Resumo Patologia Estácio

Prévia do material em texto

PATOLOGIA
I. Processo de Lesão, Degeneração e Morte Celular 
1. Conceitos Fundamentais
• Saúde: Não é apenas a ausência de doença, mas sim a capacidade dinâmica do 
organismo de se adaptar ao ambiente físico, psíquico e social, mantendo o bem-estar 
subjetivo e a saúde objetiva.
• Exemplo: Um atleta pode ter um pequeno desvio em um parâmetro laboratorial, 
mas é considerado saudável por estar adaptado e funcional.
• Agressão e Defesa: Agressões podem ser externas (vírus, bactérias, frio, calor, toxinas) 
ou internas (mutações genéticas, reações autoimunes). As defesas incluem barreiras 
físicas (pele/mucosas), fagocitose, inflamação, e sistemas de reparo de DNA.
• Doença: É um estado de falha na adaptação a variações do meio, que se manifesta por 
sintomas (percebidos pelo paciente) e/ou sinais (alterações orgânicas evidenciáveis).
2. Adaptação e Lesão Celular
• Adaptação: Resposta reversível a um estímulo ou estresse.
• Hipertrofia: Aumento do tamanho celular devido ao aumento da síntese proteica 
(ex.: crescimento muscular por treino).
• Hiperplasia: Aumento do número de células (ex.: proliferação do epitélio mamário 
na gravidez).
• Metaplasia: Substituição de um tipo celular por outro mais resistente (ex.: epitélio 
brônquico de fumantes).
• Lesão Reversível (Degenerações): Se o estímulo é leve e transitório, a célula incha e 
perde ATP, mas pode se recuperar.
• Degeneração Hidrópica: Lesão reversível mais comum, caracterizada pelo 
acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma (inchaço celular) devido à falha das 
bombas iônicas.
• Degeneração Gordurosa (Esteatose): Acúmulo de gorduras neutras 
(triglicerídeos) no citoplasma, principalmente no fígado, devido a distúrbios 
metabólicos (ex.: etilismo crônico).
3. Morte Celular
• Lesão Irreversível: Ocorre quando a célula ultrapassa o "ponto de não retorno" e não 
consegue reverter os danos, evoluindo para a morte.
• Necrose: Morte celular desorganizada em um organismo vivo, causada por agressão 
intensa. Leva à ruptura da membrana e liberação de enzimas lisossomais, gerando intensa 
inflamação.
• Exemplo: Necrose coagulativa no miocárdio após infarto por isquemia.
• Apoptose (Morte Programada): Morte celular controlada, mediada por caspases, para 
eliminar células desnecessárias ou danificadas, sem ruptura da membrana ou indução de 
inflamação. Resulta na formação de corpos apoptóticos.
• Exemplo: Eliminação de leucócitos ao final da inflamação e destruição de células 
com DNA danificado.
II. Distúrbios Pigmentares e Calcificações 
1. Pigmentos Endógenos (Produzidos pelo corpo)
• Melanina: Principal pigmento biológico, varia de marrom a preto. É o pigmento da pele, 
responsável pela fotoproteção contra radiação UV.
• Hiperpigmentação: Aumento de melanina (ex.: Melasma/Cloasma por alterações 
hormonais e exposição solar).
• Deficiência: Vitiligo (perda progressiva de melanócitos, adquirida) e Albinismo 
(doença genética, ausência de pigmentação na pele, cabelos e olhos).
• Lipofuscina: Pigmento de desgaste celular (amarelo-acastanhado) que se acumula em 
células pós-mitóticas e envelhecidas.
• Derivados da Hemoglobina:
• Hemossiderose: Aumento da hemossiderina (pigmento derivado do ferro da 
hemoglobina) nos tecidos, geralmente em macrófagos. Hemocromatose é um 
aumento sistêmico e hereditário.
• Icterícia: Condição clínica causada pelo aumento plasmático de bilirrubina 
(pigmento biliar resultante da degradação do heme), gerando coloração amarelada 
na pele e mucosas.
2. Pigmentos Exógenos (Vindos de fora do corpo)
• Entram por inalação, ingestão ou inoculação. São fagocitados por macrófagos, podendo 
causar inflamação crônica e fibrose.
• Exemplos: Poeira (silicose, asbestose, pneumoconioses em mineiros) , tinta de tatuagem 
(pigmentos insolúveis inoculados na derme) , sais de prata (Argirismo) , chumbo 
(Plumbismo).
3. Calcificação Patológica
• Calcificação Distrófica: Deposição anormal de sais de cálcio em tecidos previamente 
danificados ou necrosados. Ocorre com níveis normais de cálcio no sangue 
(normocalcemia).
• Exemplo: Calcificação de valvas cardíacas envelhecidas ou placas de 
aterosclerose.
• Calcificação Metastática: Depósito de cálcio em tecidos normais causado por 
hipercalcemia (excesso de cálcio no sangue) devido a distúrbios metabólicos (ex.: 
hiperparatireoidismo, insuficiência renal).
• Exemplo: Depósitos de cálcio em rins e pulmões em pacientes renais crônicos.
III. Distúrbios da Circulação 
1. Hemorragia: Saída de sangue dos vasos. O impacto clínico depende do volume, velocidade e 
localização do sangramento.
2. Hiperemia e Congestão:
• Hiperemia: Aumento ativo do fluxo sanguíneo para um tecido devido à dilatação arteriolar 
(ex.: em inflamação aguda ou exercício). O tecido fica vermelho (eritema).
• Congestão: Acúmulo passivo de sangue em um tecido devido à dificuldade de 
escoamento venoso (ex.: insuficiência cardíaca).
3. Trombose: Formação de um coágulo (trombo) dentro de um vaso, que obstrui o fluxo sanguíneo. 
A tríade de Virchow (lesão endotelial, anormalidade no fluxo, hipercoagulabilidade) é a base da 
patogênese. Estase (fluxo lento) é o principal fator na trombose venosa.
4. Embolia: Presença de uma massa solta (sólida, líquida ou gasosa) transportada pelo sangue até 
um local distante, causando obstrução vascular. A maioria é tromboembolismo (trombo 
desalojado).
5. Isquemia e Infarto:
• Isquemia: Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para um tecido. É mais grave que a 
hipóxia isolada, pois faltam oxigênio e nutrientes.
• Infarto: Área de necrose tecidual causada por isquemia prolongada, geralmente por 
obstrução arterial.
• Exemplo: Infarto agudo do miocárdio (IAM).
6. Edema: Acúmulo de líquido extravascular nos tecidos (inchaço). Causado por aumento da 
pressão hidrostática ou redução da pressão osmótica plasmática.
7. Choque: Condição de hipoperfusão tecidual (falência circulatória) com redução do débito 
cardíaco ou volume sanguíneo circulante, resultando em hipóxia celular e risco de falência 
orgânica.
• Choque Hipovolêmico: Diminuição do débito cardíaco por perda de volume sanguíneo 
(ex.: hemorragia grave).
• Choque Cardiogênico: Baixo débito cardíaco por falência da bomba miocárdica (ex.: 
infarto extenso).
• Choque Séptico: Associado à inflamação sistêmica por infecção grave, causando 
vasodilatação e redução do fluxo.
IV. Inflamação, Reparo Tecidual e Neoplasias 
1. Inflamação
• É a resposta protetora dos tecidos vascularizados a lesões, essencial para a 
sobrevivência.
• Inflamação Aguda: Resposta rápida e de curta duração (horas a dias), caracterizada por 
alterações vasculares e recrutamento de leucócitos (neutrófilos).
• Sinais Cardinais: Rubor (vermelhidão), tumor (edema), calor (ardor), dor (dolor), e 
perda de função.
• Inflamação Crônica: Resposta prolongada (meses) com destruição tecidual e tentativas 
de reparo. Caracterizada por infiltrado de células mononucleares (macrófagos e linfócitos) 
e fibrose.
• Exemplo: Artrite reumatoide, tuberculose, silicose.
2. Reparo Tecidual
• Objetivo: Restauração da arquitetura e função após lesão.
• Regeneração: Substituição do tecido lesado por células iguais. O fígado é um órgão 
estável com extraordinária capacidade regenerativa.
• Cicatrização (Fibrose): Reparo pela deposição de tecido conjuntivo. Ocorre em lesões 
extensas ou em tecidos com baixa capacidade regenerativa (ex.: coração, neurônios).
• Primeira Intenção: Ocorre em feridas limpas com bordas aproximadas (ex.: sutura).
• Segunda Intenção: Ocorre em grandes feridas, com perda tecidual e inflamação 
intensa, envolvendo contração da ferida.
3. Neoplasias (Tumores)
• Neoplasia/Tumor: Distúrbio de proliferação celular clonale excessiva, que cresce 
independentemente dos sinais fisiológicos.
• Benignos: Crescimento progressivo e lento, são bem delimitados, não invadem tecidos 
adjacentes e não formam metástase.
• Malignos (Câncer): Crescimento rápido e irregular, são menos diferenciados, invadem 
tecidos e possuempotencial de metástase (disseminação para outros locais).
• Carcinogênese (Bases Moleculares):
• Proto-oncogenes: Genes que promovem a proliferação celular normal. Mutações 
neles geram oncógenes, que codificam oncoproteínas que promovem o 
crescimento celular descontrolado.
• Genes Supressores de Tumor: Genes que freiam a proliferação celular e reparam 
o DNA (ex.: RB e TP53). A perda de função desses genes é uma marca da 
carcinogênese.
• Evasão da Apoptose: Células cancerígenas desativam as vias da morte celular 
para se manterem viáveis.
• Epidemiologia: O tabagismo é o principal fator de risco global para o câncer, associado a 
cerca de 22% das mortes.
• Estadiamento (TNM): Classificação da agressividade baseada no Tumor primário, 
envolvimento de Linfonodos (N) e Metástase
	PATOLOGIA
	I. Processo de Lesão, Degeneração e Morte Celular
	II. Distúrbios Pigmentares e Calcificações
	III. Distúrbios da Circulação
	IV. Inflamação, Reparo Tecidual e Neoplasias