Inflamação Crônica

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Inflamação Crônica
José Valter F. dos Santos
Conceitos gerais
• Inflamação de duração prolongada (semanas a meses).
• Coexistência em variadas combinações entre a inflamação, a injúria 
tecidual e as tentativas de reparo.
• Pode se seguir à inflamação aguda.
• Pode se iniciar insidiosamente, como uma resposta de baixo grau e 
latente, sem nenhuma manifestação de uma reação aguda. (artrite 
reumatóide, aterosclerose, tuberculose e fibrose pulmonar, câncer, 
Alzheimer)
Causas
• Infecções persistentes por micro-organismos que são difíceis de 
erradicar.
• Doenças inflamatórias imunomediadas.
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou 
endógenos.
Alterações morfológicas
• Infiltração com células mononucleares, que incluem macrófagos,
linfócitos e células plasmáticas.
• Destruição tecidual, induzida pelo agente agressor persistente
ou pelas células inflamatórias.
• Tentativas de cura pela substituição do tecido danificado por
tecido conjuntivo, realizadas pela proliferação de pequenos
vasos sanguíneos (angiogênese) e, em particular, fibrose.
Maturação dos fagócitos mononucleares
Os Macrófagos e a Inflamação Crônica
• Os macrófagos são um dos componentes do sistema mononuclear fagocítico.
• A partir do sangue, os monócitos migram para vários tecidos e se diferenciam em 
macrófagos. Os monócitos começam a emigrar para dentro dos tecidos 
extravasculares muito cedo na inflamação aguda, e dentro de 48 horas eles podem 
constituir o tipo de célula predominante.
• A meia-vida dos monócitos sanguíneos é de cerca de 1 dia, enquanto a vida dos 
macrófagos teciduais é de vários meses ou anos.
• A ativação dos macrófagos resulta em níveis aumentados de enzimas lisossômicas e 
espécies reativas de oxigênio e nitrogênio e na produção de citocinas, fatores de 
crescimento e outros mediadores da inflamação. Alguns desses produtos são tóxicos 
aos micróbios e células do hospedeiro (espécies reativas de oxigênio e nitrogênio) ou 
à matriz extracelular (proteases); alguns causam influxo de outros tipos 
celulares(citocinas, fatores quimiotáticos), e ainda outros causam proliferação de 
fibroblastos, deposição de colágeno e angiogênese (fatores de crescimento).
• A destruição tecidual, que é uma das marcas da inflamação crônica, se 
deve a atividade dos macrófagos.
• A destruição tecidual em andamento pode por si só ativar a cascata 
inflamatória, de modo que as características de ambas as inflamações, 
aguda e crônica, podem coexistir em certas circunstâncias.
• Na inflamação de curta duração, se o irritante é eliminado, os 
macrófagos eventualmente desaparecem (ou morrendo ou tomando o 
caminho dos linfáticos e linfonodos). Na inflamação crônica, o acúmulo 
de macrófagos persiste como resultado do recrutamento contínuo a 
partir da circulação e proliferação local até o sítio da inflamação.
Papéis dos Macrófagos 
na inflamação crônica
Outras células na inflamação crônica
• Linfócitos
• Plasmócitos (derivados dos Linfócitos B)
• Eosinófilos
• Mastócitos
• Neutrófilos 
Efeitos sistêmicos da inflamação
• Febre
• Proteínas de fase aguda (CRP –Proteína C Reativa / SAA – Proteína Sérica 
Amilóide A). Opsonização e fixação do complemento.
• Leucocitose (Contagem de leucócitos )
• Pulso e PA 
• Suor 
• Tremores
• Calafrios
• Anorexia
• Sonolência
• Mal-estar
• Sepse (Nas infecções bacterianas graves)
Inflamação Defeituosa e Excessiva
• Inflamação defeituosa = Aumento da susceptibilidade a infecções, e 
retardo na cura dos ferimentos.
• Inflamação Excessiva = Alergias e doenças autoimunes (Desordens 
nas quais a principal causa da lesão tecidual é a inflamação)