Resumo de Cirrose Hepática - Gastroenterologia

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Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
Cirrose Hepática 
 
É importante falar um pouco sobre a estrutura 
lobular do fígado normal, temos que lembrar que 
o sangue chega no fígado pelos ramos portais 
(70%), e uma menor parte pela artéria hepática 
(30%), é um sangue venoso, mas com uma grande 
quantidade de oxigênio. O sangue chega no lóbulo 
hepático, onde vemos os sinusóides com as céls 
próprias e céls de langerhans (céls apresentadoras 
de antígeno do fígado), e, por fim, o sangue chega 
na veia centrolobular. Ao contrário do sentido 
sanguíneo, a bile é produzida pelos hepatócitos e 
sai em direção ao espaço porta (que possui ducto 
biliar, artéria e veia). Além disso, ainda existe o 
espaço de Disse, que é o espaço entre os 
sinusóides e os hepatócitos. 
 
 
Entre o espaço porta e a veia centrolobular, os 
hepatócitos são divididos em 3 áreas, sendo a área 
1 mais próxima do espaço porta e a área 3 mais 
próxima da veia centrolobular. Como a zona 3 é a 
região mais longe do suprimento sanguíneo 
oxigenado, ela é a que mais sofre em situações de 
hipóxia, como no álcool, hipertireoidismo, uso de 
drogas e outras doenças, como a esquistossomose. 
*O ovo da esquistossomose não consegue entrar 
nos sinusóides, fazendo obstrução e provocando 
hipertensão portal, mas não cursa com cirrose. 
A cirrose nada mais é do que onde houve uma 
inflamação e ficou um caroço, segundo a 
professora, cirro significa caroço e cirrose significa 
fígado encaroçado. Na histologia, observamos a 
perda da arquitetura normal dos hepatócitos por 
conta do processo inflamatório e a formação de 
nódulos a partir disso. 
Áreas de hepatócitos circundados por fibrose, que 
não tem contato com espaço porta nem veia 
centrolobular. 
 
 
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*O grupo de hepatócitos que fica ilhado pela fibrose 
vão perdendo a sua função e podem entrar em 
sofrimento. 
A cirrose hepática pode ser classificada de duas 
formas, ela pode ser macronodular ou 
micronodular. 
Fígado com macronódulos decorrentes da cirrose 
hepática e não é algo neoplásico, o álcool é a 
principal causa de cirrose micronodular. Quando 
partimos para a visualização da cirrose 
micronodular, vemos pequenos nódulos e as 
hepatites B e C são as principais causas de 
micronodular. 
 
*A cirrose pode ser mista, tendo áreas de cirrose 
micronodular e macronodular. 
A etiologia da cirrose está em sua maior parte 
relacionada com o álcool, seguido de hepatite viral 
C, hepatite viral B e depois disso outras causas em 
menor número, como a esteatohepatite não 
alcoólica. 
 
O álcool é metabolizado no fígado e forma ácidos 
graxos, esse processo deposita dentro do 
hepatócito gotas de gordura, tomando conta da 
célula, isso se chama esteatose alcoólica, portanto, 
a esteatose macrogoticular é a primeira alteração 
histopatológica que vemos na cirrose hepática 
alcoólica. Essa esteatose macrogoticular vai levar a 
um sofrimento dos hepatócitos e necrosam, 
começa um processo inflamatório importante 
chamado de hepatite alcoólica, que vai provocar a 
fibrose, que, inicialmente, é peri veia centrolobular 
e depois vai ir até o espaço porta. 
*Corpúsculo de Mallory: Hepatócito que sofreu 
degeneração, sofreu apoptose e pode ser 
englobado por outro hepatócito, fazendo uma 
inclusão citoplasmática chamado de corpúsculo de 
Mallory, presente na esteatose alcoolica e não 
alcoolica, é um marcador importante de doença 
hepática. 
 
A presença de fibrose é o marcador de 
gravidade na hepatopatia alcoolica. 
Outra etiologia importante é a cirrose pelo vírus 
hepatotróficos, que são os vírus da hepatite B 
(vírus DNA, imagem 1) e o vírus da hepatite C (vírus 
RNA, imagem 2) sendo que o da hepatite B pode 
ser piorado pelo vírus delta, que é um vírus 
defectivo que mora dentro da hepatite B e leva a 
uma piora do quadro clínico e gravidade da doença. 
 
*Outros vírus como a hepatite E e A não levam a 
cronicidade. 
*Além disso, é importante pesquisar se a hepatite 
alcoolica e a por vírus podem coexistir no paciente. 
 
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Uma outra etiologia bem importante é a cirrose 
hepática causada pela esteatohepatite não 
alcoólica (NASH), por alterações causadas por 
obesidade, diabetes do tipo 2 e hiperlipidemia 
passa a ter um sofrimento hepático por conta da 
dificuldade do metabolismo dos ácidos graxos, o 
que leva a um estresse oxidativo importante por 
excesso de radicais livres e causa uma lesão no 
fígado, semelhante a doença alcoolica do ponto de 
vista histológico. Do ponto de vista clínico, a doença 
alcoolica tem predomínio de TGO ao invés da TGP, 
a esteatohepatite não alcoolica, que é uma doença 
plurimetabólica, ela tem predomínio de TGP. 
 
Outras causas podem existir, como a 
hemocromatose, que é uma doença hereditária na 
alteração do metabolismo do ferro, depositando 
ferro no fígado, esse depósito vai levando a um 
processo inflamatório e é causa de cirrose hepática, 
clinicamente desconfia disso quando está com 
ferritina elevada e a saturação de transferrina acima 
de 55%, ao se desconfiar disso deve pedir a 
alteração para ver hemocromatose. Outro lugar 
onde há muito deposito é o pâncreas, então 
pancreatite associada a cirrose hepática sempre 
temos que descartar hemocromatose. 
 
Assim como a hemocromatose, existem outras 
doenças de depósito geneticamente determinadas, 
como a doença de Wilson, que é um erro no 
metabolismo do cobre, há depósito de cobre na íris 
do paciente, denominado anel de Kayser-Fleischer 
e a característica dessa doença é que frequente ter 
alterações neurológicas e psiquiátricas, então, a 
existência de doenças neurológicas e psiquiátricas 
com hepatopatia crônica devemos desconfiar de 
doença de Wilson. 
 
Outra doença geneticamente causada é a 
deficiência de alfa 1 anti-tripsina, encontramos 
por deficiência um processo inflamatório importante 
desses pacientes, geralmente crianças e pessoas 
jovens. 
Quando há uma estase venosa importante no 
fígado, pode ter uma hepatopatia crônica com 
cirrose, paciente com ICC direita, pericardite 
constritiva, estenose de tricúspide ou pulmonar, 
nessas situações há uma grande sobrecarga direita 
que vai fazer com que o sangue que vem do fígado 
não consiga circular de forma correta, fazendo uma 
congestão dentro do fígado, que pode levar a um 
processo de fibrose que pode culminar numa 
cirrose hepática. Na síndrome de Budd-Chiari há 
uma trombose das veias hepáticas. 
 
 
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Essa síndrome leva a uma grande estase venosa, 
que promove fibrose no fígado e culmina com 
complicações importantes. Temos que pensar 
nessa síndrome quando o paciente tiver fenômenos 
tromboembólicos, como os que tem deficiência de 
fatores anticoagulantes ou aumento de fatores pró-
coagulantes, pacientes com deficiência de proteína 
S, deficiência de proteína C, que tem erros de 
metabolismo presentes. 
*Gravidez possui aumento de risco tromboembólico 
e não é incomum ter sindrome de Budd-Chiari pós 
gravidez. 
Obstrução dos ductos biliares pode causar 
cirrose, seja qualquer for a etiologia da obstrução, 
como um tumor ou cálculo. Nas imagens vemos a 
dilatação importante das vias biliares, sendo que, se 
isso durar 4 meses ou mais pode evoluir para 
cirrose hepática. 
 
*A obstrução de via biliar deve ser drenada para 
poder poupar o fígado e melhorar o quadro clínico 
do paciente. 
Doenças autoimunes podem causar cirrose 
hepática, como cirrose biliar primária ou 
Colangite biliar primária, é uma doença ductular, 
vemos um processo inflamatório importante ao 
redor do ducto biliar na biópsia, ela pe marcada pelo 
anticorpo antimitocôndria. Outra doença é a 
Colangite esclerosante primária, é uma doença 
da via biliar com um processo inflamatório 
autoimune extremamente irregular levando a 
dilatações e estenoses com uma imagem em colar 
de pérolas, sãoprocessos fibróticos que levam a 
estenoses e dilatações, causa cirrose hepática e 
está intimamente ligada a doença inflamatória 
intestinal, principalmente retocolite ulcerativa, todo 
paciente com doença inflamatória intestinal 
pedimos FA e GGT pois eles são marcadores de 
colestase, se tiverem alterados pode indiciar a 
presença dessa doença. 
 
Outra doença autoimune é a hepatite autoimune, 
é um processo inflamatório no parênquima hepático 
marcado pelo anticorpo anti-músculo liso ou anti-
LKN, sendo que a maioria dos pacientes com essa 
doença tem o primeiro marcador, e a minoria, 
principalmente crianças, tem o segundo marcador. 
O uso crônico de drogas é uma importante causa 
de cirrose, como metotrexate (utilizado para 
doenças autoimunes, imunomodulador, leva a 
fibrose e precisa de uma dose acime de 1250 mg 
da somatória da dose para começar a ter risco e 
acima de 1500 é preocupante de fazer), alfa-
metildopa (anti-hipertensivo que deixou um pouco 
de ser utilizado) e amiodarona (dá uma lesão 
semelhante a esteato hepatite não alcoolica, é um 
antiarrítmico). 
Em relação aos aspectos clínicos da cirrose, ela 
pode ser compensada ou descompensada, e 
alguns aspectos importante para o diagnóstico são 
sexo, idade, profissão, antecedentes de icterícia, 
hepatite e transfusão de sangue, uso de drogas, 
uso de álcool, dor abdominal, emagrecimento, 
icterícia, ascite, hemorragia digestiva e 
encefalopatia hepática. 
*60 gramas/dia para o homem e 30 gramas/dia para 
a mulher de consumo de álcool são suficientes para 
dar sintoma. 
*A cirrose em si não causa dor abdominal, mas o 
evento que está causando a cirrose, como uma 
trombose de veia renal pode causar a dor. 
Em relação ao exame físico, temos que prestar 
atenção em algumas coisas, o estado geral é muito 
importante, nutrição, icterícia, hálito (cheiro de 
maçã podre), aranhas vasculares, eritema palmar, 
atrofia testicular, ginecomastia, alteração na 
distribuição de pelos, edema de mmii, é importante 
examinar o fígado, baço, verificar presença de 
ascite e circulação colateral. 
 
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Imagem mostrando aranhas vasculares, que são 
pequenas dilatações. 
Outras imagens de aranhas vasculares, que são 
causadas por microaneurismas de onde saem 
dilatações, sempre no meio vai haver um ponto, 
que, se apertarmos esse ponto, vai sumir a aranho, 
e quando soltarmos, vai voltar. 
Eritema palmar, que é um rubor importante nessa 
região.
 
Ginecomastia decorrente do aumento do estrogênio 
circulante, e, assim que começa a ginecomastia, 
dói, é muito comum o homem procurar o serviço de 
saúde por conta da dor. 
 
Circulação colateral, que pode ser exuberante 
como essa que possui ascite volumosa e hérnia 
umbilical.
 
*Todo paciente com risco de hepatopatia crônica é 
necessária colocar no prontuário se há presença ou 
ausência de sinais periféricos de hepatopatia 
crônica. 
 
 
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Hepatomegalia. 
*Cirrose hepática pode ter um tamanho de fígado 
aumentado, diminuído ou normal, só o tamanho do 
fígado não nos diz muita coisa. 
Esplenomegalia, podemos ver por baço aumentado 
ou Traube ocupado. 
O paciente pode estar desnutrido, professora citou 
sarcopenia, que dificulta muito o tratamento do 
paciente, podendo chegar sem músculo nenhum. 
Flapping é uma característica que precisa se 
pesquisar para ver encefalopatia hepática, que é a 
presença de derivados nitrogenados metabolizados 
pelas bactérias intestinais, absorvido e que vão em 
direção ao fígado, mas como há a cirrose, acontece 
um desvio do fluxo e esses derivados nitrogenados 
vão ultrapassar a barreira hematoencefálica e vão 
funcionar como falso neurotransmissor. 
- Aspectos laboratoriais da cirrose hepática: 
Hemograma (pancitopenia, diminuição de 
hemácias, leucócitos e plaquetas, sendo que 
quanto menor o número de plaquetas, maior o risco 
de ter fibrose avançada), TAP, bilirrubinas, ALT, 
AST, GGT, FA, albumina, ureia, creatinina 9essas 
duas precisam ser dosadas para avaliar a função 
renal), Na, K, análise de líquido ascítico (GASA, 
gradiente da albumina soro ascite), marcadores 
virais, autoanticorpos, ferro, saturação da 
transferrina, ceruloplamina e alfa 1 anti-tripsina. 
É necessário pedir EDA para todo paciente com 
suspeitada de hepatopatia crônica avançada para 
poder avaliar as varizes de esôfago. O principal 
risco desses pacientes é o sangramento, quando 
apresenta os red spots o risco é maior, partindo 
para uma profilaxia primária, com uma ligadura 
elástica ou injeções. 
Obrigatório pedir USG, não quer dizer que o 
paciente com o ultrassom normal não tenha cirrose, 
mas quando vemos um ultrassom alterado, significa 
que o paciente tem cirrose, portanto é um exame 
com baixa sensibilidade, mas alta especificidade. 
Analisar se o fígado tem aspecto de papel rasgado, 
heterogenicidade, fibrose peritportal, dilatação de 
veia porta (2ª imagem), baço aumentado, CHC, etc. 
 
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A tomografia deve ser feita mais para pesquisa de 
nódulos e estado das veias do que Dx de 
hepatopatia crônica. 
 
Tomografia mostrando um CHC. 
*Elastografia, método que joga uma onda e vai ver 
a rigidez do fígado, é possível ver a quantidade de 
fibrose e classificar o grau e ver se tem cirrose ou 
não. 
A biópsia hepática só vai ser feita para aqueles 
pacientes que o Dx ficou impossível de ser dado por 
métodos não invasivos. 
 
Outro exame complementar que já foi muito 
utilizado é a laparoscopia, que é utilizada para ver 
o fígado e o baço por dentro. 
 
Lembrando que, a cirrose pode ser compensada ou 
descompensa, sendo que, a compensada tem 10% 
de chance ao ano de descompensar, e, depois que 
isso acontece, a sobrevida não é muito grande, em 
média de seis anos, apresentando icterícia, ascite, 
encefalopatia hepática e hemorragia digestiva. 
- Tratamento: Algo muito importante é o uso de 
uma dieta balanceada, não deve utilizar uma dieta 
com restrição de gordura, a dieta deve ter um grau 
de proteína de 1-1,2 g de proteína/dia, se tem 
ascite, faz uma restrição de sódio, mas não zero 
sódio (2g/dia). A abstinência do álcool é importante, 
fazer atividade física, evitar o uso de medicação 
hepatotóxica e evitar o uso de benzodiazepínicos 
(para não dar encefalopatia hepática). 
É importante fazer o tratamento da etiologia da 
doença também, na cirrose alcoolica é a 
abstinência do álcool, nas hepatites virais é o uso 
de medicações próprias, hepatite autoimune é 
corticoide e azatioprina, doença de Wilson é 
dpenicilamina, hemocromatose é sangria 
terapêutica e colangite biliar primária e colangite 
esclerosante primária é o ácido ursodesoxicólico. 
 É importante fazer a profilaxia das 
complicações, como tratamento da ascite, 
prevenção e TTO da HD, TTO da encefalopatia 
hepática, prevenção de TTO da síndrome 
hepatorenal e prevenção do CHC. 
O tratamento definitivo é o transplante de 
fígado, deve ser indicado para cirrose hepática 
Child B, sangramento varicoso de repetição, 
encefalopatia hepática, peritonite bacteriana 
espontânea, prurido refratário e colangite de 
repetição. O MELD é a classificação da fila de 
transplante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Complicações da Cirrose 
A cirrose hepática é uma condição grave que surge 
por uma agressão hepática crônica, ela tem como 
principais repercussões clinicas a hipertensão 
portal e a insuficiência hepática, é a partir dessas 
duas que surgem as complicações do paciente 
cirrótico. 
 
Alguns exemplos de complicações são hemorragia 
digestiva alta varicosa, ascite que pode infectar e 
surgir uma condição chamada de peritonite 
bacteriana espontânea, encefalopatia hepática e 
síndrome hepatorenal. 
- Bases anatômicas da hipertensão portal: É 
importante lembrar que a irrigação hepática vem da 
veia porta e da artériahepática, com a presença da 
fibrose hepática, ocorre um aumento da resistência 
a chegada de sangue, isso aumenta a pressão no 
sistema anterior, que é o sistema porta, e, como 
uma forma de fuga do aumento dessa resistência, 
surgem as varizes de esôfago e esplenomegalia, 
por exemplo. 
 
- Varizes esofágicas: O desenvolvimento das 
varizes de esôfago é um marco muito importante 
para a hipertensão portal, essas varizes podem 
sangrar e é daí que vem a gravidade, os fatores 
preditores para o sangramento são o tamanho e 
calibre da variz, quanto maior possuem maior risco 
de sangrar, presença de sinais vermelhos no topo 
da variz chamados de red spots aumentam o risco 
de sangramento, a gravidade da doença hepática, 
quanto pior o prognostico maior a chance do 
paciente sangrar (Child C) e gradiente de pressão 
venoso-hepático, acima de 5mmHg tem o 
desenvolvimento da hipertensão portal, acima de 
10 mmHg surgem as varizes de esôfago, e quando 
o gradiente está maior ou igual a 12 mmHg 
aumentam o risco de sangramento. 
Imagem mostrando o momento do sangramento da 
variz. 
Quando estamos de frente a um paciente com muito 
risco de sangrar, mas nunca sangrou, temos que 
adotar a profilaxia primária. Essa medida será 
usada para pacientes que tem varizes de médio ou 
grosso calibre, paciente com variz de fino calibre, 
mas com sinal preditor de disfunção hepática (Child 
B ou C) ou de fino calibre com red spots. Essa 
profilaxia é feita de duas maneiras, utilizar o 
betabloqueador não seletivo, o mais usado é o 
propranolol, ou lançar mão da ligadura elástica. 
No paciente que sangra, precisa interromper o 
sangramento, eles podem chegar com histórico de 
hematêmese ou melena, ou sangramento ativo, 
nesses fazemos reposição volêmica em pacientes 
instáveis, hipovolêmicos ou taquicardicos, drogas 
vasoativas que são os constritores esplâncnicos, a 
mais utilizada e de 1ª escolha é a terlipressina, e a 
antibioticoprofilaxia para prevenir peritonite 
bacteriana espontânea no paciente cirrótico com 
ascite e para diminuir o risco de sangramento, pois 
o antibiótico diminui a liberação de endotelina e 
 
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endotoxinas, que diminui o gradiente de pressão 
venoso-hepático, o que diminui a chance de 
sangrar, sendo que o antibiótico de escolha é a 
ceftriaxona (1g/dia por 7 dias) ou norfloxacino 
(400mg de 12/12 horas). 
*Regra das 8, manter a pressão do paciente em 80 
e reposição média de hemoglobina de 8. 
Esse é o protocolo inicial para o paciente que está 
sangrando, antes mesmo de realizar a EDA, que 
sempre vai ser feita nas primeiras 12 horas para 
investigar a causa do sangramento e fazer o 
tratamento endoscópico, que é feito com a ligadura 
elástica ou escleroterapia. 
 
Após a realização da EDA e de um dos métodos de 
tratamento do sangramento, se há o controle do 
sangramento, vai adotar a profilaxia secundária 
que é a prevenção de um novo sangramento 
usando ligadura elástica e betabloqueador não 
seletivo (diferente da profilaxia primária que 
usamos só um dos dois, como o risco de sangrar 
aqui é maior, fazemos uma terapia combinada dos 
dois). Se o sangramento for persistente, vai repetir 
a endoscopia e tentar fazer outro método 
endoscópico para o sangramento, se persistir de 
novo, vai lançar mão do balão de Sengstaken-
Blakemore (é um tratamento temporário) ou o TIPS 
(Shunt intra-hepático porto-sistêmico). 
Ligadura elástica. 
- Ascite: As principais causas de ascite são cirrose 
hepática (em 80% dos casos), carcinomatose 
peritoneal, insuficiência cardíaca, tuberculose 
peritoneal e outras causas, como sindrome 
nefrótica e pancreatite. A fisiopatologia da ascite 
envolve basicamente a pressão hidrostática, 
pressão oncótica e produção e reabsorção do 
líquido peritoneal. O aumento da pressão 
hidrostática pode ser causado por cirrose 
hepática, insuficiência cardíaca e pericardite 
constritiva, a redução da pressão oncótica pode 
ser causada por síndrome nefrótica, cirrose 
hepática e desnutrição. A produção do liquido 
peritoneal > reabsorção pode ser causada por 
tuberculose peritoneal e carcinomatose peritoneal. 
*O diagnóstico de ascite é clínico, feito por exame 
físico (piparote e macicez móvel) e história clínica. 
Os exames de imagem podem ajudar a confirmar a 
hipótese diagnóstica, e em casos para identificar as 
ascites menores, podemos lançar mão do USG. 
Todo paciente com ascite, devemos investigar a 
etiologia e fazer a paracentese diagnóstica, ela é 
feita em todo paciente internado com ascite no 
momento da admissão hospitalar, nos pacientes 
cirróticos vamos fazer a paracentese quando há 
uma deterioração do quadro clínico ou quando o 
paciente faz febre, fazemos para descartar a 
possibilidade de peritonite bacteriana espontânea. 
Na análise do líquido coletado, temos que nos 
atentar obrigatoriamente a contagem de células 
(avaliação de infecção), albumina, proteínas totais 
e cultura do LA. De forma opcional podemos fazer 
glicose/DHL, gram/cultura para TB, 
amilase/triglicerídeos, pesquisa de células 
neoplásicas. 
GASA – Gradiente de albumina soro-ascite, o 
cálculo do GASA é feito pelo gradiente da albumina 
do soro menos o gradiente da albumina do líquido 
ascitico. No mesmo momento que você solicita a 
albumina do líquido ascitico, você solicita a 
albumina sérica do paciente, e quando o resultado 
chegar, faz o cálculo e vai ter um valor X, se ele for 
maior que 1,1 estamos diante de um paciente com 
hipertensão portal, se ele for menor que 1,1 
estamos diante de um paciente sem hipertensão 
portal. 
 
 
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Se o GASA é maior que 1,1 (ALTO), há hipertensão 
portal, sendo as principais causas dela a cirrose 
hepática, insuficiência cardíaca, metástases 
hepáticas e sindrome de Budd-Chiari. Quando tem 
um GASA baixo, são as outras causas de ascite, 
como carcinomatose peritoneal, sindrome nefrótica, 
peritonite tuberculosa e ascite pancreática. 
o Num paciente cirrótico, na análise do 
liquido ascitico temos uma contagem de 
leucócitos baixa (<500 células/mm3 e 
contagem de PMN<250), GASA maior ou 
igual a 1,1, proteína total <2,5g/dl (esse 
dado de proteína baixa é o diferencial entre 
insuficiência cardíaca e cirrose hepática) e é 
um líquido amarelo citrino. 
 
o Num paciente com ICC, os dados são todos 
iguais ao do paciente cirrótico, o que 
diferencia é a proteína total, que nesse caso 
é alta >2,5g/dl, geralmente é maior que 3, 4 
e 5. 
o Na carcinomatose peritoneal, a contagem 
de leucócitos vai ser >500 células/mm3 
(PMN<50%), GASA < 1,1, proteína total > 
2,5 e coloração amarelo citrino ou 
hemorrágico. 
O tratamento da ascite do paciente cirrótico vai ser 
feito por: 
1. Restrição de sódio (2g/dia). 
2. Restrição hídrica se o sódio for menor que 120 
mEq/L. 
3. Diuréticos como espironolactona (inicia com 
100mg e pode chegar a 400mg) ou furosemida 
(inicia com 40mg e pode chegar a 160mg). 
4. Paracentese terapêutica com reposição de 
albumina (6 a 8 g/L LA) nos pacientes com 
ascite tensa ou ascite refratária, esse último é o 
paciente que não tolera usar diurético. 
*Paracentese sem reposição de albumina aumenta 
o risco de sindrome hepatorenal. 
- Peritonite bacteriana espontânea: é uma 
infecção do líquido ascítico que ocorre em cirróticos 
descompensados na ausência de uma fonte intra-
abdominal de infecção (úlcera perfurada, divertículo 
que perfurou, etc). A prevalência de PBE em 
cirróticos internados é de 10 a 30%, com uma 
mortalidade alta de 20 a 30%. O surgimento da PBE 
se dá por translocação de bactérias entéricas e 
baixa capacidade de opsonização do LA por conta 
da baixa concentração de proteínas que diminui a 
capacidade de defesa. 
*Bactéria faz a translocação para o sangue, faz uma 
bacteremia, vai pela circulação até o peritônio e 
passa para o LA. 
*O fígado produz opsoninas, por issoquando está 
baixo aponta para um problema no fígado. 
O diagnóstico dela é feito pela contagem de PMN 
no LA >250/mm3 e proteína baixa, além da cultura 
positiva do LA, sendo que, na maioria das vezes, o 
paciente possui uma clínica de infecção, como 
febre, dor abdominal encefalopatia hepática, etc. 
O TTO de primeira escolha é a cefotaxima (no 
nosso meio utilizamos a ceftriaxona, que é uma 
cefalosporina de 3ª geração) associada a albumina 
em 2 condições, quando o paciente tem creatinina 
maior ou igual a 1 ou bilirrubina maior do que 4, pois 
esses dois são fatores de risco de disfunção renal, 
ou seja, associar a albumina para prevenir sindrome 
hepatorenal. 
 
Todo paciente com dx de PBE tem o risco de ter 
novamente, então a medida para prevenir a 
recorrência dessa infecção é a profilaxia 
secundária com norfloxacina 400mg/dia em uso 
contínuo até que o paciente seja transplantado ou 
resolva a ascite. 
- Encefalopatia hepática: Surge por alterações 
neuropsíquicas que são reversíveis, mas existem 
pacientes muito graves que podem ter 
encefalopatia hepática persistente, ela possui um 
amplo espectro clínico (de subclínica até o coma), 
maior chance de ocorrer em pacientes com cirrose 
hepática descompensada, pode acontecer quando 
 
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tem a formação de shunts porto-sistêmicos e na 
insuficiência hepática aguda grave. 
 
*O marco importante do grau 1 é a inversão do ciclo 
sono-vigília, o do grau 2 é o asterixis, que é o 
Flapping. 
A patogenia é o aumento dos níveis de amônia, por 
conta da diminuição da metabolização da amônia 
no fígado que vai passar a barreira 
hematoencefálica, ação de falsos 
neurotransmissores (octopamina e 
feniletanolamina), aumento de número e 
sensibilidade de receptores 
GABA/benzodiazepínicos que são inibidores do 
SNC. 
Sempre precisamos identificar algum fator 
precipitador dessa condição, o mais comum deles é 
infecção (TB/ITU/PBE), ainda podem ser 
hemorragia digestiva, ingestão excessiva de 
proteínas (faz aumento da quantidade de amônia), 
hipocalemia, uso de benzodiazepínicos, 
insuficiência renal e TIPS. 
O dx é clínico com a história clínica e exame físico, 
paciente tem alterações neuropsíquicas, com 
Flapping, hálito hepático, pode fazer testes 
psicométricos, como o teste de conexão numérica, 
micrografia, e pode fazer eletroencefalograma onde 
encontramos ondas theta e delta. 
O TTO é a identificação e correção do fator que 
desencadeou a encefalopatia, suspender o uso de 
diuréticos, restringir proteínas da dieta de origem 
animal (modificando as proteínas que o paciente 
come, proteína da clara do ovo, leite e vegetais são 
melhores digeridas), atividade física (NH3 também 
é metabolizado no músculo) e suporte calórico 
adequado. 
O tratamento medicamentoso é feito com lactulose 
(10 a 30 ml 3x/dia) que reduz as bactérias que 
fazem a conversão da ureia em amônia, rifaximina, 
neomicina (2 a 6 g/dia) e metronidazol (750 
mg/dia). 
 
- Síndrome hepatorenal: é uma insuficiência renal 
funcional que ocorre em pacientes com cirrose 
avançada na ausência de evidência clínica, 
anatomica e laboratorial de doença renal, é algo 
funcional pela constrição das arteríolas renais. É 
uma complicação muito grave em pacientes 
cirróticos com ascite, o prognóstico é muito 
reservado e a mortalidade chega a 90%. 
SHR é um distúrbio funcional, com alterações 
histológicas mínimas ou ausentes, o rim 
transplantado para paciente com insuficiência renal 
funciona normalmente e o transplante de fígado 
tende a reverter esse quadro. 
É classificada em tipo 1 e 2, sendo que o tipo 1 tem 
uma evolução rápida e progressiva da perda da 
função renal em curto período de tempo (dias ou 
semanas), e o tipo 2 tem uma evolução mais lenta 
e progressiva, com uma sobrevida superior ao tipo 
1, e o paciente perfil desse tipo é aquele que tem 
ascite refratária. 
Os critérios para dx são: 
1. Cirrose com ascite. 
2. Lesão renal aguda pelos critérios de ICA-AKI. 
3. Ausência de melhora nos valores de creatinina 
após pelo menos dois dias da interrupção do 
uso de diuréticos e iniciada expansão com 
albumina (1g/kg de peso). 
*Aumento de pelo menos 0,3 na creatinina nas 
últimas 48 horas ou nos últimos 7 dias já é critério 
para diagnóstico. 
4. Excluir se o paciente está chocado ou perdeu 
sangue na hemorragia digestiva. 
5. Afastar o uso recente ou recorrente de drogas 
nefrotóxicas. 
6. Ver se o paciente tem doença renal 
parenquimatosa. 
O TTO de melhor escolha é a prevenção, 
transplante renal e evitar e tratar os fatores 
precipitantes, como paracentese sem reposição de 
albumina, PBE e hemorragia.