Manual de ECG SANAR Jose Nunes de Alencar Neto

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Sumário
Seção 1 Bases Do ECG
Capítulo 1 Introdução ao ECG
1. Introdução
2. Histórico
3. Teoria Das Derivações
4. O Eletrocardiograma Humano E Suas Ondas
5. Configuração Do Eletrocardiógrafo
6. Referências
Capítulo 2 Anatomia e eletrofisiologia cardíacas
1. Introdução
2. Noções De Anatomia Do Sistema Elétrico Cardíaco
3. Situações Especiais
4. Noções Do Suprimento Sanguíneo Do Sistema Elétrico
5. Introdução À Eletrofisiologia – Por Que O Coração Bate? Como O
Estímulo Elétrico É Conduzido?
6. Potencial De Ação Das Células Automáticas
7. Potencial De Ação Das Células Contráteis
8. Resumo Sobre As Correntes Iônicas
9. Referências
Capítulo 3 O eletrocardiógrafo e os sistemas de derivações
1. Introdução
2. Configuração Do Eletrocardiógrafo – Velocidade E Ganho
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/s1.xhtml
3. Configuração Do Eletrocardiógrafo – Filtros
4. Configuração Do Eletrocardiógrafo – Posicionamento Dos Eletrodos
No Paciente
5. Sistemas De ECG “Transformados”
6. Holter E Outras Formas De ECG Ambulatorial
7. Derivações Especiais
8. Referências
Capítulo 4 O ECG Normal
1. Introdução
2. Identificação Do Paciente E Configurações Do Eletrocardiógrafo
3. Ritmo E Frequência Cardíaca
4. A Onda P
5. Intervalo PQ
6. O Complexo QRS
7. O Segmento ST
8. A Onda T
9. Intervalo QT
10. Onda U
11. Variantes Da Normalidade
12. Referências
Capítulo 5 Artefatos
1. Introdução
2. Artefatos De Preparação Do Exame
3. Mau Posicionamento De Eletrodos
4. Referências
Capítulo 6 Anormalidades atriais
1. Introdução
2. Sobrecarga Atrial Direita
3. Sobrecarga Atrial Esquerda
4. Bloqueio Interatrial
5. Referências
Capítulo 7 Sobrecargas ventriculares
1. Introdução
2. Sobrecarga Elétrica X Sobrecarga Anatômica
3. Fatores Que Influenciam Os Critérios Eletrocardiográficos De
Sobrecarga Ventricular
4. Um Novo Modelo De Avaliação De Sobrecarga Ventricular
5. Sobrecarga Ventricular Esquerda
6. Sobrecarga Ventricular Direita
7. Sobrecarga Biventricular
8. Referências
Capítulo 8 Bloqueio de ramo direito truncal, periférico e zonal
1. Introdução
2. Anatomia Do Feixe De His E Ramo Direito
3. Bloqueio De Ramo Direito (BRD)
4. Bloqueio Periférico Do Ramo Direito
5. R’ Em V1 E O Algoritmo De Baranchuk
6. Bloqueio Funcional Do Ramo Direito
7. Bloqueios Mascarados
8. Referências
Capítulo 9 Bloqueio de ramo esquerdo
1. Introdução
2. Anatomia Do Feixe De His E Do Ramo Esquerdo
3. Bloqueio De Ramo Esquerdo
4. Bloqueio Funcional Do Ramo Esquerdo
5. Referências
Capítulo 10 Bloqueios divisionais
1. Introdução
2. Teorias Sobre A Anatomia Fascicular
3. Bloqueio Das Fibras Médias
4. Bloqueio Divisional Anterossuperior
5. Bloqueio Divisional Posteroinferior
6. Associação De Bloqueios
7. Conclusão
8. Referências
Capítulo 11 Alterações da Repolarização Ventricular
1. Introdução
2. O Fenômeno De Repolarização Ventricular
3. O Conceito De Tempo De Recuperação Total
4. O Conceito De Gradiente Ventricular
5. Alterações Da Onda T
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6. O Fenômeno De Memória Elétrica
7. Ondas T Amplas E Seus Diagnósticos Diferenciais
8. Modulação Autonômica Da Repolarização Transmural
9. O Conceito De “Reserva De Repolarização”
10. Parâmetros De Repolarização Ventricular Para Estratificação De
Morte Súbita
11. Referências
Capítulo 12 O ECG nas síndromes coronarianas agudas
1. Introdução
2. A Síndrome Coronariana Aguda
3. Isquemia
4. Isquemia Subendocárdica: Onda T Primária Ou Hiperaguda
5. Lesão Subendocárdica: Infradesnivelamento Do Segmento ST
6. Lesão Transmural (Supradesnivelamento Do Segmento ST)
7. Infarto De Ventrículo Direito (VD)
8. Infarto Atrial
9. Situações Que Não Apresentam Supradesnivelamento Do Segmento
ST, Mas Podem Denotar Gravidade
10. Lesões Isquêmicas Ao Sistema De Condução Cardíaco
11. Diagnóstico Diferencial Do Supradesnivelamento Do Segmento ST
12. Corrente De Necrose E Zonas Inativas (Ondas Q)
13. História Natural Da Síndrome Coronária Aguda
14. Marcadores Eletrocardiográficos De Reperfusão Miocárdica
15. Referências
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Capítulo 13 ECG em Clínica Médica e situações diversas
1. Introdução
2. Doenças Hematológicas
3. Disturbios Ácido-básicos
4. Distúrbios Hidroeletrolíticos
5. Doenças Gastrointestinais
6. Doenças Endocrinológicas
7. Distúrbios Da Temperatura
8. Doenças Respiratórias
9. Lesões Cerebrais Agudas
10. Takotsubo
11. Pericardite
12. Derrame Pericárdico
13. Valvopatias
14. Variantes Corporais
15. ECG De Atleta
16. Drogas
17. Referências
Seção 2 Arritmias
Capítulo 14 Extrassístoles atriais, juncionais e ventriculares
1. Introdução
2. Ectopia Atrial
3. Ectopia Juncional
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_013.xhtml#sigil_toc_id_169
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_013.xhtml#sigil_toc_id_172dos potenciais de ação da célula automática. Na tabela 3, você
encontrará um resumo dos potenciais de ação da célula contrátil.
Tabela 2 – Resumo do potencial de ação de células automáticas.
Fase Correntes EfeitoFase Correntes Efeito
4 - Repouso IF e ICaT
Fazem entrar cargas positivas e elevam lentamente o potencial de membrana de – 60 mV até
próximo de – 40 mV.
0 -
Despolarização
ICaL
Fazem entrar cargas positivas e elevam pouco rapidamente o potencial de ação de – 40 mV até +
5 mV.
3 -
Repolarização
IK
Fazem sair cargas positivas e trazem o potencial de membrana para negatividade de repouso
(-60 mV)
 
Tabela 3 - Resumo do potencial de ação das células contráteis.
Fase Correntes Efeito
4 - Repouso IK1
Transporta potássio para dentro da célula Célula permanece nesse potencial até que
perturbações externas a fazem passar para próxima fase.
0 -
Despolarização
INa
Entra carga positiva na célula e seu potencial passa muito rapida mente de – 90 mV para + 20
mV.
1 –
Repolarização
inicial
Ito
Canal de potássio age pratica mente sozinho por um curto período tirando carga positiva e
repolarizando parte da célula.
2 - Platô
ICaL x IKr
e IKs
A corrente de cálcio faz entrar carga positiva e a corrente de potássio faz sair carga positiva,
permanecendo constante por um breve período.
3 -
Repolarização
IKr e IKs Agora que o canal de cálcio fechou, a célula retorna à sua carga de repouso.
RESUMO SOBRE AS CORRENTES IÔNICAS
Falamos do potencial de ação, mas não falamos das características elétricas de cada corrente.
INa
Despolarizante. Miócitos atriais e ventriculares e células de Purkinje são densamente populadas por esses
canais. Eles abrem muito rapidamente (2018 May 16;euy079-euy079. doi.org
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Capítulo 3 
O Eletrocardiógrafo E Os Sistemas De Derivações
José Nunes de Alencar Neto
INTRODUÇÃO
O eletrocardiograma é uma ferramenta indispensável na Medicina. Sua análise é complexa e muitos
detalhes podem passar despercebidos por olhos menos treinados. Como qualquer exame da prática clínica, o
profissional que irá fazer a sua análise precisa estar ciente do funcionamento correto do aparelho para
detectar possíveis artefatos.
Neste capítulo, revisaremos o correto funcionamento do eletrocardiógrafo, desde sua configuração até o
posicionamento adequado dos eletrodos. Se você não dormir até o fim do capítulo, ainda vamos apresentar
maneiras diferentes de posicionar os eletrodos pra tentar enxergar coisas diferentes no ECG. Foco, força e fé.
CONFIGURAÇÃO DO ELETROCARDIÓGRAFO – VELOCIDADE E GANHO
O eletrocardiógrafo é um aparelho designado para gravar a atividade elétrica cardíaca através de cabos
para placas de metal em cada derivação. Consiste em um amplificador que magnifica sinais elétricos e em um
galvanômetro que move uma agulha de acordo com a magnitude do potencial elétrico do paciente e também
de acordo com a direção dessa corrente: positiva se o eletrodo está face a face com o vetor e negativa se
o vetor está indo em direção contrária ao eletrodo. Esse é um dos conceitos mais fundamentais da
eletrocardiografia.
De acordo com as convenções feitas pelo inventor do galvanômetro de corda, Einthoven, a inscrição do
traçado eletrocardiográfico deverá ser calibrada no exame padrão da seguinte maneira: a cada 0,1 mV de
diferença de potencial registrada pelo galvanômetro, 1 quadradinho (ou 1 milímetro) será inscrito (Figura 1) –
quando essa configuração está selecionada, o aparelho trará a letra “N” maiúscula ou a inscrição da Figura 2.
Com relação ao tempo, o papel corre pelo aparelho a uma velocidade de 25 mm/s. Essa é a configuração
padrão de um ECG. Precisa ser aprendida, tá ok?
Figura 1 - Diagrama no papel de ECG demonstrando configuração. 
 
Falando sobre voltagem ou amplitude, na configuração N, cada 10 mm corresponderá a 1 mV/mm, ou seja, 0,01 mV/mm. Falando
sobre o tempo, na velocidade habitual de 25 mm/s, cada 5 quadradinhos (ou 1 quadradão) corresponderão a 200 ms, e 1
quadradinho a 40 ms.
Às vezes, por razão de melhor leitura do traçado, ou pesquisa de algo específico, podemos solicitar para
que se aumente ou diminua o “ganho” do traçado. Por exemplo: se você está em dúvida sobre uma linha reta
no monitor, você pode configurar o aparelho para dobrar o ganho para você, isto é, se antes cada 0,1 mV
significava 1 mm, agora significa 2 mm e talvez isso desmascare uma fibrilação ventricular – quem trabalha
em emergência ou unidade de terapia intensiva sabe do que estou falando. Resumindo, uma onda pequena
pode ser vista com mais nitidez. Da mesma forma, se um traçado de um paciente hipertrófico, por exemplo,
está muito confuso porque tem ondas muito amplas e elas se encontram com as outras derivações de modo
que você não consegue ver seus limites, o examinador pode solicitar para reduzir o ganho pela metade ou a
um quarto. Assim, cada 0,1 mV vai desenhar apenas 0,5 mm ou 0,25 mm – o eletrocardiograma vai ficar mais
limpo.
Figura 2 - No painel A, temos uma coluna com 10 mm, o que significa que cada 1 mV será inscrito em 10 mm, esta é a
configuração “N” padronizada por Einthoven. No painel B, temos uma coluna com 5 mm, ou seja, a cada 1 mV serão
inscritos apenas 5 mm, portanto, N/2. No painel C, a cada 1 mV serão inscritos 20 mm, ou seja, 2N. 
Aumentar o ganho de um ECG é transformá-lo de “N” para “2N”. E reduzir é deixá-lo em “N/2” ou “N/4”
(Figura 2). Atenção: muitas avaliações dependem da amplitude de ondas ou segmentos. Um exemplo
clássico é a medição do supradesnivelamento do segmento ST para infarto agudo do miocárdio, como
veremos no capítulo 12. Considere que determinado paciente tenha em D2 e D3 um supradesnivelamento de
1,5 mm quando o aparelho está configurado em “N” – o que lhe dá o diagnóstico de infarto. Mas imagine que
no plantão anterior, alguém apertou “sem querer” o botão do ganho e o reduziu para N/2. Esse paciente terá
um supradesnivelamento de 0,75 mm (metade) e o médico do dia errará em dizer que o paciente não tem
infarto agudo. Erros em ECG podem custar vidas. Uma dica prática é multiplicar as amplitudes por 2 em um
ECG N/2, por 4 em um N/4, dividir por 2 em um 2N, e assim por diante.
Outra modificação passível de ser realizada é aumentar a velocidade do traçado e isso pode ser a chave
para encontrar ondas escondidas em ritmos muito acelerados. Como assim? Se uma determinada atividade
elétrica, por exemplo, uma onda P, possui 80 ms de duração, significa que a 25 mm/s ela ocuparia 2
quadradinhos ou 2 mm no papel do ECG. Agora, como estou gravando a 50 mm/s, os mesmos 80 ms serão
gravados em 4 quadradinhos, pois o papel vai passar com o dobro da velocidade por algo que manteve a sua
duração constante (1).
CONFIGURAÇÃO DO ELETROCARDIÓGRAFO – FILTROS
A configuração de filtros é uma ferramenta frequentemente negligenciada até mesmo por especialistas.
Muitos artefatos podem interferir na gravação de um exame, a saber: contração muscular, respiração, linha
elétrica, campos magnéticos, marca-passos, pulsos arteriais, movimento, má adesão do eletrodo com a pele.
Por essa razão, os aparelhos modernos de eletrocardiograma passaram a filtrar sinais que não interessam
ao exame. Para isso, estudaram qual a frequência (em Hz) das ondas estudadas de interesse em
eletrocardiografia. Veja na tabela 1. Agora resta configurar o aparelho para excluir do traçado as frequências
dos artefatos, deixando visíveis apenas a faixa que contém componentes normais do ECG. O leitor atento à
tabela 1 perceberá que isso nem sempre é possível. Um exemplo é o artefato muscular que possui a mesma
frequência de oscilações dos componentes do ECG. Sorte que resolver isso é fácil: é só pedir para o paciente
não se mexer durante a aquisição do exame.
Tabela 1 - Frequências em Hz de componentesnormais do ECG e artefatos.
Componentes do ECG Frequência
Batimentos cardíacos 0,67 Hz – 5 Hz (i.e., 40 – 300 bpm)
Onda P 0,67 Hz – 5Hz
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_012.htm
Componentes do ECG Frequência
QRS 10 – 50 Hz
Onda T 1 – 7 Hz
Potenciais de alta frequência 100 – 500 Hz
Artefatos Frequência
Contração muscular 5 – 50 Hz
Respiração 0,12 – 0,5 Hz (8 – 30 irpm)
Rede elétrica Brasil: 60 Hz (pode variar conforme cidade)
Campos magnéticos > 10 Hz
Como sabemos da sua dificuldade em física, trouxemos a fórmula de transformação de Hz em oscilações por minuto: é só
multiplicar por 60. Pode usar uma calculadora se quiser.
Para excluir sinais com oscilações lentas, ou seja, de baixa frequência, como a oscilação de baseline, que
é quando o traçado fica subindo e descendo pelo papel, introduzimos o “high-pass filter”, ou “filtro de passa-
alta”. O problema relacionado a esse filtro é que se excluirmos oscilações menores que 0,67 Hz, podemos
não ver frequências cardíacas menores que 40 bpm, então foi decidido por excluir oscilações menores que
0,5 Hz e o resultado não foi animador: com essa frequência existe considerável distorção no ECG,
principalmente em áreas em que a amplitude de frequência muda abruptamente, como no segmento ST
(figura 3). A primeira recomendação da American Heart Association (AHA) em 1975 a respeito do tema
sugeriu configurar os aparelhos para excluir frequências menores que 0,05 Hz, frequência que não distorcia o
ECG, mas não protegia contra oscilação de baseline. Por sorte, os novos filtros digitais conseguem corrigir
essa distorção e hoje podemos usar o limite de até 0,67 Hz sem prejuízos (2). Acorda aí. Vou resumir o
parágrafo pra você: em aparelhos modernos, podemos configurar o filtro de passas-altas em 0,05-0,67 Hz.
Para excluir sinais de alta frequência, como rede elétrica, o mais sensato seria estabelecer um filtro que
excluísse sinais com frequência maior que 50 Hz (frequência máxima do complexo QRS) e para esse fim foi
criado o “filtro de passa-baixa”. O problema, no entanto, é que isso reduz sobremaneira a capacidade
diagnóstica do exame, pois ondas de alta frequência (100 – 500 Hz) podem aparecer em algumas patologias,
como a onda épsilon em displasia arritmogênica do ventrículo direito (3). Por isso, a recomendação é que se
configure um filtro de 150 Hz para adultos (2) e 250 Hz para crianças (4).
Figura 3 - Mudança de configuração do segmento ST de um batimento cardíaco em V1 sem filtro (azul) e filtrado em
passas-altas (vermelho) – perceba a importante distorção do segmento ST em vermelho e os potenciais erros diagnósticos
que podem acontecer secundários a isso. 
O leitor atento deve perceber que se um filtro que exclua frequências maiores que 150 Hz for configurado,
a linha de rede elétrica, que possui 60 Hz na maior parte do Brasil, não será excluída da gravação. Para
rejeitar esses sinais, um filtro específico é configurado: o line frequency filter (LFF), também chamado “notch
filter”, basicamente um filtro que exclui frequências de 59 – 61 Hz. O problema desse filtro é a geração
de“artefatos de anel” que ocorrem após complexos QRS e ocorre devido à mudança abrupta no espectro do
domínio da frequência (Figura 4).
Figura 4 - “Artefato de anel” ausente em A e presente em B devido à configuração de um “notch filter” (29). 
O último filtro digno de nota é o do eletrodo da perna direita ou common mode rejection que serve para
cancelar os artefatos de rede elétrica que vêm do próprio paciente, que nesse caso está servindo como
antena. O aparelho faz isso automaticamente coletando sinais na faixa de frequência de rede elétrica
provenientes dos demais membros e enviando ao aparelho um sinal exatamente oposto a este (5). É para
isso que serve o eletrodo da perna direita. Por essa razão, chamaremos o eletrodo da perna direita de
“eletrodo terra” quando for oportuno.
CONFIGURAÇÃO DO ELETROCARDIÓGRAFO – POSICIONAMENTO DOS
ELETRODOS NO PACIENTE
O correto posicionamento dos eletrodos no corpo do paciente em um ECG padrão já foi visto no capítulo
1. Revisamos de forma prática suas localizações na tabela 2. Falando especificamente sobre o
posicionamento dos eletrodos de membros, eles precisam estar distais aos ombros e ao quadril, não
necessariamente nos pulsos e tornozelos. Existe, no entanto, descrição de modificações em amplitudes e
durações de ondas de ECG quando o eletrodo do braço esquerdo tem sua posição modificada (6). Devido a
isso, a recomendação do autor é posicioná-las a nível de pulsos e tornozelos, evitando colocá-las diretamente
sobre as artérias radial e tibial anterior, pelo risco do artefato de pulsação arterial que será visto com detalhes
no capítulo 5.
Tabela 2 - Correto posicionamento de eletrodos em eletrocardiografia.
Eletrodo Local
Eletrodo amarelo Punho esquerdo
Eletrodo verde Tornozelo esquerdo
Eletrodo vermelho Punho direito
Eletrodo preto Tornozelo direito
V1 4º EIC. Para-esternal à direita
V2 4º EIC. Para-esternal à esquerda
V3 Entre V2 e V4
V4 5º EIC. Linha médio-clavicular esquerda
V5 Entre V4 e V6
V6 5º EIC, Linha axilar média
V7 Entre V6 e V8
V8 Inferior à ponta da escápula
V9 Medial a V8
V3R Entre V1 e V4R
V4R 5º EIC. Linha médio-clavicular direita
A preparação da pele também é crucial para a realização de um exame sem artefatos e deve ser
perseguida em todas as situações da prática clínica. A pele é um pobre condutor de eletricidade e pode criar
artefatos importantes, pois não podem ser filtradas pelo aparelho e sua amplitude é, muitas vezes, muito
maior que a do traçado do paciente. A preparação da pele deve ser feita da seguinte maneira: (1) tricotomia
da região onde os eletrodos serão fixados; (2) limpe a região com água e sabão ou álcool; (3) seque a área
vigorosamente com papel toalha ou gaze, realizando abrasão do local até que a pele fique cor de rosa. Esses
passos são suficientes para reduzir a impedância desse sistema pele-eletrodo (7,8).
Existem, na prática, outros tipos de posicionamento de eletrocardiograma de acordo com a indicação
clínica. Nos próximos parágrafos, você vai encontrar detalhes sobre os mais importantes:
Sistema Mason-Likar
Em 1966, Mason e Likar sugeriram transferir os eletrodos dos membros para o tórax em testes
ergométricos, assunto que será discutido no capítulo 26. A mudança foi proposta para reduzir os artefatos
causados pelos movimentos dos membros dos pacientes enquanto eram submetidos ao exame. No artigo
original, não houve diferenças importantes em amplitudes quando se movia o eletrodo do braço direito (RA)
para a fossa infraclavicular direita medial à borda do músculo deltoide, dois centímetros abaixo da borda
inferior da clavícula, o eletrodo do braço esquerdo (LA) em posição similar à esquerda, e o eletrodo da perna
esquerda (LL) na linha axilar anterior, no ponto médio entre o rebordo costal e a crista ilíaca. O eletrodo da
perna direita foi ilustrado como posicionado no membro no trabalho original de Mason e Likar, mas por
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_001.htm
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_005.htm
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_026.htm
conveniência, o posicionamento em região análoga à da perna esquerda foi adotado (9) (Figura 5). A
adaptação, no entanto, não é isenta de falhas e críticas. O sistema Mason-Likar de eletrodos causa um desvio
de eixo do vetor cardíaco para a direita, reduz a amplitude das ondas R em D1 e aVL e aumenta a amplitude
da onda R em D2, D3 e aVF. Ainda mais importante: é possível que esse desvio de eletrodos faça com que os
eletrodos “inferiores” vejam a parede anterior do coração, uma possível explicação para velhos dogmas da
eletrocardiografia de esforço: (a) o infradesnivelamento no teste não determina parede com isquemia; (b) a
parede inferior sofre de altos índices de falso-negativo (10).
Figura5 - Posicionamento de eletrodos pelo sistema Mason-Likar a ser usado em testes ergométricos. 
 
O braço direito (RA) é posicionado na fossa infraclavicular, 2 cm abaixo da borda inferior da clavícula, medial à borda do músculo
deltoide. O braço esquerdo (LA) é posicionado em região análoga à esquerda. A perna esquerda (LL) é posicionada na linha axilar
anterior, ponto médio entre o rebordo costal e a crista ilíaca (9).
ST, por isso sua importância em testes ergométricos. Existem outras posições em que esse eletrodo pode
ser fixado, por exemplo, na fronte do paciente (Figura 6).
Figura 6 - Posições de eletrodos para aquisi- ção de derivações bipolares extras. 
 
H: fronte do paciente. Usada da Suécia em eletrocardiogramas durante exercício em bicicleta ergométrica. S: fossa infraclavicular.
M: manúbrio esternal, de longe a mais utilizada. Tem uma sensibilidade importante em detectar alterações de segmento ST, por isso
seu uso em larga escala em testes ergométricos. B: inferior à escápula. R: braço direito. C: em posição análoga ao V5, mas do lado
direito. Importante conhecer: manúbrio esternal.
No eletrocardiograma de exercício, acrescenta-se outro eletrodo no manúbrio esternal do paciente que
será usado como polo negativo para o eletrodo V5. Perceba: V5 seguirá sendo usado como dipolo do terminal
central de Wilson, mas também servirá de polo para o eletrodo do manúbrio esternal. Desse modo, tem-se a
derivação CM5, que é uma das mais sensíveis para detectar alterações de segmento
Hospitalar
Para fins de monitoramento hospitalar, o uso do sistema Mason-Likar já discutido no tópico anterior é
também amplamente utilizado, apenas com os eletrodos dos membros. O acréscimo de um eletrodo
simulando V2 para-esternal à esquerda pode ajudar em situações de análise de ritmo.
Outro sistema bastante usado é chamado de “Modified Chest Lead” ou “Mariott’s Chest Lead”, onde o
posicionamento de três eletrodos originalmente descrito obedecia à seguinte ordem: eletrodo do braço
esquerdo no local de V1, eletrodo do braço direito locado infraclavicular à esquerda e eletrodo terra em
qualquer local (11).
Derivações Ortogonais e o Vetorcardiograma
O leitor até aqui já deve ter percebido que a atividade elétrica cardíaca pode ser traduzida pela soma das
diferenças de potencial das células cardíacas. Uma diferença de potencial resultante pode ser traduzida
matematicamente como um vetor resultante. Cientistas perceberam que o vetor cardíaco resultante poderia
ser avaliado através da construção de sistemas ortogonais, que são nada mais do que sistemas que
representam três derivações: x, y e z. Por convenção, x detecta as forças laterais (similar à derivação D1 do
ECG convencional); y detecta forças superiores ou inferiores e, assim como aVF, tem deflexão positiva caso
um vetor aponte para o pé do paciente; e z, um eletrodo que detecta correntes anteroposteriores, similar ao
V2 do ECG (Figura 7).
Figura 7 - Planos vetorcardiográficos frontal, horizontal e sagital e eixos x, y e z. 
 
x: latero-lateral; y: supero-inferior; z: póstero-anterior. PF: plano frontal, PH: plano horizontal, PS: plano sagital.
Nas décadas de 40 e 50, investigadores projetaram sistemas de medição do vetor resultante cardíaco
nestas três derivações/eixos. No entanto, entre 1945-1955, um conhecimento maior sobre a geometria
cardíaca e a relação do vetor resultante com os diferentes posicionamentos de eletrodos demonstrou que
essas os sistemas criados até então, Duchosal, tetaedro de Wilson e cubo de Grishman, não eram tão
ortogonais assim. Não vamos nos ater a esses sistemas, pois estão em desuso na prática clínica.
A importância do parágrafo anterior é que foi a partir disso que surgiram as “derivações ortogonais
corrigidas”. Frank, em 1956, publicou o primeiro sistema realmente ortogonal (12), pelo menos nos modelos
de torso em tanques (13) (Figura 8).
Figura 8 - Modelos de torsos estudados por Frank e que foram a base para a correção dos sistemas ortogonais (13). 
O sistema de Frank, ortogonal corrigido, possui cinco eletrodos (A, C, E, I e M). A e I são posicionados
nas linhas axilares médias esquerda e direita, respectivamente. E e M no esterno e coluna. C deve ficar 45º
distante de A e E, em uma posição similar ao ápice cardíaco. Todas essas derivações estarão dispostas no 4º
ou 5º espaço intercostal. Existe mais um eletrodo: o H, que geralmente é posicionado na porção posterior do
pescoço, mas sua localização não é particularmente importante (Figura 9).
Figura 9 - Posicionamento de eletrodos do sistema de Frank. 
SISTEMAS DE ECG “TRANSFORMADOS”
Na década de 70, a fim de reduzir o tempo de realização de um exame e os custos com eletrodos, Dower
introduziram o sistema de “derivações transformadas” (14) – soa estranho em português, mas significa que
com o registro de apenas três derivações (X, Y e Z), serão calculadas matematicamente as derivações
clássicas do eletrocardiograma. O progresso da técnica foi reportado pelo autor 11 anos mais tarde trazendo
um resultado no mínimo conflitante: o ECG derivado seria melhor correlacionado com os achados clínicos que
o ECG de 12 derivações (15), resultado que foi duramente criticado. Anos mais tarde, diferenças em
coeficientes de transferências foram percebidas e apresentadas no 14º Congresso Internacional de
Eletrocardiografia (16).
O contrário também é possível. Com todos os eletrodos posicionados no tórax de um paciente, uma
transformação inversa de Dower (6) (IDT, sua sigla em inglês) ou transformação de Kors (17), um aparelho
de eletrocardiograma pode capturar um eletrocardiograma de 12 derivações e um vectorcardiograma ao
mesmo tempo.
O uso dessas transformações pode ser muito importante clinicamente caso seja estudado em cenários
clínicos e validado em pacientes de diferentes formatos físicos. Por enquanto, os seus idealizadores
defendem os métodos de transformação por trazer mais informações sem o gasto de eletrodos adicionais, e
pela possibilidade de retorno do estudo vetorcardiográfico ao arsenal de exames complementares do
cardiologista (11).
Outro sistema de ECG “transformado”é o EASI, também proposto por Dower, que consiste no uso de 4
eletrodos. São posicionados nas posições A, E e I de Frank, adicionando um eletrodo S no topo do esterno
(18) (Figura 10).
Figura 10 - Posicionamento de eletrodos no sistema EASI. 
HOLTER E OUTRAS FORMAS DE ECG AMBULATORIAL
Desenvolvido por Norman Jeff Holter com sua primeira publicação em 1949, o eletrocardiograma
ambulatorial, hoje conhecido pelo nome do seu inventor, pesava 38 kg (Figura 11). Os aparelhos atuais são
leves e discretos e realizam monitorização contínua de ECG, com características distintas a depender do
modelo escolhido pelo clínico: detecção automática de arritmias, análise do ST e do QT, variabilidade de onda
T, etc.
Figura 11 - Eletrocardiograma ambulatorial elaborado por Norman Jeff Holter em 1947, com trabalho publicado em 1949. 
O Holter (escreve-se com letra inicial maiúscula) mais conhecido da comunidade médica é o gravador de
ECG ambulatorial de 24-48 h, mas pode chegar a capacidades de grava ção de 30 dias. Ele pesa entre 200-
300 g e pode possuir cabos e eletrodos ou apenas um patch adesivo na pele (19). Os sistemas de eletrodos
variam de acordo com as diferentes marcas, mas geralmente se limitam a dois ou três canais bipolares
independentes, 10 eletrodos para a gravação de 12 derivações ou o sistema EASI. Com o posicionamento de
eletrodos bipolares nos locais corretos, um clínico pode inferir, a partir da gravação do Holter, que o paciente
tem um bloqueio de ramo direito ou esquerdo. Isso é possível caso haja a montagem de uma derivação“tipo
V1” que consiste no posicionamento de um eletrodo positivo no quarto espaço intercostal direito a 2,5 cm do
esterno e um eletrodo negativo no terço lateral da fossa infraclavicular. Se isso não for respeitado, é
impossível inferir se há bloqueio de ramo direito ou esquerdo ou apenas bloqueio intraventricular (11).
Loop recorders são uma das variações dométodo. Nesse caso, derivações bipolares são posicionadas
por semanas a meses na pele (Loop externo) ou implantadas (Loop implantável) no subcutâneo do paciente.
Essa modalidade reconhece automaticamente a arritmia e podem gravar até 1 hora do evento. Muito útil para
arritmias infrequentes.
Monitor de eventos é o terceiro tipo de gravação de ECG ambulatorial. Neste caso, o paciente ativa o
gravador com um botão. Bom para arritmias sintomáticas. Tipicamente seu uso pode durar até 30 dias.
A tabela 3 resume o rendimento diagnóstico e a figura 12 ilustra cada um desses aparatos (20).
Tabela 3 - Rendimento diagnóstico dos diferentes tipos de ECG ambulatorial.
Duração da gravação Tipo de gravador Palpitações (%) Síncope (%) AVC criptogênico
24 – 48 horas Holter 10-15 1-5 1-5
3-7 dias Holter patch 50-70 5-10 5-10(?)
1-4 semanas Loop externo 70-80 15-25 10-15
Até 36 meses Loop implantável 80-90 30-50 15-20
AVC: acidente vascular cerebral (20).
 
Figura 12 - Diferentes tipos de ECG ambulatorial. 
Nos últimos anos, temos visto ainda a introdução de gravadores de ECG em smartphones e
smartwatches. O Kardia Mobile (AliveCor, Inc., Estados Unidos) é um device portátil em que se posicionam os
dois dedos para obter um registro da gravação D1 (21). O Apple Watch mede o fluxo sanguíneo através de
reflexos que o sangue causa em luzes de LED emitidas na parte posterior do relógio ou através de
infravermelho. Quando há irregularidade do ritmo cardíaco, o aparelho notifica o usuário a tocar com o dedo
da mão contralateral ao relógio para obter um registro de D1 (Figura 13).
Figura 13 - Funcionamento do registro eletrocardiográfico do Apple Watch. 
 
Pulsos de luz verde são enviados em alta frequência e os sensores de luz observam quantas vezes há reflexo dessa luz (o
vermelho do sangue reflete luz verde). O LED infravermelho também pode fazer contagem de ritmo cardíaco. Quando o aparelho
detecta anormalidade, ele solicita ao usuário que posicione seu dedo contralateral à mão onde está o relógio na “Digital Crown”,
criando assim uma derivação braço esquerdo – braço direito, ou seja, D1.
DERIVAÇÕES ESPECIAIS
Na tentativa de melhorar a detecção de uma onda específica no ECG, algumas derivações “especiais”
foram propostas ao longo dos anos (22).
A derivação de Lewis é usada para melhorar a detecção de atividade atrial no ECG. Bom para situações
em que a onda P tem baixa amplitude ou existe a suspeita de que ela está escondida em outra onda ou
complexo do ECG (23). Os eletrodos dos braços são movidos para o tórax do paciente da seguinte maneira:
braço direito fica posicionado no segundo espaço intercostal direito próximo ao esterno e braço esquerdo no
quarto espaço intercostal direito próximo ao esterno. Nessa configuração, o eletrocardiógrafo deve ser
configurado para gravar obrigatoriamente um D1 longo – lembre-se que D1 é a derivação que mede a
diferença de potencial entre os dois braços – a diferentes velocidades (25 mm/s, 50 mm/s) (Figura 14).
Figura 14 - Derivação de Lewis. 
 
Eletrodo do braço direito posicionado no 2º EIC direito e eletrodo do braço esquerdo posicionado no 4º EIC direito. Demais
eletrodos dos membros podem ser posicionados em qualquer lugar. O eletrocardiógrafo deve gravar um D1 longo
(obrigatoriamente) a diferentes velocidades.
As derivações de Fontaine foram descritas a fim de aumentar a capacidade de identificação de ondas
épsilon, as ondas presentes em diversas situações, mas classicamente descrita na displasia arritmogênica do
ventrículo direito. Os eletrodos são posicionados no manúbrio esternal (braço direito), no apêndice xifoide
(braço esquerdo) e no lugar de V4 (perna esquerda) com o eletrodo de perna direita posicionado em qualquer
lugar. As derivações D1, D2 e D3 devem ser gravadas e substituídas pela nomenclatura FI, FII e FIII (24)
(Figura 15).
Figura 15 - Derivações de Fontaine para detecção de ondas épsilon da Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito. Para
posicionamento dos eletrodos e detalhes sobre a gravação, vide texto 
Derivações esofágicas podem ser usadas para detectar atividade atrial devido à proximidade do esôfago
com o átrio esquerdo (25). Com um eletrodo de braço direito adaptado posicionado no esôfago a nível de
silhueta cardíaca e um eletrodo de braço esquerdo conectando a um amplificador, a uma derivação no tórax
ou a um polo proximal no próprio eletrodo esofágico utilizado. A utilização desse método pode ser diagnóstico
em até 86% dos casos em que o ritmo não estava bem definido (26) (Figura 16).
Figura 16 - Posicionamento de eletrodo esofágico conectado a um eletrocardiógrafo. 
Derivações intracardíacas também podem ser tentadas. Num paciente com acesso venoso central em
veia jugular interna ou subclávia, cuja ponta do cateter esteja mergulhada no do átrio direito, pode-se seguir o
seguinte passo-a-passo: 1) aspirar o conteúdo do acesso com uma seringa para assegurar que não há bolhas
de ar, 2) um sistema agulha-seringa contendo solução salina deve ser inserido na ponta distal do acesso
central (ou um fio-guia), 3) um eletrodo de V1 deve ser conectado a essa agulha (ou fio-guia). 4) com os
demais eletrodos conectados às suas posições habituais, gravar 12 derivações ou V1 longo (27,28). Atenção:
garanta a esterilidade de todo o procedimento.
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Capítulo 4 
O ECG Normal
José Nunes de Alencar Neto
INTRODUÇÃO
A interpretação de um ECG por um examinador experiente é feita comparando aquele exame com a
memória fotográfica e com o conhecimento que possui de outros ECGs normais e anormais que já foram
vistos. No início da caminhada, é comum que se faça necessário o uso de guias, livros curtos, resumos,
manuais de plantão, aplicativos e outros materiais que nos traga a recordação dos padrões normais e
anormais.
Justamente na fase em que ganhamos experiência, é comum ficar fascinado ou assustado com um
determinado achado (por exemplo, a primeira vez que um leitor pouco experiente diagnostica um bloqueio
divisional anterossuperior ou como quando um examinador com experiência média acha que viu uma onda
épsilon) e isso pode levar ao erro diagnóstico por subestimar outros achados. A melhor maneira de evitar isso
é sistematizando a análise do ECG. Isso deve ser feito por todos, independentemente do nível de
conhecimento sobre o assunto. Este capítulo fará a análise sistemática por você. Cada tópico a seguir será
um passo a ser realizado para que o ECG seja avaliado por completo. Vamos começar.
IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE E CONFIGURAÇÕES DO
ELETROCARDIÓGRAFO
Tudo começa pelo básico. Identifique o paciente, seu sexo e idade. Veremos nos próximos capítulos que
isso pode ser crucial para uma correta análise do exame, pois os valores de referência de alguns achados
podem mudar.
Sobre o eletrocardiógrafo, o leitor deve relembrar tudo que leu no capítulo anterior. Está configurado em N
e 25 mm/s? Seus filtros estão adequados? E mais: fique atento à possível presença de artefatos que serão
vistos com detalhes no capítulo 5. Houve troca de eletrodos ou outro artefato que impossibilita a correta
análise do ECG?
RITMO E FREQUÊNCIA CARDÍACA
O próximo passo é olhar para o ECG e identificar o ritmo do paciente. Isso pode ser realizado através da
seguinte análise: as ondas e complexos sempre vêm em intervalos iguais? Pode ser necessário um
compasso ou que você desenhe numa folha à parte dois traços denotando a distância entre duas ondas P ou
dois complexos QRS e a partir daí observar se essas distâncias se mantêm constantes.
O ritmo cardíaco pode ser sinusal, ectópico ou arrítmico. O ritmo sinusal será visto neste capítulo. O
ectópico e o arrítmico serão discutidos na seção 2 deste livro. Antes de começarmos essa avaliação,
devemos lembrar um pouco da eletrofisiologia cardíaca, vista no capítulo 2. O estímulo elétrico cardíaco, em
condições normais, é gerado no nó sinoatrial ou nó sinusal, uma estrutura anatômica localizada no teto do
átrio direito. O caminho percorrido por ele será despolarizar as células atriais circunvizinhas, depois ganhar os
feixes internodais (que não são exatamente feixes, como discutimos naquele capítulo) até chegar ao nó
atrioventricular, uma estrutura mais inferior e mais à esquerda, e sofrer uma “pausa” em seu processo. Nesse
momento, o estímulo está tentando vencer a baixa velocidade de condução dessa região (Figura 1).
Figura 1 - Ativação atrial iniciando pelas forças atriais direitas (AD) e terminando pela esquerda (AE). 
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O vetor resultante está descrito em VR, apontando para inferior e para esquerda. Como o vetor muda de direção a cada momento
da despolarização atrial, é possível também imaginar o a alça que a despolarização desenha no plano frontal, com os sucessivos
múltiplos vetores instantâneos.
O importante do parágrafo anterior foi demonstrar para você o vetor da onda P no plano frontal (a onda
desenhada pela ativação atrial nas derivações dos membros): ela vai do teto para uma região mais inferior e
mais à esquerda. O vetor da onda P, portanto, apontará para derivações mais à esquerda (D1) e inferiores
(D2 e aVF), sendo positivo nessas derivações.
Além dos feixes internodais, existem também as células de Bachmann, equivocadamente descritas como
um feixe, que são responsáveis por transmitir o estímulo através do septo interatrial para o átrio esquerdo.
Quando Bachmann está lesado, o estímulo será conduzido através da fossa oval ou do seio coronário
(veremos isso com mais detalhes no capítulo 6). Mas o interessante é perceber que a segunda porção da
onda P é determinada justamente pela ativação do átrio esquerdo. Como o átrio esquerdo é ativado de cima
para baixo e de frente para trás (é uma estrutura mais posterior que o átrio direito, em contato direto com o
esôfago), o vetor de ativação do átrio esquerdo apontará de cima para baixo e de frente para trás. Portanto,
outra derivação a que o leitor precisa ficar atento é V1, que visualiza justamente o diâmetro anteroposterior do
paciente: em V1 a onda P tem um formato “plus-minus” (ou seja, primeiro positiva, depois negativa) ou
apenas “minus”(caso o nós sinusal seja uma estrutura muito anterior naquele coração).
Resumindo, a onda P precisa ser positiva em D1, D2 e aVF, plus-minus ou minus emV1. D3 pode ser
plus ou plus-minus e aVL pode ser plus, minus ou minus-plus. Se tudo isso for respeitado, teremos um ritmo
sinusal na imensa maioria dos casos (Figura 2). Um diagnóstico diferencial raro,mas importante, mesmo
quando tudo é respeitado é o ritmo atrial para-sinusal do átrio direito ou atrial de veia pulmonar superior
direita, no átrio esquerdo, estruturas muito próximas e que, portanto, podem produzir vetor muito semelhante.
Figura 2 
 
Entenda a figura antes de passar adiante. À esquerda, temos os vetores do átrio direito (AD) e do átrio esquerdo (AE). A soma dos
dois vetores (VR) aponta para inferior e para a esquerda no plano frontal, mais especificamente em direção a D2. D2, portanto, terá
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a maior amplitude, D1 e aVF também serão positivas. D3 geralmente é positiva. aVR está quase diametralmente oposta ao vetor,
portanto negativa. À direita, temos o vetor no plano horizontal, portanto, nas derivações precordiais. Perceba que a ativação final
(VR) realizada pelo AE traz o vetor para negativo na sua segunda porção, em V1. Adaptado de Gertsch.
A ausência de onda P no ECG pode significar o diagnóstico de fibrilação atrial, ondas P de formatos
distintos ou em dentes de serra podem significar taquicardias atriais multifocais e flutters atriais, arritmias que
serão pormenorizadas nos capítulos 16 e 17.
A frequência sinusal normal tem seus limites entre 50-100 batimentos por minuto. O cálculo dessa
frequência deve ser feito em todos os ECGs avaliados e são diversas as maneiras com que isso pode ser
alcançado. A mais fidedigna é dividir 1500 pelo número de quadradinhos entre uma onda P ou um complexo
QRS e outro. A razão do número “1500” é bastante fácil: em um ECG com velocidade de 25 mm/s, um
segundo será gravado em 1500 quadradinhos. Então 1500/X = frequência cardíaca.
Outra maneira é a “regra dos quadradões”. Cada quadradão possui 5 quadradinhos, então, 1500/5 = 300.
1500/10 = 150. 1500/15 = 100. Por aí vai. Sabendo dessa regra, você pode inferir de maneira menos
fidedigna a frequência (Figura 3).
Figura 3 - Pela regra dos “quadradões”, a frequência cardíaca desse paciente estará entre 100 e 75. Para saber com
exatidão, dividir 1500/19 = 79. 
Se o ritmo for irregular, esses cálculos não poderão ser realizados. A maneira de estimar a frequência é
calcular a média de batimentos em 6 segundos e multiplicar por 10. Para isso, conte 30 quadradões (30 x 200
ms = 6 segundos) e multiplique a quantidade de batimentos encontrados por 10 (Figura 4).
Figura 4 - Cálculo da frequência cardíaca quando ritmo for irregular. Contar 30 quadradões (6 segundos) e multiplicar o
número de batimentos por 10. 
A ONDA P
O ritmo da onda P denota a atividade sinusal ou ectópica do coração. Já a morfologia e duração da onda
P denotam a morfologia dos átrios. Como vimos nos parágrafos anteriores, o início da onda P, mais
especificamente sua primeira metade, é determinada pela ativação do átrio direito; e a sua segunda metade é
determinada pela ativação do átrio esquerdo. Na porção média da onda P, existe uma sobreposição de
atividades – o átrio direito está tendo suas últimas fases da despolarização enquanto o átrio esquerdo está
apenas começando (Figura 5).
Figura 5 - A onda P é gerada pela ativação dos dois átrios. Na figura, está representada a atuação de cada átrio na geração
dessa onda. Perceba que a primeira metade é comandada pelo átrio direito, enquanto o átrio esquerdo ganha importância
na segunda metade. Na porção central da onda, temos as últimas células do átrio direito e as primeiras células do átrio
esquerdo despolarizando-se. 
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_016.htm
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_017.htm
A onda P precisa ser avaliada em sua amplitude, pois aumentos podem denotar sobrecargas atriais. Em
D2 a onda P não pode ultrapassar 2,5 mm de amplitude (dois quadradinhos e meio), pois mais que isso
seria sinal de sobrecarga atrial direita. Em V1 a onda P não pode ultrapassar 1,5 mm de amplitude em sua
porção positiva e 1 mm de amplitude em sua porção negativa (Figura 6), o que denotaria sobrecarga
atrial direita e esquerda respectivamente.
Figura 6 - Onda p normal em D2: positiva, com > 2,5 mm de amplitude e 2,5 quadradinhos de duração. 
A onda P também precisa ser avaliada em sua duração, pois alargamentos dessa onda podem denotar
atrasos de condução. Adianto aqui uma importante divergência entre este livro e as ideias desse autor que
vos fala para a literatura já escrita. Repito: o alargamento da onda P denota atraso da condução intra ou inter-
atrial, que pode ou não ser secundário a uma sobrecarga atrial direita ou esquerda. Esse assunto será
discutido no capítulo 6. A onda P não pode exceder 100 ms de duração (dois quadradinhos e meio)
Leia o resumo sobre a onda P na Tabela 1.
Tabela 1 - Características normais da onda P.
Significado Despolarização atrial primeiro direita, depois esquerda
Vetor De cima para baixo, da direita para esquerda, porção inicial de trás para frene e porção final de frente para trás.
Formato Positiva em D1, D2 e aVF. Plus-minus ou minus em V1.
Duração Até 100 ms (dois quadradinhos e meio).
INTERVALO PQ
O intervalo PQ (ou PR) normal vai de 121 a 200 ms, ou seja, > 3 e ≤ 5 “quadradinhos” (ou um
“quadradão”). É medido do começo da onda P até com o começo do complexo QRS, tomando como base a
derivação em que este parecer maior. Às vezes, é necessário medir o começo da P em uma derivação, pois
naquela se inicia alguns milissegundos antes, e o começo do QRS em outra, exatamente aquela em que
também se inicia sutilmente antes.
O intervalo PQ é o silêncio elétrico produzido pela passagem do estímulo elétrico pelas células
transicionais e pelas poucas junções comunicantes do nó atrioventricular (AV). Como, em situações normais,
todos temos um esqueleto fibroso que separa completamente as células atriais das miocárdicas, o estímulo
elétrico obrigatoriamente precisa passar por essa pausa para chegar aos ventrículos e dar início ao complexo
QRS. Portanto, é esperado que todos possuam um intervalo PQ nos limites já citados.
A redução do intervalo PQ pode, então, significar que há um defeito no esqueleto fibroso que está
permitindo a passagem do estímulo elétrico do átrio para o ventrículo, uma via acessória, causador da
Síndrome de Wolff-Parkinson-White, um feixe de James, causador da extinta Síndrome de Lown-Ganong-
Levine (ambas descritas no capítulo 19) ou uma variante do normal.
O alargamento do intervalo PQ para além de 200 ms pode significar bloqueio atrioventricular de 1º grau
(capítulo 6), encontrado em doenças do nó AV e também em indivíduos normais: 8% dos homens e 12% das
mulheres (1,2).
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_006.htm
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_019.htm
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O COMPLEXO QRS
Representa a despolarização dos ventrículos. Na sua abordagem sistemática do ECG, é necessário que
se verifique seu formato, sua duração, sua amplitude e seu eixo.
Na análise do formato, o leitor precisa avaliar qual o formato do complexo QRS: se qRs, rS, etc. Uma
forma muito simples, porém, bastante útil para aqueles que trabalham muito raramente com o ECG e não têm
acesso a consultas rápidas é a dica a seguir: existem dois padrões eletrocardiográficos básicos mais comuns
em um ECG e podem ser usados para diferenciar um exame normal de um anormal. A figura 7 exemplifica
esses padrões e dá a dica preciosa.
Figura 7 - Dica preciosa. Dois complexos QRS que exemplificam as principais morfologias encontradas em um ECG. 
 
O complexo da esquerda é tipicamente encontrado em D1, aVF, V4 e V5, enquanto o complexo da direita é tipicamente encontrado
em V1 e V2. Se os passos dessa dica forem desrespeitados em um determinado exame, você provavelmente tem um ECG
anormal. Claro, essa é uma simplificação extrema do método, mas pode servir aos mais inexperientese a quem tem pouco contato
com o ECG.
Com relação à sua duração, o complexo dura normalmente menos que 100 ms, e não deve ultrapassar
120 ms (três quadradinhos), indicando um atraso na condução dos ventrículos, seja por uma doença
miocárdica ou, mais frequentemente, por bloqueio de ramo.
Com relação à sua amplitude, o complexo deve ter pelo menos 5 mm em pelo menos uma derivação
do plano frontal e 8 mm em pelo menos uma derivação do plano horizontal. Valores abaixo disso são
definidos como "baixa voltagem". A amplitude máxima depende de critérios que serão descritos e discutidos
no capítulo 7.
O cálculo do seu eixo é motivo de terror para os alunos da graduação desde os primeiros semestres da
Universidade. E, como muitos assuntos abordados naquela época, tem seu valor. Para falar sobre o eixo
cardíaco, demonstraremos como o ventrículo se despolariza e como são formados os clássicos três vetores
cardíacos – 1, 2 e 3, ou mais basicamente chamados de Q, R e S.
Foi um elegantíssimo estudo de Durrer publicado em 1970 que revolucionou o conhecimento da
comunidade médica. Utilizando agulhas com microeletrodos em corações humanos post-mortem, Durrer
definiu a despolarização ventricular esquerda e direita conforme será descrito adiante:
Nos primeiros 5 ms do início da despolarização ventricular, três áreas são ativadas: uma área para-septal
anterior próxima ao músculo papilar anterior (região da divisão anterossuperior), uma área no centro da face
esquerda do septo, uma área póstero-septal a um terço da distância do ápice para a base. Essas áreas
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crescem e se tornam confluentes nos primeiros 20 ms. A esse ponto, grande parte do septo e da parede livre
já despolarizaram. Até 40 ms todo o endocárdio ventricular esquerdo já estará despolarizado. O ventrículo
direito começa a sua despolarização em torno de 5 a 10 ms após o ventrículo esquerdo, iniciando a sua
ativação no músculo papilar anterior e indo em direção ao septo e parede livre, chegando às últimas porções
(área sub-pulmonar e posterobasal) (3) (Figura 8).
Figura 8 - Representação original do artigo de Durrer sobre a ativação ventricular esquerda e direita. 
 
A ativação vai seguindo a sequência rosa-vermelho claro, escuro, laranja, amarelo, verde e azul. Perceba que o estímulo nasce no
septo endocárdico em direção às paredes livres de ambos ventrículos e ao epicárdio (3).
Perceba que a ativação mais inicial (primeiros 20 ms) denota septo interventricular em suas faces
esquerda (com maior massa e amplitude de vetor) e direita e início da parede livre do VE. Após cerca de 10-
20 do início até 40-50 ms, a segunda fase da despolarização leva em consideração a parede livre do VE e do
VD e a transmissão da onda de despolarização para o epicárdio. E a última fase (após 50 ms do início,
durando até os 70 ms) denota a despolarização das porções basais de ambos os ventrículos. Essas três
fases formam três vetores.
O primeiro vetor (0 – 20 ms) que representa basicamente o septo endocárdico e o início da parede livre
aponta da esquerda para a direita e para a frente. Esse vetor é basicamente chamado de onda Q, mas essa
facilitação acaba se tornando um equívoco, pois em V1 na verdade temos uma onda r. Veja, como o vetor
aponta de trás para frente, e V1 é uma derivação que enxerga o eixo antero-posterior, nada mais fácil de
compreender que aqui teremos um vetor positivo. Em V6, por outro lado, sim temos uma onda Q, visto que é
uma derivação quase oposta a V1. O vetor 2 (21 – 50 ms) representa o restante das paredes livres do VE
(com maior força e magnitude) e do VD, assim como a transição do estímulo para as regiões epicárdicas.
Esse vetor se direciona da direita para a esquerda, e de cima para baixo. Representa a maior parte do
complexo QRS e é basicamente chamada de R, mas sofre do mesmo problema já citado no parágrafo
anterior – em aVR, por exemplo, esse vetor determina uma onda S.
O vetor 3 (51 – 70 ms) representa as porções basais, e se direciona de inferior para superior, um pouco
para direita e posterior. É, de maneira generalizada, chamada de “S”, mas representa o pequeno r final em
aVR.
Como o vetor 2 representa a maior magnitude de área cardíaca despolarizada, sua representação
eletrocardiográfica será mais ampla e importante na análise do exame. Como dissemos, esse vetor, em
situações normais, aponta da direita para esquerda e de superior para inferior. O eixo cardíaco é
representado basicamente pelo vetor 2. Posicionado o vetor 2 no ciclo de Cabrera (plano Frontal), obtemos a
Figura 9.
Figura 9 - Vetor cardíaco no plano frontal apontando para inferior e esquerda. 
O vetor resultante da atividade ventricular deve se situar entre – 30º e + 90º no círculo de Cabrera. Ou
seja, entre aVL e aVF.
O ciclo de Cabrera é dividido em quatro quadrantes. O quadrante número 1 é aquele que está entre D1
(0º) e aVF (+ 90º), ou seja, normal. O segundo quadrante está entre D1 (0º) e – aVF (- 90º) e pode ser normal
até – 30º, mas a partir daí chamamos esse desvio de “desvio de eixo para esquerda”. O terceiro quadrante é
a chamada “terra de ninguém” ou "extrema direita", pois poucas e graves enfermidades desviam o eixo
cardíaco para estas posições entre – aVF (- 90º) e – D1 (+ 180º). O quarto quadrante está entre aVF (+ 90º) e
-D1 (+ 180º) e quando o eixo cardíaco está situado naquele local, chamamos a situação de“desvio de eixo
para a direita). Veja a figura 10 para entender.
Figura 10 - Quadrantes do ciclo de Cabrera. 
O leitor atento percebeu que D1 e aVF são os limites dos quadrantes. Então, para um cálculo básico, o do
quadrante em que o eixo se encontra, basta olhar para D1 e aVF. D1 positivo, aVF positivo: quadrante normal;
D1 positivo e aVF negativo: possível desvio para esquerda (normal até – 30º); D1 negativo e aVF positivo:
desvio do eixo para direita; D1 negativo e aVF negativo: quarto quadrante (Tabela 2).
Tabela 2 - Cálculo do quadrante elétrico do vetor resultante cardíaco.
D1 aVF Quadrante Eixo
Positivo Positivo Normal (0 a + 90º)
Positivo Negativo Possível desvio para esquerda (0 a - 90º)
Negativo Positivo Desvio para direita (+ 90º a + 180º)
Negativo Negativo “Terra de ninguém” (- 90º a + 180º)
Para o cálculo exato do vetor resultante e do eixo cardíaco, o examinador deverá observar os
complexos QRS do plano frontal (ou seja, D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF) e seguir um passo a passo simples (4):
1. Qual(is) derivação(ões) possui(em) um complexo isodifásico? (ou seja, a onda R é de mesmo tamanho
da onda S) – essa pergunta se faz importante porque complexos isodifásicos determinam que o vetor está
perpendicular (ou seja, a 90º graus, caso você tenha faltado a aula de geometria) àquela derivação.
2. Qual(is) derivação(ões) possui(em) complexos QRS de maior amplitude (seja positivo ou negativo, mas
não isodifásico)? – essa pergunta se faz importante porque, como já vimos nos capítulos anteriores, o vetor
cardíaco estará indo de encontro àquela derivação caso seja muito ampla positiva, e fugindo daquela
derivação caso seja muito ampla negativa.
3. Caso haja duas derivações igualmente amplas, o vetor estará entre elas. Existe também uma maneira
prática de inferir se o eixo está normal, mas não calcular seu ângulo. Segue:
4. D1 e D2 são mais positivos que negativos.
Veja exemplos nas Figuras 11 e 12.
Figura 11 - Exemplo de ECG para cálculo de eixo cardíaco. 
 
Qual derivação está isodifásica? D2. O ângulo cardíaco estará, então, em + 150º ou -30º (perpendiculares a + 60º). Qual derivação
tem maior amplitude? aVL (- 30º), então o ângulo está a -30 graus. Perceba que as amplitudes de D1 (positiva) e D3 (negativa) são
similares, apontando para algo que está entre D1 e – D3, mais uma vez aVL é a derivação escolhida. Eixo -30º.
Figura 12 - Exemplo de ECG para cálculo de eixo cardíaco. 
 
Qual derivação está isodifásica? aVR. O ângulo estará então em + 120 ou – 60º (os dois são perpendiculares a aVR). Qual
derivação tem maior amplitude?D3. O eixo, portanto, está em D3 (+ 120º).
Algumas enfermidades alteram o eixo cardíaco. A Figura 13 resume essas possibilidades. A Tabela 3
resume as principais características do complexo QRS normal.
Figura 13 - Diagnósticos diferenciais possí- veis pelo cálculo do quadrante em que está presente o eixo cardíaco. 
 
BDAS: bloqueio divisional anterossuperior. BDPI: bloqueio divisional póstero-inferior. HVD: hipertrofia ventricular direito; HVE =
hipertrofia ventricular esquerda.
Tabela 3 - Características normais do complexo QRS.
Significado Despolarização ventricular
Significado Despolarização ventricular
Vetor
principal
De cima para baixo, da direita para esquerda
Eixo Entre – 30º e + 90º (D1 e D2 positivos).
Formato
Depende da derivação. Não pode ser menor que 5 mm no plano frontal e 8 mm no plano horizontal. Geralmente
tem uma onda R que cresce de V1 a V5.
Duração Até 120 ms (três quadradinhos).
O SEGMENTO ST
O fim do complexo QRS é chamado “ponto J”. É no ponto J que se inicia o segmento ST, indo até o início
da onda
Representa o início da repolarização das células ventriculares e está relacionada à fase 2 do potencial de
ação cardíaco visto no capítulo 2, a fase de platô (Figura 14).
Figura 14 - Comparação temporal entre o ECG de superfície (acima) e o potencial de ação da célula miocárdica (abaixo).
Perceba que o segmento ST (do fim do QRS até o início da T) é relacionado à fase 2 (platô) do potencial de ação e está
ligada ao influxo de cálcio. 
O segmento ST é, portanto, uma fase de silêncio elétrico, já que todas as células miocárdicas estão em
platô. Quando as primeiras células começam a se repolarizar, a onda T se inicia de maneira gradual.
O normal é que o ponto J esteja ao mesmo nível da linha de base do ECG ou até 1 mm desnivelado
para cima ou para baixo. A linha de base é a linha isoelétrica do intervalo PR (Figura 15).
Figura 15 - Medição do ponto J (ao fim do complexo QRS) demonstrando um ponto J elevado em relação à linha de base
(linha isoelétrica do intervalo PR). Se esse desnivelamento for maior que 1 mm, é considerado anormal. 
A exceção à regra se faz nas derivações V2 e V3, onde até 70% dos ECGs podem conter um
supradesnivelamento do segmento ST de até 1,5 mm, chegando até 4 mm e se prolongando até V6 em
algumas situações. Isso se dá por estimulação vagal e é mais pronunciado em homens jovens e atletas (5).
Este padrão era antigamente chamado de “repolarização precoce”, termo que deve ser substituído por
“supradesnivelamento inespecífico do segmento ST” devido à síndrome de repolarização precoce que tem
achados diferentes e será discutida com mais detalhes no capítulo 24.
A ONDA T
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https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_024.htm
A onda T se inicia quando as primeiras células começam a se repolarizar. A sua gênese é complexa e
será resumida nas próximas linhas. Ela é uma representação eletrocardiográfica dos potenciais de ação
miocárdicos que acontecem em fases diferentes pelas células endocárdicas, células M e células epicárdicas.
Na verdade, o que acontece é que as primeiras células a serem repolarizadas são as células do epicárdio – e
você lembra dos parágrafos anteriores que estas foram as últimas células a despolarizarem. Depois do
epicárdio, o endocárdio repolariza e, por fim, as células M (6) (Figura 16).
Figura 16 - Tempo em milissegundos, após uma estimulação atrial, em que ocorre a despolarização e a repolarização do
endocárdio e do epicárdio ventricular (6). 
Veja bem: a onda T é nada menos que a subtração (ou “cancelamento”) do potencial de ação do
endocárdio, do epicárdio e das células M.
Para ser ainda mais exato, todo o ECG parece ser uma ciência de cancelamento (subtração) de potenciais
de ação do coração. Primeiro o endocárdio despolariza fugindo do eletrodo intracardíaco e gerando um
eletrograma negativo (q), dando origem àquelas q ou r iniciais em algumas derivações, dependendo se o
eletrodo está visualizando de frente ou por trás esse vetor. Depois vem a passagem transmural e o passeio
para a parede livre musculosa indo de encontro ao eletrodo extracardíaco, dando origem à onda R no ECG.
O que acontece agora é similar ao que ocorre no exemplo que vou descrever: um carro vai andando em
direção a um homem parado no fim de uma rua. Do ponto de vista desse homem, o que pode ser visto são os
faróis brancos da parte dianteira do carro (encare isso como o vetor positivo). Esse carro chega perto do
homem e breca. Depois começa a dar ré. O que o homem parado vê ainda são seus faróis brancos, mas se
afastando (o vetor permanece positivo, mas se afasta do homem). É assim que ocorre a repolarização pelo
fato de que as últimas células despolarizadas são as primeiras a repolarizarem (Figura 17).
Figura 17 - Exemplo anedótico que ajuda a entender o vetor da repolarização. 
 
Na parte superior, um homem observa um carro se aproximando dele com os faróis brancos dianteiros apontando em sua direção e
ficando cada vez mais próximos dos seus olhos. A ponta do vetor é representada por esses faróis, pois sugere a positividade. Na
parte inferior, o carro se afasta de ré, mas segue apontando seus faróis brancos dianteiros para o homem, dessa vez deixando-os
cada vez mais longe, ficando o vetor positivo cada vez menor, mas ainda positivo. É isso que ocorre com o potencial de ação da
célula miocárdica e é o fato de que o epicárdio repolariza primeiro que faz com que esse exemplo seja adequado.
Quando o epicárdio inicia sua repolarização, ele reduz as forças positivas que “olhavam” para o eletrodo
extracardíaco (homem no final da rua), mas ainda deixa células endocárdicas despolarizadas, portanto,
fazendo a onda T“subir” no ECG – afinal o cancelamento de forças positivas só ocorreu em um dos locais.
Essa subida da onda T persiste até o momento em que o endocárdio começa a também se repolarizar,
quando as forças positivas que estavam “sobrando” no endocárdio acabam desaparecendo, começando a
porção descendente da T e trazendo-a para a linha de base. Depois disso, ainda as células M persistem
repolarizando, mas sem uma importante interferência eletrocardiográfica (Figura 18).
Figura 18 - A repolarização ventricular é um cancelamento dos potenciais de ação do endocárdio, epicárdio e células M. 
 
a: epicárdio já iniciou sua repolarização ficando menos positivo, enquanto a positividade do endocárdio permanece mais importante,
isso faz com que a onda T comece a crescer. b: o epicárdio inteiro já repolarizou. A T agora começa a perder a positividade à
medida que as últimas células do endocárdio também repolarizam, até chegar à linha de base. c: o endocárdio inteiro repolarizou,
trazendo a onda T para a linha de base. d: as células M são as últimas a se repolarizarem.
Agora imagine o que ocorre quando o endocárdio, por um motivo de isquemia, repolariza primeiro. O vetor
positivo vai ser direcionado agora para o eletrodo intracardíaco, sentido oposto ao eletrodo extracardíaco. No
nosso exemplo do homem no fim de uma rua, ele vai enxergar as luzes vermelhas da traseira do carro (ou
seja, a cauda do vetor) se aproximando dele. Por isso, em isquemia, o segmento ST e/ou a onda T são
negativas.
Dessa anedota, podemos obter algumas conclusões importantes, preste atenção:
1. Uma despolarização que vai de encontro a um eletrodo gera uma onda positiva.
2. Uma repolarização indo em sentido oposto a um eletrodo gera uma onda positiva.
3. As ondas T são usualmente positivas na maioria das derivações porque as últimas células a
despolarizarem são as primeiras a repolarizarem (Figura 19).
Figura 19 - Demonstração mais exata do que ocorre na repolarização cardíaca. Na parte superior, a seta cheia demonstra a
despolarização indo de encontro a um eletrodo extracardíaco e dando origem à onda R do ECG. As setas tracejadas
demonstram o coração repolarizando em sentido oposto. Como vimos na regra número 2 do textoe como explicado nos
parágrafos anteriores, uma repolarização indo em sentido oposto a um eletrodo gera uma onda positiva, por isso a onda T
é positiva na maior parte das derivações do ECG. Na parte inferior da figura, verificamos a relação temporal dos potenciais
de ação epicárdicos e endocárdicos. É quando o epicárdio começa a repolarizar e o endocárdio permanece despolarizado
que a onda T cresce sua positividade. Quando também o endocárdio repolariza, a onda T tem sua porção negativa,
voltando à linha de base. 
As alterações secundárias à isquemia serão vistas com detalhes no capítulo 12.
A onda T normal é concordante com o QRS e assimétrica.
INTERVALO QT
É a representação gráfica da duração dos potenciais de ação de todas as células cardíacas durante um
batimento cardíaco, visto que se vai do início do complexo QRS até o fim da onda T, englobando também o
segmento ST.
Seus valores de normalidade variam de acordo com o sexo e idade. E a sua medição é motivo de muitas
dúvidas, que vamos solucionar agora.
Dúvida número 1: em qual derivação medir? Historicamente o intervalo QT se mede em D2, visto que
desde o trabalho seminal de Bazett, foi usado D2. Nossa recomendação é que se meça também em V3-V5,
considerando o maior resultado (7).
Dúvida número 2: e a onda U? Ela será detalhada no próximo tópico, mas já adianto que faz parte da
repolarização do miocárdio, então, deveria sim ser medida. Porém, existem dificuldades como filtros que
escondem a onda U e frequências cardíacas mais elevadas, que sobrepõem a onda P à onda U. Desse
modo, convencionou-se medir apenas o intervalo QT, mesmo que você veja a onda U. Isso não impede,
porém, que você avalie a morfologia e duração da U, visto que há síndromes, como a de Andersen-Tawil, que
atuam ali.
Dúvida número 3: se eu não meço a U, como saber onde terminou a onda T e começou a onda U? A
forma mais aceita é considerar o intervalo PR como linha de base, depois visualizar a porção final da onda T
e desenhar uma linha tangente. Onde essas duas linhas se cruzarem, temos o final da onda T. Veja um
exemplo na Figura 20.
Figura 20 - Medição correta do intervalo QT quando uma onda U está presente. 
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Apesar da onda U também significar repolarização miocárdica, foi convencionado que ela não será medida. O correto é desenhar
uma linha na tangente da porção final da onda T e outra linha na linha de base do ECG (correspondente ao intervalo PR). O ponto
de encontro entre essas duas linhas será o fim da onda T.
Dúvida número 4: já ouvi falar que o intervalo deve ser corrigido pela frequência cardíaca. Sim. Você
ouviu correto. O intervalo deve ser corrigido pela frequência cardíaca porque os canais responsáveis pela
repolarização do potencial de ação (vide capítulo 2) têm sua abertura modificada pela frequência cardíaca,
alterando assim sua duração. Mas como corrigir? A primeira fórmula foi proposta por Bazett, e é até hoje a
mais utilizada (8) e envolve uma raiz quadrada para seu cálculo – o autor recomenda o uso de calculadoras
em smartphones. A fórmula de Bazett, no entanto, demonstrou-se falha nas frequências cardíacas fora da
faixa de 60-100 batimentos por minuto. A fórmula de Fridericia, também proposta em 1920, e que envolve
uma raiz cúbica em seu cálculo revelou-se mais acurada a frequências cardíacas mais elevadas que 100 por
minuto, mas também falha nas bradicardias (9). Framingham (10) e Hodges (11) são métodos mais recentes
que usam fórmulas lineares de correção, ao invés de raízes quadradas ou cúbicas. As fórmulas, que você
usará um smartphone para calcular, estão descritas na Figura 21. As fórmulas lineares, Hodges e
Framingham, são mais reprodutíveis a frequências cardíacas mais variadas (12) e são aconselhadas pelo
autor. Para pacientes com bloqueio de ramo esquerdo, a recomendação é que se subtraia 50% do valor do
QRS da conta total do intervalo QT (13). Em casos de ritmos cardíacos irregulares, como no caso da
fibrilação atrial, a fórmula de Fridericia parece ser a que possui melhor correlação em comparação a Bazett e
Framingham (Hodges não foi comparado) (14).
Figura 21 - Fórmulas para correção do intervalo QT de acordo com a frequência cardíaca. 
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HR = heart rate (frequência cardíaca em batimentos por minuto); RR = intervalo de uma onda R para outra em milissegundos.
Dúvida número 5: qual o valor normal do intervalo QT? O leitor deve ter em mente que não há um valor
estabelecido na literatura. Há uma intersecção de intervalos QTs de indivíduos doentes e sadios (15). Os
valores acima e abaixo do percentil 2,5 para normalidade do intervalo QT são considerados pontos de corte:
acima de 450 ms para homens e 460 ms para mulheres (16). Valores abaixo de 350 ms para homens e
360 ms para mulheres são considerados anormais. Veremos mais detalhes sobre as Síndromes do QT longo
e curto no capítulo 24.
ONDA U
Está presente em 25% dos ECGs. Possui um significado ainda indefinido. Postula-se que pode se tratar
da (1) repolarização tardia de fibras de Purkinje, (2) repolarização tardia de músculos papilares, (3) forças
eletromecânicas e repolarização de células M (17).
O intervalo entre o fim da onda T e o ápice da onda U é usualmente de 100 ms, sem relação com a
frequência cardíaca. Sua distinção da onda T pode ser difícil, especialmente quando a onda T é bífida ou
mesmo em casos em que há fusão da onda T com a onda
Algumas manobras podem ser usadas para diferenciá-las: a distância de 100 ms já citada e a correlação
temporal que essa onda possui com a segunda bulha cardíaca.
As características de normalidade da onda U são: possuem a mesma polaridade da onda T. Dura em
torno de 170 ms (± 30 ms) em adultos e tem uma amplitude de até 25% da amplitude da onda T. Sua
morfologia é definida como uma porção ascendente rápida e uma porção descendente lenta (o oposto do que
ocorre com a onda T).
A onda U é frequentemente negligenciada na análise do ECG, mas sinais como inversão de onda U são
de imensa importância clínica, podendo estar presente em até 20% dos ECGs isquêmicos.
As características normais de cada onda, intervalo ou segmento visto até aqui serão resumidas na Tabela
4.
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_024.htm
Tabela 4
Item Duração (ms) Amplitude (mm) Eixo médio
Onda P Até 100 Até 2,5 em D2 e 1,5 em V1.
Entre 0º e 90º (positivo em
D1, D2 e aVF).
Intervalo
PR
120 a 200    
Complexo
QRS
Até 120
> 5 em qualquer derivação do plano frontal e > 8 em
qualquer derivação do plano horizontal.
Entre – 30º e + 90º
(Positivo em D1 e D2).
Intervalo
QT
Até 450 em homens e
460 em mulheres
   
Segmento
ST
 
Desnível de até 1 mm (V2 e V3 dependem do sexo e
idade).
 
Onda T    
Acompanha o eixo do
QRS.
Onda U Até 200 ms Até 25% da onda T. Acompanha o eixo da T.
VARIANTES DA NORMALIDADE
Achados Variados
Padrão QIII: a presença de uma onda Q em D3 isolada pode ser normalmente encontrada em alguns
indivíduos.
Padrão QSV1/V2: a ausência de onda R nessas derivações é uma variante do normal, não sendo
diagnóstico de infarto anterosseptal na maioria dos casos (18). Algumas vezes está relacionada ao
posicionamento alto (no segundo espaço intercostal) de eletrodos.
Padrão de bloqueio de ramo direito de primeiro grau: a presença de um padrão rSr’ em V1 é um
achado frequente em indivíduos jovens. O achado de um r’ r, ainda assim a variante da normalidade é a primeira hipótese, mas
doenças do ventrículo direito precisam ser descartadas.
Rotações do Coração
O coração pode “estar rodado” tridimensionalmente no tórax de um paciente.
Uma pessoa mais longilínea pode ter um coração verticalizado com o eixo mais próximo de + 90º que de
0º. A aVL nessas situações pode até ter P e QRS negativos.
Um coração horizontalizadoclbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_013.xhtml#sigil_toc_id_175
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_013.xhtml#sigil_toc_id_177
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_014.xhtml#sigil_toc_id_192
4. Ectopia Ventricular
5. Bloqueio Retrógrado De Condução
6. Parassístole
7. Condução Oculta
8. Referências
Capítulo 15 Introdução às taquicardias supraventriculares
1. Introdução
2. Mecanismos Das Arritmias (Tabela 1)
3. Regularidade Do QRS
4. Relação Da P Com Onda R: A Relação RP/PR E O
5. Morfologia Da Ativação Atrial
6. Início E Término De Taquicardias
7. Resposta À Infusão De Adenosina (Figura 13)
8. Taquicardias Ventriculares Com QRS Estreito
9. Conclusão
10. Referências
Capítulo 16 Taquicardias atriais focais e taquicardia atrial multifocal
1. Introdução
2. Definições
3. Epidemiologia
4. Mecanismos
5. Diagnóstico Eletrocardiográfico
6. Localizando A TA Pelo ECG
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_014.xhtml#sigil_toc_id_193
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_016.xhtml#sigil_toc_id_218
7. Diferenciando Entre TA De Átrio Direito X Átrio Esquerdo
8. Taquicardias Focais De AD
9. Taquicardias Focais De Átrio Esquerdo
10. Taquiarritmias Atriais Especiais
11. Referências
Capítulo 17 Fibrilação atrial e Flutter atrial típico e atípico
1. Introdução
2. Fibrilação Atrial
3. Flutter Atrial
4. Referências
Capítulo 18 Taquicardias relacionadas ao nó atrioventricular
1. Introdução, Anatomia E Fisiologia Do Nó AV
2. Taquicardia Por Reentrada Nodal Típica
3. Taquicardia Por Reentrada Nodal Atípica
4. Taquicardia Juncional
5. Taquicardia Por Duplo Passo Nodal (“Double Fire Tachycardia”)
6. Referências
Capítulo 19 Vias acessórias típicas, atípicas e taquicardia por reentrada
atrioventricular
1. Introdução
2. Pré-excitação Típica
3. Vias Acessórias Atípicas Ou Variantes De Pré-excitação Ventricular
4. Teste De Adenosina
5. Referências
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_016.xhtml#sigil_toc_id_219
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_016.xhtml#sigil_toc_id_220
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_016.xhtml#sigil_toc_id_226
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_016.xhtml#sigil_toc_id_230
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_016.xhtml#sigil_toc_id_234
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_017.xhtml
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_018.xhtml
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_018.xhtml#sigil_toc_id_249
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_019.xhtml
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_019.xhtml#sigil_toc_id_269
Capítulo 20 Taquicardia Ventricular: diagnóstico diferencial com as taquicardias
supraventriculares
1. Introdução
2. Dados Da Anamnese E Exame Físico Que Podem Ajudar Na
Diferenciação
3. Características Eletrocardiográficas Que Podem Ajudar Na
Diferenciação Entre TV E TSV
4. Algoritmos Para O Diagnóstico De TCL
5. Referências
Capítulo 21 Arritmias ventriculares
1. Introdução
2. TVS Estruturais
3. TV De Coração Normal
4. TV Fascicular
5. Taquicardia Ventricular Polimórfica, Pleomórfica E Fibrilação
Ventricular
6. Referências
Capítulo 22 Arritmias passivas I: doenças do nó sinusal
1. Introdução
2. Anatomia, Fisiologia E Patologia Do Nó Sinusal
3. Doença Do Nó Sinusal
4. Batimentos E Ritmos De Escape
5. Referências
Capítulo 23 Arritmias passivas II: Bloqueios atrioventriculares
1. Introdução
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_020.xhtml
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_020.xhtml#sigil_toc_id_270
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_020.xhtml#sigil_toc_id_271
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_020.xhtml#sigil_toc_id_278
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_022.xhtml
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_022.xhtml#sigil_toc_id_311é visto em pessoas obesas e tem seu eixo direcionado para próximo de – 20º,
mas não ultrapassando – 30º (Figura 22).
Figura 22 - Corações com eixos verticalizados (longilíneos), intermediários e horizontais (obesos). 
Uma rotação horária do coração em seu eixo ocorre quando a “zona de transição” (guarde esse conceito,
pois será muito usado nesse livro), ou seja, a derivação do plano horizontal em que a onda R passa a ser
maior que a onda S, é desviada para derivações mais à esquerda. Esse padrão é também chamado de
“progressão lenta de R nas precordiais” e pode estar presente em situações de normalidade, nos
bloqueios divisionais e nas zonas inativas por infarto do miocárdio prévio.
Na rotação anti-horária ocorre o oposto: a transição ocorre já em V2: nesses indivíduos, em V2, a onda
R já é maior que a onda S. Pode ocorrer em até 10% das crianças, mas em apenas 1% dos adultos. Até os 8
anos de idade, o coração da criança é tipicamente rodado anti-horário, com um R>S já em V1, padrão que
pode persistir até a adolescência. O diagnóstico diferencial se faz com zona inativa lateral, miocardiopatia
hipertrófica e pré-excitação ventricular por uma via acessória.
É importante enfatizar que algumas vezes as rotações horária e anti-horária podem ser causadas pelo
simples artefato de posicionamento errado de eletrodos fora do espaço intercostal em que devem estar
posicionados.
Variações de Acordo com o Sexo
As amplitudes do QRS em derivações do plano horizontal tendem a ser menores em mulheres,
possivelmente por influência do tecido adiposo e da mama (19). Em mulheres, a onda T tende a ser invertida
em V1 e pode ser invertida até V3. Também nas mulheres, em derivações inferiores pode haver alguma
alteração do segmento ST. Mulheres também possuem um intervalo PR e um complexo QRS sensivelmente
mais curtos que o dos homens.
Variações de Acordo com a Raça
Pessoas da raça negra podem apresentar inversão de onda T em V1-V3, especialmente as mulheres (20).
Na raça chinesa, a inversão de T isolada em V3 também é vista com prevalência de até 10% (21).
Variações de Acordo com a Idade
O fator que mais influencia o ECG é a idade, considerando desde o recém-nascido até o idoso. O ECG de
recém-nascido e da pediatria no geral será analisado no  capítulo 28. As maiores diferenças do idoso em
relação ao adulto são: (1) menor amplitude e duração do complexo QRS e maior intervalo PR.
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_028.htm
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Capítulo 5 
Artefatos
José Nunes de Alencar Neto
INTRODUÇÃO
Artefatos são anormalidades eletrocardiográficas produzidas por fatores alheios aos defeitos elétricos
cardíacos. Os artefatos podem ocorrer por problemas relacionados à técnica de aquisição do exame (mau
posicionamento de eletrodos) ou a problemas intrínsecos ao paciente (por exemplo, tremores).
Neste capítulo revisaremos esses artefatos com dois intuitos: (1) alertar aos profissionais de saúde como
um simples mau posicionamento pode trazer consequências deletérias, (2) treinar o leitor a identificar esses
artefatos e não errar o diagnóstico eletrocardiográfico.
Para evitar problemas, antes da realização do exame, o médico deve assegurar-se que o seu
eletrocardiógrafo está configurado adequadamente: em N, 25 mm/s, com filtros adequados. Verifique se
houve preparação adequada da pele e revise o posicionamento de eletrodos no tórax do paciente,
certificando-se que nenhum deles está solto. Proceda com a obtenção do traçado em um momento que o
paciente esteja calmo e sem movimentar-se.
Já adianto a dica mais importante do capítulo: trate o paciente, não seu eletrocardiograma.
ARTEFATOS DE PREPARAÇÃO DO EXAME
Já vimos no capítulo 3 as orientações sobre como fazer a preparação da pele, grudar os eletrodos na pele
do paciente, e a localização correta dos eletrodos. Nos próximos parágrafos veremos o que acontece quando
essas orientações não são seguidas à risca.
Eletrodo Solto
Um eletrodo mal aderido à pele do paciente pode trazer uma linha de base e um segmento ST errôneos
(Figura 1). É comum em pacientes diaforéticos, pela impossibilidade de conexão perfeitado eletrodo com a
pele, mas também ocorre por preparação inadequada da pele e com o uso de “peras” mal aderidas. Uma boa
preparação da pele com abrasão leve e a troca de eletrodos cuja aderência não está boa pode resolver esse
problema.
Figura 1 - Artefato de eletrodo mau posicionado. 
 
Perceba que um leitor menos atento poderia confundir esse traçado com uma grave arritmia ventricular. A dica para perceber que
se trata de um artefato é que, ao mesmo tempo dessa bagunça em D2 e D1, a derivação D3 mostra um ritmo perfeitamente normal.
No caso em questão, as derivações D1 e D2 estão apresentando o mesmo artefato. D1 é a derivação braço esquerdo x braço
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_003.htm
direito. D2 é braço direito x perna esquerda. O braço direito é o eletrodo em comum no caso. Um melhor posicionamento do
eletrodo resolveria esse problema.
Baseline Ondulante
O leitor com alguma experiência já deve ter se deparado com ECGs em que a linha de base não era reta,
mas ficava ondulando pelo papel. Isso ocorre na maioria das vezes por artefato de movimento: seja do
paciente, seja da ambulância.
A movimentação da caixa torácica causou este artefato da figura 2. A movimentação dos membros do
paciente causou o artefato da figura 3. O movimento da ambulância causou o artefato da figura 4.
Figura 2 - Artefato de baseline ondulante. Perceba que a baixa frequência de ondulação, condizente com a respiração do
paciente. 
Figura 3 - Artefato de movimento do paciente causando baseline ondulante. 
Figura 4 - Artefato de movimento da ambulância. 
Para resolução desses problemas, o primeiro passo é melhorar a preparação da pele e a aderência dos
eletrodos. Pedir para o paciente parar de se mover e até respirar enquanto se grava o traçado pode ser feito.
Pedir para a ambulância parar é sempre uma opção se isso não trouxer malefícios ao paciente e à equipe.
Artefato de Tremor
O tremor da musculatura peitoral e de membros dos pacientes pode influenciar negativamente na
obtenção de um bom traçado. Por ocorrer em uma frequência de onda similar à dos componentes do ECG (5
– 50 Hz), os filtros normalmente não neutralizam o sinal deste artefato. O tremor tem um
artefato clássico de geração de pseudo-ondas F de flutter, pseudo fibrilação atrial e até mesmo
pseudo taquicardia ventricular e o examinador desatento pode errar o diagnóstico caso não observe
derivações livres de artefatos e spikes entre o que parece ser complexo QRS (na verdade os spikes são os
verdadeiros QRS) (Figuras 5 a 7) (1–4). A tabela 1 revisa as frequências de onda de componentes do ECG e
de artefatos. Perceba que há interseções entre muitos.
Figura 5 - Artefato de tremor em ECG causando o aparecimento de pseudo-ondas F em D2 e D3 e simulando um flutter
atrial. O examinador atento vai perceber que há onda P bem visível em um ritmo normal em algumas derivações, como V2. 
Figura 6 - Paciente com pré-excitação ventricular no ECG basal (não visível nesta tira de ECG). 
 
ECG realizado logo após evento sincopal com características vaso-vagais. Os asteriscos demonstram complexos que aparentam
um ritmo de fibrilação atrial pré-excitada. No entanto, as setas apontam para os “spikes”, que são os verdadeiros complexos QRS
obscurecidos pelo artefato de tremor.
 
Figura 7 - Artefato de tremor em ECG causando aparecimento de ondas com aparência similar a complexos QRS,
simulando uma taquicardia ventricular. 
 
O examinador atento vai perceber que nas derivações precordiais, não tão influenciadas por tremor, os complexos QRS possuem
frequência muito menor que em D2. Em D2, podemos observar spikes entre os complexos, que são os verdadeiros complexos QRS
obscurecidos pelo artefato.
 
Tabela 1 - Frequências em Hz de componentes normais do ECG e artefatos. A fórmula de transformação de Hz em
oscilações por minuto é: multiplicar por 60.
Componentes do ECG Frequência
Batimentos cardíacos 0,67 Hz – 5 Hz (i.e., 40 – 300 bpm)
Onda P 0,67 Hz – 5Hz
QRS 10 – 50 Hz
Onda T 1 – 7 Hz
Potenciais de alta frequência 100 – 500 Hz
Componentes do ECG Frequência
Artefatos Frequência
Contração muscular 5 – 50 Hz
Respiração 0,12 – 0,5 Hz (8 – 30 irpm)
Rede elétrica Brasil: 60 Hz (pode variar conforme cidade)
Campos magnéticos > 10 Hz
A melhor conduta nessas situações é a mais simples: resolva os tremores quando possível. Cubra com
uma manta o seu paciente que sente frio, promova analgesia adequada para aquele que sente dor e acalme
aquele que treme de ansiedade. Posicione os eletrodos nas raízes dos membros (onde o tremor é atenuado).
Em último caso ou em situações de urgência, reduza o filtro de alta frequência (passa-baixa) para 40 Hz
(Figura 8).
Figura 8 - Artefato de tremor muscular com filtro de passa-baixa configurado a 150 Hz acima e 40 Hz abaixo. 
 
Perceba que o artefato foi reduzido, mas persiste. Isso ocorre por que o artefato de musculatura se apresenta numa faixa de
frequência de onda entre 5 – 50 Hz, similar à de componentes do ECG como o complexo QRS.
Artefatos Eletromagnéticos
São artefatos de alta frequência causados pela rede elétrica, por aparelhos móveis ou por aterramento
inadequado (Figura 9).
Figura 9 - Artefato de rede elétrica. Perceba a alta frequência dos eventos (se você observar com uma lupa vai ver que
existem milhares de artefatos nessa pequena tira), comportamento que deixa a linha de base ilegível. 
Para reduzir artefatos de rede elétrica, o notch filter (capítulo 3) é ligado na maioria dos aparelhos. Se o
problema for o aterramento, verifique se a tomada do eletrocardiógrafo está bem aterrada e faça um teste de
gravar o ECG usando a bateria do aparelho (sem conexão com a rede elétrica). O problema pode estar no
aterramento inadequado de outros aparelhos elétricos próximos – desligue-os e retire-os da tomada para
testar. Como a maioria das redes elétricas espalhadas pelo mundo demonstra uma frequência de onda de 50
Hz (220 V) ou de 60 Hz (110 V), configurar o aparelho para um filtro de passa-baixa de 40 Hz também pode
resolver o problema. Lembre-se, no entanto, que manter o ponto de corte superior do filtro em 40 Hz pode
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reduzir a acurácia do seu exame, pois alguns componentes do próprio ECG acabariam sendo filtrados. Como
visto no Capítulo 3, a recomendação é que os filtros sejam padronizados em 0,5 Hz – 150 Hz no adulto (5) e
0,5 Hz – 250 Hz na criança (6).
O uso de aparelhos móveis como celulares e smartphones pode interferir não apenas na obtenção do
ECG, mas no funcionamento de outros aparelhos de uso frequente em ambiente hospitalar, como monitores,
máquinas de hemodiálise, ventiladores mecânicos, etc (7). O quanto um aparelho pode interferir no exame
depende de fatores como: distância; tecnologia do aparelho móvel – digital ou analógico; sinal da operadora
de telefonia; tecnologia do equipamento médico em resistir à interferência eletromagnética. A recomendação
é que o aparelho móvel esteja a uma distância de pelo menos um metro do aparelho no momento do seu
funcionamento (8).
Artefato de Compressões Torácicas
É sabido que durante uma reanimação cardiopulmonar, não se deve analisar o eletrocardiograma do
paciente. É essa uma das razões pelas quais as diretrizes de ressuscitação cardiopulmonar fixam a análise
de ritmo cardíaco para cada 2 minutos de compressões eficazes (9). Este é o momento no qual a equipe deve
afastar-se do paciente, para que nenhuma fonte de artefato esteja presente.
A figura 10 mostra um exemplo de ECG obtido durante compressões torácicas. A indústria tem trabalhado
no sentido de criar desfibriladores capazes de remover o sinal na frequência de onda da compressão para
que o ECG seja analisado concomitante às compressões torácicas (10–12).
Figura 10 - Artefato de compressões torácicas. Perceba que a frequência de compressões está em torno de 115 por minuto,
frequência adequada de acordo com as últimas diretrizes sobre o tema.Artefatos de Equipamentos Médicos
Artefatos de pseudo-ondas F têm sido descritos em pacientes em hemodiálise.
O Neuro Estimulador Elétrico Transcutâneo (TENS), estimulador nervoso periférico (Figura 11) causam
artefatos de alta frequência que podem ser confundidos com espículas de marca-passo.
Figura 11 - Artefato causado por um neuro-estimulador transcutâneo. 
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Artefato de Pulsação Arterial
O aparecimento de ondas T bizarras sem alterações do segmento ST pode estar associado ao artefato
de posicionamento de algum eletrodo dos membros sobre uma artéria do paciente, como a artéria radial,
ulnar, tibial posterior e dorsal do pé. A pulsação desta artéria periférica no momento da onda T acaba por
causar essa distorção que pode facilmente ser confundida pelo examinador menos experiente (Figura 12). O
artefato é mais evidente nas derivações do plano frontal, principalmente naquelas que dependem diretamente
daquele eletrodo que está em contato com a artéria. Entretanto, também ocorre nas precordiais mesmo que
estas não estejam sobre uma artéria, pois devemos lembrar que as derivações precordiais são construídas a
partir do terminal central de Wilson e este a partir das derivações dos membros (13).
Figura 12 - Artefato de pulsação arterial. 
 
O posicionamento de um eletrodo sobre uma artéria periférica do paciente, por exemplo, a radial, leva ao aparecimento de ondas T
de amplitudes e durações bizarras. Lembre-se que mesmo as derivações precordiais são afetadas porque o terminal central de
Wilson depende das derivações dos membros.
MAU POSICIONAMENTO DE ELETRODOS
O mau posicionamento de eletrodos é extremamente danoso para o paciente. Nem todo examinador está
apto para percebê-lo e condutas podem ser tomadas baseadas nesse artefato. É estimado que em até 4%
dos exames realizados em unidades de terapia intensiva haja artefatos (14). A impressão do autor é que esse
número é ainda maior no Brasil. Para a análise desse problema, Baranchuk criou um algoritmo chamado
REVERSE que está presente na tabela 2 (15).
Vamos analisar cada troca. A tabela 3 traz um interessante resumo.
Tabela 2 - Mnemônico REVERSE para mau posicionamento de eletrodos.
Letra Achado anormal Significado
R R e P positivas em aVR. Troca de eletrodos de braço esquerdo por braço direito.
E Extremo desvio de eixo (entre + 180º e – 90º). Troca de eletrodos do braço esquerdo por braço direito.
Letra Achado anormal Significado
V
“Very low” amplitude em alguma derivação (linha reta
isolada).
Troca de eletrodo da perna direita por um dos braços
E “Estranha” amplitude de P (P D1 > P D2).
Troca de eletrodo de braço esquerdo por perna
esquerda.
R R que progride anormalmente de V1 a V6. Mau posicionamento ou troca de eletrodos precordiais.
S Suspeita de Dextrocardia (P negativa em D1). Troca de braço esquerdo por braço direito.
E Eliminar artefatos e interferências.  
 
Tabela 3 - Resumo das trocas de eletrodos. BE = Braço esquerdo. BD = braço direito. PE = perna esquerda. PD = perna
direita.
Troca D1 D2 D3 V1-V6
BE/BD - D1 D3 D2 Inalterado
BE/PE D2 D1 - D3 Inalterado
BD/PE - D3 - D2 - D1 Inalterado
PD/qualquer Possível assistolia Possível assistolia Possível assistolia Distorcido
Troca de Eletrodo de Braço Esquerdo por Braço Direito
É a troca mais comum na prática clínica. E, por sorte, é facilmente reconhecível no ECG em ritmo sinusal.
A negatividade da onda P e do complexo QRS em D1 nunca ocorre em corações normais e é muito raro
mesmo em corações doentes. Pela substituição, todo o triângulo de Einthoven está alterado: aVR vira aVL e
vice-versa. D2 vira D3 e vice-versa. V1 a V6 permanecem inalterados (Figuras 13 e 14).
Figura 13 - Na troca de eletrodos de braços, é assim que fica a nova disposição das derivações: D1 se inverte (vira “– D1”),
D2 vira D3 e vice-versa. Em vermelho, o vetor cardíaco normalmente esperado. BE = braço esquerdo; PE = perna esquerda;
BD = braço direito. 
Figura 14 - ECG com troca de eletrodo de membros. Aqui, a troca foi de braço esquerdo por braço direito. Perceba que D1
vira D1 negativo, D2 vira D3 e D3 vira D2. 
Troca de Eletrodo de Braço Esquerdo por Perna Esquerda
A substituição do braço esquerdo por perna esquerda leva a uma primeira consequência óbvia: D1 se
transforma no que antes era D2.
Além disso, D3 vira “– D3”. Além disso, aVL vira aVF e vice-versa. A dica para encontrar essa troca é
perceber a P de D1 mais ampla que a P de D2 (sinal de Abdollah), além de um D3 com P negativa (16).
(Figuras 15 e 16).
Figura 15 - Na troca de eletrodos de braço por perna esquerda, D1 se transforma no que antes era D2 e vice-versa. D3
agora é um “-D3”. Em vermelho, o vetor cardíaco normal. BE = braço esquerdo; PE = perna esquerda; BD = braço direito. 
Figura 16 - ECG com troca de eletrodo de membros. Aqui, foi trocado braço esquerdo por perna esquerda. Perceba que D1
vira D2 e D2 vira V1. D3 agora é D3 negativo. Observe que a P de D1 é mais ampla que a P de D2. 
Troca de Eletrodo de Braço Direito por Perna Esquerda
Aqui, as derivações assumem posições negativas. D1 se transforma em “– D3”, D2 vira “-D2”, e D3 vira “-
D1”.
Então, a dica é observar P negativa em D1, D2 e D3 ao mesmo tempo (Figuras 17 e 18).
Figura 17 - Na troca de eletrodos de braço direito por perna esquerda, D1 se transforma em “- D3”, D2 se transforma em “-
D2”, e D3 se transforma em “- D1”. Em vermelho, o vetor cardíaco normal. BE = braço esquerdo; PE = perna esquerda; BD
= braço direito. 
Figura 18 - Troca de eletrodos de braço direito por perna esquerda. D1 se transforma em “- D3”, D2 se transforma em “-
D2”, e D3 se transforma em “- D1”. 
Troca de Eletrodo de Perna Direita por Algum Outro
Quando isso ocorre, o triângulo de Einthoven é desfeito. Uma das derivações D1, D2 ou D3 vai se
transformar na diferença de potencial entre a perna esquerda e a perna direita, o que é irrelevante em termos
de vetor cardíaco, gerando uma linha reta naquela derivação (“pseudo-assistolia”). Veja as figuras 19 a 22
para entender. Se houver assistolia em D1 é sinal de troca BD-PD e BE-PE ao mesmo tempo; se em D2, a
troca foi BD-PD; e se em D3 troca foi BD-PE (17).
Figura 19 - Entenda o que ocorre na troca de eletrodo da perna direita (eletrodo “terra”). 
 
Em “a”, por troca de eletrodo de perna direita por braço direito, o eletrodo do braço direito ficou próximo do eletrodo da perna
esquerda, em uma posição que é irrelevante para o registro de diferenças de potenciais. Nesse caso, a derivação formada pela
interação dos eletrodos de braço direito e perna esquerda (D2) é neutralizada, aparecendo como uma linha reta (“pseudo-
assistolia”) no ECG. Em “b”, com a substituição de braço esquerdo por perna direita, D3 é a derivação neutralizada. Em “c”, numa
troca dupla de braço direito por perna direita e de braço esquerdo por perna esquerda, D1 fica neutralizado, registrando uma
“pseudo-assistolia”. LA = left arm, braço esquerdo; LL = left leg, perna esquerda; RA = right arm, braço direito.
Figura 20 - ECG de troca dupla de eletrodos: braço direito por perna direita e braço esquerdo por perna esquerda. Perceba
a “pseudo assistolia” em D1. 
Figura 21 - ECG de troca de eletrodos de braço direito por perna direita. Observe que D2 está apresentando “assistolia”.
Apesar da troca envolvendo perna direita, o triângulo de Einthoven não foi alterado (observe que as precordiais estão
iguais às dos ECGs das figuras 14 e 16). 
Figura 22 - ECG de troca de eletrodos entre braço esquerdo e perna direita. Observe que D3 apresenta “assistolia”. Apesar
da troca envolvendo perna direita, o triângulo de Einthoven não foi alterado (observe que as precordiais estão iguais às
dos ECGs das figuras 14, 16 e 21). 
Devido ao fato do triângulo de Einthoven ser desfeito, as derivações precordiais são distorcidas, não
devendo ser avaliadas (18).
A troca de eletrodos de perna direita por perna esquerda, em teoria, não altera o eletrocardiograma sejano plano frontal como no plano horizontal.
Posicionamento Alto de Eletrodos Precordiais
Quando o assunto é posicionamento errado de eletrodos precordiais, a taxa de erros é ainda maior,
chegando a 50% dos exames realizados por técnicos experientes (19). Como vimos no capítulo 1, V1 e V2
devem estar no quarto espaço intercostal, V4 a V6 no quinto espaço intercostal e V3 no meio do caminho
entre V2 e V4. As derivações V1 e V2 são classicamente as mais atingidas por erros de posicionamento. Em
alguns serviços chegamos a ver o absurdo de se ter como padrão o posicionamento de V1 e V2 no segundo
espaço intercostal. O típico exemplo de um conhecimento que se perdeu com a falta de atualização.
Um padrão visto em casos de posicionamento alto de eletrodos é a onda P exclusivamente negativa
acompanhada de um complexo QRS com padrão rSr’. Da mesma forma, uma onda P que se apresente com
padrão plus-minus com porção negativa mais ampla que a positiva em V1 e V2 também pode ser um sinal
desse mau posicionamento. Esses achados ocorrem porque os eletrodos ficam superiores ao átrio (20). Ao
achado de um padrão rSr’, o ECG deve ser repetido sob olhos atentos de um examinador experiente, para
que o posicionamento errado de eletrodos seja detectado (Figura 23).
Figura 23 - ECG de posicionamento alto de eletrodos V1 e V2 no tórax (2º espaço intercostal ao invés do 4º espaço, que é o
local preconizado). Observe a onda P totalmente negativa em V1 e pouco positiva em V2. 
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Elevar o posicionamento de eletrodos, na verdade, pode ser útil em uma situação clínica: aumentar a
sensibilidade do eletrocardiograma em encontrar um padrão de Síndrome de Brugada (21). Como veremos
no capítulo 24, o ECG pode ser realizado com V1 e V2 localizados um e dois espaços intercostais acima do
normal.
Posicionamento Baixo de Eletrodos Precordiais
Artefato comum em mulheres com mamas grandes. O posicionamento das precordiais V3 e,
principalmente, V4 pode gerar dúvidas quando o exame é realizado neste tipo de paciente. Há controvérsias
se o posicionamento do eletrodo V3 sobre a mama pode atenuar sua amplitude ao passo que pode aumentar
as amplitudes de V5 e V6 (22). Outros autores encontraram variações insignificantes nas amplitudes dos
complexos quando as derivações são posicionadas sobre ou sob a mama (23). A recomendação é que se
posicione sob a mama (24).
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Capítulo 6 
Anormalidades Atriais
José Nunes de Alencar Neto | Antoni Bayés de Luna
INTRODUÇÃO
Antes de começar a falar sobre as anormalidades atriais possivelmente avaliadas em um ECG, vamos
lembrar as características da despolarização atrial no ECG: representada pela onda P, que é composta pela
atividade atrial direita na sua primeira metade e esquerda na segunda metade, com um breve intervalo de
interseção entre elas. Ela pode ter até 2,5 mm de amplitude em D2 e durar no máximo 100 ms(dois
quadradinhos e meio). Em V1 a onda P costuma apresentar um padrão plus-minus e pode ter até 1,5 mm de
amplitude na porção positiva e 1,0 mm na porção negativa.
Os átrios podem dilatar-se e, em casos muito severos, aumentar sua massa miocárdica (“hipertrofiar”),
mas é mais comum encontra-lo dilatado. Por isso, no capítulo usaremos o termo “sobrecarga” quando nos
referirmos a este fenômeno. Também é importante frisar que os bloqueios atriais são entidades distintas da
dilatação/sobrecarga/hipertrofia, assim como o que ocorre nos ventrículos. Entretanto, com muita frequência o
bloqueio atrial foi consequência da dilatação, motivo pelo qual seus achados são encontrados em conjunto no
mesmo paciente, levando a uma difícil, mas de relevância crescente, avaliação das anormalidades atriais (1).
Existem achados de bloqueio atrial isolados que serão revisados neste capítulo.
SOBRECARGA ATRIAL DIREITA
As alterações miocárdicas atriais direitas alteram a primeira metade da onda P e o fazem com aumento de
amplitude, como foi descrito por Kahn pela primeira vez em 1927 em pacientes asmáticos (2). Como o átrio
direito despolariza de posterior para anterior e de cima para baixo, classicamente, as melhores derivações
para que sejam visualizadas alterações atriais são D2, V1 e V2. Além disso, por promover uma mudança na
conformação anatômica cardíaca, trazendo o átrio para uma região cada vez mais anterior no tórax do
paciente, a sobrecarga atrial direita também leva a alterações do complexo QRS também em V1 e no eixo
cardíaco. Os critérios que serão demonstrados a partir do próximo parágrafo possuem boa especificidade (>
90%), mas um perfil de sensibilidade que deixa a desejar ( 90º) e uma onda R > S em V1 (na ausência de BRD) (3).
Os critérios de sobrecarga atrial direita avaliados por alterações indiretas no complexo QRS são: (a)
morfologia qR em V1; (b) aumento de > 2x de amplitude do complexo QRS de V1 para V2; (c) R>S em V1 e
eixo desviado para direita (≥ + 90º). A morfologia qR em V1 é indicativo de sobrecarga ventricular direita
(Figura 3) – o ventrículo mais anteriorizado desvia o eixo para perpendicular a V1 – e é chamado de “sinal de
Sodi Pallares” (Figura 4) e tem uma sensibilidade de 15% e uma especificidade de > 95% para concomitante
sobrecarga atrial direita (5). O aumento de > 3x de amplitude do complexo QRS de V1 para V2 é chamado
“sinal de Peñaloza-Tranchesi” e é explicado pela anteriorização do átrio direito crescido no tórax do
paciente que atua como uma barreira ao estímulo elétrico, levando a um complexo pouco amplo em V1 e
muito amplo em V2 (6). O sinal de Peñaloza-Tranchesi tem um perfil de sensibilidade melhor que os demais
sinais já descritos: 85%, mas perde em especificidade (60%). O achado de um complexo QRS 5x, ou seja, maior que 20 mm, em V2, traz um valor preditivo positivo de 86%,
que chamaremos de sinal de Peñaloza-Tranchesi-Reeves (Figura 5) (7).
Figura 3 - O sinal de Sodi-Pallares é um indicativo de sobrecarga ventricular direita. Acontece que com a hipertrofia
muscular, o ventrículo direito assume uma posição mais anterior no tórax, desviando o primeiro vetor de despolarização
septal ventricular para longe de V1 e o complexo QRS para perpendicular. 
Figura 4 - Sinal de Sodi-Pallares em V1. Além disso, desvio de eixo para direita e sobrecarga ventricular direita. 
Figura 5 - Sinal de Peñaloza-Tranchesi-Reeves: aumento de 5x da amplitude do QRS de V1 para V2. 
A tabela 1 resume os achados eletrocardiográficos possíveis de serem encontrados em sobrecargas
atriais direitas. As figuras 6 e 7 exemplificam a sobrecarga atrial direita.
Tabela 1 - Critérios de sobrecarga atrial direita (1,3,7).
Critério S (%) E (%)
QR ou qR em V1 (Sodi-Pallares). 15 > 95
QRS V1 ≤ 4 mm + QRS V2 5x maior que V1 (Peñaloza-Tranchesi-Reeves). 46 93
R > S em V1. 25 > 95
Eixo QRS > + 90º. 34 > 95
P > 2,5 mm em derivações inferiores. 6 100
Porção positiva da P > 1,5 mm em V1. 17 > 95
Porção positiva da P > 1,5 mm em V2. 33 100
Porção positiva da P > 1,5 mm + desvio do eixo elétrico de QRS para direita 
(além de + 90º) + onda R > S em V1 (na ausência de BRD).
49 100
Figura 6 - Sobrecarga atrial direita. 
Figura 7 - Sobrecarga atrial direita (P mais ampla que 2,5 mm em derivações inferiores). Além disso, desvio do eixo elétrico
para direita (+ 90º) por bloqueio divisional póstero-inferior e sinal de Peñaloza-Tranchesi-Reeves. 
Alguns fatores devem ser levados em consideração quando o examinador avaliar a onda P em busca de
sobrecarga atrial direita. Em primeiro lugar, a voltagem da onda P sofre influência de fatores extracardíacos
como hipóxia e estimulação simpática, que aumentam a sua amplitude; ou enfisema que age como uma
barreira e diminui a sua amplitude. O bloqueio interatrial pode fazer desaparecer os critérios de sobrecarga
atrial direita; e a P de amplitude elevada em derivações inferiores podem estar presentes em patologias
exclusivas do átrio esquerdo ou hipocalemia (“pseudo P-pulmonale”) (Figura 8) (8,9).
Figura 8 - Pseudo P-pulmonale por hipocalemia (9). 
As patologias que cursam com sobrecarga atrial direita são justamente as pulmonares obstrutivas e que
envolvem aumento da pressão pulmonar e patologias congênitas como Tetralogia de Fallot, estenose de
artéria pulmonar e Anomalia de Ebstein.
SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA
Os critérios de sobrecarga atrial esquerda (P mitrale) serão descritos nos próximos parágrafos. Atente
para a importância da derivação V1 nos próximos parágrafos. Vamos quebrar um paradigma.
A avaliação da onda P em V1 pode demonstrar uma P com porção negativa de duração maior que 40 ms
(1 quadradinho). Quando a porção negativa de V1 dura mais que 40 ms e tem amplitude ≥ 1 mm, o índice de
Morris está presente, um sinal muito específico de sobrecarga atrial esquerda (SAE) (10) (Figura 9). A
combinação de uma porção negativa de P que dura mais que 40 ms em V1 com uma P que dura mais que
120 ms em D2 é mais um sinal que pode ser buscado (sensibilidade 50% e especificidade 87%) (11). Se
adicionarmos à fórmula também a amplitude da porção negativa da P em V1 ≥ 0,1 mV (ou seja, índice de
Morris + duração de P ≥ 120 ms), então já temos uma redução importante da sensibilidade, mas com alta
especificidade.
Figura 9 - Sinal de Morris em V1. P com por- ção negativa mais longa de 40 ms (1 quadradinho) e mais ampla que 0,1 mV (1
quadradinho). 
Uma P que dura mais que 120 ms em D2, D3 e aVF isoladamente (sem associação com a duração
prolongada em V1) é um sinal mais associado a bloqueio interatrial que com SAE quando avaliados por
ecocardiograma e ressonância magnética atrial (12,13). A SAE pode apresentar P ≥ 120 ms associado a mais
um critério que demonstra que o átrio esquerdo cresceu em seu eixo posterior.O melhor critério é o índice de
Morris positivo, ainda que, sobretudo em idosos, pode haver SAE com índice de Morris negativo devido à
presença de fibrose atrial, e sempre que o eletrodo está bem posicionado no 4º espaço intercostal. Esse tema
será revisado na próxima seção. Não deixe de ler.
Tabela 2 - Critérios de sobrecarga atrial esquerda (1,10,13).
Critério S (%) E (%)
Porção negativa da P em V1 ≥ 40ms e 0,1mV (Índice de Morris) 
sempre que o eletrodo de V1 está bem posicionado no 4º espaço intercostal.
69 93
P ≥ 120 ms D2 + porção negativa da P em V1 ≥ 40ms. 50 87
P ≥ 120 ms D2 + índice de Morris em V1. 20 91
P ≥ 120 ms em D2, D3 ou aVF. 60 35
Uma relação P/PR > 1,6 é conhecido como Sinal de Macruz e é mais um sinal de sobrecarga atrial
esquerda (14). A tabela 2 resume os possíveis achados de sobrecarga atrial esquerda. As figuras 10 e 11
mostram exemplos de sobrecarga atrial esquerda.
Figura 10 - ECG exemplificando sobrecarga atrial esquerda. 
 
Observe o sinal de Morris presente em V1 e se estendendo até V2, o que aumenta sua especificidade. Também, a duração da onda
P nas derivações inferiores é ≥ 3 quadradinhos.
Figura 11 - ECG exemplificando SAE. Perceba o índice de Morris presente em V1 e se estendendo até V2. 
Você viu a importância da derivação V1 (não de D2, D3 e aVF) para o diagnóstico dessa anormalidade.
Também viu, no capítulo 5, que um dos artefatos mais comuns da prática clínica é o posicionamento incorreto
de V1 e V2 no tórax (no 2º ou 3º espaço intercostal, ao invés do correto 4º espaço). Pois bem, o artefato
gerado por esse posicionamento incorreto é justamente a presença de uma P com porção negativa mais
ampla nessas derivações. O pectus excavatum pode também simular uma P de porção negativa evidente em
V1, o que pode falsear o diagnóstico eletrocardiográfico de sobrecarga atrial esquerda.
É importante citar que em alguns pacientes jovens com estenose mitral sem doença atrial avançada, uma
P apiculada (pseudo P-pulmonale) sem aumento da duração da P em D2, D3 e aVF pode ocorrer. Este é mais
um motivo para que você valorize V1, sempre que o eletrodo estiver bem posicionado no 4º EIC, e não as
derivações inferiores se quer investigar SAE (Figura 12) (1).
Figura 12 - ECG de um paciente com doença valvar mitro-aórtica e diagnóstico recente.
 
Observe a curta duração da P e o padrão apiculado em derivações inferiores (pseudo P-pulmonale). O índice de Morris presente em
V1 dá a pista para o diagnóstico de sobrecarga atrial esquerda (1).
A sobrecarga atrial esquerda está presente em patologias como estenose mitral, cardiomiopatia dilatada,
hipertensão arterial e doença arterial coronária.
O diagnóstico eletrocardiográfico de SAE é atualmente motivo de discussão, devido à baixa sensibilidade
dos critérios expostos e ao fato de que não há evidência de que o eletrodo V1 tenha sido posicionado
corretamente nos estudos citados (15). Novos estudos são necessários para confirmar esses dados.
BLOQUEIO INTERATRIAL
É importante que o leitor entenda neste momento que o BIA pode ocorrer na ausência de sobrecarga atrial
esquerda ainda que às vezes estejam associados.
A condução interatrial, ou seja, do átrio direito, de onde nasce o estímulo, para o átrio esquerdo se dá
através das células de Bachmann em 2/3 dos casos. Em 1/3 dos casos, essa condução ocorre através da
fossa oval. Raramente através do seio coronário (16).
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_005.htm
Foram definidos em consenso (17) três critérios para que se faça o diagnóstico de BIA: (a) o padrão
eletrocardiográfico pode aparecer transitoriamente e pode mudar abrupta e progressivamente para formas
mais avançadas; (b) o padrão eletrocardiográfico pode aparecer sem a concomitância de uma sobrecarga
atrial esquerda; (c) o padrão eletrocardiográfico pode ser reproduzido experimentalmente (18,19).
O BIA pode ser de primeiro, segundo ou terceiro grau. O BIA de primeiro grau tem uma onda P que dura
mais que 120 ms. Ela é bífida, ou seja, possui dois picos.
O BIA de terceiro grau ocorre porque o impulso é bloqueado em Bachmann e também na fossa oval,
havendo passagem apenas pelo seio coronário, situado em uma área inferior do átrio. Nesse caso, a onda P
também terá uma duração prolongada, mas associada a uma onda P que é plus-minus em D2, D3 ou aVF,
com a primeira porção positiva evidenciando o estímulo elétrico propagando-se do nó sinusal até as regiões
mais inferiores do átrio direito, e a porção negativa subsequente demonstrando o átrio esquerdo
despolarizando da região mais inferior (seio coronário) até a mais superior (Figura 13).
Figura 13 - Bloqueios interatriais. 
 
Em A, temos a ativação atrial normal: estímulo nascendo no nó sinusal em uma região superior do átrio e ganhando no átrio direito
de superior para inferior através das células internodais (1) e o átrio esquerdo através das células de Bachmann (2). Em B, temos
um atraso de importante da condução em Bachmann, deixando a onda P bimodal (dois picos). Em C, podemos observar o que
ocorre quando o estímulo não atravessa mais as células de Bachmann para ganharem o átrio esquerdo e o faz pelo seio coronário
(região mais inferior), ativando o átrio esquerdo de inferior para superior (vetor 2), trazendo forças superiores na alça da P em plano
frontal e deixando a segunda porção da P negativa em D2. Adaptado de Bayés de Luna.
A presença de BIA de terceiro grau está intimamente relacionada ao aparecimento de arritmias
supraventriculares, principalmente fibrilação ou flutter atrial (20).
A tabela 3 resume os achados do BIA e as figuras 14 e 15 o exemplificam.
Tabela 3 - Tipos de bloqueio interatrial e critérios. É importante lembrar que para o diagnóstico do bloqueio interatrial
isolado é necessário que não haja índice de Morris ou duração prolongada da porção negativa da P em V1.
Grau Critérios
Primeiro grau P ≥ 120 ms em D2, D3 e aVF com morfologia bífida.
Segundo grau Primeiro ou terceiro grau intermitentes.
Terceiro grau P ≥ 120 ms em D2, D3 e aVF com morfologia plus-minus.
Figura 14 - Exemplo de BIA de primeiro grau (parcial) em paciente com bloqueio de ramo direito e bloqueio da divisão
anterossuperior do ramo esquerdo. Perceba a ausência do índice de Morris em V1. 
Figura 15 - Exemplo de BIA de terceiro grau (avançado). Perceba a ausência do índice de Morris em V1. Pode existir SAE
comprovada por ecocardiografia na ausência do índice de Morris devido à fibrose atrial. 
O BIA de segundo grau é a evolução de condução interatrial normal para o padrão de primeiro grau ou de
primeiro grau para terceiro grau de maneira intermitente no mesmo traçado ou em momentos diferentes
(17,21). As figuras 16 e 17 exemplificam o BIA de segundo grau. Leia as legendas.
Figura 16 - A: ECG de um paciente de 77 anos com cardiomiopatia hipertrófica (CMP-h) a uma frequência de 70 bpm
demonstrando uma onda P que dura 160 ms (BIA de 1º grau) e QRS com padrão de sobrecarga ventricular e strain. B:
durante um episódio febril, com uma frequência cardíaca em torno de 100 bpm, a onda P agora apresenta duração de 170
ms e morfologia plus-minus em D2, D3 e aVF (BIA de 3º grau). O padrão retornou ao basal quando foi corrigida a febre (21). 
Figura 17 - Tira de um D2 longo de um paciente de 82 anos com extrassístoles ventriculares frequentes. 
 
Os primeiros dois batimentos demonstram BIA de 3º grau (P ≥ 120 ms plus-minus em D2). A primeira onda P após a pausa pós-
extra-sistólica apresenta uma morfologia normal. Este é um exemplo de BIA de segundo grau induzido por uma pausa
compensatória (21).
BIAs atípicos (Figura 18)
Figura 18 - A: BIA avançado. B: BIA atípico por duração (P plus-minus, masisodifásica em D3 e aVF associadas a porções finais negativas) (22). 
Nem todos os BIAs se encaixam perfeitamente nos critérios propostos por Bayés de Luna. Por isso,
recentemente, ele mesmo definiu os BIAS atípicos. Os BIAs podem ser atípicos por morfologia ou por
duração. Quando atípicos por morfologia, podemos ter três tipos diferentes. Quando atípicos por duração,
uma morfologia pode ser encontrada. Vamos ver (Tabela 4):
Tabela 4 - BIAs atípicos.
Tipos Achados eletrocardiográficos
Morfológico tipo I P ≥ 120 ms em D3 e aVF, mas com porção final isodifásica em D2.
Morfológico tipo II P ≥ 120 ms em D3 e aVF, mas com porção final minus-plus em D2.
Morfológico tipo III
P ≥ 120 ms em D2 com morfologia plus-minus, mas em D3 e aVF
a porção inicial é isodifásica seguida por inscrição negativa da P.
Atípico por duração P plus-minus com duraçãoa um maior risco de arritmias ventriculares e morte súbita (4–6).
SOBRECARGA ELÉTRICA X SOBRECARGA ANATÔMICA
Os critérios eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular esquerda que serão apresentados nesse
capítulo carecem de sensibilidade (normalmente 95% em
algumas publicações). Para lembrar, sensibilidade é a capacidade de um teste encontrar um resultado
positivo entre os verdadeiros positivos comparados ao exame padrão-ouro (no caso em questão
ventriculografia ou ecocardiograma). Portanto, falar que a sensibilidade desses critérios é baixa significa dizer
que eles estão encontrando muitos resultados negativos em pacientes que possuem ecocardiogramas
alterados (falso-negativos, portanto).
Uma das possíveis razões para o acontecimento disso é a teoria de que a sobrecarga elétrica é uma
entidade diferente, mas com vários pontos de interseção, da sobrecarga anatômica definida pelos exames de
imagem. Os fundamentos dessa hipótese são: (a) algumas alterações elétricas parecem preceder as
alterações anatômicas (7,8); (b) o prognóstico dessas alterações eletrocardiográficas é pior do que das
alterações ecocardiográficas (9). Esses achados sugerem que a sobrecarga elétrica pode ocorrer na ausência
de sobrecarga anatômica (10).
FATORES QUE INFLUENCIAM OS CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS DE
SOBRECARGA VENTRICULAR
É lógico pensar que sexo e idade podem alterar os critérios de amplitude que serão demonstrados nesse
capítulo, visto que seus valores de normalidade também são diferentes.
A distância do coração aos eletrodos também é um fator influenciador, visto que altera a voltagem dos
complexos nas derivações precordiais (11). Há um efeito presente no campo das teorias que também precisa
ser levado em consideração: quando há um aumento no volume de sangue em um ventrículo gerando
também um aumento do seu volume e dilatação da câmara, mesmo que transitória e sem efeito direto na
estrutura do músculo cardíaco, há um aumento de amplitude nas derivações precordiais. Este é o chamado
“efeito Brody” e se deve à condutividade elétrica das células sanguíneas presentes em abundância no
ventrículo alargado (12,13). Resumindo, um paciente com maiores volumes diastólicos tende a apresentar
ondas R mais amplas nas derivações precordiais. Há uma contradição óbvia nessa teoria: você já deve ter
visto pacientes com disfunção grave de VE, portanto com volumes diastólicos aumentados, e baixa amplitude
de complexos QRS. A explicação para esse“paradoxo” pode ser a presença de líquido alveolar nestes
pacientes, o que reduziria a resistência à passagem do estímulo pelos pulmões e reduziria a voltagem dos
complexos (14–16). A avaliação de amplitudes de complexo QRS pode ser usada, por exemplo, para avaliar a
presença de hipovolemia (17).
Por fim, até a correlação entre a massa ventricular e o tamanho da cavidade parece influenciar na
amplitude dos complexos. Quando o tamanho da cavidade é normal e suas paredes alargadas, então o
complexo é mais amplo. Ao passo que mesmo que as paredes estejam alargadas, em caso de redução do
tamanho da cavidade, a amplitude dos complexos tende a reduzir (18).
UM NOVO MODELO DE AVALIAÇÃO DE SOBRECARGA VENTRICULAR
Você já deve ter percebido que o eletrocardiograma é uma ferramenta dinâmica. Só nesse capítulo já
aprendemos que até o volume sanguíneo intraventricular e o líquido alveolar podem influenciar na sua
análise. Ainda mais fundamental que esse dado é o conhecimento de que esse fantástico exame avalia não
só os fenômenos elétricos cardíacos, mas também é influenciado pela sua mecânica e bioquímica.
Na figura 2, observamos o modelo comumente usado por médicos para avaliação de sobrecarga
ventricular. Na figura 3, observamos o modelo recentemente proposto para guiar novas pesquisas e análises
sobre o tema (19). Esse novo modelo intenta avaliar não apenas a amplitude dos complexos QRS, ou os
critérios clássicos de sobrecarga, mas que se perceba que a sobrecarga ventricular esquerda, seja por
hipertrofia ou dilatação, é acompanhada de alterações estruturais, elétricas e bioquímicas que convergem ou
divergem em sua representação eletrocardiográfica. Tendo como exemplo a mecânica cardíaca, já vimos que
o coração com paredes alargadas, mas cavidade reduzida resulta em complexos QRS menos amplos.
Acrescente a isso a redução da atividade das conexinas do ventrículo doente e teremos um complexo QRS
mais largo. Depois, acrescente as alterações iônicas do paciente com insuficiência cardíaca. A resultante de
todos esses fatores é que definirá se o paciente terá ou não critérios eletrocardiográficos de sobrecarga
ventricular esquerda.
Figura 2 - Velho modelo de avaliação de sobrecargas ventriculares. 
 
Perceba que se faz aqui um estudo muito superficial do problema e não leva em consideração fatores que podem influenciar na
avaliação eletrocardiográfica, como as inomogeneidades da caixa torácica, alterações bioquímicas e mecânicas. Adaptado de
Bacharova (19).
Figura 3 - Novo modelo proposto para avaliação eletrocardiográfica de sobrecarga ventricular esquerda. 
 
O que se propõe aqui é que o examinador deve permanecer atento aos inúmeros fatores que podem influenciar na análise
eletrocardiográfica de uma sobrecarga e perceber que a sobrecarga traz consigo alterações estruturais/mecânicas, elétricas e
bioquímicas que interferem de modo divergente ou convergente nas alterações classicamente descritas. Um exemplo importante
disso, é a sugestão do autor de não negligenciar o intervalo QT e a morfologia do ST-T quando fizer essa análise. Adaptado de
Bacharova (19).
Em uma elegante pesquisa, Bacharova comparou os complexos QRS, o segmento ST, a onda T e o
intervalo QT de modelos com coração normal, alterações puramente elétricas (alteração “primária” de
repolarização), hipertrofia excêntrica, concêntrica e dilatação (alterações “secundárias” de repolarização).
Na alteração primária de repolarização, ele encontrou um alargamento do intervalo QT associado a alterações
mínimas de duração e amplitude de complexo QRS, alças de T mais arredondadas no vetorcardiograma e
ondas T com “notchs” ou bífidas. Nas alterações secundárias de repolarização, ou seja, aquelas produzidas
pela alteração estrutural ventricular, foi percebido que há um alargamento do QT associado a um alargamento
do QRS, provavelmente devido à ação prejudicada das conexinas, um aumento na magnitude da T e no
ângulo QRS-T no vetorcardiograma, além de T amplas e opostas ao QRS nas derivações precordiais (20). A
diferenciação entre onda T primária e secundária será revisada no capítulo 11.
SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA
Análise do Segmento ST-T
Visto que demos tanta importância à análise global do ECG para avaliação de sobrecarga ventricular,
iniciaremos nossa análise eletrocardiográfica exatamente pela avaliação mais negligenciada: a da
repolarização.
O laudo de “padrão de strain ventricular”, alcunhado em 1941 (21), foi desencorajado na última diretriz
americana sobre o tema (22) devido ao fato de que a alteração eletrocardiográfica referida pelo termo não
necessariamente está relacionada ao padrão mecânico de“strain”, que significa“tensão” ou trabalho
aumentado das fibras. De acordo com essa diretriz, deve-se dar preferência ao termo “anormalidades
secundárias de ST-T”.
O padrão típico de strain ventricular é um infradesnivelamento do segmento ST em derivações apicais e
laterais seguido de uma onda T invertida e assimétrica. Ele ocorre devido a uma mudança no padrão normal
de repolarização do miocárdio sobrecarregado: aqui, ele ocorre do endocárdio para o epicárdio. Sendo assim,
o vetor do ST e a alça da onda T serão opostas ao QRS (1).
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_011.htm
O padrão de strain é dinâmico: o primeiro evento é a depressão do segmento ST com manutenção da
polaridade da T. Depois, a onda T perde amplitude continuamente até inverter-se, deixando o padrão do ST-T
em “descendente” ou “downsloping”. Por fim,o ST-T adquire um formato côncavo (Figura 4) (23,24).
Figura 4 - Exemplo de eletrocardiograma com anormalidade secundária de ST-T do tipo côncavo. 
A miocardiopatia hipertrófica, particularmente a de padrão apical, apresenta um achado eletrocardiográfico
clássico de alteração do ST-T: em derivações com onda R pura, a presença de um infradesnivelamento do
segmento ST associada a uma T negativa e ampla. O fundamento para esse achado é que a região apical
não sofre cancelamento de parede contralateral (que é a valva mitral, que não tem manifestação
eletrocardiográfica), apresentando, pelo miocárdio exageradamente musculoso, uma onda R muito ampla que
carrega consigo as alterações de repolarização (25). (Figura 5)
Figura 5 - Exemplo de eletrocardiograma de miocardiopatia hipertrófica. Ondas R muito amplas com padrão de strain em
derivações ântero-apicais e uma T muito profunda. 
Alterações Inespecíficas de Complexo QRS
Um discreto aumento na duração do QRS (aproximadamente 110 ms), na ausência de critérios clássicos
de bloqueio de ramo, é esperado. Esse aumento na duração do complexo se deve ao aumento de massa
ventricular que distorce e prolonga a passagem do estímulo elétrico transmural. O achado eletrocardiográfico
de bloqueio incompleto do ramo esquerdo é uma entidade comumente associada à sobrecarga ventricular
esquerda.
Desvio de eixo elétrico para a esquerda também pode ocorrer. Essa alteração se dá por hipertrofia
ventricular por si só ou pelo desenvolvimento de bloqueio divisional anterossuperior secundário às alterações
musculares. Esse achado, assim como o de bloqueio incompleto do ramo esquerdo, pode corroborar o laudo
de sobrecarga ventricular esquerda.
A miocardiopatia hipertrófica possui um padrão eletrocardiográfico clássico de presença de ondas Q
amplas que podem chegar a ser maiores que a onda R.
Critérios de Amplitude do Complexo QRS
Como já foi falado, os critérios de sobrecarga ventricular esquerda classicamente se baseiam na amplitude
dos complexos para o diagnóstico. Esses critérios possuem uma sensibilidade que gira em torno de 25%,
podendo chegar a níveis tão baixos quanto 6%, mas uma especificidade em geral > 90%. A tabela 1 traz
alguns dos critérios descritos na literatura (26–34). A tabela 2 traz o escore de Romhilt-Estes (32). As figuras
6, 7 e 8 exemplificam casos de sobrecarga ventricular esquerda.
Tabela 1 - Critérios eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular esquerda (26–34). Um asterisco: comparado com
ecocardiograma. Dois asteriscos: comparado com ressonância cardíaca.
Critério Valor Sensibilidade Especificidade
Risco de morte  CV
(Hsieh et al)
Lewis: (R1-S1) + (SIII-
R3)
> 16 mm 43%*, 23,2** 83%*, 88,7** 1,4 (1,2 – 1,7)
Gubner (RI + S3) > 25 mm 12%*, 13,8** 96%*, 94,5** 1,7 (1,4 – 2,1)
Sokolow-Lyon: R aVL > 11 mm 17%* 95%* -
Sokolow-Lyon: S V1 + R
V5 ou V6
> 35 mm 29%*, 26** 89%*, 92,6** 1,9 (1,6 – 2,2)
Cornell (ou Casale): R
aVL + S V3
> 28 mm em homens e > 20 mm
em mulheres
23%*, 15,1** 96%*, 97,3** 3,1 (2,5 – 3,8)
Romhilt-Estes Vide tabela 2
14%*, 5,7**
(para ≥ 5)
100%*, 97,1*
(para ≥ 5)
3,7 (3,0 – 4,4)
Peguero: maior S + S V4
≥ 28 mm em homens e ≥ 23 mm
em mulheres
70%* 89%* -
 
Tabela 2 - Critérios de Romhilt-Estes para diagnóstico de sobrecarga ventricular esquerda. Valores: 4 pontos = SVE
provável; ≥ 5 pontos: SVE (32).
3 pontos R ou S ≥ 20 mm no plano frontal ou ≥ 30 mm nas precordiais.
3 pontos Alteração de ST-T (strain) na ausência de digitálicos.
3 pontos Sobrecarga atrial esquerda por índice de Morris (vide capítulo 6).
2 pontos Desvio do eixo do QRS para além de -30º.
1 ponto QRS ≥ 90 ms sem padrão de bloqueio de ramo.
1 ponto Tempo inicial de ativação ≥ 50 ms em V5 ou V6.
1 ponto Alteração de ST-T (strain) na presença de digital.
 
Figura 6 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda. Critério de Cornell presente. 
Figura 7 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda. Critérios de Cornell e Lewis presentes. 
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_006.htm
Figura 8 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda. Critérios de Cornell e Sokolow-Lyon
presentes. Sobrecarga atrial esquerda e padrão strain também visíveis. 
Na presença de bloqueio ventricular, seja de ramo ou de um fascículo, os critérios a serem utilizados são
diferentes. A tabela 3 resume esses critérios (35–39). Cornell (ou Casale) e Sokolow de aVL também podem
ser usados em casos de bloqueio divisional anterossuperior (40). As figuras 9, 10 e 11 exemplificam casos de
sobrecarga ventricular esquerda associada a bloqueio de ramo esquerdo, bloqueio de ramo direito e bloqueio
divisional anterossuperior, respectivamente.
Tabela 3 - Critérios eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular esquerda na presença de bloqueios ventriculares (35–
40).
Critério Valor Sensibilidade Especificidade
 
Bloqueio de Ramo Esquerdo
Klein: S V2 + R V6 > 45 mm 86% 100%
Bloqueio de Ramo Direito
Vandenberg: S V1 > 2 mm 52% 57%
Vandenberg: Desvio de eixo p/ esquerda + 
S DIII + (R+S maior complexo precordial)
≥ 30 mm 52% 84%
Bloqueio divisional anterossuperior
Bozzi: S V1 ou V2 + R V5 ou V6 > 25 mm 74% 67%
Gertsch: S DIII + (R+S maior complexo precordial)
≥ 30 mm em homens e 
 ≥ 28 mm em mulheres
79% 47%
Cornell (ou Casale): R aVL + S V3
> 28 mm em homens e 
> 20 mm em mulheres
44% 84%
Sokolow-Lyon: R aVL > 11 mm 32% 91%
 
Figura 9 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda associada a bloqueio de ramo esquerdo.
Observe que S V2 + R V6 = 25 mm e que o ECG está configurado em N/2, portanto, essa soma, na verdade, resulta em 50
mm. 
Figura 10 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda associada a bloqueio de ramo direito. 
Figura 11 - Exemplo de eletrocardiograma de sobrecarga ventricular esquerda associada a bloqueio divisional
anterossuperior. Critérios de Bozzi, Gertsch, Cornell e Sokolow de aVL presentes. 
SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA
Introdução
A sobrecarga ventricular direita pode acontecer em casos de tromboembolismo pulmonar (TEP),
hipertensão pulmonar, doenças congênitas (estenose pulmonar, defeito do septo interatrial, doença de
Ebstein, etc.), doença valvar, particularmente a estenose mitral, e cor pulmonale.
A gênese das alterações eletrocardiográficas nesta situação é que a força vetorial do ventrículo direito
sobrecarregado contrapõe a força do ventrículo esquerdo, levando o vetor cardíaco para a direita e para
anterior ou posterior. Associado a isso, assim como na sobrecarga ventricular esquerda, há também um
atraso de condução, nesse caso do ventrículo direito e também alterações de repolarização.
Alça Vetorial Anterior
Ocorre em casos de hipertensão pulmonar, doença valvar mitral e doenças congênitas. A alça
vetorcardiográfica de ativação é anteriorizada no plano horizontal, levando a uma ativação progressivamente
positiva em V1: padrão rS que evolui para RS, depois Rs, chegando ao ponto de apresentar um R puro. Em
V5 e V6, um padrão Rs ou RS pode aparecer e uma onda q nessas derivações pode ser um achado
compatível.
Outra forma de apresentação é o padrão qR em V1 (Sinal de Sodi-Pallares), já estudado no  capítulo
6 quando discutimos sobrecarga atrial direita. A explicação é que a sobrecarga atrial está sendo causada por
uma sobrecarga ventricular, por exemplo, numa situação de TEP.
Alça Vetorial Posterior
Esse padrão ocorre mais frequentemente em doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e, mais
raramente, estenose mitral. Aqui, a sobrecarga ventricular direita está limitada a sua zona basal posterior e o
coração se apresenta verticalizado, como comumente visto em casos de DPOC. As alterações encontradas
nesse tipo de ativação são: (a) o padrão SI-SII-SIII com SII ≥ SIII, (b) onda R isolada em aVF; (c) r pequeno
em V1; (d) onda S ampla em V5 e V6 (1).
A figura 12 resume os padrões vetorcardiográficos possíveis.
Figura 12 - Representação das alças vetorcardiográficasdos dois padrões encontrados em sobrecargas ventriculares
direitas: aquele cuja alça do complexo QRS no plano horizontal é anterior e apresenta ondas r mais proeminentes em V1, e
aquele cuja alça é posterior e não apresenta ondas r tão proeminentes (1). 
Critérios De Amplitude Do Complexo QRS
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_006.htm
Os critérios que analisam a amplitude do complexo para diagnóstico de sobrecarga ventricular direita são
influenciados pelos mesmos fatores que já demonstramos para sobrecarga ventricular esquerda. Aqui,
adicione o fato de que há dois tipos de alças vetoriais e elas modificam a disposição do complexo QRS em V1
e V6, justamente as derivações mais estudadas.
A tabela 4 resume esses critérios (41–43). A figura 13 exemplifica uma sobrecarga ventricular direita.
Tabela 4 - Critérios eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular direita (41–43).
Critério Valor Sensibilidade Especificidade
R > S V1 - 6% 98%
S > R V5 ou V6 - 16% 93%
R V1 ≥ 7 mm 2% 99%
qR V1 - 5% 99%
R V5 e V6 7 mm 26% 90%
SI-SII-SIII - 24% 87%
 
Figura 13 - Eletrocardiograma compatível com sobrecarga ventricular direita. 
Na presença de bloqueios ventriculares também pode ser sugerida a presença de sobrecarga ventricular
direita (Figura 14). Esses achados estão dispostos na tabela 5 (44).
Figura 14 - Eletrocardiograma compatível com sobrecarga ventricular direita associado a bloqueio de ramo direito. Perceba
o padrão RsR’ que se estende além de V2 (no caso, vai até V3) e o R puro em V1 (BRD tipo Cabrera). 
Tabela 5 - Achados eletrocardiográficos que sugerem sobrecarga ventricular direita na presença de bloqueios
ventriculares.
Bloqueio de ramo direito
rsR’ que se estende além de V2
R’ de alta voltagem ou R puro em V1 (BRD tipo Cabrera)
Bloqueio de ramo esquerdo
Desvio de eixo para direita (além de + 90º)
Bloqueio de ramo direito
R evidente em V1
A transição da R (ou seja, R>S) acontece apenas em V5 ou V6
SOBRECARGA BIVENTRICULAR
Introdução
A sobrecarga biventricular é encontrada especialmente em casos de doença valvar e congênita.
Baseando-se no princípio que temos usado até agora, que a sobrecarga de um ventrículo aumenta até certo
ponto a sua amplitude, a sobrecarga dos dois ventrículos pode fazer inclusive com que um ventrículo cancele
o outro em termos eletrocardiográficos, ou seja, traga as amplitudes para níveis normais.
Achados Eletrocardiográficos
Tendo em mente que a sensibilidade para encontrar sobrecarga ventricular esquerda é baixa (em torno de
25%), assim como também para sobrecarga ventricular direita (em torno de 6%), o diagnóstico
eletrocardiográfico de sobrecarga biventricular pode apenas ser sugerido pela combinação de alguns critérios
de um ou outro ventrículo.
A tabela 6 resume esses achados (45–47). A figura 15 demonstra um exemplo de sobrecarga
biventricular.
Tabela 6 - Achados compatíveis com sobrecarga biventricular (45–47).
Onda R alta em V5 e V6 com desvio de eixo para direita (além de + 90º)
Onda R alta em V1, V2, V5 e V6
Complexo QRS de amplitudes normais acompanhado de alterações importantes de repolarização (padrão strain)
Sinal de Katz-Wachtel: complexos difásicos gigantes em D1, D2 ou D3; ou R+S V3 ≥ 40 mm
 
Figura 15 - Eletrocardiograma compatível com sobrecarga biventricular. Sinal de KatzWachtel presente. 
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_023.xhtml
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_023.xhtml#sigil_toc_id_321
2. Anatomia E Fisiologia Do Nó AV
3. Bloqueios Atrioventriculares
4. Referências
Capítulo 24 Canalopatias
1. Introdução
2. Síndrome Do QT Longo (SQTL)
3. QT Longo Medicamentoso
4. Síndrome Do QT Curto (SQTC)
5. Síndrome De Brugada
6. Síndrome Da Repolarização Precoce
7. Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica
8. Referências
Capítulo 25 Cardiomiopatias arritmogênicas
1. Introdução
2. Displasia Arritmogênica Do Ventrículo Direito
3. Doença De Chagas
4. Cardiomiopatia Hipertrófica
5. Amiloidose
6. Sarcoidose
7. Referências
Seção 3 Avançado
Capítulo 26 ECG em Ergometria
1. Introdução
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_023.xhtml#sigil_toc_id_322
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_023.xhtml#sigil_toc_id_323
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_026.xhtml#sigil_toc_id_371
2. Método De Realização Do Exame
3. Indicações E Contraindicações Ao Exame
4. Eletrocardiograma Em Ergometria
5. Referências
Capítulo 27 ECG em Marca-Passo
1. Introdução
2. Sítios E Tipos De Estimulação
3. Nomenclatura E Modos De Programação
4. Aprofundando O Conhecimento Na Área De Estimulação Cardíaca
5. Uso Do Ímã Na Avaliação De Um Marca-passo
6. Falhas Do Marca-passo
7. Taquicardias Relacionadas A Marca-passo
8. Terapia De Ressincronização Cardíaca
9. Marca-passamento Direto Do Feixe De His
10. Referências
Capítulo 28 ECG em Pediatria e cardiopatias congênitas
1. Introdução
2. O Padrão Fetal
3. O Padrão Neonatal
4. O Padrão Infantil
5. O Padrão Adulto
6. Outros Parâmetros Do ECG Pediátrico
7. Padrões Patológicos
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_026.xhtml#sigil_toc_id_372
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_028.xhtml#sigil_toc_id_397
8. Referências
Capítulo 29 Eletrocardiograma de alta resolução e variabilidade de frequência
cardíaca
1. Eletrocardiograma De Alta Resolução
2. Variabilidade De Frequência Cardíaca
3. Referências
Capítulo 30 Vetorcardiograma: passado, presente e futuro
1. Histórico
2. Presente
3. Futuro
4. Referências
Capítulo 31 O Futuro do Eletrocardiograma
1. Introdução
2. Direcionamento Para Novos Substratos Fisiopatológicos
3. Digitalização Do Eletrocardiograma
4. Posicionamento Inadequado Dos Eletrodos: Um Velho E Crescente
Problema
5. Análise E Processamento De Sinais, Algoritmos De Interpretação
Automática Padrão E De Inteligência Artificial
6. Referências
Capa
Seção 4 ECG Em Uma Página
1. O ECG Normal
2. Artefatos E Outros Probleminhas
3. Bloqueios
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_029.xhtml
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/s4_003.xhtml
4. Sobrecargas
5. Síndrome Coronariana
6. História Natural Da SCA
7. Bradi-arritmias
8. Taqui-arritmias
9. Clínica Médica
10. Cardiomiopatias Canalopatias
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Seção 1 
Bases Do ECG
Capítulo 1. Introdução ao ECG
Capítulo 2. Anatomia e Fisiologia cardíaca
Capítulo 3. O eletrocardiógrafo e os sistemas de derivações
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Capítulo 8 
Bloqueio De Ramo Direito Truncal, Periférico E
Zonal
José Nunes de Alencar Neto
INTRODUÇÃO
O sistema de condução ventricular é formado por dois ramos: direito e esquerdo. De acordo com a teoria
trifascicular de Rosenbaum, o ramo direito é dividido na rede Purkinje em divisões específicas e o ramo
esquerdo em fascículos anterossuperior e posterior-inferior.
Um distúrbio mais grave de condução do ramo direito ou esquerdo fará com que os ventrículos se
despolarizem mais lentamente, levando a um alargamento do complexo QRS ≥ 120 ms (três quadradinhos) –
esse é o primeiro critério de um bloqueio de ramo! Mas calma, tem alguns outros critérios que precisam ser
observados para o laudo de um bloqueio de ramo. Esses critérios vão ser revisados neste capítulo (bloqueio
de ramo direito) e no capítulo 9 (bloqueio de ramo esquerdo).
A tendência dos examinadores menos experientes é pensar que o atraso do impulso elétrico em casos de
bloqueio de ramo ocorria apenas a nível tronco do ramo direito ou esquerdo. Em casos de distúrbios de
condução do ventrículo direito, tema deste capítulo, sabe-se, através de estudos experimentais que o atraso
da condução do estímulo elétrico pode ser mais distal devido a um dano total ou parcial da rede de Purkinje
(chamadas“lesões periféricas”) ou de alguns dos seus ramos (“lesões zonais”), bem como também pode
haver lesões no feixe de His (que chamaremos de “lesões truncais”). A morfologia do bloqueio de ramo direito
é semelhante em casos lesão do tronco, lesão no His ou a um bloqueio distal a nível periférico global. O
bloqueio funcional do ramo direito também pode ocorrer em determinadas situações. Neste capítulo,
revisaremos esses conceitos.
ANATOMIA DO FEIXE DE HIS E RAMO DIREITO
O feixe de His é uma continuação direta da porção distal do nó atrioventricular e mede em torno de 5-10
mm de comprimento e 4 mm de diâmetro. Ela se inicia histologicamente quando as células adquirem uma
conformação longitudinal no mesmo lugar em que penetram no septo membranoso. Nesse local, temos a
primeira porção do feixe, a porção penetrante do feixe de His, que se direciona inferiormente e não se divide
por alguns milímetros (Figura 1) (1).
Figura 1 - Demonstração esquemática tridimensional do feixe de His. 
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_009.htm
 
A porção penetrante se localiza na região septo membranoso e a bifurcação se dá a nível de crista de septo interventricular. A figura
também demonstra fibras acessórias que ocorrem em situações anormais e serão vistas com mais detalhes no capítulo 19.
 
Tabela 1 - Resumo dos achados eletrocardiográficos dos diferentes graus de bloqueio de ramo direito.
Bloqueio Achados eletrocardiográficosBloqueio de ramo direito de primeiro grau
QRS ≤ 120 ms.
s de curta duração em D1 e V6.
r de curta duração e amplitude em aVR.
rsr’ em V1.
Bloqueio de ramo direito de terceiro grau
QRS > 120 ms.
s “empastado” em D1 e V6.
r “empastado” em aVR.
rSR’ em V1 (tipo Grishman) ou R puro (tipo Cabrera).
O feixe de His possui três tipos e vamos conhecê-los agora (2).
Tipo 1, visto em 47% das pessoas, tem sua porção penetrante coberta por uma fina camada de fibras
miocárdicas da porção membranosa do septo atrioventricular;
Tipo 2, visto em 32% das pessoas, tem sua porção penetrante insulada por uma camada de fibras
miocárdicas fora da porção membranosa do septo; Tipo 3, visto em 21% das pessoas, tem o feixe de
His“nu”sem cobertura nenhuma de camadas celulares (Figura 2). Um conceito importante sobre o feixe de His
é o da “dissociação funcional longitudinal de fibras”. Primeiro proposto por Kaufmann e Rothberger em
1919 (3), significa simplesmente que as fibras do feixe de His são longitudinalmente dispostas a ponto de
haver uma predestinação de fibras do feixe para conduzir em um ou outro ramo (Figura 3). Em outras
palavras, uma célula no início do feixe de His, ou seja, bem proximal, vai se transformar distalmente no ramo
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_019.htm
direito ou esquerdo. Tecendo ainda mais em miúdos, uma lesão focal no feixe de His pode causar bloqueios
de ramo ou divisionais. Narula (4), em 1977, publicou uma série de casos em que um marca-passamento no
feixe de His em sua porção mais proximal, ou seja, bifurcante, era capaz de normalizar bloqueios de ramo
esquerdo. El-Sherif (5), no ano seguinte, demonstrou o mesmo para bloqueios de ramo direito.
Figura 2 - Tipos de feixe de His. 
 
A e B = tipo 1, em que o feixe é protegido por uma fina camada de células musculares do septo membranoso; C e D = tipo 2, em
que o feixe é protegido por fibras musculares fora do septo membranoso; E e F = tipo 3, em que o feixe não apresenta nenhum tipo
de insulação. AVN: nó atrioventricular; AVB: feixe de His; AT: valva tricúspide; CS: seio coronário; MS: septo membranoso; RB: ramo
direito (2).
Figura 3 - Representação esquemática de uma lesão produzida na porção penetrante do feixe de His causando bloqueio de
ramo direito e bloqueio da divisão anterossuperior do ramo esquerdo por consequência. Isto está em acordo com a teoria
da dissociação funcional longitudinal das fibras de His. Como as células estão dispostas longitudinalmente, uma lesão no
feixe pode provocar alterações eletrocardiográficas de bloqueios de ramo (5). 
 
FAS: fascículo anterossuperior; FPI: fascículo póstero-inferior; RD: ramo direito.
A nível de crista de septo interventricular, o feixe de His passa por uma bifurcação, dando início, então, à
sua porção bifurcante. O ramo direito é a continuação direta da porção penetrante do feixe de His. É uma
estrutura fina e discreta. Ele se dirige ao ápice cardíaco passando pela musculatura do septo na base do
músculo papilar medial do ventrículo direito. No segundo e terceiro terços do septo interventricular, o ramo
direito emerge do músculo para o subendocárdico, onde fica vulnerável a traumas diretos, e ganha banda
moderadora, conectando os músculos papilares anterior e médio (6).
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD)
O bloqueio de ramo direito (BRD), e também o esquerdo, pode acontecer em três graus. O de primeiro
grau é caracterizado por um atraso de condução. O de segundo grau pela intermitência no bloqueio. O de
terceiro grau significa que o estímulo não consegue mais ativar aquela área pelo caminho normal. O bloqueio
de terceiro grau é melhor chamado de “avançado” que “completo”, pois ainda há algum grau de passagem de
estímulo, mas esta se dá de maneira tão lenta que o estímulo do ventrículo oposto atravessa o septo
interventricular e acaba despolarizando o ventrículo bloqueado célula-a-célula antes mesmo do final do atraso
(7). Atenção: para não dar nomes errados aos bois, aprenda: o termo “distúrbio de condução do ramo direito”
se refere de maneira genérica, tanto na literatura internacional, como na Diretriz Brasileira de
Eletrocardiograma (ECG)(8), à doença no ramo direito.
O BRD de primeiro grau, chamado pela Diretriz Brasileira como “atraso de condução pelo ramo
direito”, é caracterizado por (a) ter um complexo QRS ainda dentro dos limites da normalidade ( 120 ms. Nesses casos, a onda S em D1 e V6 será prolongada e
“empastada”. O r em aVR também seguirá o mesmo caminho. E em V1, agora teremos um padrão do tipo
rsR’ com uma porção final bastante empastada (BRD do tipo Grishman ou “tipo 1 de Baydar”) (Figuras 7 e
8). Em casos de sobrecarga ventricular direita, V1 pode apresentar padrão qR (sinal de Sodi-Pallares) ou R
pura (BRD do tipo Cabrera ou “tipos 2 e 3 de Baydar”) (9–11) (Figuras 9 a 11). No bloqueio avançado do
ramo direito, a onda T se inverte ao bloqueio, representado no eletrocardiograma pelo empastamento.
Portanto, em V1 e V2 (e às vezes até em V3) a onda T será negativa, inversa à R’.
Figura 7 - Bloqueio de ramo direito do tipo Grishman em V1. Perceba o padrão rSR’ e a duração do complexo QRS ≥ 120
ms. Assim como em V1 disposto na figura, é esperado que V2 e V3 tenham ondas T invertidas ao empastamento, ou seja,
apontando para baixo. 
Figura 8 - Bloqueio avançado de ramo direito (terceiro grau). O complexo QRS dura ≥ 120 ms, há uma onda S empastada
em D1 e V6, bem como uma onda R lenta em aVR. V1 apresentapadrão qR e não rSR’, sendo sugestivo de associação do
BRD com sobrecarga atrial e ventricular direita. 
Figura 9 - BRD do tipo Cabrera: R puro em V1. Se for analisada a duração do complexo QRS apenas em V1, o leitor menos
atento pode pensar que não se trata de bloqueio de terceiro grau, visto que em V1 o complexo dura menos que 120 ms. O
correto, no entanto, é avaliar o ECG por inteiro, medindo desde a primeira deflexão de alguma derivação até o final do
complexo, mesmo que em outra derivação. No exemplo, V2 demonstra um QRS ≥ 120 ms, comprovando a existência de
bloqueio avançado. 
Figura 10 - BRD de terceiro grau tipo Cabrera: R puro em V1. 
Figura 11 - Vetorcardiograma de um BRD do tipo Cabrera. Observe as forças finais atrasadas presentes no lado direito dos
planos frontal e horizontal. Atraso final. A alça do QRS dirige-se completamente para anterior nos planos horizontal e
sagital. 
Figura 12 - Representação da ativação vetorial em bloqueio do ramo direito de terceiro grau. 
 
Vetor 1 representa a despolarização septal praticamente normal (aponta para direita e para frente), o vetor 2 representa a ativação
da maior parte da massa ventricular esquerda (apontando para esquerda, inferior e posterior), o vetor 3 representa a ativação
transseptal e as últimas células ventriculares esquerdas (aponta para direita e para frente), e o vetor 4 a ativação das últimas áreas
atrasadas do ventrículo direito (para direita, superior e para frente). Adaptado de Bayés de Luna (7).
Em BRD de terceiro grau, observamos 4 vetores ao invés de 3. Como o septo interventricular possui mais
massa miocárdica esquerda que direita, o primeiro vetor não varia: segue se dando da esquerda pra direita e
para frente. O vetor 2 diminui um pouco de amplitude. Mas agora o jogo muda. Quando o ventrículo esquerdo
quase inteiro já foi despolarizado, algo interessante acontece: o terceiro vetor vai representar a
despolarização através do septo proveniente de um estímulo que veio do ramo esquerdo normal. Lembre-se:
aqui o atraso é tão avançado que o ventrículo direito só despolariza dessa forma: com a ajuda do ramo
esquerdo. Este terceiro vetor aponta para a direita e pra frente. Por fim, o quarto vetor representa a
despolarização da base do ventrículo direito, próximo à valva tricúspide, última área do coração a ser ativada.
Se você leu os parágrafos sobre a ativação do ventrículo direito nos bloqueios de ramo direito de primeiro
e terceiro grau, bem como visualizou atentamente às figuras 6 e 12 e mesmo assim não entendeu nada, não
se preocupe. Leia a tabela 1, decore aqueles valores e seja feliz.
Antes de seguir em frente, vamos, mais uma vez enfatizar que o bloqueio de ramo pode se dar em várias
localizações anatômicas, a saber: truncal no feixe de His ou no ramo direito ou periférico, que ainda pode ser
parcial ou global e ainda funcional. A morfologia eletrocardiográfica dos bloqueios é similar, havendo apenas
pequenas diferenças que serão discutidas adiante.
BLOQUEIO PERIFÉRICO DO RAMO DIREITO
Mais uma vez, quero deixar claro que o bloqueio do ramo direito pode ser truncal ou periférico. Em ambos
os casos, o bloqueio pode ser global ou parcial. Falaremos agora especificamente do bloqueio periférico do
ramo direito, começando pelo tipo global. No caso do bloqueio periférico, ele ainda pode ser zonal.
O bloqueio periférico global do ramo direito nada mais é que um BRD de terceiro grau que ocorre a
nível de banda moderadora ou ramificações periféricas ainda mais distais e possui uma duração maior que
140, às vezes maior que 160 ms. Geralmente vem associado a critérios de sobrecarga ventricular direita
(vide  capítulo 7) e desvio de eixo elétrico para direita. Costuma estar associado a pós-operatórios de
ventriculotomias em pacientes com Tetralogia de Fallot ou outras cardiopatias congênitas com ou sem
infundibulectomia. O diagnóstico de certeza através da medição intracavitária do tempo desde o início da
ativação ventricular até a ativação do ápice ventricular direito. Valores R em D1, R >
S em D2 e D3 com R D2 ≥ R D3 e uma onda S evidente em V6 (Figura 14). Esses achados comumente estão
presentes em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e hipertrofia ventricular direita por
cor pulmonale (21,22).
Figura 13 - Padrão S1S2S3 (S D2 > S D3) de bloqueio periférico zonal subpulmonar anterior em paciente com disfunção
ventricular direita. Está demonstrada também a presença de uma ectopia ventricular de via de saída do ventrículo direito. 
Figura 14 - Padrão S1R2R3 de bloqueio periférico zonal póstero-inferior em paciente de 78 anos com doença pulmonar
obstrutiva crônica. S > R em D1, R D2 > R D3, S proeminente em V6. 
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_007.htm
Esses dois tipos de bloqueio podem também estar presentes em indivíduos normais. O bloqueio da zona
anterior subpulmonar pode hipoteticamente acontecer por distribuição anormal das fibras de Purkinje ou por
rotação posterior do coração (23). E o traçado eletrocardiográfico clássico bloqueio da zona póstero-inferior
pode estar presente em pacientes com pectus excavatum (20).
A tabela 2 reúne os achados dos bloqueios periféricos zonais. Perceba que os critérios descritos são os
mesmos citados na diretriz brasileira como de bloqueio divisional dos fascículos direitos. Este livro traz a
teoria trifascicular como fundamento. Por isso, trouxemos os bloqueios zonais direitos neste capítulo, ao invés
de trazê-los no capítulo 10, que trata de bloqueios divisionais.
Tabela 2 - Resumos dos achados eletrocardiográficos dos bloqueios periféricos zonais do ventrículo direito.
Bloqueio Achados eletrocardiográficos
Bloqueio periférico zonal subpulmonar anterior
QRS ≤ 120 ms.
S1S2S3 (ou seja, S > R em D1, D2 e D3).
S D2 > S D3.
Bloqueio periférico zonal póstero-inferior
QRS ≤ 120 ms
S1R2R3 (ou seja, S > R em D1, R > S em D2 e D3).
R D2 > R D3.
R’ EM V1 E O ALGORITMO DE BARANCHUK
O achado de um pequeno ou amplo r’ em V1 com um QRS ≤ 120 ms pode abrir o leque para vários
diagnósticos diferenciais. O BRD de primeiro grau é um deles, mas também o posicionamento alto de
eletrodos precisa ser sempre checado, principalmente aqui em nosso país, onde a técnica nem sempre é
acurada.
Para esse fim, foi criado o algoritmo de Baranchuk, que você pode encontrar na figura 15 (24,25).
Figura 15 - Algoritmo de Baranchuk. Esse algoritmo serve em casos que há r’/R’ em V1 e V2. Essas situações serão vistas
em capítulos diversos do livro (24,25). 
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_010.htm
BLOQUEIO FUNCIONAL DO RAMO DIREITO
Conhecido pelo termo “aberrância de condução”, o bloqueio funcional é baseado na fisiologia do potencial
de ação das células do ramo direito e do ramo esquerdo, mas a aberrância com padrão de bloqueio de ramo
direito é mais prevalente com 80% de prevalência total e quase100% em indivíduos sem doença cardíaca.
O bloqueio de fase 3, ou bloqueio taquicardia-dependente, ocorre devido a canais de sódio que ainda não
tenham sido repolarizados após a despolarização do batimento anterior e, portanto, o seguinte potencial de
ação será reduzido e mais lento. Como o período refratário do ramo direito é maior que o do ramo esquerdo
em frequência cardíaca normal, o ramo direito é mais afetado. O fenômeno de Gouaux-Ashman ou apenas
Fenômeno de Ashman (26) tem a sua base fisiológica no bloqueio da fase 3 do potencial de ação (Figura
16). Os períodos refratários se alargam a frequências mais baixas e encurtam a frequências mais elevadas:
um ciclo RR curto – longo – curto (ou apenas longo-curto) pode produzir, devido a essas alterações súbitas
no período refratário, um padrão de bloqueio intermitente de ramo direito muito comum em casos de fibrilação
atrial ou bloqueio tipo Wenckebach (duas situações onde há irregularidade de ritmo) que pode confundir com
ectopias isoladas ou taquicardia ventricular (caso o fenômeno se sustente, passa a ser chamado“Efeito
Fole”(27), descrito por García e Rosenbaum em 1972). Essas alterações podem ser visualizadas tanto no
ECG de 12 derivações como no sistema Holter.
Figura 16 - Fenômeno de Ashman. Perceba que o batimento com padrão de bloqueio avançado do ramo direito ocorre após
uma variação de ciclo do tipo longo – curto (setas). 
O bloqueio da fase 4, ou bloqueio dependente de bradicardia, quase sempre se manifesta como padrão
de bloqueio do ramo esquerdo e será discutido no próximo capítulo.
BLOQUEIOS MASCARADOS
Fenômeno raro descrito em 1954 por Richman e Wolff (28,29) que ocorre quando há expressão
eletrocardiográfica de bloqueio de ramo direito em derivações precordiais e do ramo esquerdo no plano
frontal. É um bloqueio de ramo direito mascarado de um bloqueio de ramo esquerdo. Mas atenção! Não se
trata de um bloqueio concomitante, pois se um indivíduo bloqueio ambos os ramos em terceiro grau, teríamos
um bloqueio atrioventricular total com escape ventricular.
Vamos escrever as mesmas informações novamente, mas com outras palavras nesse parágrafo: trata-se
de uma doença mais importante no ramo direito que no esquerdo, portanto, trata-se de um bloqueio de ramo
direito associado a uma doença fascicular esquerda – pode ser bloqueio anterossuperior ou póstero-inferior
(30). Como as forças do atraso esquerdas são maiores que as direitas, aquelas prevalecem sobre o ECG no
plano frontal.
Para se ter ideia da raridade desse evento, Bayés de Luna encontrou apenas 16 em 100 mil
eletrocardiogramas revisados (31).
Os critérios eletrocardiográficos do bloqueio do ramo direito mascarado de esquerdo são: presença de
rsR’em V1, presença de R proeminente em V6, ausência de S (ou, se tiver, que seja de baixa amplitude) em
D1, aVL, V5 e V6 (Figura 17).
Figura 17 - Bloqueio de ramo direito mascarado de bloqueio de ramo esquerdo. 
 
Perceba que o QRS é largo e apresenta forç as fi nais proeminentes para a direita (R fi nal em aVR e V1). D1 e aVL com padrão
que lembra bloqueio de ramo esquerdo e desvio do eixo para esquerda. O leitor desatento poderia laudar como BRD + BRE avanç
ados (algo que só existe em eletrocardiografi a como bloqueio atrioventricular total). Retirado de Choudhary.
Fim do capítulo. The cake is a lie.
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Capítulo 9 
Bloqueio De Ramo Esquerdo
José Nunes de Alencar Neto
INTRODUÇÃO
Este capítulo é uma continuação do anterior. Sendo assim, não estranhe se introduzimos os capítulos
com textos similares. Como disse, é uma continuação. Venho por meio deste, então, falar, mais uma vez,
que o nosso sistema de condução ventricular, após o feixe de His, é dividido em dois ramos, o esquerdo
e o direito. O ramo esquerdo, por sua vez, ainda se divide em pelo menos dois outros fascículos:
anterossuperior e posteroinferior. Quem disse isso não fui eu, foi o Rosenbaum (1), nos estudos
seminais que definiram os achados eletrocardiográficos desses fascículos.
Um distúrbio mais grave de condução de um desses ramos fará com que os ventrículos se
despolarizem mais lentamente, levando a um alargamento do complexo QRS ≥ 120 ms (três
quadradinhos). Um distúrbio de condução de um fascículo isolado, por sua vez, leva a um desvio de eixo
cardíaco e outras alterações que serão vistas no capítulo 10.
Uma maneira muito simples de decorar os bloqueios de ramo direito (BRD) (tema do capítulo
anterior) e esquerdo (tema deste capítulo) é imaginar que você está dirigindo um carro e precisa virar
em uma rua à direita ou à esquerda (“regra da seta do carro”). Para onde você empurra a seta do farol
quando quer virar à direita? Para cima. O complexo QRS em BRD é para cima em V1. Para onde você
empurra a seta do farol quando quer virar à esquerda? Para baixo. O complexo QRS em BRE é para
baixo em V1. Esta é uma generalização rasteira, mas serve aos que estão iniciando na arte do
eletrocardiograma. Se você tiver paciência, este capítulo te ensinará muito mais do que essa decoreba.
A tabela 1 é dica de leitura para todos.
Tabela 1 - Resumo dos achados eletrocardiográficos do BRE avançado e parcial em cada localização possível.
Grau de
Bloqueio /
Local de
bloqueio
Tronco Bidivisional Periférico
Avançado
(terceiro grau)
• QRS ≥ 120 ms (ou ≥ 140 ms de acordo
com Strauss). 
• Ausência de onda q em D1, aVL e V6. 
• Notch ou slur na porção média do QRS de
pelo menos duas destas derivações: D1,
aVL, V1, V2, V5 e V6. 
• QS ou rS em V1. 
• Segmento ST-T oposto ao QRS.
• Igual ao bloqueio truncal
avançado 
• Pode conter onda q em D1 e aVL
caso a fibra média exista e não
esteja bloqueada
• QRS mais largo
(geralmente ≥ 150
ms). 
• Ausência de
critérios clássicos
de BRE truncal.
Parcial
(primeiro grau)
• Perda das ondas q septais em D1, AVL, V5
e V6. 
• Perda da r septal em V1.
• TIDI (tempo de deflexão
intrinsecoide) de aVL > V6.
• Indistinguível do
truncal.
ANATOMIA DO FEIXE DE HIS E DO RAMO ESQUERDO
O feixe de His é composto por dois segmentos: a porção penetrante e a porção bifurcante. A porção
penetrante possui 5 a 10 mm de comprimento e tem relação anatômica com a porção atrial do septo
membranoso, o corpo fibroso e anéis mitral e tricúspide. A porção bifurcante é a continuação da
anterior e marca a divisão de fibras entre ramo esquerdo e a aparente continuidade do His, o ramo
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_010.htm
direito. Essa aparente continuidade entre o feixe de His e o ramo direito é a razão para se falar em
“pseudo-bifurcação dos ramos” (2).
As fibras mais proximais do ramo esquerdo se encontram no endocárdico da região subaórtica,
próximo das cúspides não coronariana e coronariana direita do seio de Valsalva. O ramo, então, parte
em direção inferior e anterior e divide-se em dois fascículos: anterossuperior, mais fino e destacado de
sua porção mais anterior; e posteroinferior, de maior diâmetro e com fibras que se continuaram do
ramo esquerdo e não partiram para a divisão anterossuperior (3,4). O fascículo anterossuperior cruza a
via de saída do ventrículo esquerdo em direção à base do músculo papilar anterior; e a porção
posteroinferior se curva posteriormente para atingir o músculo papilar posterior (2) (Figura 1).
Figura 1 - Ilustração da anatomia do feixe de His e seus ramos direito e esquerdo. O ramo esquerdo ainda se divide em
fascículo anterossuperior e posteroinferior. 
009_001
Como já comentamos no capítulo anterior, foi proposto por Kaufmann e Rothberger, em 1919 (5),
que as fibras mais proximais do feixe de His apresentam dissociação longitudinal entre si e por isso diz-
se que possuem um destino pré-definido: elas farão parte futuramente do ramo direito, ou do fascículo
anterossuperior, por exemplo. Uma lesão cirúrgica pontual na porção anterior da porção penetrante do
feixe de His produz bloqueio de ramo direito ou bloqueio da divisão anterossuperior e não bloqueio
atrioventricular total, dependendo da localização dessa lesão (6,7). Esta é a base fisiológica para a
terapia de ressincronização cardíaca baseada em marcapassamento direto do feixe de His (8–10).
Tem se questionado a natureza trifascicular do tecido de condução. É descrito que em porções
distais do fascículo posteroinferior e, menos frequentemente, do fascículo anterossuperior emerge uma
intrincada rede de tecidos de condução posterior septal, resultando em quatro fascículos (o ramo
direito somado a três divisões do ramo esquerdo) (11). Essa controvérsia será discutida em pormenores
no capítulo 10.
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO
O padrão eletrocardiográfico do BRE pode se dar como consequência de um bloqueio truncal do
ramo esquerdo, um bloqueio bifascicular do ramo esquerdo (divisões anterossuperior e posteroinferior
com bloqueio concomitante), e por um atraso de condução intraventricular, “periférico” ou“zonal
global”(12). O bloqueio também será classificado quanto ao seu grau: primeiro grau, quando ainda há
apenas certo atraso na condução, segundo, quando é intermitente; e terceiro grau, quando o bloqueio
é“avançado”. Atenção: se recomenda falar em “avançado” em detrimento da palavra “completo” nesses
casos porque provavelmente ainda haveria passagem de algum estímulo caso não houvesse nenhum
estímulo elétrico normal proveniente do lado direito. Se você leu o capítulo de bloqueio de ramo direito,
pode pensar que está agora tendo um déjà vu, que há uma falha na Matrix. Não. É isso mesmo.
No BRE de terceiro grau (que pode ser truncal ou bidivisional), a despolarização inicia-se na base do
músculo papilar anterior do ventrículo direito pelo estímuloproveniente do ramo direito normal e
progride através do septo com direção apontando para trás antes de alcançar o ventrículo esquerdo.
Nesses primeiros milissegundos, a soma dessas ativações vai apontar da direita para esquerda em
virtualmente todos os casos; portanto, uma onda q septal em D1 e aVL não é esperada, a menos que
haja zona inativa ou bloqueio bidivisional com despolarização através de fibras médias, de acordo com a
teoria tetrafascicular de Medrano (13,14), que considera a existência de um terceiro fascículo no ramo
esquerdo – o medial.
Após isso, ocorre a passagem do estímulo elétrico pelo septo, gerando os vetores médios, atrasados
e com a presença de “notchs e slurs” na porção média do complexo QRS, que representam a ativação
anormal do ventrículo esquerdo: o primeiro notch marca a ativação transeptal e o segundo a chegada
ao epicárdio da parede lateral (15) (Figura 2). Atenção. Talvez a informação mais importante do capítulo:
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_010.htm
para diagnóstico de BRE de terceiro grau, ou avançado, é obrigatória a presença dos notchs. A
ativação vetorial do BRE se dá, então, da seguinte maneira: o primeiro vetor é direcionado para
esquerda e para frente, o segundo vetor traz uma rotação anti-horária no plano horizontal em direção
da direita para esquerda e posterior, com o vetor 3 sendo menos posterior. O vetor 4, das porções
superiores do septo e da parede livre do VE, reduz a amplitude da alça progressivamente para as
posições iniciais (Figura 3) (16).
Figura 2 - Comparação do aparecimento do notch no eletrocardiograma com o mapa de ativação dos ventrículos em
casos de bloqueio de ramo esquerdo. 
009_002
 
O primeiro notch ocorre na passagem do estímulo pelo septo e o segundo ocorre quando o estímulo chega ao epicárdio
ventricular. A presença de notch em algumas derivações é obrigatória para o diagnóstico de bloqueio de ramo esquerdo de
terceiro grau. De Strauss (15).
Figura 3 - Alça vetorial do bloqueio de ramo esquerdo. 
009_003
 
Primeiro vetor é a despolarização do septo ventricular esquerdo a partir do músculo papilar anterior do ventrículo direito
(aponta para frente e para esquerda), o segundo vetor é a ativação transeptal (aponta para esquerda e posterior), o terceiro e
o quarto vetores representam a despolarização da parede livre e das regiões basais da parede livre e do septo e são cada vez
menos posteriores (16).
Os critérios eletrocardiográficos para BRE são: ausência de onda q septal em D1, aVL e V6; QRS ≥
120ms; presença de notch ou slurring na porção média do QRS em mais que duas derivações: V1, V2, V5,
V6, D1 e aVL (Figura 4); padrão QS ou rS em V1. No bloqueio de ramo esquerdo, é normal haver inversão
completa entre as polaridades do complexo QRS e do segmento ST-T, ou seja, todas as T estarão
invertidas ao QRS (Figuras 5 a 7) (16). Na era da ressincronização cardíaca, alguns autores têm
considerado o bloqueio de ramo esquerdo apenas quando o QRS tem duração ≥ 140ms (17). Em um
bloqueio periférico do ramo esquerdo, os critérios são basicamente os mesmos, entretanto, isso pode
significar uma doença muscular mais extensa, portanto, um QRS mais largo é esperado.
Figura 4 - Exemplo de um padrão de bloqueio de ramo esquerdo de terceiro grau. Perceba: ausência de q em D1 e aVL.
Um pequeno r seguido de uma grande S em V1, notch em ≥ 2 derivações (D1, aVL, V1, V2, V5 e V6) – no caso D1, aVL e
V6. 
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Figura 5 - ECG de bloqueio de ramo esquerdo de terceiro grau. Ausência de q em D1 e aVL, rS em V1, notch em D1, aVL,
V5 e V6, QRS ≥ 120 ms. A onda T é oposta ao atraso: se o complexo é positivo, a T é negativa. 
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Figura 6 - Bloqueio de ramo esquerdo avançado ou de terceiro grau. Ausência de q em D1 e aVL, rS em V1, notch em
D1, aVL, V5 e V6, QRS ≥ 120ms. A onda T é oposta ao atraso: se o complexo é positivo, a T é negativa. 
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Figura 7 - VCG de um BRE de 3º grau (as setas demonstram o início da ativação). A ativação se inicia da direita para
esquerda no plano frontal, depois assume a parede livre si dirigindo para posterior (planos horizontal e sagital) e
esquerda (plano horizontal). O atraso é médio-final. 
009_007
O ramo esquerdo também pode ser parcialmente bloqueado. No BRE de primeiro grau, parte do
septo esquerdo despolariza através do estímulo proveniente do ramo direito (por isso há perda da onda
q em D1 e aVL), mas a maior parte da massa ventricular esquerda consegue ser despolarizada pelo
ramo esquerdo, como de costume (Figura 8). O BRE de primeiro grau tem como padrão
eletrocardiográfico a perda da onda q septal em D1, aVL, V5 e V6 e onda r em V1. A duração do QRS
ainda é menor que 120ms. Pode haver notchs, mas na porção ascendente da primeira deflexão,
simulando uma onda delta de pré-excitação ventricular (Figura 9).
Figura 8 - Ativação ventricular em caso de bloqueio de ramo esquerdo de primeiro grau. Parte do septo despolariza
pelo estímulo proveniente do ramo direito, mas a maior parte da massa ventricular consegue despolarizar pelo ramo
esquerdo que estava atrasado. 
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Figura 9 - Bloqueio de ramo esquerdo de primeiro grau. QRS ≤ 120 ms, perda da q septal em D1, aVL e V6. Perda da r
septal em V1. Há notch na fase inicial do complexo em aVL, mas que não define bloqueio de terceiro grau. Não há
alterações na repolarização ventricular. 
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Com relação à localização do bloqueio, como já foi falado, tanto o bloqueio de primeiro grau como
de terceiro grau podem ocorrer no tronco do ramo esquerdo ou feixe de His (bloqueio truncal), nos dois
fascículos ao mesmo tempo com maior ou menor grau em um ou outro (bloqueio bifascicular do ramo
esquerdo), e nas fibras de Purkinje (atraso de condução intraventricular ou “periférico”) (12). O bloqueio
truncal é o padrão clássico que foi descrito nos parágrafos anteriores.
O bloqueio intraventricular ou “periférico” traduz doença ventricular extensa, gerando um QRS
mais largo e ausência de critérios eletrocardiográficos clássicos para BRE: pode não haver notchs, pode
haver onda q em D1 e aVL, etc. (Figuras 10 e 11).
Figura 10 - Bloqueio “periférico” do ramo esquerdo. Perceba que nesse ECG existe claramente um complexo QRS
alargado (em torno de 150 ms). No entanto, não se consegue obter critérios de bloqueio de ramo direito ou esquerdo.
Há critérios para bloqueio da divisão anterossuperior do ramo esquerdo, como veremos no capítulo 10, mas isso não é
suficiente para explicar o atraso final da ativação ventricular. Estamos diante de um bloqueio periférico do ramo
esquerdo. 
009_010
Figura 11 - Bloqueio “periférico” do ramo esquerdo: perceba a ausência de critérios clássicos de BRE (aqui só vemos
notch em uma derivação – V5) e também de bloqueio da divisão anterossuperior associado a um complexo muito
alargado (em torno de 160 ms) e uma possível sobrecarga ventricular esquerda (se contarmos critérios de SVE + BRE,
ainda não fechou. Mas existem critérios de SVE + BDAS). 
009_011
O bloqueio bidivisional (bloqueio da divisão anterossuperior associado ao bloqueio da divisão
posteroinferior) pode ocorrer de duas maneiras: com ambas as fibras acometidas em graus similares;
(2) com acometimento de maior grau em um ou outro fascículo. No primeiro caso, o ECG será igual ao
demonstrado no bloqueio truncal do ramo esquerdo. Para que o segundo caso seja verdade,
precisamos assumir a teoria tetrafascicular de Medrano como verdadeira (aquela que diz que o ramo
esquerdo possui três fibras, incluindo a média, e não duas). Veja bem: visto que os fascículos são
importantes na despolarização inicial do ventrículo esquerdo, numa situação em que os dois fascículos
(anterossuperior e posteroinferior) estejam bloqueados, o ventrículo esquerdo deveria iniciar sua
despolarização através do estímulo do ramo direito atravessando o septo, o que geraria um notch e
levaria a um ECG de bloqueio avançado de ramo esquerdo. Entretanto, se houver um terceiro fascículo
funcionante que consiga levar o estímulo adiante, então o septo conseguirá se despolarizar daesquerda para a direita, como ocorre normalmente. Esse terceiro fascículo, o medial, é o que, em teoria,
ainda segura viva a ideia de que bloqueios bidivisionais podem ocorrer sem levar ao bloqueio avançado
do ramo esquerdo (14,18,19). Para dar esse elegante laudo, você precisa verificar a presença de
despolarização septal esquerda para direita, ou seja, q em D1 e aVL seguido de um TIDI (tempo de
deflexão intrinsecoide, a medida do início do complexo QRS até o pico da onda R) de aVL > V6, isto é, o
início da despolarização é mais demorado em aVL que V6 (Figura 12).
Figura 12 - ECG com associação de bloqueio divisional anterossuperior esquerdo e posteroinferior esquerdo (bloqueio
bifascicular). O critério utilizado para o laudo foi o tempo de deflexão intrinsecoide (TIDI) de 0,09 s em aVL e 0,065
segundos em V6. Além disso, se observa o primeiro vetor de ativação septal. (Adaptado de Medrano, 2002) 
009_012
O resumo dos achados eletrocardiográficos dos diferentes tipos e locais de atraso de condução no
BRE está disposto na tabela 1.
BLOQUEIO FUNCIONAL DO RAMO ESQUERDO
Como já discutimos no capítulo anterior, a aberrância de condução funcional manifesta-se em 80%
dos casos como um bloqueio de ramo direito, sendo o fenômeno de Ashman o principal exemplo do
bloqueio da fase 3 do potencial de ação.
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_010.htm
O bloqueio de fase 3, ou taquicardia-dependente, é de fisiopatologia muito simples. Entre um
batimento e outro, um dos ramos do feixe de His (muito mais comumente o direito) não teve tempo
ainda de se recuperar, de sair do seu período refratário. Desse modo, no próximo batimento, esse ramo
estará bloqueado. As frequências cardíacas muito altas, o período refratário do ramo esquerdo passa a
ser mais longo que o do ramo direito, então este é o ramo que bloqueia. Sim, existe fenômeno de
Ashman com bloqueio de ramo esquerdo.
No entanto, quando se fala em bloqueio funcional do ramo esquerdo, não está se falando dessa
exceção e sim do bloqueio de fase 4, o bloqueio bradicardia-dependente (20). Este sim ocorre como
bloqueio de ramo esquerdo. Vamos ver o que ocorre no bloqueio de fase 4: um tecido já está há muito
tempo repolarizado (o indivíduo está bradicárdico e o próximo batimento não vem) – atenção, por muito
tempo eu quero dizer algumas centenas de milissegundos. Por um erro da automaticidade do tecido do
ramo (principalmente o ramo esquerdo) ou pela ação errônea de tecidos danificados, ocorre uma
pequena despolarização que não é capaz de gerar um batimento, mas é capaz de deixar aquele tecido
refratário ao batimento que virá. Quando finalmente o batimento vem, a onda de despolarização
encontra as células do ramo (principalmente esquerdo) refratárias e voilà, temos um bloqueio de ramo
esquerdo (Figura 13).
Figura 13 - Bloqueio de ramo esquerdo funcional por bloqueio de fase 4, bradicardia-dependente. 
009_013
 
Perceba que a paciente tem um ritmo de fibrilação atrial de baixa resposta (ausência de ondas P, ritmo irregular
bradicárdico). Um determinado momento, após uma longa pausa, o ramo esquerdo deve ter passado por uma “micro-
despolarização” que foi incapaz de gerar um batimento sozinho. Quando, finalmente, o estímulo elétrico conseguiu
atravessar o nó AV, encontrou o ramo esquerdo bloqueado.
REFERÊNCIAS
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Capítulo 10 
Bloqueios Divisionais
Guilherme Dagostin de Carvalho | José Nunes de Alencar Neto
INTRODUÇÃO
O feixe de His constitui uma estrutura cilíndrica que conecta o nó atrioventricular (AV) aos ramos de
condução. Admite-se, como seu limite anatômico inicial, a perda do arranjo nodal das células
neuromiocárdicas, marco a partir do qual as células especializadas passam a apresentar maior dimensão,
com disposição longitudinal e em paralelo. Ele é composto de dois segmentos: penetrante e bifurcante. O
primeiro possui relação com a porção atrial do septo membranoso, corpo fibroso e os anéis mitral e tricúspide,
com comprimento de 5 a 10 mm. O segundo é o local onde ocorre a distribuição das fibras do ramo esquerdo
e direito, os quais aparentemente apresentam continuidade estrutural. Estes subdividem-se em fascículosou
divisões constituídos por leques de fibras orientadas em sentidos diferentes, com grande variação anatômica
individual (1,2).
Eletrocardiograficamente, para o reconhecimento dos atrasos de condução fasciculares, de maneira geral,
é primordial a determinação do eixo do complexo QRS no plano frontal, associando à sua morfologia, uma
vez que o incremento em sua duração é menor do que aquele encontrado nos bloqueios de ramo
propriamente dito (Capítulos 8 e 9), dada a ausência de necessidade da transmissão do impulso através do
septo para o ventrículo contralateral (1).
Vamos enfatizar para ficar fácil para o leitor menos experiente: o que salta aos olhos num ECG de
bloqueio divisional é o desvio do eixo elétrico do complexo QRS. Viu desvio de eixo, pense em bloqueio
divisional.
TEORIAS SOBRE A ANATOMIA FASCICULAR
Antes de começar a explicar os bloqueios divisionais, é importante citar aqui que o mundo da
eletrocardiografia vive uma constante controvérsia a respeito da anatomia dos fascículos dos ramos direito e
esquerdo. Como nossos critérios eletrocardiográficos passam obrigatoriamente pela anatomia, vamos tomar
um pouco de tempo para tentar explicar essa anatomia e demonstrar o que os pesquisadores acreditam.
Fundamentados no trabalho de Rosenbaum, alguns acreditam que o sistema de condução intraventricular
apresenta três divisões terminais, vertente até hoje aceita por grande parte dos autores. De acordo com a
teoria trifascicular da ativação ventricular, os fascículos seriam: (a) o ramo direito, somado aos (b) fascículos
anterossuperior e (c) posteroinferior do ramo esquerdo (3). O fascículo anterossuperior se destaca da porção
mais anterior do ramo esquerdo e se direciona até a base do músculo papilar anterior, já o fascículo
posteroinferior, uma continuação do ramo esquerdo, se direciona para a porção mais posterior até atingir a
base do músculo papilar posterior (Figura 1) (4).
Figura 1 - Anatomia dos fascículos do ramo esquerdo (LBB). 
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_008.htm
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_009.htm
 
A divisão (ou fascículo) anterossuperior (AD), mais fina, segue em direção à base do músculo papilar anterior (APM) e a divisão (ou
fascículo) posteroinferior (PD) segue em direção à base do músculo papilar posterior, não visualizado na figura. Retirado de Elizari
(4).
Entretanto, foram descritas na literatura novas fibras localizadas entre a divisão anterossuperior e
posteroinferior, que receberam nomenclaturas variadas. Para muitos dos autores, o melhor termo para
designá-las seria fascículo septal esquerdo enquanto, para outros, fibras médias. Segundo a escola de
Rosenbaum, a maior parte das fibras médias se originaria como um ramo do fascículo posteroinferior.
Demoulin, em mais um clássico trabalho, identificou que em dois terços dos indivíduos que as fibras médias
estão presentes como um emaranhado que pode ser identificado, separadamente, como uma terceira
subdivisão, sendo que em apenas um terço dos casos esse emaranhado se origina a partir do ramo esquerdo
propriamente dito (Figura 2) (3,5,6).
Figura 2 - Variação anatômica das fibras septais do ramo esquerdo em uma série de casos. Retirado de Demoulin e
Kulbertus(5). 
Esses trabalhos deram origem à teoria tetrafascicular do sistema de condução intraventricular. O
bloqueio dessa fibra média levaria, entre outros critérios que serão revisados nos próximos parágrafos, ao
aparecimento de “forças anteriores proeminentes” em V1 e V2. Falam a favor da existência de um terceiro
fascículo do ramo esquerdo, as fibras médias, ou seja, falam a favor da teoria tetrafascicular: (a) o clássico
trabalho de Durrer em corações humanos, que já foi citado em diversos capítulos desse livro (uma leitura
mais que recomendada pelos autores do livro), demonstrou que existem três pontos de ativação no ventrículo
esquerdo, favorecendo a teoria tetrafascicular (7). (b) Medrano sugeriu que a ativação elétrica do ventrículo
esquerdo pode estar preservada mesmo em vigência de bloqueio das clássicas divisões do ramo esquerdo
(anterossuperior e posteroinferior), se as fibras médias continuarem com sua atividade normal, explicando,
assim, o padrão de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) com presença de ondas “q” nas derivações
correspondentes a parede lateral (DI, aVL, V5 e V6), vistas em casos atípicos de BRE (voltaremos a falar
disso em “associação de bloqueios” no fim deste capítulo) (8).
Evidências que falam contra a expressão eletrocardiográfica do bloqueio de fibras médias e, portanto,
contra a teoria tetrafascicular: (a) foi demonstrado por Piccolo e Peñaloza que as tais “forças anteriores
proeminentes” muito provavelmente correspondem a um bloqueio de ramo direito pré-divisional (9,10); (b) as
mesmas “forças anteriores proeminentes” possuem um comportamento estável ao longo dos anos, sugerindo
que a sua presença pode expressar uma variante normal da despolarização ventricular (11); (c) em pacientes
com infarto agudo do miocárdio e oclusão coronária da artéria descendente anterior (DA), o aparecimento de
“forças anteriores proeminentes” pode ser por bloqueio de fibras médias, mas também por distúrbio de
condução do ventrículo direito, visto que tanto as fibras médias, como o ramo direito, são irrigados pela DA;
(d) os trabalhos experimentais até conseguem bloquear as fibras médias, mas com achados
eletrocardiográficos diversos (12).
Há uma terceira teoria vigente, contudo menos aceita e difundida na literatura, a teoria hexafascicular.
Mahaim descreveu, em 1931, divisões anatômicas dos ramos direito e esquerdo do feixe de His.
Posteriormente, publicações de Uhley e Rivkin, Medrano, e De Micheli demonstraram bloqueios a partir de
postuladas divisões do ramo direito, bem como suas expressões vetorcardiográficas. Os dois últimos autores
propuseram uma classificação dos bloqueios em proximais ou tronculares, e distais ou fasciculares, os quais
resultariam em retardos globais ou regionais, respectivamente (13–17). A diretriz brasileira sobre análise e
emissão de laudos eletrocardiográficos, de 2016, cita esses critérios (18).
Mas vamos aos fatos: de maneira geral, o ramo direito – o qual tem sua origem como continuação direta
da porção penetrante do feixe de His – em sua parte inicial é subendocárdico; sua região média é mais
profunda (massa septal direita) e em seu trajeto distal, torna-se superficial novamente. Anatomicamente, em
sua terceira porção subendocárdica, alcança a base do músculo papilar anterior dividindo-se em três
arborizações principais – anterior, média e posterior – originando a rede de Purknije do ventrículo direito
sendo a divisão superior localizada abaixo da artéria pulmonar; e posteroinferior (8,13,14,16,17,19).
Em condições habituais, essas duas zonas se ativam simultaneamente, originando o vetor 3, orientado
para cima e discretamente para direita no plano frontal. Quando uma destas se despolariza com algum
retardo, a porção final da despolarização dirige-se mais para a direita, dada a ausência de oposição de forças
elétricas oriundas do ventrículo esquerdo, originando os bloqueios parietais zonais (e não divisionais, como
a diretriz brasileira sugere), já descritos no  capítulo 8  (20). Expostos esses fatos, teorias e evidências, o
editor-chefe deste livro tem a difícil tarefa de assumir um lado: teoria trifascicular, tetrafascicular ou
hexafascicular? Acreditamos, fundamentados no Consenso sobre Fibras Médias, publicado em 2012 na
Journal of Electrocardiology (12), que há evidências anatômicas suficientes para acreditar que existe um
terceiro fascículo no ramo esquerdo (a fibra média) em boa parte da população (parágrafo “Evidências a favor
da existência de fibras médias”), mas que os achados eletrocardiográficos do seu bloqueio ainda são
controversos (parágrafo “Evidências contra a expressão eletrocardiográfica do bloqueio de fibras médias”).
Portanto, vamos trazer, por curiosidade, os critérioseletrocardiográficos do bloqueio de fibras médias
propostos pela Diretriz Brasileira sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos (18) na próxima
sessão, mas enfatizo que, de acordo com a American Heart Association (21), devido à incerteza do seu
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_008.htm
diagnóstico, por ainda não haver critérios bem estabelecidos, o termo “bloqueio de fibras médias” não deve
ser laudado.
Quanto à teoria hexafascicular (que considera a existência não só de três fascículos do ramo esquerdo,
mas também de três fascículos no ramo direito), por ser a menos aceita pela comunidade científica e
apresentar escassa literatura, tornando difícil sua exposição neste livro, não será usada e ao contrário do que
recomenda a Diretriz Brasileira, não usaremos os termos “bloqueio divisional anterossuperior direito
(BDASD)”, “bloqueio divisional posteroinferior direito (BDPID)” e “bloqueio divisional anteromedial direito
(BDAMD)”. Como já falado, o leitor pode encontrar as expressões eletrocardiográficas dos bloqueios zonais
do ventrículo direito no capítulo 8. Se não faz sentido falar em BDASD, tampouco faz sentido falar em BDASE
(bloqueio divisional anterossuperior esquerdo), por exemplo. Se considerarmos que não há fascículos à
direita do coração, só existe um BDAS, o esquerdo, sendo considerada redundância dizer que o esquerdo
está bloqueado.
Em resumo, este livro seguirá a teoria trifascicular e recomenda o uso das siglas BDAS e BDPI para
bloqueio divisional anterossuperior e bloqueio divisional posteroinferior.
BLOQUEIO DAS FIBRAS MÉDIAS
Anatomicamente, a fibra média é central e se estende à região média do septo interventricular (22). É
vascularizado por ramos septais da DA ou pela artéria do nó AV. Não há dados epidemiológicos robustos para
estabelecer a exata prevalência de seu bloqueio. Em uma revisão de 26 mil eletrocardiogramas (ECGs), 0,5%
deles preenchiam critérios, taxa similar ao de bloqueio divisional posteroinferior (BDPI) (23). Em outra série, a
qual observou o fenômeno durante 10 anos, foram relatados 18 casos, em comparação a apenas dois casos
de BDPI isolado (22). Isquemia, fibrose, alterações esclerodegenerativas do sistema elétrico, diabetes
mellitus, miocardiopatia hipertrófica podem ser responsáveis pelo aparecimento desse achado, de maneira
similar às demais divisões. Adicionalmente, pacientes sem cardiopatia estrutural conhecida podem apresentar
bloqueio das fibras médias transitório decorrente de ectopias atriais (Figura 3) (24).
Figura 3 - Aberrância na condução ventricular após ectopias atriais levando a perda das ondas q de ativação septal. 
Uma das alterações eletrocardiográficas produzidas pelo bloqueio dessa fibra seria o vetor inicial do QRS
direcionado para a esquerda com desvio da alça de ativação para a região lateral esquerda, expressada ao
ECG pela perda da onda q septal em V5 e V6. Esse critério, em associação a outros parâmetros – duração do
QRS ≤ 110 ms e ausência de entalhe e/ou empastamento na onda R em D1, V5 e V6 – foi descrito por
MacAlpin (23).
O achado mais importante do bloqueio dessas fibras é a presença de “forças anteriores proeminentes”,
representadas por ondas R amplas em V2 – ocasionalmente em V1 – secundárias ao atraso na condução do
potencial de ação pela região anterosseptal ventricular esquerda, resultando na anteriorização das alças
vetoriais do QRS no plano horizontal, com posterior incremento da amplitude em direção as derivações
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precordiais médias e decréscimo em V5 e V6 (Figura 4). Esses critérios foram propostos inicialmente por
Hoffman (25) e, atualmente, corroborados pela escola brasileira (18,26).
Figura 4 - Em teoria, aqui há critérios para bloqueio de fibras médias: R > 15 mm em V2 com salto de onda de V1 para V2 e
QRS S D2. 
Figura 7 - BDAS de 3º grau. Observe a onda q em D1 e aVL, o padrão rS em D2 e D3, com S D3 > S D2. 
Os critérios diagnósticos de BDAS estão dispostos na Tabela 2 (36). O leitor deve ficar atento aos
critérios obrigatórios e não obrigatórios. Também lembrar que em caso de onda S D2 >S D3, o padrão
provavelmente é de um S1S2S3 que bloqueio zonal subpulmonar (capítulo 8). O vetorcardiograma do
BDAS é evidenciado por alterações típicas no plano frontal: pequenas forças orientadas inferiormente e para
direita, para depois haver uma mudança no eixo dessas forças para esquerda e superiormente, desenhando
na direção “anti-horária” uma alça larga (Figura 8).
Tabela 2 - Critérios diagnósticos para BDAS.
Eixo elétrico do QRS desviado para a esquerda (além de - 45º) (obrigatório).
Padrão “rS” em D2, D3 e aVF, com S de D3 > D2 e QRS com duração 50 ms ou qRs com “s” mínima em D1 (não obrigatórios).
Padrão “qR” em aVL com R empastado (não obrigatório).
Progressão lenta da onda r de V1 a V3 (não obrigatório).
Presença de S de V4 a V6 (não obrigatório).
Vetorcardiograma (plano frontal): alça de inscrição anti-horária que se inicia apontando para direita e inferior e depois muda para
esquerda e superior.
 
Figura 8 - Vetorcardiograma de um BDAS. 
 
Observe as forças iniciais apontando discretamente para direita e inferior, para depois, se virarem para esquerda e superior nos
planos frontal e horizontal. No plano frontal, a alça tem uma inscrição “anti-horária”, ou seja, o oposto do movimento normal dos
ponteiros de um relógio.
O diagnóstico diferencial mais importante do BDAS é a zona inativa inferior (capítulo 12), que se apresenta
classicamente com ausência de onda r nas derivações inferiores e alterações de repolarização. No
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vetorcardiograma, em plano frontal, se observa uma alça de rotação horária (Figura 9).
Figura 9 - ECG que pode confundir com a possibilidade de presença de um BDAS. Observe que há onda Q em D1 e aVL. A
ausência de onda r nas derivações inferiores, no entanto, já descarta que há um BDAS. Essa mesma onda Q patológica
também está presente em V4 a V6. O vetorcardiograma comprova a presença de zona inativa inferior e de parede livre do
ventrículo esquerdo: observe que, em plano frontal, a alça vetorcardiográfica possui ativação horária, diferente da vista em
BDAS e na figura 8. 
Um paciente pode, ainda, apresentar uma associação de BDAS e zona inativa inferior. A presença de r em
D2, D3 e aVF é critério obrigatório para BDAS, mas quando, por zona inativa inferior, a r está ausente, só o
vetorcardiograma consegue definir se há associação de ambas as situações, com o “sinal da mordida” no
plano frontal. O contrário pode ocorrer: um paciente pode possuir padrão rS em D2, D3 e aVF (um padrão que
pode definir BDAS) e, mesmo assim, possuir zona inativa inferior. O principal achado eletrocardiográfico
dessa situação é a inversão de T em uma ou mais dessas derivações (Figura 10).
Figura 10 - Associação de BDAS e zona inativa inferior. 
 
Observe que no ECG não há sinais claros de zona inativa, pois há onda r em D2, D3 e aVF. Entretanto, para surpresa geral, o
vetorcardiograma demonstra que há sim zona inativa pelo sinal da “mordida” (demonstrado na figura pela rosquinha). Observe, em
plano frontal, que a alça vetorcardiográfica foge da parte inferior como se tivesse sido mordida. O fato de a alça ter inscrição anti-
horária demonstra a presença associada de BDAS.
Como você observou, a rotação da alça vetorcardiográfica em direção horária ou anti-horária pode dizer
muito e ter prognósticos bastante divergentes: estamos falando aqui do diagnóstico diferencial com zona
inativa inferior por infarto ou cicatriz prévia. Uma maneira de saber se a alça vetorcardiográfica de um
paciente em plano frontal é horária ou anti-horária é observar se o pico da onda R de D3 é mais precoce que
o pico da onda R de D2. Se a resposta for sim, muito provavelmente o vetorcardiograma demonstrará uma
alça anti-horária (Figura 11).
Figura 11 - Traçar uma linha no pico da onda R de D2 pode ajudar a prever se a alça vetorcardiográfica em plano frontal é
horária ou anti-horária. Se o pico da onda R de D3 vier antes do pico da onda R de D2 (como é o caso em questão), a alça
deve ter inscrição anti-horária. Imagem cedida por Marcelo Farias. 
O BDAS de 1º grau ou incompleto é quando o eixo elétrico cardíaco já ultrapassou 30º (mas ainda não
atingiu – 45º) e observa-se progressão do eixo cada vez mais à esquerda em ECGs seriados ao longo do
tempo (Figura 12) (37).
Figura 12 - BDAS de 1º grau. Observe que o eixo ainda não está desviado além de -45º (S de D2 = R de D2), mas com onda
q em D1 e aVL e S D3 > S D2. 
Constituem diagnósticos diferenciais para essa alteração eletrocardiográfica infarto do miocárdio antigo
(ântero-apical e inferior), sobrecarga ventricular esquerda, pré-excitação ventricular, doença pulmonar
obstrutiva crônica, eixo cardíaco horizontalizado, miocardiopatia hipertrófica, além de cardiopatias congênitas
– dentre as quais podemos citar transposição corrigida dos grandes vasos, atresia tricúspide e anomalia de
Ebstein (1,38,39).
BLOQUEIO DIVISIONAL POSTEROINFERIOR
A presença de BDPI isolado, principalmente em indivíduos hígidos, é rara. Estima-se uma prevalência que
varia entre 0,1 a 0,6% da população. Estudo de saúde pública finlandês, previamente mencionado, verificou
uma taxa de 0,12%; em coorte envolvendo 2254 pacientes com insuficiência cardíaca acompanhados em
hospital universitário terciário de Barcelona encontrou a alteração em 0,6%. Essa, por sua vez, é mais
frequentemente encontrada em associação com bloqueio de ramo direito (BRD) (27,40).
Apresenta suprimento arterial duplo: seu segmento proximal é irrigado pela artéria do nó AV e,
eventualmente, pelos ramos septais da descendente anterior; a porção distal, por sua vez, é suprida pelos
ramos perfurantes septais (anterior e posterior). Essa característica é postulada como responsável pela
infrequência desse achado eletrocardiográfico (1).
BDPI pode ser decorrente, entre outras causas, de doença arterial coronária importante, hipertensão,
doença de Chagas, miocardite, hipercalemia, cor pulmonale agudo e degeneração do sistema de condução
(41,42).
A divisão usualmente promove a ativação elétrica da porção mais baixa do septo interventricular, da
parede ínfero-lateral e do músculo papilar posteromedial. Em vigência de seu bloqueio, a estimulação inicial
pelos demais fascículos do ramo esquerdo direciona o vetor anteriormente, superiormente e para a esquerda,
resultando em ondas “r” diminutas em D1, V1 e V6. Os momentos médio e terminal da condução do estímulo
possuem alça voltada para a direita, com sentido posterior e inferior, em decorrência do retardo da
despolarização das áreas que normalmente possuem influência do fascículo posteroinferior. Como reflexo,
ocorre o desvio característico do eixo para valores entre + 90º e+ 180º, representado pelas morfologias
“qR” em D2, D3 e aVF, e rS em D1 e aVL. A duração do complexo QRS segue o mesmo padrão encontrado
no BDAS; a onda T é geralmente normal, orientada posteriormente e para cima (Figuras 13 a 15) (21,35).
Figura 13 - Representação da ativação vetorial e a sua apresentação eletrocardiográfica nas derivações do plano frontal na
presença de BDPI. 
Figura 14 - Eletrocardiograma compatível com BDPI. Observe o desvio de eixo para direita, o padrão qR em D2, D3 e aVF,
com R de D3 > R de D2. 
Figura 15 - Eletrocardiograma compatível com BDPI. Observe o desvio de eixo para direita, o padrão qR em D2, D3 e aVF,
com R de D3 > R de D2. 
No vetorcardiograma, em plano frontal, o BDPI apresenta uma alça com rotação horária que se inicia
apontando para superior e esquerda, para depois mudar seu eixo para inferior e direita. O leitor atento
percebe que é o exato oposto do vetorcardiograma de um BDAS (Figura 16).
Figura 16 - Vetorcardiograma de um BDPI. 
 
Observe, no plano frontal, que a alça possui uma rotação no sentido “horário”, que aponta, inicialmente, para superior e esquerda,4. O ECG Normal
Capítulo 5. Artefatos
Capítulo 6. Anormalidades atriais
Capítulo 7. Sobrecargas ventriculares
Capítulo 8. Bloqueio de ramo direito
Capítulo 9. Bloqueio de ramo esquerdo
Capítulo 10. Bloqueios divisionais
Capítulo 11. Alterações da Repolarização Ventricular
Capítulo 12. ECG em síndrome coronariana aguda
Capítulo 13. ECG em clínica médica
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clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/2.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/3.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/4.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/5.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/6.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/7.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/8.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/9.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_010.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_011.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_012.htm
clbr://internal.invalid/book/OEBPS/Text/capitulo_013.htm
Capítulo 1 
Introdução Ao ECG
José Nunes de Alencar Neto
INTRODUÇÃO
O eletrocardiograma (ECG) é um exame simples e barato, obrigatório em emergências. Ele registra
traçados que, ao serem analisados, possibilitam identificar e intervir precocemente em patologias
potencialmente fatais como o infarto agudo do miocárdio e arritmias.
O funcionamento do aparelho é simples, vamos ver. O profissional responsável posiciona eletrodos que
irão registrar as atividades elétricas (diferenças de potencial) a partir de um “ponto de vista” específico,
portanto, saibam desde já que é importante posicionar corretamente os eletrodos e iremos falar disso logo
mais. O ECG funciona como se “câmeras” fossem posicionadas em volta do coração em locais pré-
determinados e estas registram os impulsos elétricos que se aproximam ou se afastam de cada eletrodo
(Figura 1).
A atividade elétrica cardíaca gera uma diferença de potencial (voltagem) que é registrada pelo aparelho de
ECG. O pré-requisito para que haja uma diferença de potencial é a existência de dois pontos com potenciais
diferentes. Uma derivação, portanto, é uma câmera que registra a atividade em dois pontos.
Figura 1 - Várias câmeras capturando a beleza da “Dama del paraguas”, um ponto turístico de Barcelona. 
 
Para a melhor visualização de todos os pontos de vista desse monumento, várias câmeras são usadas. Desenho de Pilarín Bayés
de Luna, irmã do professor Bayés de Luna.
Se esse potencial está ocorrendo no sentido da câmera, então a seta do vetor apontará para ela. Simples
assim.
Essas “câmeras”, de que falo, possuem um nome especial no ECG: derivações. Elas são compostas
sempre por dois polos (bipolares, portanto). As derivações dos membros, que chamamos de periféricas,
registram a diferença de potencial dos próprios polos entre si; e as derivações do precórdio, chamadas de
derivações horizontais, registram a diferença de potencial do eletrodo no tórax até um ponto central virtual
criado matematicamente pelas quatro derivações periféricas. Como no caso das derivações dos membros,
um vetor parte de um polo para outro, e no caso das derivações precordiais, o vetor parte deste polo virtual
para o eletrodo no tórax, os livros didáticos erroneamente chamam os eletrodos periféricos como “bipolares”,
e os precordiais como “unipolares” (1).
HISTÓRICO
No fim do século XIX, era senso comum entre cientistas o fato de que nervos e músculos podiam ser
estimulados artificialmente. Fisiologistas se deram ao trabalho de procurar atividade elétrica em animais, até
que em 1856, Koelliker e Muller conseguiram demonstrar biopotencial elétrico no coração de um sapo. E
foram além, no mesmo experimento, ao posicionar a pata de um sapo na mesma solução em que estava
contido o coração, perceberam que a atividade elétrica que contraía a pata precedia a sístole cardíaca – a
descoberta de que a atividade elétrica precedia a sístole e poderia ser a razão pela qual os corações batem
(2,3).
Esses avanços levaram ao primeiro registro de um eletrocardiograma humano, em 1887, por Waller (4),
que fez também vários experimentos em seu cachorro de estimação, o bulldog Jimmie. Se você está
preocupado com o bem-estar do animal, saiba que a Royal Society of London também ficou, e o que se sabe
da época é que nenhum maltrato foi registrado no simpático animal (5) (Figura 2).
Figura 2 - Uma demonstração da captura de um eletrocardiograma do bulldog Jimmie, animal de estimação de Augustus
Waller. 
 
Essa demonstração causou certo estranhamento no público presente, causando debate se o Ato de Crueldade aos Animais fora
contravertido. A resposta do secretário de estado foi: “Mr. Gladstone, eu entendo que o cachorro ficou em pé por algum tempo em
água com sal. Se meu honrado amigo já tivesse remado no mar, saberia a sensação” (5).
Nos seus experimentos, Waller usava uma cinta no tórax contendo eletrodos: o primeiro na parte frontal do
tórax, conectado a uma coluna de mercúrio de um eletrômetro capilar; e o segundo no dorso conectado a
ácido sulfúrico (Figura 3). A coluna de mercúrio se movia para cima e para baixo de acordo a atividade
elétrica e o que movia a placa onde se desenhava essa atividade para que um registro temporal fosse
adquirido era um trem de brinquedo.
Figura 3 - Traçado do primeiro eletrocardiograma humano realizado em Waller.
 
A marcação “t” é a representação de um segundo, a marcação “h” é a movimentação da parede do tórax, e a representação “e”
representa o eletrocardiograma através da movimentação da coluna de mercúrio no eletrômetro (4).
É lamentável que o papel de Waller seja negligenciado na história da eletrocardiografia, mas o próprio
parece ter subestimado seus achados que, sim, eram de má qualidade (mas eram os primeiros!) e
inadequados para propósitos clínicos e chegou a afirmar que não imaginava que a eletrocardiografia
encontraria papel extenso em hospitais.
O médico holandês Willem Einthoven, insatisfeito com o eletrômetro capilar usado nos experimentos de
Waller, desenvolveu em 1901 um novo galvanômetro de corda, superior ao capilar usado até então com
sensibilidade e metodologia aplicáveis em Medicina. Ele desenvolveu um método em que a placa fotográfica
onde seria registrada caía numa frequência constante pela gravidade – 25 milímetros por segundo e um
fotoquimiógrafo projetava uma linha vertical mais grossa após 4 linhas mais finas. O galvanômetro se moveria
1mm caso uma diferença de potencial de 0,1mV fosse registrada. Também nesse artigo foram alcunhadas as
deflexões do eletrocardiograma: PQRST (6,7). Nesse momento, o leitor já percebe que Einthoven não apenas
criou o primeiro eletrocardiógrafo passível de utilização na prática clínica, como definiu seus fundamentos,
tudo em duas publicações isso lhe rendeu o prêmio Nobel e 40 mil dólares em prêmio em 1924 (8). As letras
escolhidas (PQRST), aliás, são fruto de discussão até hoje: uns afirmam que Einthoven escolheu letras no
meio do alfabeto para deixar espaço para outras deflexões que poderiam ser (e foram) descobertas; outros –
e esta é também a opinião do autor – afirmam que teve influência dos trabalhos geométricos e médicos (de
fisiologia ótica) de Descartes (9–11).
Em 1908, em um extenso artigo, Einthoven descreve seus aprendizados com a observação de 5 mil
eletrocardiogramas já realizados. Definiu que a onda P representava a ativação do átrio e onda Q fazia parte
do ventrículo (12).
TEORIA DAS DERIVAÇÕES
Para que se uniformizasse o exame no mundo inteiro, era necessário saber em que ângulos essas
“câmeras” iriam olhar para o coração. Esforços se iniciaram para criar derivações que pudessem ter
importância prática na avaliação da atividade elétrica cardíaca.
A teoria clássica das derivações foi proposta por Einthoven. Essa teoria assume que o corpo humano é
parte de um condutor homogêneo e infinito em que as fontes elétricas cardíacas são representadas por uma
única corrente de dipolo que varia com o tempo, mas preso a uma localização fixa. Resumindo: um único
vetor a cada batimento. Aspara depois mudar e inscrever sua alça principalmente no quadrante inferior direito.
Os critérios diagnósticos de BDPI estão dispostos na Tabela 3 (36).
Tabela 3 - Critérios diagnósticos para BDPI.
Eixo elétrico do QRS no plano frontal orientado para a direita (> + 90º) (obrigatório).
Padrão “qR” em D2, D3 e aVF, com R de D3 > D2 e tempo de ativação ventricular > 50 ms (obrigatório).
Ondas R em D3 com amplitude > 15 mm (ou área equivalente) (não obrigatório).
Tempo de ativação ventricular ≥ 50 ms em aVF, V5-V6 (não obrigatório).
Padrão “rS” em D1 com QRS tório).
Presença de ondas S de V2 a V6 (não obrigatório).
Vetorcardiograma (plano frontal): alça de inscrição horária que se inicia apontando para esquerda e superior e depois muda para
direita e inferior
Fazem parte de seu diagnóstico diferencial a sobrecarga ventricular direita, infarto do miocárdio antigo
(anterior, médio e inferior), pré-excitação, troca de eletrodos e até mesmo variante da normalidade
(especialmente em indivíduos jovens) (1,38,39).
ASSOCIAÇÃO DE BLOQUEIOS
Bloqueio de ramo esquerdo e bloqueio de ramo direito
Se ambos os ramos estão bloqueados em graus avançados (3º grau) em sua porção truncal, a
representação eletrocardiográfica será de bloqueio atrioventricular total (BAVT) ou o bloqueio de ramo
alternante (Figura 17).
Figura 17 - Bloqueio de ramo alternante. 
Bloqueio de ramo direito e bloqueio divisional anterossuperior
É a associação mais comum na prática clínica, dentre outros motivos, pelo fato de que ambas as
estruturas possuem perfusão de mesma origem e são vulneráveis a traumas diretos, pois apresentam
porções superficiais em seus trajetos. Quando ocorre a coexistência entre BRD e BDAS, este último se
manifesta com um vetor basal esquerdo que contrapõe à frente de salto de onda promovida pelo primeiro no
plano do terço superior do septo interventricular.
Ao ECG, observam-se, além da morfologia e aumento da duração do complexo QRS compatíveis com
BRD (≥ 120 ms), empastamento da onda R e aumento do tempo de ativação ventricular em aVL, bem como
desvio do SâQRS para a esquerda no plano frontal. No Brasil, a primeira hipótese em um indivíduo
proveniente de área endêmica e que se apresente com esse achado eletrocardiográfico é o acometimento
cardíaco da doença de Chagas, na qual ocorre em até 40% dos casos e confere pior prognóstico. Tal
associação também é encontrada com frequência em idosos portadores de doença degenerativa do sistema
de condução, bem como cardiopatia isquêmica (40 a 60%) e no contexto de infarto agudo do miocárdio (7%).
Mais raramente, pode ocorrer em outras cardiomiopatias, doenças congênitas (especialmente defeitos do
coxim endocárdico) e após transplante cardíaco (Figura 18) (1,38,39,43).
Figura 18 - ECG compatível com BRD + BDAS. Observe que as forças iniciais apontam para a esquerda e as finais para a
direita e para frente. 
Bloqueio de Ramo Direito e Bloqueio Divisional Posteroinferior
Esse é um achado menos frequente e que reflete um distúrbio de condução intraventricular mais
importante do que a associação citada no tópico anterior, uma vez que a divisão posteroinferior é mais curta e
espessa que a anterossuperior, bem como apresenta irrigação dupla e é menos sujeita a forças de
cisalhamento hemodinâmicas.
Em vigência dessa associação, o vetor resultante da primeira parte da despolarização ventricular é
direcionado para baixo e para trás, refletindo a ativação tardia promovida pelo BDPI; enquanto isso, as forças
da porção final do QRS são decorrentes da frente de onda oriunda do BRD, com sentido para frente e direita.
Assim, o vetor médio fica em torno de +90º, ou mesmo desviado para a direita. No plano frontal, ocorre
aumento de amplitude e empastamento da onda R, bem como prolongamento da deflexão intrinsecoide. Nas
derivações precordiais, a morfologia do QRS é similar ao BRD, já que o BDPI raramente provoca alterações
neste plano (Figura 19).
Figura 19 - ECG compatível com BRD + BDPI. 
 
Forças iniciais apontando para baixo e para trás, e forças finais apontando para direita e para frente. Existe, além disso, nesse
ECG, um bloqueio atrioventricular de primeiro grau. A associação desses três bloqueios (BRD + um bloqueio fascicular esquerdo +
BAV de 1º grau) tem sido descrita na literatura como “bloqueio trifascicular”. O revisor desse livro possui restrições ao uso desse
termo que serão descritas mais adiante na seção “bloqueio trifascicular”.
Comparativamente ao BRD isolado, percebemos como característica dessa associação uma menor
voltagem de onda “r” em aVR e “S” em V6. O BDPI é raro e, geralmente, concomitante a cardiopatia estrutural
subjacente, dentre elas, a isquêmica e chagásica (1,39,43).
Bloqueio de Ramo Direito e Bloqueio de Fibras Médias
Configura uma rara associação, persistindo a doença de Chagas e a cardiopatia isquêmica como
principais etiologias. Devem ser afastadas, primeiramente, outras causas de aparecimento de forças
proeminentes anteriores, as quais já foram previamente citadas neste capítulo. Nessa combinação, a ativação
elétrica se inicia nas outras duas divisões do ramo esquerdo, levando a um atraso na despolarização da
região parasseptal, originando o desvio da parte média da ativação para frente. A concomitância das forças
finais do bloqueio de fibras médias com o início da frente de onda do BRD promove o aparecimento de ondas
R amplas em V2 e V3, de forma monofásica e com empastamento em sua porção descendente, de maneira
contrária ao que ocorre no BRD isolado (polifásica e de pequena amplitude). A despolarização ventricular
direita é retardada e ocorre após a propagação do estímulo através do septo, levando ao aumento da duração
do QRS (Figura 20) (38).
Figura 20 - Eletrocardiograma compatível com BRD e bloqueio de fibras médias. 
Bloqueio de ramo esquerdo com desvio do SâQRS
A despolarização transeptal ventricular, devido ao bloqueio de ramo esquerdo (BRE), quando sofre um
atraso adicional na transmissão do impulso nas zonas de Purkinje, resulta em morfologia clássica do BRE
associada a desvio do SâQRS para esquerda ou direita, a depender da divisão onde ocorreu o alentecimento
da condução (anterossuperior ou posteroinferior, respectivamente) (Figura 21) (1).
Figura 21 - BRE com onda q inicial em aVL e desvio de eixo para esquerda. 
 
Pode tratar-se de bloqueio bidivisional do ramo esquerdo (BDAS + BDPI), sendo que o fascículo anterossuperior está mais
acometido. A onda q em aVL é dada pela despolarização das fibras médias.
Entretanto, a existência conjunta desses bloqueios é controversa na literatura. No que tange a BRE
associado à BDAS, razões que falam contra esse cenário incluem o fato de que o fascículo é uma divisão do
ramo esquerdo e, logo, pode-se admitir que um bloqueio proximal provoque atraso em todo o conjunto; os
critérios de BRE requerem ausência do vetor de despolarização septal em D1, aVL, V5 e V6, aspectos que
fazem parte do diagnóstico de BDAS; por fim, outra evidência contra o bloqueio simultâneo é a presença de
outras causas de desvio do eixo, tais quais infarto inferior – produzindo morfologia QS nessa parede –, infarto
anteroapical e lateral, e também presença de vias acessórias atípicas (2).
Argumentos a favor da sua existência se baseiam na possibilidade de o bloqueio ser pós-divisional e
apresentar características mais proeminentes de acometimento da divisão anterossuperior, bem como o um
portador de BDAS perder as ondas “q” septais devido a um BRE de 1º grau. Em ambas as circunstâncias
descritas, o ECG não obedecerá completamente aos critérios atuais de BRE (2).
Em relação à combinação com BDPI, sua gênese elétrica pode ser explicada pelo fato de as porções
iniciais e médias da ativação ocorrem de maneira similar ao BRE isolado e, um subsequente retardo na
condução por essa divisão compete com as forças oriundas do septo e parede livre do ventrículo esquerdo,
promovendo o desvio do eixo para direita e para baixono plano frontal (38).
Bloqueio Divisional Anterossuperior e Posteroinferior Esquerdo
Se ambas as divisões apresentarem retardos expressivos em sua condução, o bloqueio é equivalente a
um BRE avançado. Alguns autores, dentre eles podemos destacar Medrano (8), postulam que nesses casos
a ativação pelas fibras médias é responsável pelo início da despolarização de maneira normal, contudo a
sequência da mesma ocorre de maneira transseptal com atraso proeminente. Nesses casos, o padrão do
ECG mostra morfologia similar a um BRE, contudo, frequentemente associado à presença de “r” em V1 e “q”
em V6 (1,2).
Bloqueio Trifascicular: Mais Uma Quebra De Paradigma
Classicamente descrito na literatura como a associação de um padrão de BRD + BDAS + bloqueio
atrioventricular (BAV) de 1º grau ou BRE + BAV de 1º grau (44). Entretanto, é fato que, em vigência de um
BRD + BDAS ou um BRE, o intervalo PR ≥ 200 ms não possui qualquer valor em predizer o intervalo HV no
estudo eletrofisiológico – o que em teoria quer dizer que muitas vezes o local do bloqueio AV é o nó
atrioventricular, e não o sistema de His-Purkinje (45). O termo bloqueio trifascicular nesses casos é
desencorajado por esse e por outros livros (46), visto que não define EXATAMENTE o local de bloqueio.
(Figura 22)
Figura 22 - Em A, observamos um ECG com BRD + BDAS + BAV 1º grau. Não se pode chamar essa associação de
bloqueios como “bloqueio trifascicular”, pois, de acordo com Mark Josephson, o intervalo HV não tem correlação com o
intervalo PR. O diagnóstico de bloqueio trifascicular pode ser feito em outras situações descritas no texto, como, por
exemplo, o demonstrado na figura B: o mesmo paciente, três meses depois, evoluiu com um bloqueio atrioventricular total,
agora sim, definitivamente, bloqueio trifascicular. 
Algumas situações raras, entretanto, podem ser interpretadas como bloqueio trifascicular: síndrome
Rosenbaum-Elizari (alternância de BRD + BDAS e BRD + BDPI no mesmo paciente); e alguns casos de
bloqueios mascarados (Capítulo 8) (1).
CONCLUSÃO
Um resumo dos achados dos bloqueios de ramo direito (capítulo 8), esquerdo (capítulo 9) e divisionais
divisional está presente na figura 23.
Figura 23 - Resumo dos principais achados dos bloqueios de ramo e divisionais. 
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Capítulo 11 
Alterações Da Repolarização Ventricular
Renato de Aguiar Hortegal
INTRODUÇÃO
A avaliação das alterações da repolarização ventricular é um tópico de interesse crescente em cardiologia
por promover um impacto significativo na performance diagnóstica, assim como na estimativa do prognóstico
de eventos cardíacos maiores.
O ponto de partida consiste na avaliação da onda T, deflexão eletrocardiográfica que corresponde a
repolarização (ou recuperação) elétrica dos ventrículos, fenômeno que sucede a sua despolarização e,
portanto, intrinsecamente relacionada a este. Além disso, um segundo componente determina a onda T: o
gradiente ventricular.
Como sabemos, as ondas eletrocardiográficas não medem a atividade elétrica pura que ocorre no coração
e sim os vetores resultantes das diferenças da duração dos potenciais de ação (DPA) nas diferentes regiões
do coração. Dessa forma, a onda T expressa as diferenças da recuperação elétrica entre as diferentes partes
dos ventrículos.
Existe nos ventrículos um fenômeno natural de cancelamento de vetores que causa grande redução nos
potenciais elétricos de superfície do corpo humano e, consequentemente, na amplitude normal das ondas
eletrocardiográficas e loops vetorcardiográficos. Aproximadamente 75% da energia elétrica envolvida no
processo de despolarização ventricular sofre cancelamento vetorial, esse fenômeno atinge proporções ainda
maiores durante a repolarização dos ventrículos: 92 a 99% (1), por isso a onda T normalmente não ultrapassa
25% da amplitude do complexo QRS.
Consequentemente, a avaliação eletrocardiográfica e vetorcardiográfica da repolarização ventricular
consistem em inferir, a partir da análise de 1-8% de atividade elétrica ventricular, fatores anômalos que atuam
sobre o coração. Cabrera denominou tais fatores anômalos sobre as ondas eletrocardiográficas como o
componente patológico "P"(2), estes acometem os ventrículos e alteram o equilíbrio desse cancelamento
vetorial fazendo com que vetores normalmente "invisíveis", passem a modificar a onda T (ECG) ou loop T
(VCG) seja em amplitude, duração e/ou morfologia.
O FENÔMENO DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
Dois modelos teóricos coexistem para explicação da repolarização ventricular: 1) a teoria clássica do
modelo do dipolo cardíaco e 2) a teoria da diferença de duração dos potenciais de ação transmembrana
(DPA). Ambas as teorias são importantes para a compreensão de muitos dos conceitos vistos no estudo de
eletrocardiografia e vetorcardiografia.
O Modelo do Dipolo Cardíaco
Um dipolo é uma abstração matemática obtida do conjunto formado ao separar duas cargas elétricas de
polaridade contrária a uma distância "d". Uma corrente elétrica parte de uma fonte (source) seguindo através
das linhas de força em direção a um dissipador (sink) (3). Uma vez que o dipolo possui magnitude e direção,
ele pode ser considerado uma grandeza vetorial e representado a partir de vetores.
A teoria do dipolo cardíaco assume que o fluxo de íons através da membrana celular do coração atua
como fonte elétrica e que cada porção ativa da membrana atua efetivamente como um dipolo de corrente
infinitesimal (3). A soma de todos esses elementos dipolo é o campo elétrico cardíaco (Figura 1).
Figura 1 - A teoria do dipolo cardíaco parte do pressuposto que o coração pode ser tratado como um dipolo elétrico de
corrente infinitesimal. Assim, os vetores que representam as ondas de ativação e repolarização sempre apontam para a
carga positiva. 
Do ponto de vista eletrocardiográfico, Wilson et al (4) propuseram o modelo do dipolo cardíaco com a ideia
que a atividade elétrica registrada nas derivações periféricas poderia ser aproximada através de um dipolo de
magnitude e orientação variáveis, de localização fixa em uma esfera homogênea. Sodi-Pallares sintetizou os
conceitos postulados por Wilson de maneira precisa: “em um meio de tecido excitáveis, a ativação elétrica
pode ser considerada como a crista de uma onda rápida que deixa para trás uma origem (source) de polo
negativo em direção a um dissipador (sink) com polo positivo” (2). Dessa forma, o vetor que representa a
onda de ativação e repolarização sempre aponta para a carga positiva.
Esse raciocínio pode ser aplicado quando ocorre a chegada da onda de ativação elétrica do coração, quecausa uma súbita migração da polaridade para potencial negativo da superfície externa celular no sentido
endocárdio-epicárdio, o que resulta no vetor QRS: expressão da diferença de potencial endocárdio (–) Ž
epicárdio (+). Isto gera o registro do complexo QRS no ECG com morfologia em pico, de grande amplitude,
rápida velocidade e com polaridade predominantemente positiva no eletrocardiograma.
Já a onda de repolarização recupera de maneira gradual o potencial positivo da superfície celular no
sentido contrário a onda de despolarização: epicárdio-endocárdio. Note que permanece a polaridade negativa
no endocárdio e positiva no epicárdio, tal qual a onda de ativação (Figura 2). O registro da onda T no ECG
tem característica arredondada, velocidade lenta e assimétrica, além de baixa amplitude (Figura 3).
Figura 2 - Resumo dos vetores de despolarização e repolarização cardíacos. 
 
Em A, observamos que a despolarização cardíaca começa no endocárdio e vai em direção ao epicárdio. Em B, observamos que,
assim como vimos em A, o potencial de ação da célula endocárdica se inicia primeiro. O epicárdio é que começa a repolarizar
primeiro. A repolarização segue sentido contrário da despolarização. Em C, observamos exatamente isso: os vetores de
despolarização e repolarização são opostos. Como a despolarização em si é um fenômeno elétrico oposto à repolarização, a
combinação “oposto + oposto” acaba por formar “semelhante”, sendo o complexo QRS e a onda T normalmente concordantes.
Figura 3 - A nível ventricular, a soma do potencial de ação transmembrana (APD) resulta na onda T normal (concordante
com o complexo RS) 
Uma vez que, em condições normais, os vetores QRS e T têm a mesma polaridade endocárdio (-) e
epicárdio (+), o complexo QRS e a onda T devem ter a mesma polaridade nas diferentes derivações
eletrocardiográficas (exceto em aVR, a derivação que “olha” para interior das cavidades) e o loop T deve estar
inserido dentro do loop QRS no plano tridimensional vetorcardiográfico.
A Teoria da Diferença da Duração dos Potenciais de Ação
A segunda teoria explica a concordância do complexo QRS e da onda T na maioria das derivações a partir
das diferenças de duração do potencial de ação transmembrana do endocárdio e epicárdio. Em condições de
normalidade, a DPA é maior no endocárdio em relação ao epicárdio, maior na base em relação ao ápice
cardíaco e maior no ventrículo direito em relação ao ventrículo esquerdo (1) (Figura 4).
Figura 4 - Relação entre os potenciais de ação, sequência da repolarização e o eletrocardiograma: a onda T é determinada
pelas diferenças entre os potenciais de ação, assim como pelas diferenças dos tempos para completar a repolarização (A).
A pequena porção final da onda T (azul escuro) é primordialmente determinada pela sequência da repolarização (B), ou
seja, pelo momento do fim da repolarização nas diferentes partes do ventrículo (C). 
Desde os trabalhos de Burdon-Sanderson e Page (5), em 1880, até o trabalho de Noble e Cohen de 1978
(6) já se apontava para a existência da dispersão ápice-base da repolarização. Essa teoria permaneceu até o
início da década de 90 quando foi substituída pela teoria da dispersão transmural.
Novas evidências reafirmam a importância do gradiente ápice-base: Laurita et al (7) observaram a
existência de gradientes na duração dos potenciais de ação do epicárdio que se estendiam obliquamente
desde o ápice ventricular até a junção atrioventricular direita. Essa dispersão ápice-base é de 25 ms e supera
a dispersão endoepicárdica em aproximadamente 9 ms (8). Alguns modelos experimentais apontam que o
gradiente ápice-base pode variar de acordo com as condições hemodinâmicas da bomba cardíaca como, por
exemplo, o aumento de pós-carga (afterload) do ventrículo esquerdo (9).
Sicouri e Antzelevitch atribuem as diferenças temporais da repolarização ventricular fisiológica (ou
dispersão da repolarização ventricular) a uma subpopulação celular presentes no subepicárdio: as "M cells"
(células "M") (10,11).
Essas células teriam duração do potencial de ação consideravelmente maior quando comparadas ao
epicárdio e endocárdio. Por outro lado, Burton et al (5) preconizam que a presença de M cells não é pré-
requisito para aexistência do gradiente transmural.
Em suma, diversos fatores como genética, anatomia, íons e fisiológica determinam as características
eletrofisiológicas peculiares das diferentes partes dos ventrículos e que produzem uma dispersão fisiológica
da repolarização ventricular.
O CONCEITO DE TEMPO DE RECUPERAÇÃO TOTAL
Como vimos, em condições de normalidade, existe um gradiente fisiológico da repolarização que é dado
pelas diferenças da DPA. Isto se dá porque em condições de normalidade, a súbita onda de ativação elétrica
(despolarização) atinge rapidamente as diferentes partes do ventrículo de maneira bastante uniforme
(aproximadamente 34 ms), enquanto o período refratário é menos homogêneo, apresentando uma pequena
dispersão de até 40 ms (12). Assim, as regiões que se ativam primeiro podem não ser as primeiras a
completar a repolarização devido às diferenças fisiológicas da repolarização.
Entretanto, algumas condições anômalas como zonas eletricamente inativas determinada por fibrose
intracelular ou hipertrofia ventricular podem alterar os tempos de ativação ventricular (12,13). Assim, surge o
conceito de tempo total de recuperação (“total recovery time”), que é dado pela soma do tempo de ativação
com o seu período refratário (8,12).
A presença de fibrose intracelular subendocárdica produzida por infarto do miocárdio determina um
prolongamento do tempo de ativação do endocárdio quando comparado a indivíduos normais sem alteração
significativa na dispersão ou no período refratário.
Vassalo et al (12) compararam sujeitos portadores de síndrome do QT longo e paciente com infarto
miocárdico que tiveram taquicardia ventricular prévia: ambos tinham aumento do tempo de recuperação total,
porém enquanto os portadores de QT longo tinham alteração primária na dispersão do período refratário local,
os pacientes infartados mostravam prolongamento do tempo de ativação ventricular.
A análise morfológica da onda T permite inferir os elementos do tempo de recuperação total ventricular
aqui apresentados: a porção da onda T que vai do seu início até seu pico tem maior duração e velocidade
lenta. No momento em que a onda T atinge seu pico, apenas 25% do miocárdio ventricular está plenamente
repolarizado (14). Essa primeira e maior parte da onda T sofre maior influência das diferenças nas
características do potencial de ação entre as diversas partes do ventrículo (8).
A segunda parte da onda T tem menor duração, velocidade menos lenta e está primordialmente
determinada pelo momento do fim da repolarização de cada parte do ventrículo, em outras palavras, pela
sequência da repolarização ventricular (8) (Figura 5).
Figura 5 - O conceito tempo de recuperação total (RT) engloba o tempo de ativação (AT) quanto à duração do potencial de
ação (APD). 
O CONCEITO DE GRADIENTE VENTRICULAR
O fenômeno dispersão da repolarização ventricular apresentado faz com que a onda de recuperação
elétrica não se propague exatamente na mesma sequência da despolarização.
A consequência direta desse fenômeno é uma diferença na orientação do vetor QRS e do vetor T. Isto
resulta no surgimento um terceiro vetor: o Vetor Gradiente ou Gradiente Ventricular.
Wilson et al (15) moldaram as bases do conceito de gradiente ventricular em 1933: “... se a totalidade do
músculo ventricular passasse pelo período de excitação ao mesmo tempo e da mesma maneira, a área QRS
e a área T seriam iguais em magnitude absoluta, porém com sinal oposto e a área QRST seria zero. A área
QRST é uma medida dos efeitos elétricos produzidos pelas variações locais no processo excitatório". Ashman
e Bayley ampliaram o conceito e estenderam a aplicação clínica desse conceito. Assim, o gradiente
ventricular medido pelo eletrocardiograma indicaria em um simples vetor, a diferença média na duração do
estado excitadoou, como definido por Ashman: "o efeito elétrico resultante nas diferenças de tempo do curso
do processo de despolarização e repolarização" (16).
Com isso, a área total sob a curva do intervalo QT em uma determinada derivação eletrocardiográfica, a
“QRST integral”, depende apenas da heterogeneidade das durações do potencial de ação do coração,
independentemente da ordem de ativação elétrica. Desde então, esse parâmetro foi tratado como ferramenta
para auxiliar na discriminação das alterações da onda T primárias versus onda T secundária. Ao aplicar o
conceito escalar de área QRST de Wilson no vetorcardiograma espacial (“spatial vectocardiogram”), as
publicações subsequentes de Burch (17) e Burger (18) passaram a abordar o conceito de Gradiente
Ventricular como um vetor no espaço coexistindo com a abordagem escalar do QRST integral de Wilson. Em
1983, Geselowitz (19) provou que o QRST integral é determinado mais pela heterogeneidade espacial da
área sob a curva do potencial de ação do que pela heterogeneidade do potencial de ação em si. Portanto,
picos, amplitudes e inclinações das deflexões eletrocardiográficas influenciam o valor do gradiente ventricular
(20).
O vetor do gradiente ventricular espacial se posiciona partindo da região com maior potencial de ação em
direção a áreas de menor DPA, logo ele aponta da direita para esquerda, de trás para frente e de cima para
baixo (20), ou seja, algo em torno de 60 graus em relação eixo anatômico longitudinal do coração conforme
postulado clássico de Ashman e Byer (2).
Atualmente, com as possibilidades de processamento digital do sinal eletrocardiográfico e
vetorcardiográfico, torna-se mais factível o estudo do gradiente ventricular como vetor aplicado no espaço
tridimensional e assim a obtenção de parâmetros extraídos a partir deste: cálculo da magnitude vetorial,
orientação no plano frontal (ângulo de elevação) ou sua orientação no plano horizontal (ângulo de Azimute).
Estes, junto ao ângulo espacial QRS-T, constituem um grupo recentemente denominado “parâmetros de
heterogeneidade elétrica global” (21).
ALTERAÇÕES DA ONDA T
As alterações da onda T podem ser secundárias (onda T secundária) ou primárias (onda T primária).
A onda T secundária ocorre quando um distúrbio na despolarização (complexo QRS) leva a uma
alteração da repolarização ventricular. Isto acontece nos casos de bloqueio de ramo, pré-excitação ventricular,
sobrecarga ventricular com padrão strain ou extrassístoles ventriculares. A onda T secundária tem morfologia
assimétrica e polaridade discordante do complexo QRS (onda T negativa secundária).
A onda T primária ocorre quando algum fator patológico altera o gradiente ventricular fisiológico (alteração
da excitação celular, duração/ morfologia do potencial de ação). A presença de isquemia ventricular aguda,
distúrbios metabólicos ou o uso os fármacos (como da classe III de Vaughan Willians, por exemplo) podem
levar a alterações primárias da repolarização ventricular. Abildskov (22) conseguiu demostrar o componente
puro da onda T primária após extrair artificialmente os componentes QRS e onda T secundária do traçado
(Figura 6).
Figura 6 - Diagrama de Abildskov ilustra a base teórica da onda T primária: representa-se o complexo QRS e as ondas T
secundária e primária. 
 
A morfologia da onda T é determinada pela sequência de ativação e pelas propriedades intrínsecas da repolarização. A onda T
secundária é aquela que ocorre quando todos os potenciais de ação dos ventrículos possuem configuração uniforme, portanto a
área da onda T secundária deve ser igual a área do QRS. A subtração do QRS e a onda T secundária do registro resultam em um
QRS isoelétrico e em uma onda T primária, a qual tem sua morfologia determinada exclusivamente pelas propriedades intrínsecas
da repolarização ventricular, ou seja, pelo gradiente ventricular.
A onda T primária tem como característica principal a morfologia simétrica, seja com polaridade
concordante (onda T primária positiva) ou discordante (onda T primária negativa) com o complexo QRS. A
onda T primária frequentemente se acompanha de intervalo QT prolongado, pode ainda apresentar "notchs"
em sua superfície. Ao vetorcardiograma, o loop T apresenta um aspecto característico de morfologia
arredondada podendo se acompanhar ou não de distúrbios grosseiros da trajetória (Figura 7).
Figura 7 - Figura ilustra a aplicação prática do vetorcardiograma para a discriminação da onda T primária versus
secundária: enquanto a onda T secundária tem um formato elíptico com localização fora do loop QRS, a onda T primária
tem uma típica morfologia esférica. 
Em condições de grande instabilidade elétrica, o gradiente ventricular pode apresentar um comportamento
caótico e variar de ciclo a ciclo. Nessa situação, a onda T alterna sua morfologia macroscopicamente
(variação da área da onda T com ou sem variação do intervalo QTc) a cada ciclo do ECG dando origem a
macroalternância de onda T, achado eletrocardiográfico crítico que frequentemente anuncia chegada de
taquicardia ventricular polimórfica (Figura 8) e exige a pronta administração de sulfato de magnésio
endovenoso, bem como a pesquisa de causas reversíveis de alteração do gradiente ventricular (23).
Figura 8 - Macroalternância da onda T (observe que a T muda de amplitude batimento a batimento), esse achado denota
uma grande instabilidade elétrica ventricular com oscilação do gradiente ventricular ciclo a ciclo. 
Essa alternância de onda T, quando registrada exclusivamente através de técnicas de pós-processamento
do sinal eletrocardiográfico, tem menor impacto no contexto agudo de assistência médica e é denominada
microalternância da onda T. Esse parâmetro tem forte valor preditivo negativo para estratificação morte súbita
em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (24).
O FENÔMENO DE MEMÓRIA ELÉTRICA
Os fenômenos de alteração primária ou secundárias podem se sobrepor: alterações secundárias da
repolarização, mesmo que de curta duração, podem levar a alterações primárias que podem ter duração
muito mais estendida.
Rosenbaum (25) descreveu o fenômeno de memória de onda T com um experimento interessante:
inicialmente alterou artificialmente a sequência de despolarização do ventrículo esquerdo através da
estimulação com marca-passo no ventrículo direito, o que resultou em um padrão tipo bloqueio de ramo
esquerdo: alargamento do complexo QRS (com alteração da sequência da despolarização) e onda T
discordante do complexo QRS (por alteração da sequência da repolarização).
Após desligamento do estímulo de marca-passo, o coração retomou o ritmo sinusal normal, o complexo
QRS retornou à sua duração normal, entretanto as ondas T permaneceram alteradas. Esse fenômeno de
memória pode durar por vários dias e explica o porquê de algumas alterações de repolarização persistirem
após episódios de taquiarritmias, implantes de marca-passos provisórios etc.
Há um complexo mosaico de possibilidades clínico-eletro/vetocardiográficas na sobreposição das
alterações primárias e secundárias da repolarização ventricular. Pacientes com padrão de BRE diante de um
quadro de isquemia, por exemplo, podem desenvolver ondas T primárias com aspecto típico (Figura 9) (26).
Figura 9 - O padrão de bloqueio de ramo esquerdo transitório espontâneo ou induzido por marca-passo habitualmente se
acompanha uma morfologia de T secundária (A) que pode persistir mesmo após a normalização da ativação ventricular. A
presença de alça T com morfologia primária pode auxiliar na identificação de causas como isquemia cardíaca. 
ONDAS T AMPLAS E SEUS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Em algumas situações, a repolarização ventricular pode acontecer de uma maneira precoce, aproximando
temporalmente os processos de ativação e recuperação ventricular e consequentemente produzindo
alterações desde ponto J (início do segmento ST). Dois diagnósticos diferenciais devem ser contemplados
inicialmente quando estamos diante de onda T positiva e alta: isquemia ventricular em fase hiperagudae
hipercalemia: a Figura 10 a aborda os principais aspectos a serem levados em conta para o diagnóstico
diferencial eletrocardiográfico.
Figura 10 - O diagnóstico diferencial da onda T alta: a simetria e formato pontiagudo e o quão ampla é sua base são
caraterísticas determinantes. 
MODULAÇÃO AUTONÔMICA DA REPOLARIZAÇÃO TRANSMURAL
Neurônios do sistema simpático predominam no epicárdico, enquanto os parassimpáticos predominam no
endocárdio. Contudo, o estímulo simpático atua encurtando o período refratário tanto no endocárdio quanto
epicárdio. O efeito parassimpático produz um aumento do período refratário e tem um efeito antiarrítmico
contra taquicardias ventriculares.
A transecção do gânglio estrelado esquerdo produz inversão da polaridade da onda T com prolongamento
do intervalo QT, enquanto a estimulação do gânglio estrelado direito produz inversão da polaridade da onda T,
mas com encurtamento do intervalo QT(27).
Esse conjunto de informações nos permite ilações importantes sobre o grande impacto do sistema
nervoso autônomo (SNA) sobre fenômenos elétricos do coração.
Logo, vários parâmetros foram propostos para esse fim: a variabilidade do intervalo RR, a variabilidade do
intervalo QT e a turbulência da frequência cardíaca (HRT – heart rate turbulence).
O CONCEITO DE “RESERVA DE REPOLARIZAÇÃO”
A repolarização elétrica é um processo complexo e sensível a múltiplos fatores tais como modulação
autonômica, mutação genética, fármacos, ciclo menstrual, temperatura, isquemia, acoplamento elétrico ao
miocárdio adjacente.
Anormalidades na repolarização podem predispor as arritmias malignas potencialmente fatais como a
Torsades de Pointes. Entretanto, o aumento da dispersão da repolarização em si não é necessariamente
arritmogênico, mas causa um estado que favorece bloqueios de condução do estímulo elétrico e que podem
levar ao mecanismo de reentrada quando há alentecimento da condução (5).
A efetividade dos mecanismos autorregulatórios intrínsecos do processo de recuperação elétrica
determina a suscetibilidade individual diante das variações de fatores que aumentam a dispersão da
repolarização.
Um mecanismo fundamental que contribui para repolarização do ventrículo humano é a corrente Ik (time-
dependent outward potassium current), principalmente seus componentes Ikr e Iks (28).
Dada a natureza estática da relação entre os Ik e outros componentes da repolarização que determinam
uma "reserva" contra a inibição dos Ik (e assim contra o prolongamento do intervalo QT), Roden (28) lançou o
conceito de “reserva de repolarização”.
Embora esse conceito seja importante para explicar a homeostase elétrica do processo de repolarização e
da idiossincrasia da vulnerabilidade a taquiarritmias malignas, não há uma técnica bem estabelecida para
mensurar a reserva da repolarização.
PARÂMETROS DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR PARA ESTRATIFICAÇÃO
DE MORTE SÚBITA
Existe uma preocupação crescente em busca de parâmetros que melhorem a estratificação do risco de
morte súbita. No decorrer do tempo, múltiplos parâmetros foram propostos.
Dentre eles, o intervalo QT corrigido é um parâmetro bastante conhecido como estratificador de morte
súbita. Uma coorte prospectiva de indivíduos com mais de 55 anos e QTc prolongado (> 450 ms para sexo
masculino e > 470 ms para sexo feminino) foi associado ao aumento de três vezes no risco de morte súbita
(29) (Capítulo 24).
Contudo, é comum nos deparamos com algumas limitações, visto que muitos indivíduos que cursam com
morte súbita apresentam QTc normal e, em outros, o QTc pode ter análise prejudicada devido a presença de
bloqueio ou atraso da condução intraventricular (30).
Um estudo finlandês envolvendo 10864 indivíduos de meia idade com follow up médio de 30 anos
evidenciou que portadores de padrão eletrocardiográfico de repolarização precoce com elevação do ponto J
(≥ 0.2 mV) nas derivações inferior e lateral têm três vezes mais risco de morte súbita de causa cardíaca e
arritmogênica (31) (Capítulo 24). Entretanto, o padrão de repolarização não é recomendado para
estratificação de risco individual de morte súbita isoladamente (32).
Existe ainda a avaliação de parâmetros que afere o tônus autonômico como a variabilidade do intervalo
RR. Dentre eles, o HRT é um preditor potente de eventos cardíacos em indivíduos pós-infarto do miocárdico,
bem como em pacientes com insuficiência cardíaca (33).
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_024.htm
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_024.htm
O intervalo entre o pico da onda T (Tpeak) e seu final (Tend), também denominado “Tp-Te” (Figura 11), é
proposto como um estratificador de morte súbita na população geral, em indivíduos com infarto submetidos à
angioplastia primária, Cardiomiopatia Hipertrófica, QT longo congênito e adquirido.
Figura 11 - Medida do Tp-Te. 
Contudo, não há valores de corte definidos na literatura: valores > 100 ms para indivíduos com infarto do
miocárdio, > 113 ms no contexto de bradiarritmias foram identificados como de alto risco (30).
Panikkath et al (34), aferiu o Tp-Te preferencialmente na derivação V5 e sugere um cut-off mais baixo
(algo em torno de 85 a 95 ms), devido ao fato que a utilização de um valor de corte de 100 ms em uma
população mais heterogênea obteve especificidade de 97%, porém com sensibilidade de apenas 27% (Figura
12).
Figura 12 - Performance diagnóstica do Tp-Te, mostrando uma área sob a curva superior a apresentada pelo QTc e QRS. 
A correção do Tp-Te pelo intervalo QT pode ser uma ferramenta interessante e tem sido proposto com
marcador arritmogênico em síndrome do QT longo e Cardiomiopatia Hipertrófica. O valor de corte inicialmente
sugerido é de 0,21.
O grupo liderado por Larissa Tereshchenko dedica-se a estudar os denominados “parâmetros de
heterogeneidade elétrica global”. Em um elegante trabalho, esse grupo fez uma análise retrospectiva de um
follow up médio de 14 anos na população do estudo ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) utilizando os
seguintes parâmetros: o QRST integral, o ângulo espacial QRST, a magnitude do vetor gradiente ventricular
espacial (SVG), o ângulo de Azimute SVG e o ângulo de elevação SVG. Os autores concluíram que os
parâmetros de heterogeneidade elétrica global foram independentemente associados com morte súbita na
população geral. Ademais a adição desses parâmetros às características clínicas melhora a predição de
morte súbita (Figura 13) (21,35).
Figura 13 - Parâmetros de Heterogeneidade Elétrica Global associados a variáveis clínicas e predição de morte súbita (MS)
na população do estudo ARIC. 
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Capítulo 12 
O ECG Nas Síndromes Coronarianas Agudas
José Nunes de Alencar Neto | Louis Nakayama Ohe | Renato de Aguiar Hortegal
INTRODUÇÃO
Nos Estados Unidos, 400 mil pessoas morrem anualmente por síndrome coronária aguda e mais de 1
milhão sofrem eventos isquêmicos cardíacos (1). No Brasil, 100 mil pessoas morrem anualmente por doença
isquêmica cardíaca.
O eletrocardiograma é uma ferramenta capaz de aportar informações valiosas em praticamente todo o
espectro de cenários clínicos da doença isquêmica do coração. Uma análise cuidadosa, comparativa e
inferencial pode ser determinante para definir diagnóstico, bem como para estabelecer prognóstico. Vemos
nos últimos anos o surgimento de novos conceitos, parâmetros e aplicações que adicionaram e alteraram
preceitos eletrocardiográficos até então considerados como clássicos. Apesar de alguns desses conceitos
serem considerados imutáveis (e até mesmo dogmáticos) temos a honra de tentar descrever neste capítulo
uma análise mais completa e atualizada do papel da eletrocardiografia no cenário da isquemia miocárdica.
Há certa confusão na literatura a respeito da terminologia das alterações eletrocardiográficas secundárias
à oclusão coronária aguda. Alguns livros trazem os termos "isquemia subendocárdica (onda T positiva e
simétrica) e subepicárdica (onda T negativa), lesão subendocárdica (infradesnivelamento do segmento ST) e
subepicárdica (supradesnivelamento do segmento ST), lesão transmural (supradesnivelamento do segmento
ST) e necrose (onda Q)". Neste livro, usaremos as denominações: onda T primária, isquemia
subendocárdica (onda T positiva e simétrica, primeira manifestação eletrocardiográfica da oclusão
coronária), lesão subendocárdica (infradesnivelamento do segmento ST por desbalanço da relação oferta-
demanda ao miocárdio), lesão transmural (supradesnivelamento do segmento ST por oclusão coronária) e
onda Q de necrose. A onda T negativa (dita "isquemia subepicárdica") merecerá parágrafos adiante. A
adoção dessa nomenclatura vai de acordo com os graus de isquemia propostos por Birnbaum-Sclarovsky.
O capítulo é longo, portanto, vale falar da sua organização hierárquica. Iniciamos com uma introdução
sobre síndrome coronariana aguda e isquemia miocárdica. Depois começamos a falar de ECG em sequência:
isquemia subendocárdica, lesão subendocárdica, lesão transmural e zonas inativas. Ao fim, falaremos dos
critérios de reperfusão.
A SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Dois tipos de lesão são mais frequentemente envolvidos em um evento isquêmico agudo: erosão e ruptura
da placa. A calcificação da placa é um evento mais raro, acometendo de 2 a 7% dos pacientes (2). É
importante enfatizar que, ao contrário do que muitos pensam, ruptura de placa e formação de trombo não
causam síndrome coronária aguda e comumente são eventos rotineiros assintomáticos em portadores de
doença arterial coronariana (3,4). Dessa forma, não só a ruptura ou erosão da placa podem ser
responsabilizadas por um evento isquêmico, mas uma conjuntura de outros fatores (Figura 1). Até mesmo as
placas consideradas de muito alto risco para ruptura (as chamadas "fibroateromas de capa fina") parecem ter
comportamento dinâmico com o passar do tempo, obtendo uma capa mais grossa; enquanto outras de capa
grossa evoluem para capa fina (dados quenecessitam de mais evidência) (5).
Figura 1 - A cascata de eventos na gênese da síndrome coronária aguda é multifatorial e não está ainda perfeitamente
elucidada. Atuam nessa cascata fatores relacionados à placa, à hemodinâmica, fatores hemostáticos, metabólicos e
inflamatórios, desbalanço neuro-hormonal, fatores ambientais e fatores intrínsecos ao indivíduo. 
Outro conceito que parece lógico e racional, mas que carece de comprovação é o de que "lesões com
maior volume possuem maior risco de romper-se". O clássico estudo CASS demonstrou que pacientes com
lesões coronárias > 50% possuíam maior risco de infarto que aqueles que não possuíam esse grau de lesões
(6). Entretanto, há um fator confundidor: pacientes que possuem lesão > 50% provavelmente possuem
doença coronária mais extensa, tendo, possivelmente, outras lesões passíveis de ruptura/erosão e maior
frequência desses eventos. Na verdade, estudos mostram que eventos agudos surgem de lesões com
diâmetros maiores que 25% a 50% (7,8).
A sequência de eventos, que deve ocorrer para um evento coronariano agudo, vem sendo chamada na
literatura de “tempestade perfeita”, uma convergência lastimável entre a ruptura/erosão de uma placa e um
estado pró-trombótico momentâneo (Figura 2) (9).
Figura 2 - Progressão de eventos coronarianos e suas possíveis consequências. 
 
A: secção transversal de uma coronária normal. B: placa aterosclerótica acumulada levando ao remodelamento vascular e redução
luminal. C: ruptura e hemorragia de uma placa levando a um trombo intramural. Na vasta maioria dos casos, a placa irá cicatrizar e
aumentar de volume, reduzindo o lúmen (D). Em alguns casos, o material é embolizado distalmente, causando sintomas de
insuficiência coronária ou microinfartos assintomáticos (E). Se a ruptura da placa coincide com um estado pró-trombótico, trombose
arterial e oclusão podem ocorrer, levando a um evento coronário agudo.
ISQUEMIA
O miocárdio usa ATP (adenosina trifosfato) como fonte primária de energia. ATP é produzido através da
metabolização de glicose, gorduras ou proteínas. Em caso de redução na oferta sanguínea por oclusão de
vaso coronário, os miócitos mudam seu metabolismo para anaeróbico, utilizando as reservas de glicogênio e
reduzem a contratilidade para reduzir a demanda. Esses dois fatores protetores funcionam por 20 a 30
minutos. Se o fluxo sanguíneo não for reestabelecido antes disso, haverá morte celular (10). A sequência de
eventos imediatamente posteriores à oclusão coronária está descrita na figura 3, a famosa Cascata
Isquêmica (11).
Figura 3 - Cascata isquêmica. 
 
Imediatamente após uma oclusão coronária, a hipoperfusão tecidual gera perda de potássio e produção de lactato (alterações
metabólicas). Em seguida, alterações no relaxamento podem ser percebidas por estudos angiográficos, ecocardiográficos ou
cintilográficos. Os mesmos métodos podem observar a sequência disso, que é a alteração de contratilidade regional com queda da
fração de ejeção. Apenas depois disso, o ECG começa a demonstrar seus primeiros sinais isquêmicos: onda T primária e
infradesnivelamento do segmento ST de pelo menos 1 mm. Por último, a angina aparece.
A hipoperfusão tecidual citada na cascata isquêmica possui um comportamento previsível em casos de
oclusão coronária epicárdica: ela se inicia no endocárdio e progride em direção ao epicárdio. Quando a
progressão acontecer completamente, teremos uma lesão transmural. Esse comportamento ocorre porque o
endocárdio está mais distante dos vasos sanguíneos, recebendo sangue que já passou por outros tecidos e
doou parte importante do oxigênio e nutrientes que continha (Figuras 4 e 5). Essa sequência de eventos foi
descrita por Birnbaum e Sclarovsky que publicaram, em 2004, os graus de isquemia de acordo com as
alterações do ECG (Figura 6) (12).
Figura 4 - Secção transversal da parede livre do ventrículo esquerdo. Observe que o endocárdio é uma região naturalmente
mais suscetível a desbalanços na relação oferta-demanda. 
Figura 5 - A progressão da isquemia miocárdica secundária à oclusão de uma coronária epicárdica é previsível: se inicia
no endocárdio e progride em direção ao epicárdio. A sequência de eventos está descrita na figura e explica a razão pela
qual a primeira alteração eletrocardiográfica a aparecer após uma oclusão coronária é a onda T primária (isquemia
transmural). No decorrer do processo, quando a lesão já progrediu por completo e é transmural, ocorre
supradesnivelamento do segmento ST. Se o fluxo sanguíneo não for reestabelecido, toda a área em risco irá morrer e o
tecido se tornará fibrótico (onda Q). 
Figura 6 - Graus de isquemia de Birnbaum-Sclarovsky. 
 
Na linha de cima, observamos o que ocorre em uma derivação que normalmente possua complexo Rs (por exemplo, D2 e V5)
quando uma coronária epicárdica é ocluída. O grau 1 é o aparecimento de uma onda T primária, de base larga e simétrica; o grau 2
evidencia um supradesnivelamento do ponto J não acompanhada de distorção da porção terminal do QRS; No grau 3, o
supradesnivelamento altera a porção terminal do QRS: aumento na amplitude da onda R e desaparecimento de ondas S. Na linha
de baixo, está demonstrada a sequência em derivações que possuem qR (D1 e aVL, ou áreas onde a isquemia já é longa o
bastante para haver progressão de zona inativa): aparecimento de onda T primária, supradesnivelamento do segmento ST e, por
fim, distorção da porção final do complexo QRS.
ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA: ONDA T PRIMÁRIA OU HIPERAGUDA
A onda T atribuível à isquemia em curso é a onda T primária concordante com o complexo QRS: onda T
primária positiva. Como visto no  capítulo 11, a onda T primária tem morfologia simétrica e pode
acompanhar-se de prolongamento do intervalo QT. Quando avaliada através da vetorcardiografia, o loop T
perde o seu formato elíptico e adquire um característico formato esférico de fácil reconhecimento. É
importante citar que, embora a onda T primária não seja específica da isquemia, seu reconhecimento
diagnóstico é imprescindível e valioso.
Nos estágios mais inicias da oclusão coronária, a duração do potencial de ação da região endocárdica é
prolongada, possivelmente por perda de potássio e, enquanto o epicárdio ainda não estiver em sofrimento,
esse padrão permanecerá, levando às ondas T hiperagudas (Figuras 7 a 9).
Figura 7 - Eletrogênese da onda T primária. O vetor da isquemia aguda causada pela lesão coronária (A) é o produto do
potencial de ação mais prolongado dessa área (B), levando à onda T com base larga e simétrica. 
Figura 8 - Onda T primária (ou hiperaguda) em paciente de 40 anos. Observe que há alterações recíprocas nas derivações
inferiores. Em destaque, demonstramos a onda T alta, de base larga e simétrica. 
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_011.htm
Figura 9 - Onda T primária (hiperaguda) em derivações anteriores e laterais. Observe a T ampla e simétrica em destaque. 
ONDA T NEGATIVA: ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA AGUDA OU PADRÃO DE SOFRIMENTO CRÔNICO
OCLUSÃO-REPERFUSÃO E EDEMA MIOCÁRDICO?
Classicamente, a onda T negativa tem sido relacionada à isquemia subepicárdica do ventrículo esquerdo.
Não obstante, a premissa que a onda T negativa expressa isquemia em curso carece de acurácia. Isquemia
aguda por oclusão coronária não causa onda T negativa (13). Como já foi explicado, nos parágrafos
introdutórios, a progressão da isquemia vai do endocárdio para o epicárdio e não há razão para se pensar
que o epicárdio estaria sofrendo isoladamente devido a uma oclusão coronária (vide novamente a figura 5).
Nas síndromes coronárias agudas, a onda T negativa é uma alteração eletrocardiográfica pós-isquêmica
que tipicamente aparece após uma elevação do segmento ST de duração que pode variar de segundos a
horas e que tem como causa a isquemia transmural (13). Na síndrome coronária aguda com
supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST), a onda T primária alta e de base larga precede o
aparecimento do supradesnivelamento do segmento ST. Se houver reestabelecimentodo fluxo sanguíneo,
ocorrerá o fenômeno de reperfusão e a aparição de onda T negativa.
A reperfusão do ventrículo leva a uma série de alterações estruturais que progridem no decorrer do tempo
e que são caracterizadas macroscopicamente por edema, necrose, hemorragia e obstrução microvascular
(Figura 10). Entretanto, a correlação das alterações eletrocardiográficas com cada um desses substratos
fisiopatológicos ainda é um campo aberto para a pesquisa (14). Além disso, infartos que cursam com
hemorragia têm curso caracterizado pela persistência da inflamação e edema, bem como pior prognóstico
(15).
Figura 10 - Substratos fisiopatológicos do infarto com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST): edema, necrose,
hemorragia e obstrução microvascular. Há diferentes combinações desses substratos determinam os diferentes padrões
eletrocardiográficos do infarto. 
Uma boa maneira de exemplificar a onda T negativa como padrão pós-isquêmico (oclusão-reperfusão) é a
Síndrome de Wellens, que será demonstrada e exemplificada mais à frente. O padrão de Wellens tipo A é
definido pelo padrão de onda T plus-minus nas derivações V3 e V4 (16). Seu reconhecimento é crítico, pois
identifica estenose coronária grave no terço proximal da artéria descendente anterior (DA). Uma vez que as
alterações dinâmicas do processo isquêmico podem produzir um eletrocardiograma completamente normal, o
eletrocardiograma seriado é de suma importância, pois pode resultar em um significativo incremento da
sensibilidade do método (17). Em casos de obstrução residual menos crítica ou estados de menor consumo
de oxigênio do miocárdio, a onda T torna-se puramente negativa, simétrica e profunda, por vezes com
intervalo QTc prolongado ("onda T primária negativa"). Quando localizada em derivações precordiais
anteriores, denomina-se padrão Wellens tipo B. Antes de finalizar o parágrafo, vale lembrar: T negativa não
denota isquemia aguda, mas sim o sofrimento coronariano crônico.
Novas evidências sugerem que a geração de edema causada pelo processo isquemia-reperfusão segue
um padrão bimodal com primeira fase de aparição abrupta no ato da reperfusão e que se dissipa em 24
horas. A segunda onda de edema se inicia alguns dias após e atinge intensidade máxima no sétimo dia após
a reperfusão. Essa dupla onda de edema poderia estar relacionada a alterações da onda T em determinados
cenários pós-SCA (18). A avaliação de edema miocárdico, através de imagens de ressonância cardíaca
ponderada em T2, aponta que a onda T negativa apresenta correlação com o edema miocárdico. A
presença isolada de ondas T negativas em SCASSST apresenta alta especificidade (93%; 95% CI 79% a
98%) e baixa sensibilidade (41%; 95% CI 29% a 54%) para detecção de edema miocárdico (19).
De fato, tanto a presença de onda T negativa quanto a evidência de edema, à ressonância cardíaca em
pacientes com síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST), são fortes
preditores de desfecho cardíaco: Raman et al (20) realizou uma coorte prospectiva de 100 pacientes, em que
o edema miocárdico foi preditor de eventos cardiovasculares e morte em seis meses independentemente da
revascularização (Figura 11).
Figura 11 - Edema miocárdico identifica músculo cardíaco em sofrimento e viável. A presença de edema está relacionada a
desfechos cardíacos maiores. A onda T negativa isquêmica tem alta especificidade para a identificação de edema. 
Diante de tais evidências, acredita-se que doenças com etiopatogenias diversas como a miocardiopatia
tipo Takotsubo, miocardite/pericardite, cardiomiopatia hipertrófica em sua forma apical (Doença de
Yamaguchi) e hemorragia cerebral (onda T cerebral) possuam diferentes graus de edema miocárdico e
consequente alteração do gradiente ventricular apical-basal (21), cursam com ondas T negativas de difícil
diagnóstico diferencial eletrocardiográfico com a SCASSST. A tabela 1 resume as causas de onda T negativa.
Tabela 1 - Diagnóstico diferencial da onda T negativa.
1. Variante da normalidade: persistência do padrão infantil, sexo feminino, etnia afrodescendente.
3. Tromboembolismo pulmonar e cor pulmonale.
4. Miocardite e miopericardite.
5. Cardiomiopatias: cardiomiopatia hipertrófica, displasia arritmogênica do ventrículo direito, miocárdio não compactado,
miocardiopatia tipo Takotsubo.
6. Alcoolismo: alterações transitórias ou permanentes.
7. Acidente vascular encefálico: infrequente.
8. Mixedema e outras doenças que causam baixa voltagem como a anasarca.
9. Atletas com ou sem elevação do segmento ST associada. Nesse cenário, a cardiomiopatia hipertrófica precisa ser descartada.
10. Medicações: amiodarona (onda T plana).
11. Hipopotassemia e Hipomagnessemia.
12. Pós-taquicardia.
13. BRE intermitente.
14. Alterações transitórias relacionadas à hiperventilação, libação alcoólica e/ou alimentar.
LESÃO SUBENDOCÁRDICA: INFRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST
Como já foi falado, a progressão da lesão isquêmica se dá do endocárdio para epicárdio. A evolução
natural é que a onda T primária progrida para o supradesnivelamento do segmento ST. Entretanto, caso a
oclusão seja subtotal ou em situações de desbalanço da relação oferta-demanda, a isquemia pode ficar
confinada ao endocárdio.
Se a isquemia ficar confinada ao endocárdio, haverá fuga intensa de potássio, redução da ação da bomba
de Na+/ K+/ATPase e inativação dos canais rápidos de sódio (INa). Esses efeitos levam a um potencial de
ação menos negativo (mais despolarizado), com duração reduzida e ascensão de fase 0 mais lenta (22).
Existem duas teorias para explicar o infradesnivelamento do segmento ST. A primeira é a teoria da
somatória dos potenciais de ação, em que o potencial de ação endocárdico (débil) acaba por perder a
capacidade de cancelar o potencial de ação epicárdico, que acaba sobrando e negativando o segmento ST
do eletrodo extracardíaco (Figura 12) (23). A segunda é a teoria do vetor de lesão, que é o inverso do
mecanismo pelo qual o supradesnivelamento do segmento ST ocorre em lesões transmurais (vide na seção
"Fisiopatologia da lesão transmural", mais à frente). A área lesada, justamente por ser menos polarizada na
diástole cardíaca (ou mais despolarizada), acaba por criar um vetor que vai de encontro ao eletrodo
extracardíaco e eleva o segmento TP, deixando a linha de base mais positiva do que o normal. Quando
todo o miocárdio ventricular está despolarizado, os potenciais se igualam, sendo o segmento ST o momento
em que não há diferença de potenciais, portanto, a nova linha isoelétrica do ECG. O infradesnivelamento do
segmento ST, de acordo com essa teoria, nada mais é que um supradesnivelamento de tudo, menos do
segmento ST (Figura 13) (24). De acordo com a Quarta Definição Universal de Infarto, o
infradesnivelamento do segmento ST precisa ser de ≥ 0,5 mm em duas derivações contíguas que possuam
R proeminente ou R > S (25) para que haja suspeita de síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento
do segmento ST. É um padrão relacionado à suboclusão de uma artéria coronária ou à oclusão completa
na presença de colaterais (Figura 14). Não identifica artéria culpada (Figuras 15 e 16). A depressão do
segmento ST em sete ou mais derivações é a conhecida “isquemia circunferencial” e será descrita mais
adiante.
Figura 12 - Teoria da somatória dos potenciais de ação. 
 
Devido à fuga de potássio, à fase 0 mais lenta e à redução na duração de potencial de ação das células endocárdicas, a somatória
dos potenciais de ação vistas pelo eletrodo explorador extracardíaco acabará evidenciando uma preponderância do potencial de
ação epicárdico, que é negativo aos olhos desse eletrodo. Isto resulta no infradesnivelamento do segmento ST demonstrado na
figura. Área cinza: lesada.
Figura 13 - Eletrogênese do infradesnivelamento do segmento ST. 
 
A área lesada está com células menos positivas devido à inabilidade de manter potássio no interior da célula. Essa diferença de
potencial cria um vetor que foge da lesão e vai de encontro ao eletrodo explorador. Esse vetorse mantém durante toda a diástole
elétrica (final da onda T até o próximo QRS). Sendo assim, o que conhecemos como "linha de base" do ECG vai ficar mais positivo
que o usual. Quando o ventrículo está inteiramente despolarizado, essa diferença de potencial entre área lesada e área sadia
desaparece, fazendo com que agora sim, o ventrículo inteiro esteja com os mesmos potenciais. O problema é que a linha de base
(potencial diastólico em que há diferença de potencial) está supradesnivelada em relação ao segmento ST (momento em que o
ventrículo inteiro está despolarizado). O infradesnivelamento do segmento ST é, na verdade, um supradesnivelamento de tudo,
menos do segmento ST.
Figura 14 - A oclusão completa de um vaso coronário causa isquemia transmural, elevação do segmento ST e define-se
clinicamente como "síndrome coronária aguda com supradesnivelamento do segmento ST" (SCACSST). A obstrução
parcial ao fluxo sanguíneo pode cursar com isquemia subendocárdica, depressão do segmento ST e define-se
clinicamente como "síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST" (SCASSST). 
Figura 15 - Lesão subendocárdica com infradesnivelamento do segmento ST de V2 a V6, D1 e aVL. 
Figura 16 - Lesão subendocárdica com infradesnivelamento do segmento ST em D2, D3 e aVF. 
Os diagnósticos diferenciais do infradesnivelamento do segmento ST são: strain da sobrecarga ventricular,
alteração da repolarização secundária a bloqueio de ramo esquerdo ou direito, pré-excitação ventricular ou
marca-passamento e intoxicação digitálica (Figura 17).
Figura 17 - Diagnóstico diferencial dos infradesnivelamento do segmento ST. 
Infradesnivelamento "Em Espelho" Ou Alterações Recíprocas
Alterações no segmento ST de determinadas paredes do ventrículo esquerdo podem causar alterações
recíprocas (ou "em espelho") em outras paredes. Elas estão descritas na tabela 2. A importância prática disto
é que o médico deve estar sempre atento à possibilidade de, na presença de um infradesnivelamento do
segmento ST, haver um supradesnivelamento do segmento ST no ECG, indicativo de oclusão coronária
(Figuras 18 a 20). É importante enfatizar os padrões mais importantes: infradesnivelamento de aVL pode ser
o primeiro sinal de oclusão de coronária direita e preceder o supradesnivelamento do segmento ST na parede
inferior (26). Infradesnivelamento do segmento ST em V1 e V2 pode ser lesão "em espelho" da parede lateral
(antiga "dorsal" ou "posterior") e a realização de ECG com eletrodos no dorso (V7, V8 e V9) é mandatória.
Tabela 2 - Relação das possíveis lesões recíprocas ou "em espelho" que podem estar presentes em síndrome coronária
aguda.
Área do infarto Alterações indicativas Alterações recíprocas
Anterior V1-V4 D2, D3 e aVF
Inferior D2, D3 e aVF D1 e aVL
Lateral, incluindo a antiga “dorsal” ou “posterior”. D1, aVL, V5 e V6, V7 e V8 V1 e V2
 
Figura 18 - O infradesnivelamento do segmento ST em aVL é recíproco da parede inferior (D2, D3 e aVF) e específico de
oclusão aguda da artéria coronária direita. 
Figura 19 - Alterações recíprocas (ou "em espelho): o infradesnivelamento em D3 é recíproco ao supradesnivelamento da
parede lateral (D1 e aVL). 
Figura 20 - Em situações de infarto lateral (antigo "dorsal" ou "posterior") o supradesnivelamento do segmento ST pode
não aparecer nas derivações clássicas. Um examinador menos atento pode classificar esse ECG como infarto sem supra
de ST. Na presença de infradesnivelamento do segmento ST de V1 e V2, no entanto, é obrigatório se pensar na
possibilidade de lesão "em espelho" da parede lateral e realizar ECG com derivações dorsais (V7, V8 e V9), que nesse
caso, estavam supradesniveladas. 
LESÃO TRANSMURAL (SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST)
Fisiopatologia
A corrente de lesão transmural se instala a partir de 20 minutos de oclusão coronária e representa o
mais importante achado eletrocardiográfico da síndrome coronária aguda: é o famoso supradesnivelamento
do segmento ST.
Quando a célula miocárdica é privada da oferta de oxigênio e nutrientes devido à oclusão de uma
coronária epicárdica, a bomba de sódio-potássio dependente de ATP (que em situações normais mantém a
concentração intracelular de potássio alta e de sódio baixa) para de funcionar (27). A queda do potássio
intracelular faz com que a célula fique menos positiva, o que é chamado de despolarização diastólica. A
diferença de potencial entre a área de tecido isquêmico (com células menos positivas) e a área de tecido
sadio (com células mais positivas) acaba criando um vetor que se mantém constante durante toda a diástole
elétrica (intervalo TQ) que, seguindo a teoria do dipolo, vai sempre de negativo para positivo (ou, nesse caso,
de menos positivo para mais positivo). Como esse vetor foge do eletrodo extracardíaco, a linha de base fica
mais negativa do que o normal. Após a despolarização do miocárdio, o ventrículo inteiro será repolarizado e
perderá essa diferença de potencial, inscrevendo, agora sim, a linha isoelétrica do ECG. Só que essa linha é
“supradesnivelada” em relação à linha de base diastólica. O supradesnivelamento do segmento ST é, na
verdade, um infradesnivelamento de tudo, menos do segmento ST (Figura 21) (24).
Figura 21 - Eletrogênese do supradesnivelamento do segmento ST. 
 
A área lesada está com células menos positivas devido à inabilidade de manter potássio no interior da célula. Essa diferença de
potencial cria um vetor que foge do eletrodo explorador. E esse vetor se mantém durante toda a diástole elétrica (final da onda T até
o próximo QRS). Sendo assim, o que conhecemos como “linha de base” do ECG vai ficar mais negativa que o usual. Quando o
ventrículo está inteiramente despolarizado, essa diferença de potencial entre área lesada e área sadia desaparece, fazendo com
que agora sim, o ventrículo inteiro esteja com os mesmos potenciais. O problema é que a linha de base (potencial diastólico em que
há diferença de potencial) está infradesnivelada em relação ao segmento ST (momento em que o ventrículo inteiro está
despolarizado). O supradesnivelamento do segmento ST é, na verdade, um infradesnivelamento de tudo, menos do segmento ST.
Na literatura básica, o usual é resumir toda essa eletrogênese com a simplificação “o vetor de lesão
aponta para a área acometida”. Se você entendeu o parágrafo anterior, vai perceber que é um pouco mais
complexo que isso.
O Diagnóstico Do Infarto Com Supra De ST
A grande importância de observarmos vetores de lesão é que o supradesnivelamento do segmento ST
denota oclusão aguda de uma artéria coronária com necessidade de urgente revascularização. Por isso, todo
médico que atende em urgências deve conhecer muito bem esse traçado.
Descrito em 1920 por Pardee (28), o “supra” de ST é a elevação do ponto J, ao fim do complexo QRS, e é
talvez o mais importante achado eletrocardiográfico que existe (Figura 22). De acordo com a Quarta
Definição Universal de Infarto, o supradesnivelamento deve ser considerado se estiver presente em duas
derivações contíguas (exceto aVR) e tiver ≥ 1 mm de amplitude em qualquer derivação, exceto V2 e V3,
que variam com o sexo e idade:
a. Homemderivações de Einthoven usam derivações em três membros: braços (direito e
esquerdo) e perna esquerda.
O triângulo de Einthoven (Figura 4) foi, então, criado a partir dessas derivações: a derivação D1, por
exemplo, grava o potencial de ação entre o braço direito e o braço esquerdo, D2 entre o braço direito e a
perna esquerda e D3 entre o braço esquerdo e a perna esquerda (13). E a lei de Einthoven postula que D1 +
D3 = D2, de acordo com a lei de Kirchoff (1).
Figura 4 - Triângulo de Eithoven, como desenhado em seu trabalho original (8). 
Burger, no entanto, levou em consideração que o corpo humano é tridimensional, tem formato irregular e
volumes condutores não homogêneos e corrigiu o triângulo de Einthoven imaginando um triângulo não
equilátero (Figura 5), mas permaneceu com a ideia de dipolo fixo (14,15).
Figura 5 - Triângulo de Burger. 
 
Perceba que não é equilátero. Leva em consideração diferenças de campo elétrico de diferentes órgãos do corpo humano (15).
Em 1934, Wilson uniu os três vértices do triângulo de Einthoven a resistências de 5 mil ohms, introduziu
esse tal ponto virtual do qual já falamos na introdução deste capítulo: o “terminal central de Wilson”. Esse
ponto virtual foi inicialmente criado com o intuito de calcular a diferença de potencial do braço direito, por
exemplo, até o centro do triângulo de Einthoven, o que foi chamado na época de VR (16). Por fim, em 1942,
Goldberger, introduziu um aumento na sensibilidade dessas últimas derivações, que agora teriam um “a” em
frente a seus nomes, surgindo, então, aVR, aVF e aVL – o potencial do braço direito, da perna esquerda e do
braço esquerdo, respetivamente (17). Para entender a razão de eu ter falado isso tudo, introduzo agora o
famoso “Círculo de Cabrera”, na Figura 6. Não deixe de ler a legenda.
Figura 6 
 
No painel A, observamos o triângulo de Einthoven e o terminal central de Wilson criado pelas três resistências de 5000ohms
colocadas em cada vértice do triângulo. No painel B, observamos o círculo de Cabrera, em que temos as derivações clássicas D1,
D2, D3, mais as criadas por Wilson e aumentadas por Goldberg: aVR, aVL e aVF, todas dispostas de acordo com seus ângulos.
O ELETROCARDIOGRAMA HUMANO E SUAS ONDAS
Se você não entendeu muita coisa do que foi escrito acima, não tem problema. Esta é uma introdução
teórica, mas com pouco papel na prática. A partir de agora, vamos focar no que interessa na vida de um
profissional que lida com eletrocardiograma.
O registro elétrico do coração é composto pelas seguintes atividades, em sequência:
Despolarização dos átrios (primeiro direito, depois esquerdo).
Intervalo átrio-ventricular.
Despolarização dos ventrículos.
Repolarização dos átrios.
Repolarização dos ventrículos.
Cada uma dessas atividades corresponde a uma entidade do eletrocardiograma, seja ela uma onda, um
complexo de ondas, um intervalo ou um segmento (Figura 7). Vamos aprender:
Despolarização dos átrios (primeiro direito, depois esquerdo): onda P.
Intervalo atrioventricular: intervalo PR.
Despolarização dos ventrículos: complexo QRS (Q é a onda negativa, R é a primeira onda positiva;
S é a onda negativa após o R. Algumas situações podem dar uma segunda onda positiva, sendo
chamada R’ - lê-se erre linha).
Repolarização dos átrios: atividade de baixa voltagem que coincide com o QRS, portanto, não é vista
em situações normais de repouso.
Repolarização dos ventrículos: segmento ST e onda T.
Para entender melhor essa seção, vamos revisar cada um desses tópicos individualmente. E para fazer
isso, vou relembrar duas regras importantes da eletrocardiografia.
1. Lembre-se que as diferenças de potencial decorrentes da despolarização do átrio, do ventrículo e
também pela repolarização ventricular serão capturadas pelas derivações que vimos anteriormente e
formarão “ondas” no traçado do eletrocardiograma. Tenha em mente que tudo que se afasta da
câmera será gravado como negativo, e tudo que vai de encontro à câmera será positivo no ECG.
2. Se revisarmos o círculo de Cabrera (Figura 6) e imaginarmos um coração no meio desse círculo,
observaremos que D2 é uma derivação muito próxima ao eixo elétrico cardíaco normal – afinal, o
eixo elétrico resultante cardíaco irá apontar de cima para baixo e da direita para esquerda (some os
vetores). Por conta disto, esta é uma derivação de muita didática e será utilizada nos próximos
parágrafos.
Figura 7 - Ondas, complexos, intervalos e segmentos do eletrocardiograma de superfície.
Comecemos. O impulso gerado pelo nó sinusal segue em direção ao nó AV despolarizando os átrios, ou
seja, se aproximando da câmera de D2. Sendo assim, esta registra uma onda positiva (porque se aproxima
de D2) e de pequena amplitude e duração (porque o átrio tem pouca força e massa, comparada ao
ventrículo), que é a onda P.
O nó AV atrasa o impulso e, como não há maiores áreas sendo despolarizadas, registra-se apenas uma
linha reta que denominamos de intervalo PR. Após isto, o ventrículo iniciará sua despolarização. O que você
vai ver nos próximos parágrafos também pode ser traduzido em vetores.
A despolarização inicial do septo promove a despolarização em diversos sentidos, entretanto a resultante
de todas as direções se afasta da filmadora em D2 e este é o motivo da formação de uma onda negativa,
chamada onda Q. Por definição: onda Q é uma onda negativa que se inscreve antes da onda R. Se a onda é
negativa, então, o vetor se afasta de D2.
As mudanças iônicas geradas pelo potencial de ação seguem, então, em direção ao ápice cardíaco pelos
ramos direito e esquerdo, se aproximando intensamente da nossa “câmera” D2. O resultado é a grande onda
R, por definição a onda positiva. Se é assim, esse vetor, o maior de todos, vai em direção a D2.
Posteriormente, a ascensão pelas paredes livres dos ventrículos, se afastando novamente da câmera,
forma a onda S, por definição, a onda negativa que vem depois da onda R, afastando-se de D2, acabando
assim de despolarizar os ventrículos. A soma dos vetores de Q + R + S é o vetor elétrico cardíaco, e deverá
ser posicionado no Círculo de Cabrera para análise. Veremos isso no próximo capítulo. Por fim, após a
despolarização, as células retornam ao seu estado original, ou seja, se repolarizam. O resultado, de modo
simplista, é o registro da onda T.
É importante lembrar que essas ondas possuem essa conformação que descrevemos em D2 e também
em algumas outras derivações, mas não em todas. Por exemplo, em aVR, que é praticamente oposta a D2
(vide Círculo de Cabrera), o normal é termos uma P negativa, uma onda Q apenas (não sucedida de R ou S)
e uma T negativa.
Outras ondas ou eventos podem aparecer no eletrocardiograma. São de interesse por enquanto: (a) o
ponto J é o ponto em que o complexo QRS termina e o galvanômetro ganha novamente a linha de base do
eletrocardiograma; (b) o ponto Y é de interesse na eletrocardiografia de estresse, como discutiremos
no capítulo 26; (c) a onda U é motivo de controvérsia até hoje (discutiremos com detalhes no capítulo 4) e
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_026.htm
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_004.htm
pode corresponder à repolarização das fibras de Purkinje ou das células M (células médio-miocárdicas com
características ambíguas de músculo e condutora de estímulo elétrico).
Figura 8 - Padrões de complexos QRS. 
 
Perceba que devemos obedecer a três regras para a correta nomenclatura deste complexo. A primeira é: sempre seguir a ordem
alfabética. A segunda é: a onda “q” é sempre negativa, a onda “r” é sempre positiva, e a onda “s” é sempre negativa. A terceira
regra é: se uma onda é pouco ampla, ela será marcada por letra minúscula “e” e uma letra é muito ampla, ela será marcada por
uma letra maiúscula. Sabendo das regras, fica fácil perceber que um complexo com uma pequena deflexão positiva seguida de uma
grande deflexão negativa será chamada “qR”.
Sobre o complexo QRS, devemos ter em mente que elede ST/onda Q
em V3-V4 corresponderia ao infarto da parede anterior, supradesnivelamento de ST/onda Q em V5-V6, I e
aVL corresponderia a infartos da parede lateral baixa (ou apical) e alta, respectivamente, e Supra/Q em D2,
D3 e aVF denotaria infarto de parede inferior. A presença de um infradesnivelamento de segmento ST/onda R
anormalmente alta em V1-V2, como consequência de um espelho de supra de ST/onda Q na parede posterior
(V7 – V9), foi denominada, por essa classificação, como infarto posterior. Supra de ST em V1, V3R e V4R
denota infarto de ventrículo direito (VD) (Tabela 3 e Figura 23) (29,30).
Tabela 3 - Antiga terminologia das regiões acometidas no infarto de acordo com as deriva- ções. Essa terminologia é
antiga, não possui correlação anatômica com o coração in vivo e é desaconselhada pelo autor do livro.
Achados/derivações Parede/região acometida Artéria acometida
Supra de ST/onda Q em V1 e V2 Infarto em curso ou antigo da região septal. Descendente anterior
Supra de ST/onda Q em V3 e V4 Infarto em curso ou antigo da região anterior. Descendente anterior
Supra de ST/onda Q em V1 a V4
Infarto em curso ou antigo em região
anterosseptal.
Descendente anterior
Supra de ST/onda Q em V5 e V6
Infarto em curso ou antigo da região lateral
baixa ou apical.
Descendente anterior ou
circunflexa
Supra de ST/onda Q em D1 e aVL
Infarto em curso ou antigo em região lateral
alta.
Descendente anterior ou
circunflexa
Supra de ST/onda Q em V1 a V6, D1 e aVL
Infarto em curso ou antigo em região anterior
extensa.
Ramo diagonal da
descendente anterior
Supra de ST/onda Q em D2, D3 e aVF Infarto em curso ou antigo em região inferior.
Coronária direita ou
circunflexa
Infra de ST/onda R em V1 e V2 + supra de
ST/onda Q em V7-V9
Infarto em curso ou antigo em região
posterior.
Circunflexa ou Coronária
direita
Supra de ST em V1, V3R e V4R Infarto em curso em ventrículo direito. Coronária direita
 
Figura 23 - Antiga terminologia de regiões acometidas por um infarto agudo em curso ou antigo de acordo com as
derivações anormais. Essa terminologia é antiga, não possui correlação anatômica com o coração in vivo e é
desaconselhada pelo autor do livro. 
A parede inferior, em contato com o diafragma, é, por algum ponto de vista duvidoso, um tanto oposta à
parede anterior. Como resultado, nas décadas de 40 e 50, essa parede costumava ser chamada “parede
posterior” (31,32). Foi Robert Grant que, através de autópsias, postulou pela primeira vez que as paredes
irrigadas pela artéria coronária direita estavam, na verdade, adjacentes ao diafragma e não faziam parte do
septo interventricular (33,34). Quando a lesão se estendia até a porção mais posterior do tórax, Grant
descreveu o achado que conhecíamos antigamente como sugestivo de infarto posterior: R ampla em V1-V2.
Em 1964, usando o vetorcardiograma, Perloff determinou que o “infarto posterior antigo verdadeiro” é
identificado pelo ECG quando os seguintes achados estão presentes: (a) ondas R com mais de 40 ms de
duração em V1; (b) R > S em V1 e V2; e (c) presença de slurring na porção descendente do R em V1 (35). A
figura 24 representa essa mudança de entendimento sobre esse tema entre os cardiologistas entre as
décadas de 50 e 60 (36). Também nos anos 40 e 50, as reconhecidas escolas argentina e mexicana de
eletrocardiografia defenderam a ideia de que um infarto lateral alto teria uma onda Q em D1 e aVL, e que a
parede lateral baixa teria ondas Q em V5 e V6 (37–39). Esses dois conceitos se tornaram dogma e foram
repetidos milhares e milhares de vezes por todo o mundo. Este livro tem o prazer de lhes mostrar que tudo
mudou.
Figura 24 - Abaixo, os desenhos originais do livro de Goldberger, de 1953, destacando as áreas de infarto anterior e
posterior. 
 
Perceba que a região em contato direto com o diafragma era um tanto quanto oposta à região anterior, então, naquela época se
chamava infarto inferior (ou seja, das áreas adjacentes ao diafragma) de infarto posterior. Abaixo, desenhos do artigo de Perloff
propondo chamar a região destacada como posterior.
Pistas de que isso tudo poderia estar errado
Mesmo na época de Perloff, já havia quem duvidasse que a tal parede posterior poderia ter repercussão
eletrocardiográfica com R em V1 e V2 (Figura 25) (40). A ressonância cardíaca fornece valiosas imagens
anatômicas in vivo. A observação de imagens no corte sagital do tórax humano demonstrou que o segmento
inferobasal raramente se dobra em direção a porção superior, de modo que uma parede posterior
raramente existe (Figura 26) (41). Além disso, um elegante estudo com corações isolados evidenciou que a
porção inferobasal do VE é ativada após 40-50 ms do início do complexo QRS. Portanto, infartos dessa
região, teoricamente, não poderiam causar alterações na primeira parte do complexo QRS e,
consequentemente, não poderiam produzir uma onda R ampla ou uma onda Q nas derivações posteriores
(42).
Figura 25 - Imagem original do artigo de Dunn, de 1956, demonstrando correlação eletrocardiográfica (esquerda) com
achados anatomopatológicos (direita) de um cora- ção com infarto antigo de parede lateral. Observe a onda R alta em V1
(40). 
Figura 26 - Formatos encontrados por Bayés de Luna em seus estudos de correlação da anatomia do coração com
ressonância cardíaca. 
 
No formato em G, as regiões basais dos ventrículos (em contato com as valvas) ocupam a região posterior. No formato em C (mais
comumente encontrado), nenhuma musculatura assume localização posterior. Apenas no formato em U (encontrado em indivíduos
muito magros), a parede posterior existe verdadeiramente e é a parede que deveria estar em contato com o diafragma, ou seja, a
parede inferior além da sua segmentação basal. Adaptado de Bayés de Luna.
Além disso, quando imaginamos um coração, a primeira face do VE que viria aos nossos olhos é a parede
anterior. Paredes septal e lateral estão dispostas lado a lado e a parede oposta à anterior (que, partindo
desse pressuposto, pode ser chamada tanto de inferior quanto de posterior) está obscurecida. Essa é a visão
favorita dos namorados apaixonados, pois lembra o coração de São Valentim, aquele mesmo que nós
mandamos em cartões para nossas amadas – com os átrios representando o formato em “m” na parte
superior. Também parece correta na mão de um patologista moderno ou mesmo dos mais antigos, como Da
Vinci (Figura 27) (43). Se observarmos o famoso bull’s eye da Medicina Nuclear, também seria essa a
disposição do coração (Figura 28) (44). Seria perfeito, se não estivesse tudo errado.
Figura 27 - Desenho original do coração humano por Da Vinci. 
Figura 28 - Ventrículo esquerdo dividido em 17 segmentos, de acordo com o proposto por Cerqueira. Observe que não
existe segmento posterior. O que mais se aproxima de ser a antiga parede posterior seria o segmento 4, inferobasal. 
O fato, e isso foi possível graças às imagens de ressonância cardíaca, é que o coração se posiciona
quase inteiro do lado esquerdo da linha média do tórax, com seu eixo principal apontando do ombro direito
até o hipocôndrio esquerdo (Figura 29) (45). É óbvio que essa anatomia não é uma novidade. Uma das
projeções mais clássicas dos exames fluoroscópicos cardíacos é a oblíqua anterior esquerda (30 – 50º),
exatamente para observar o coração em seu eixo ântero-posterior. Foi assim que o bull’s eye foi pensado.
Figura 29 - Coração visto por ressonância em plano horizontal. 
 
Tudo à esquerda da imagem pertence ao hemitórax direito e tudo à direita da imagem pertence ao hemitórax esquerdo. No vivo,
esta é a correta disposição do coração: ele fica quase inteiro à esquerda da linha média. O ventrículo direito é a estrutura mais
anterior do coração. A seta vermelha demonstra o vetor de parede lateral que vai em direção a V1.
Correlação da área de infarto entre eletrocardiograma e ressonância cardíaca
Baseado em tudo isso que foi citado, Bayés de Luna e outros autores coletaram dados anatômicos
robustos, e a International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology propôssó existe no eletrocardiograma caso a
despolarização ventricular apresente três vetores – um negativo, outro positivo, e o terceiro negativo. Caso
apresente apenas dois complexos, o leitor deve observar naquela derivação qual deflexão inicia a atividade
ventricular: se negativa, sabemos que teremos um complexo “q” seguido de alguma coisa que pode ser “r” ou
“s”; se positiva, teremos um complexo “r” seguido de alguma coisa que só pode ser “s”. Temos que seguir a
ordem alfabética! Por exemplo: um complexo cuja primeira deflexão é negativa, seguida de uma positiva é
chamado de complexo “qr”. O leitor também precisa se acostumar ao fato de que a amplitude da deflexão
também dita se usaremos letras minúsculas ou maiúsculas. Mais um exemplo: se um complexo começa com
uma onda positiva de pequena amplitude e é sucedida de uma negativa de grande amplitude, sua descrição
no texto estará como complexo rS – atenção, não podemos chamar de rQ, pois isso não segue a ordem
alfabética.
Caso tenhamos um complexo com apenas uma deflexão negativa, chamamos esse complexo de QS.
Caso a deflexão seja exclusivamente positiva, chamamos “R puro”.
Em último caso (mas não infrequentemente), se tivermos um complexo com uma onda positiva, seguida
de uma deflexão negativa e mais uma positiva, teremos que começar o complexo pela letra “r”. A deflexão
negativa será chamada de “s”. A terceira deflexão positiva, seguindo o alfabeto, não pode chamar-se “T”, pois
essa significa a repolarização ventricular. Então, a saída foi chamar de R’ (lê-se erre linha): complexo rsR’,
típico do bloqueio de ramo direito em V1. Veja o resumo dessas denominações na Figura 8.
CONFIGURAÇÃO DO ELETROCARDIÓGRAFO
Já vimos que o eletrocardiógrafo tem a capacidade de representar estímulos elétricos através da inscrição
gráfica de uma voltagem (diferença de potencial elétrico) em um papel milimetrado – quem convencionou isso
foi Einthoven. Quando configurado no modo padronizado (N de “ganho” e 25 mm/s de velocidade), cada
milímetro do papel para cima ou para baixo corresponde a 0,1 mV de amplitude (é o “tamanho” da onda), e
para esquerda ou para direita a 40 ms ou 0,04 segundos de duração (é a “largura”da onda) (Figura 9).
Figura 9 
 
Papel milimetrado: cada milímetro ou quadradinho corresponde a 0,1mV e 40ms (0,04 segundos). Cada quadradão, portanto,
corresponde então a 0,5mV e 200ms.
Já vimos o que significam as derivações: são uma espécie de olho ou câmera que enxergam aquilo que
está na sua frente. Mas elas têm um filtro: não enxergam movimento, não enxergam infravermelho; elas
enxergam uma diferença de potencial (ou voltagem). Se uma diferença de potencial é criada com um vetor
que vai de encontro àquela derivação, a caneta do eletrocardiógrafo irá desenhar algo para cima no papel
(positivo). Se o vetor fugir da derivação, a caneta desenhará algo negativo (para baixo) no papel. Também
obedecerá à voltagem e ao tempo de ativação. Se fugiu 0,5mV, teremos uma deflexão negativa com
amplitude de 5 quadradinhos (ou 1 quadradão). Se essa atividade durou 80ms, então teremos uma deflexão
que durará 2 quadradinhos.
O ECG padrão conta com 12 derivações, sendo seis periféricas (D1, D2, D3, aVR, aVF e AVL) e seis
precordiais (V1, V2, V3, V4, V5 e V6). Cada uma delas vê o coração através de um ponto de vista diferente:
as derivações periféricas, por exemplo, enxergam se o estímulo elétrico vai para cima ou para baixo e para a
esquerda ou para direita, mas não se anterior ou posteriormente; já as derivações precordiais enxergam se o
estímulo vai para frente e para trás, para a esquerda e para a direita, mas não se superior ou inferiormente.
Por isso, para avaliar um eletrocardiograma, o profissional experiente avalia as 12 derivações em conjunto. E
em algumas situações clínicas, usamos até 18 derivações, ou até inventamos uma (18).
Tabela 1 - Correto posicionamento de eletrodos em eletrocardiografia.
Eletrodo Posição
Eletrodo amarelo Braço esquerdo
Eletrodo Posição
Eletrodo verde Perna esquerda
Eletrodo vermelho Braço direito
Eletrodo preto Perna direita
V1 4º EIC. Para-esternal à direita
V2 4º EIC. Para-esternal à esquerda
V3 Entre V2 e V4
V4 5º EIC. Linha médio-clavicular esquerda
V5 Entre V4 e V6
V6 5º EIC, Linha axilar média
V7 Entre V6 e V8
V8 Inferior à ponta da escápula
V9 Medial a V8
V3R Entre V1 e V4R
V4R 5º EIC. Linha médio-clavicular direita
Elas são dispostas pelo corpo do paciente de maneira a obter êxito em um objetivo: o de registrar no papel
a atividade elétrica do coração, na tentativa de capturar a maior área possível – lembre-se da “Dama del
paráguas”.
A localização exata dos eletrodos onde vamos plugar essas derivações, portanto, é de fundamental
importância para um eletrocardiograma de qualidade. Reveja na Figura 10 e Tabela 1. Você viu que podemos
ter quantas derivações quisermos. É clássico em prontos-socorros de Cardiologia a solicitação de um
“eletrocardiograma de 17 derivações”. Nele estão inclusas as derivações V7, V8 e V9, V3R e V4R (Figuras
10, 11 e 12). O motivo da solicitação destas derivações é aumentar a área vista por esses olhos ou câmeras
que são as derivações.
No capítulo 5, revisaremos o que acontece quando há troca de eletrodos ou quando qualquer outro
artefato influencia na correta realização do exame.
Figura 10 - Posicionamento correto das derivações em plano horizontal: V1 e V2 no quarto espaço intercostal, sendo V1
vizinho ao esterno à direita e V2 vizinho ao esterno à esquerda. V3 fica no meio do caminho entre V2 e V4. V4, V5 e V6
ficam no quinto espaço intercostal. Elas devem ser dispostas de tal maneira que V6 deve estar na linha médio-axilar. 
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_005.htm
 
Um erro bastante comum na preparação para a obtenção de um eletrocardiograma de 12 derivações é o posicionamento de V1 e
V2 no segundo espaço intercostal. Como você reparou no texto, essas derivações do plano horizontal não são capazes de perceber
se um estímulo está vindo de cima ou de baixo, portanto, a localização deles em um espaço intercostal diferente do preconizado
pode levar a uma interpretação errada.
Figura 11 - Na mesma altura de V6, coloca-se V7, V8 e V9, sendo que V8 fica no plano da ponta da escápula. 
Figura 12 - Para o posicionamento de V3R e V4R, deve-se imaginar que foi colocado um espelho no esterno do paciente.
No mesmo local onde deve ficar V3 à esquerda, fica V3R à direita, idem com V4 
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Capítulo 2 
Anatomia E Eletrofisiologia Cardíacas
José Nunes de Alencar Neto
INTRODUÇÃO
Não me leve a mal, mas para o uso prático básico de eletrocardiograma, isto é, detectar sobrecargas,
bloqueios, isquemia e arritmias, o conhecimento da anatomia e da eletrofisiologia cardíaca pode ficar em
segundo plano. Com “segundo plano”, no entanto, não quer dizer que esse conhecimento é desnecessário.
Não. Tanto para um interno de Medicina que irá prestar prova de Residência, como para um médico que quer
se aprofundar no conhecimento dessa arte, esses conceitos precisam ser conhecidos.
Neste capítulo traremos informações básicas sobre tudo o que é importante para a ciência do
eletrocardiograma. Nos capítulos que sucedem faremos considerações breves sobre anatomia e fisiologia,
mas, quando for necessário, daremos a sugestão que o autor retorne aqui.
Em resumo, este capítulo pode ser “pulado”, caso você esteja procurando por um conteúdo mais prático,
mas o autor não aconselha.
NOÇÕES DE ANATOMIA DO SISTEMA ELÉTRICO CARDÍACO
O sistema elétrico é composto de células musculares cardíacas especializadas que formam nós (ou
nodos) e feixes que possuem a capacidade de gerar o impulso (potencial de ação) e de conduzir o mesmo
com uma maior velocidade (Figura 1).
Figura 1 - Sistema de condução cardíaco. 
Todo o sistema elétrico cardíaco possui a capacidade de geração do impulso, porém cada estrutura
imprime velocidades diferentes para executar o processo de geração de despolarização de membrana que
detalharemos mais à frente. Desse modo, a estrutura que mais rápido conseguir executar todo o passo a
passo necessário para que sua membrana tenha um salto em voltagem interrompe o mesmo processo que
vinha ocorrendo nas demais células elétricas que estavam ainda tentando despolarizar-se, e estas passarão
apenas a conduzir o impulso gerado. Por esse motivo, em condições fisiológicas, o nó sinusal, que é
localizado no teto do átrio direito, em sua parede posterolateral, é considerado o maestro do coração. Este
impulso não é capturado pelos eletrocardiógrafos, portanto, nessa fase ainda existe um silêncio elétrico no
ECG. Dura pouco tempo, porque em questão de 50 ms o impulso sai do nó sinusal e começa a despolarizar a
musculatura dos átrios.
Esse potencial de ação gerado é transmitido pelo átrio direito por células miocárdicas atriais dispostas
paralelamente e erroneamente chamadas de feixes internodais (espere um pouco para compreender a
razão do erro) e também para o átrio esquerdo através de células miocárdicas atriais não especializadas e
não insuladas, portanto, erroneamente chamadas de feixe de Bachmann – o melhor seria chamar esse local
de “região” de Bachmann, por exemplo (1,2). Sua ativação é incapaz de ser capturada pelos
eletrocardiógrafos.
Nessa fase do ciclo cardíaco, a despolarização ocorre apenas nas células atriais. Até aqui, falando em
termos elétricos, o que temos é a geração da onda P (pois os átrios foram despolarizados). Concomitante a
isso, o estímulo que desceu pelos feixes internodais em direção a outro nó na fronteira entre os átrios e os
ventrículos que é o nó atrioventricular, nó de Aschoff-Tawara (carinhosamente chamado de nó AV). O nó AV
foi caracterizado por Sunao Tawara em 1906 (3). É uma estrutura ovaloide com 1 x 3 x 5 mm de área
localizada dentro do triângulo de Koch, uma região endocárdica de interesse para arritmologia delimitada
anteriormente pelo folheto septal da valva tricúspide, posteriormente pelo tendão de Todaro, tendo no ápice o
corpo fibroso central e na base o óstio do seio coronariano (4) (Figura 2).
Figura 2 - Região do triângulo de Koch delimitada por triângulo vermelho. 
 
Na sua porção anterior está o folheto septal da valva tricúspide, na porção posterior o tendão de Todaro, no ápice está o corpo
fibroso central onde se localiza o feixe de His e a base do triângulo é o óstio do seio coronariano (4).
Em situações normais, só há uma forma de o estímulo elétrico passar do átrio para o ventrículo: é através
do nó AV. O esqueleto fibroso cardíaco é um complexo de tecido fibroso que sustenta as valvas cardíacas à
base do coração e é o responsável por isolar eletricamente as câmaras atriais das ventriculares (5) (Figura 3).
Dessa forma, a propagação do impulso atinge as células transicionais do nó AV (células que não possuem
características histológicas de condução nem de contração), onde há reduzidas junções comunicantes,
propiciando de maneira fisiológica um atraso na condução do impulso nervoso. Esse atraso que o nó AV
imprime à condução do estímulo elétrico é o responsável pelo silêncio elétrico que existe entre a onda P
(despolarização dos átrios) e o complexo QRS (despolarização dos ventrículos).
Figura 3 - Esqueleto fibroso cardíaco que dá sustentação às suas valvas. 
 
Também serve como isolante elétrico, não permitindo a passagem do estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos, a não ser pelo
nó atrioventricular ou algum feixe acessório que por ventura o paciente tenha (5).
O intervalo PR (ou mais corretamente “PQ”) é a expressão eletrocardiográfica da baixa velocidade da
condução do impulso pelo nó AV – atenção, existe atividade elétrica, mas esta é imperceptível aos
eletrocardiógrafos. Aliás, se pararmos para pensar, ainda bem que isso ocorre. Se não fosse por essa pausa,
os átrios e os ventrículos iriam despolarizar praticamente juntos, com todas as válvulas abertas. Para onde o
sangue iria?
O nó AV compacto mergulha no esqueleto fibroso do coração e, na região do corpo fibroso central, as
fibras do feixe de His nascem (esse sim um “feixe” de fato com 5-10 mm de comprimento). Esse feixe é
importante na prática clínica porque, marca o início do território elétrico ventricular, mas em eletrocardiografia
é irrelevante, porque sua atividade não consegue ser capturada pelos galvanômetros dos eletrocardiógrafos.
Portanto, não vemos a atividade de His no ECG.
Em eletrofisiologia invasiva, no entanto, podemos posicionar um cateter próximo ao feixe para capturar
sua atividade e assim definir o nível de bloqueio atrioventricular de um paciente. Em um bloqueio de
condução atrioventricular que não chegou a despolarizar o feixe de His, porexemplo, sabemos que o defeito
está no tecido atrial ou no nó atrioventricular. Quando o bloqueio ocorreu depois do feixe de His, denominado
“bloqueio infra-hissiano”, o problema não é mais o nó AV, e sim o tecido de condução ventricular, denotando
maior gravidade. Isto será importante no capítulo 23.
Ao adentrar no esqueleto fibroso rumo ao septo interventricular, o feixe de His se divide na sua porção
bifurcante em ramo direito, mais fino e frágil, e ramo esquerdo, que chega a possuir 5-7 mm de diâmetro.
O ramo direito passa pela musculatura septal na base do músculo papilar medial do ventrículo direito e
penetra nas trabeculações ou na banda moderadora (6). O ramo esquerdo parte inferior e anteriormente e se
divide em fascículo anterossuperior e fascículo póstero-inferior (7). O fascículo anterossuperior cruzará a via
de saída do ventrículo esquerdo e terminará na base do músculo papilar anterior. O fascículo póstero-inferior,
mais calibroso, se curvará posteriormente para atingir o músculo papilar posterior (8) (Figura 4).
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_023.htm
Figura 4 - Anatomia esquemática do feixe de His e de seus ramos direito e esquerdo, além dos fascículos anterossuperior e
póstero-inferior do ramo esquerdo (8). 
 
BM = banda moderadora; Hb = feixe de His (His bundle); MPA = músculo papilar anterior; MPP = músculo papilar posterior; RD =
ramo direito; RE = ramo esquerdo.
Tem-se questionado a natureza trifascicular do sistema de condução. De porções distais do fascículo
póstero-inferior ou do anterossuperior emerge uma intrincada rede de tecidos de condução septal, o que
resultaria na existência de quatro fascículos – um da direita e três da esquerda (9). Há também quem defenda
que o ramo direito também se bifurca ou trifurca, podendo, em teoria, um ser humano apresentar seis
fascículos no total (teoria hexafascicular). Detalhes serão vistos no capítulo 10.
Por fim, o impulso irá prosseguir pelas fibras de Purkinje, continuações desse sistema elétrico, até atingir
as células que irão contrair os ventrículos, gerando o complexo QRS. O trajeto nos ventrículos aumenta a
eficiência da sístole ventricular. Isso porque o estímulo contrátil chega primeiro às células do ápice cardíaco e,
posteriormente, ascende pelas paredes. Dessa forma, o ápice se contrai em direção à base do coração, onde
se encontram as artérias, que são os destinos do sangue acumulado nas câmaras inferiores.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
São de importância para eletrofisiologia alguns detalhes sobre a condução do estímulo elétrico: (a) na
maioria das pessoas, o nó AV possui capacidade de condução anterógrada e retrógrada, seguindo do átrio
para o ventrículo ou, se por desventura o ventrículo despolarizar-se primeiro, do ventrículo para o átrio – é o
que chamamos de condução retrógrada. Em até 35% das pessoas, existe ainda o que chamamos de “dupla
fisiologia nodal”, em que ocorre uma espécie de bifurcação do tecido nodal a nível de nó AV compacto (10);
(b) outra situação digna de nota é a presença de “atalhos” através do esqueleto fibroso, contendo feixes
acessórios usualmente chamados feixes de Kent (nomenclatura julgada errada por alguns especialistas, já
que Kent afirma ter encontrado, mas não descreve com detalhes, em seu artigo original conexões átrio-
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_010.htm
ventriculares múltiplas que seriam responsáveis pela condução elétrica de conduções normais) (11-13),
capazes de condução elétrica, que "trapaceiam" o atraso de condução fisiológico imposto pelo nó AV. Se o
impulso elétrico chega aos ventrículos antes do habitual atraso no nó AV, irá haver o que chamamos de pré-
excitação ventricular, e o que três cardiologistas, Wolff, Parkinson e White descreveram em 1930 como a
síndrome que leva seus nomes (14): a síndrome arritmogênica de Wolff-Parkinson-White, ou WPW, essas
estruturas serão descritas com detalhes no capítulo 19; outro tipo de atalho conhecido que o estímulo pode
tomar para ganhar os ventrículos é uma estrutura histologicamente semelhante ao nó AV, mas conecta
estruturas distintas. São as fibras de Mahaim e foram originalmente descritas por Mahaim e Benatt como
estruturas que conectavam o nó AV ao ramo direito ou ao ventrículo (15), mas hoje em dia sabe-se que há
sete tipos de “vias acessórias atípicas”, que serão descritas com detalhes no capítulo 19; por fim, vamos citar
uma estrutura que não “bypassa” o esqueleto cardíaco, mas pela sua semelhança com as anteriores, será
citada aqui. O feixe de James, ou via acessória atípica átrio-hissiana é uma estrutura histologicamente
semelhante ao nó AV pode conectar o átrio com o feixe de His, funcionando como um nó AV acessório. Esse
feixe foi responsabilizado pela Síndrome de Lown-Ganong-Levine (intervalo PR curto sem onda delta), mas
este termo está em desuso devido à falta de correlação clínica e anatômica (16–18). Também estará descrito
no capítulo 19.
Figura 5 - Resumo das fibras que conseguem “by-passar” o esqueleto fibroso cardíaco. 
 
Feixe de típicos: vias acessórias rápidas que produzem PR curto e onda delta e a síndrome de Wolff-Parkinson-White. Feixe de
Mahaim: vias acessórias lentas histologicamente semelhantes ao nó AV que produzem mínima ou nenhuma pré-excitação. Feixe de
James: Não “by-passa” o esqueleto, mas falamos aqui por ser similar às anteriores. São fibras histologicamente semelhantes ao nó
AV que conectam o átrio ao feixe de His, atuando como um nó AV acessório. Pode ser uma das causas do achado de um intervalo
PR curto sem onda delta no eletrocardiograma.
O resumo dessas fibras que produzem bypass através do esqueleto cardíaco está contido na figura 5.
NOÇÕES DO SUPRIMENTO SANGUÍNEO DO SISTEMA ELÉTRICO
O nó sinusal é irrigado pela artéria do nó sinusal, um ramo da artéria coronária direita (CD) em 53% dos
casos e da circunflexa nos outros 42% e de ambas artérias em 3%. A região de Bachmann recebe sangue de
um ramo da artéria do nó sinusal (19). O nó AV e o feixe de His são supridos pela artéria no nó AV, um ramo
da CD em 72% dos humanos e da Cx em 28% (20). O ramo direito e o fascículo anterior do ramo esquerdo
são supridos pelos ramos septais proximais da artéria descendente anterior (DA). O fascículo posterior do
ramo esquerdo é a porção menos vulnerável do sistema, recebendo suprimento duplo: DA e artéria
descendente posterior (DP) (21). O átrio é irrigado pelos ramos atriais das artérias coronárias (22) e os
ventrículos possuem irrigação complexa que será descrita com detalhes no capítulo 12.
Figura 6 - Sequência da atividade elétrica cardíaca e sua expressão no eletrocardiograma. 
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_019.htm
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_019.htm
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_019.htm
https://admin.kotobee.com/books/faf200b907/EPUB/EPUB/xhtml/epubsbtq6/OEBPS/Text/capitulo_012.htm
 
1: O nó sinusal se despolariza e inicia a ativação atrial direita e esquerda: onda P. 2: O estímulo elétrico corre lentamente pelo nó
AV: intervalo PR. 3: O ventrículo começa a despolarizar: complexo QRS. 4: A repolarização ventricular se completa.
Um resumo de tudo o que foi falado até aqui pode ser encontrado na Figura 6 e na Tabela 1.
Tabela 1 - Estruturas anatômicas de interesse em eletrofisiologia, sua irrigação sanguínea e expressão eletrocardiográfica.
Estrutura Irrigação ECG
Nó sinusal
Artéria do nó sinusal (ramo da CD em 53%,
Cx em 42% e dupla em 3%).
Despolarização é incapaz de ser sentida pelo eletrocardiórafo -
Silêncio elétrico.
Átrio direito Ramos atriais da coronária direita. Porção inicial da onda P.
Região de
Bachmann
Ramo da artéria do nó sinusal. Silêncio elétrico não interferindo na onda P.
Átrio
esquerdo
Ramos atriais da coronária esquerda. Porção final da onda P.
Nó AV
Artéria do nó AV(ramo da CD em 72% e da
Cx em 28%).
Despolarização é incapaz de ser sentida pelo eletrocardiógrafo,
gerando silêncio elétrico - Intervalo PR.
Feixe de His Mesma irrigação do nó AV.
Despolarização é incapaz de ser sentida pelo eletrocardiógrafo,
gerando silêncio elétrico - Intervalo PR.
Ramo direito Ramo septal da DA. Intervalo PR.
Ramo
esquerdo
DA e descendente posterior. Intervalo PR.
Fibras de
Purkinje
Depende da parede. Complexo QRS.
Ventrículos Depende da parede. Complexo Q
Siglas: AV: atrioventricular; CD: coronária direita; Cx: circunflexa; DA: descendente anterior.
INTRODUÇÃO À ELETROFISIOLOGIA – POR QUE O CORAÇÃO BATE? COMO O
ESTÍMULO ELÉTRICO É CONDUZIDO?
Calma, este tópico não morde. Vamos apenas entender como o estímulo elétrico é formado e conduzido
célula a célula, fibra a fibra. O processo de geração do impulso elétrico é realizado, na maior parte das vezes,
pelo nó sinusal, mas pode ocorrer em outras células com capacidade automática, a saber: nó AV, feixe de
His, fibras de Purkinje. A nível celular, ocorrem mudanças nas concentrações iônicas que resultam na
despolarização da membrana celular das suas células que estavam polarizadas e essa perturbação iônica é
propagada para as células adjacentes musculares, provocando a contração destas, e para o restante do
sistema elétrico que irá transmitir esse estímulo para as demais regiões cardíacas.
O potencial de ação das células automáticas é diferente do potencial de ação das células musculares.
Vamos observar em detalhes estas diferenças.
POTENCIAL DE AÇÃO DAS CÉLULAS AUTOMÁTICAS
A membrana de uma célula do nó sinusal possui canais de sódio, potássio e cálcio. Inicialmente, essas
células se encontram com uma carga negativa em relação a concentração extracelular, ou seja, polarizada (-
60 mV), com uma maior concentração de potássio no seu interior e uma maior concentração de sódio e cálcio
externamente. A situação polarizada do nó sinusal se mantém devido à presença de um canal de potássio
com corrente praticamente constante (IK).
A automaticidade das células do nó sinusal se deve a dois canais: (1) os canais lentos de sódio que
permitem uma entrada constante de sódio independente do potencial de ação. A corrente gerada por esse
canal é denominada IF, porque os nerds que a descobriram acharam “funny” que um canal de sódio pudesse
ser lento (23); os canais tipo T de cálcio (ICaT) que fazem entrar cálcio, também carga positiva para dentro da
célula. Esses dois canais vão aos poucos deixando menos negativo o potencial da membrana. Até que a
carga de – 40 mV é atingida. Quando o potencial alcança esse valor, os canais de cálcio dependentes de
voltagem (ICaL) se abrem, permitindo assim um grande influxo de cálcio que eleva o potencial para valores
positivos em torno de + 10 mV, ou seja, leva à despolarização da membrana (10,24) (o leitor atento perceberá
que o potencial de ação passou de polarizado negativo para polarizado positivo, mas, por convenção,
chamamos essa transformação em carga positiva de “despolarização”). Despolarização em eletrofisiologia
significa: positivei o potencial, fiz nascer o estímulo. Pronto. Agora você já sabe por que o coração tem o
potencial de “bater” sozinho (25).
Mas a vida continua e ao se obter um potencial positivo, abrem-se os canais de potássio (IK), que
promovem a repolarização da membrana. Repolarização em eletrofisiologia significa: voltei o potencial para
negativo, repolarizei a célula para iniciar de novo o processo.
Você encontrará esses passos que revisamos como “fases” em livros texto. A fase 4 é a fase de repouso,
em que a célula está polarizada e as correntes IF e ICaT estão pronunciadas. A fase 0 é a fase de
despolarização lenta comandada pela abertura dos canais de cálcio da corrente ICaL. A fase 3 é a fase em
que há abertura dos canais de potássio que repolarizam a célula. Veja o resumo desses passos na Figura 7.
Figura 7 - Potencial de ação da célula automática, particularmente a do nó sinusal. 
 
A fase 4 é a fase de repouso, em que a célula está polarizada e as correntes IF e ICaT estão pronunciadas. A fase 0 é a fase de
despolarização lenta comandada pela abertura dos canais de cálcio da corrente ICaL. A fase 3 é a fase em que há abertura dos
canais de potássio que repolarizam a célula.
POTENCIAL DE AÇÃO DAS CÉLULAS CONTRÁTEIS
O potencial de membrana de repouso das células musculares cardíacas é aproximadamente – 90 mV (ou
seja, a célula muscular tem um potencial mais negativo que as células automáticas). Ao ocorrer influxo de
íons provenientes das células que já se   despolarizaram antes através das junções comunicantes, este
potencial irá ser levemente positivado, o suficiente para abrir os canais rápidos de sódio (INa) e desencadear
um grande influxo de sódio positivando o potencial de ação para + 47 mV. Consequentemente, os canais
rápidos de sódio despolarizam a membrana.
Essa despolarização irá resultar na abertura dos canais antagônicos responsáveis pela fase de
repolarização: potássio que repolariza a célula e cálcio que segue deixando-a despolarizada. Entenda: as
correntes potássio (Ito, IKr e IKs) servem para que saiam cargas positivas e a célula seja repolarizada. Já a
corrente lenta de cálcio (ICaL), por onde entram cargas positivas, seguem positivando o potencial da célula.
Devido à abertura mais gradual dos canais de cálcio, sua ação é atrasada em relação aos canais de potássio.
Logo, a saída de potássio inicia a repolarização da célula (fase 1), contudo, devido a entrada lenta de cálcio,
irá se formar um breve equilíbrio na movimentação das cargas. Esse antagonismo representa a fase de platô
do potencial de ação.
Vou repetir pra que fique bem entendido: a fase de platô é a fase 2 do potencial de ação. Nela acontece
algo curioso: duas correntes brigam entre si. Canais de potássio tentam repolarizar a célula e canais de cálcio
tentam deixa-la polarizada.
Essa entrada de cálcio também dispara a liberação do cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático.
Dessa forma, uma grande quantidade de cálcio se concentra no meio intracelular e irá participar do processo
de contração muscular.
Entretanto, não demora para os canais de cálcio se fecharem novamente, pois, com a leve queda do
potencial durante o platô, a voltagem deixa de ser suficiente para mantê-los abertos. Consequentemente, a
repolarização ocorre, afinal apenas o potássio (carga positiva) está saindo da célula. E assim permanece por
toda a fase de repouso com a célula polarizada devido à ação do canal retificador IK1. O resumo destes
passos você encontrará na Figura 8.
Figura 8 - Potencial de ação e correntes iônicas por canais. 
 
Na fase 4, a célula se mantém polarizada pela ação do canal retificador IK1. Quando há uma perturbação iônica na membrana
devido à entrada de íons provenientes de células vizinhas já despolarizadas através de junções comunicantes, o canal rápido de
sódio se abre (INa) e despolariza a membrana, levando seu potencial de -90 mV para + 20 mV, sendo responsável pela fase 0. Na
fase 1, a ação da corrente Ito faz com que potássio seja expulso da célula, que perde um pouco da sua positividade. A fase 2 é a de
platô. A ação dos canais de potássio (IKr e IKs) em tirar carga positiva da célula se opõe à ação dos canais lentos de cálcio (ICaL)
que tentam colocar carga positiva. Na fase 3, com o fechamento do canal de cálcio, o potássio reina absoluto, repolarizando a
célula (27).
E aí, com todo esse cálcio no interior da célula, o que acontece? Ele se liga à troponina C, que por sua vez
irá se ligar à tropomiosina e facilitar o acoplamento das moléculas de actina e miosina, levando à contração
da célula. Concomitantemente a isso, uma parte dos íons sódio e cálcio já foram para as células adjacentes
através das conexinas e estarão se contraindo logo em seguida. Desse modo, as milhões de células
miocárdicas ventriculares despolarizam-se quase que instantaneamente (25). Nomeie um órgão mais bonito
que esse e falhe miseravelmente.
Na tabela 2, você encontrará um resumo