
Edema
Acúmulo de líquido no interstício ou cavidades corporais.
· Forças envolvidas na microcirculação:
· Pressão hidrostática: favorece saída de líquido.
· Pressão oncótica (coloidosmótica): favorece retorno do líquido (principalmente pela albumina).
Principais causas (etiopatogenia):
1. Aumento da permeabilidade vascular – inflamações, queimaduras, traumas, alergias.
2. Aumento da pressão hidrostática – trombose, obstruções, insuficiência cardíaca congestiva.
3. Obstrução linfática – bloqueio do sistema linfático.
4. Redução da pressão oncótica – hipoproteinemia, síndrome nefrótica.
5. Aumento da hidrofilia extracelular (MEC) – hipotireoidismo, glomerulonefrite aguda.
Classificação:
· Localizado: Hidrotórax, hidroperitônio (ascite), edema pulmonar e subcutâneo.
· Generalizado (Anasarca): Edema cardíaco e renal.
Trombose
Formação de coágulo em indivíduo vivo, aderido à parede vascular ou cardíaca.
· Diferença do coágulo post-mortem: trombos são friáveis, foscos e aderentes; coágulos pós-morte são elásticos, brilhantes e não aderentes.
Fatores de risco – Tríade de Virchow:
1. Lesão endotelial
2. Alteração do fluxo sanguíneo
3. Alteração da coagulabilidade
Classificação por localização: Arterial, venosa ou cardíaca.
Por estrutura: Vermelho, branco, hialino ou misto.
Quanto ao fluxo: Oclusivo, semi-oclusivo ou canalizado.
Por natureza: Séptico ou asséptico.
Evolução possível: Dissolução, organização, recanalização, calcificação, obstrução ou formação de êmbolos (tromboembolismo).
Embolia
Obstrução de vasos por corpos sólidos, líquidos ou gasosos.
· Êmbolos sólidos: fragmentos de trombos ou tecidos (tromboembolismo, embolismo pulmonar e cerebral).
· Êmbolos gasosos: bolhas de ar ou gás (síndrome da descompressão, pneumotórax, causas iatrogênicas).
· Êmbolos líquidos: gordura (trauma, lise de hepatócitos) e líquido amniótico (durante gestação/parto).
CAP 7:
Alterações Celulares – Crescimento, Diferenciação e Proliferação
Alterações no Tamanho/Volume Celular
· Hipotrofia: Redução do volume celular e dos órgãos (catabolismo > anabolismo).
· Causas fisiológicas: Senilidade.
· Causas patológicas: Deficiências nutricionais, hormonais, inflamações crônicas, toxinas e compressões.
· Hipertrofia: Aumento do volume celular e dos órgãos (ex.: útero, músculo esquelético, miocárdio).
· Excêntrica: Dilatação do ventrículo esquerdo (sobrecarga de volume).
· Concêntrica: Espessamento da parede ventricular (sobrecarga de pressão).
Alterações no Número Celular
· Hipoplasia: Diminuição de população celular (congênita ou adquirida).
· Hiperplasia: Aumento do número de células.
· Fisiológica: Útero, glândula mamária e rins.
· Patológica: Hiperestimulação hormonal, lesões crônicas, infecções e toxinas.
· Agenesia: Ausência do desenvolvimento inicial.
· Aplasia: Ausência de formação (ex.: medula óssea).
· Atresia: Falta de lúmen em órgãos tubulares (esôfago, ânus).
Alterações na Diferenciação Celular
· Metaplasia: Transformação adaptativa de um tipo de tecido adulto em outro da mesma linhagem (resposta a agressões crônicas físicas, químicas ou inflamatórias).
· Displasia: Crescimento celular desordenado, com redução da diferenciação (lesão pré-neoplásica).
Neoplasias
· Definição: Proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma, com perda de diferenciação.
· Causas: Mutação/ativação de proto-oncogenes, carcinógenos ambientais, radiações, agentes infecciosos, medicamentos e fatores genéticos.
· Classificação:
· Benigna: Terminação “-oma” (exceções: linfoma, mastocitoma, plasmocitoma e melanoma).
· Maligna (Câncer):
· Carcinoma: Epitélio de revestimento ou glandular (adenocarcinoma).
· Sarcoma: Tecido mesenquimal.
· Blastoma: Origem embrionária.
· Teratoma: Tecidos de mais de um folheto embrionário (ovários e testículos).
CAP 8:
Choque Circulatório
Conceito
Falha circulatória aguda que leva a hipoperfusão disseminada, resultando em hipóxia, deficiência de nutrientes, acúmulo de substâncias tóxicas e ativação de mecanismos nocivos, podendo causar morte celular e falência de órgãos.
Classificação dos Tipos de Choque
1. Choque Hipovolêmico
· Queda crítica do volume sanguíneo circulante (plasma).
· Causas:
· Hemorrágico Traumático: Grandes lesões em tecidos moles e vasos.
· Hemorrágico Estrito: Hemorragia sem grandes lesões associadas.
· Hipovolêmico Não-Hemorrágico: Queimaduras, hipertermia, vômitos, diarreia, cirrose (sequestro abdominal).
2. Choque Distributivo
· Redistribuição do volume sanguíneo e perda do tônus vascular.
· Tipos:
· Anafilático: Reação de hipersensibilidade tipo I (IgE), liberação de histamina por mastócitos.
· Séptico: Infecção bacteriana sistêmica, toxinas e mediadores inflamatórios.
· Neurogênico: Lesão no centro vasomotor do SNC, vasodilatação periférica global.
3. Choque Cardiogênico
· Disfunção cardíaca por patologias como infarto do miocárdio e miocardite, levando a redução da capacidade de bombeamento.
4. Choque Obstrutivo
· Obstrução ou compressão do coração ou grandes vasos (tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar).