Inflamação aguda e crônica

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Inflamação aguda e crônica 
INFLAMAÇÃO: 
 
Uma resposta protetora do nosso 
organismo contra infecções e lesões 
teciduais. 
 
 
 Calor e rubor: ocasionados pelo 
aumento da circulação sanguínea. 
 Inchaço: aumento do liquido no local 
 Dor (aumento da pressão) 
 Perda da função. 
 
 
É responsável por recrutar células e 
moléculas de defesa com a finalidade de 
eliminar os agentes agressores 
 
 
-Infecções por vírus, fungos, parasitas e 
toxinas 
-Necrose dos tecidos 
-Corpos estranhos (lascas de madeira, 
sujeira 
-Reações imunes (doenças autoimunes, 
alergias) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1-Reconhecimento do agente agressor 
pelas células de defesa do hospedeiro: 
2-Recrutamento e ativação de leucócitos 
e proteínas do plasma 
3-Remoção do agente agressor 
4-Regulaçã/controle e término da reação 
5.Reparo do tecido lesado 
 
 
 
O que é: 
 
Sinais 
 
Função 
 
Principais causas 
 
 
Consequências da não inflamação: 
-As infecções passariam despercebidas 
-Feridas não seriam cicatrizadas 
-Os tecidos permaneceriam lesados 
 
IMPORTANTE 
 
Tipos 
 
Aguda Crônica 
 
Etapas da reação infamatória 
 
 INFLAMAÇÃO AGUDA: 
Resposta inicial e rápida a infecções 
teciduais, com pouco tempo de duração. 
 
Principais eventos: 
-Vasodilatação: aumento do fluxo 
sanguíneo 
-Aumento da permeabilidade dos vasos: 
causa a saída de leucócitos e proteínas 
plasmáticas da circulação para 
combater o agente agressor. 
-Emigração de leucócitos: gera o 
acúmulo no foco da lesão e ativação 
 
-Mediadores da inflamação: 
 O que são: 
-Substâncias que iniciam e regulam as 
reações inflamatórias 
-Alvos de terapias destinadas a 
limitar/controlar a inflamação 
-Secretados a partir de: células 
(macrófagos, células dendríticas e 
mastócitos) ou produzidos a partir de 
proteínas plasmáticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aminas: atuam nos vasos sanguíneos, 
a principal delas é a histamina, que é a 
responsável pela dilatação das arteríolas 
e aumento da permeabilidade das 
vênulas, sendo liberada em resposta a 
lesão física, ligação de anticorpos e a 
produtos de complemento 
(anafilatoxinas). 
Ex: medicamentos inibidores da histamina 
 
-Metabólitos do ácido araquidônico: 
produzidos a partir do ácido 
araquidônico presente nos fosfolipídios de 
membrana. As prostaglandinas são 
responsáveis pela vasodilatação, 
aumento da permeabilidade dos vasos, 
quimiotaxia dos neutrófilos, etc. 
-Citocinas: proteínas produzidas por 
células de defesa. A TNT, estimula 
expressão de moléculas de adesão 
endotelial, a IL-9 atua em efeitos locais e 
sistêmicos da inflamação, as quimiocinas, 
tem como função recrutar os leucócitos 
para locais de inflamação, etc. 
 
-Produtos da ativação do complemento: 
Conjunto de proteínas solúveis e 
receptores de membrana que funcionam 
principalmente na defesa contra reações 
inflamatórias patológicas. Atuam nas 
imunidades inatas e adaptativas, como 
agentes quimiotáticos de leucócitos, 
entre outros. 
 
Como ocorrem os eventos: 
-Aminas vasoativas: histaminas 
-Metabólitos do ácido araquidônico: 
prostaglandinas, leucotrienos e lipoxinas 
-Citocinas: interleucinas e quimiocinas 
-Produtos da ativação do complemento 
 
PRINCIPAIS MEDIADORES: 
 
CAUSA: ALTERAÇÃO NO FLUXO SANGUÍNEO E 
PERMEABILIDADE DOS VASOS: 
Essas reações ocorrem para maximizar o 
movimento das proteínas e leucócitos do 
plasma para fora da circulação, em 
direção ao local da infecção/lesão. 
EXSUDAÇÃO 
É o deslocamento de fluidos, proteínas e 
células sanguíneas do sistema vascular 
para os tecidos ou cavidades corporais. 
Tipos de fluidos: exsudado (rico em 
conteúdo proteico e resíduos celulares) e 
transudado (pobre em conteúdo 
proteico e resíduos celulares). 
Edema x pus: o edema é o excesso de 
fluido nos tecidos ou nas cavidades 
corporais (pode ser um exsudato ou 
transudato), causa o inchaço. Já o pus é 
um exsudato purulento rico em leucócito. 
VASODILATAÇÃO 
Induzida pela histamina, é uma das 
primeiras manifestações. 
Provoca: aumento do fluxo sanguíneo, 
gerando calor e vermelhidão no local. 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
Extravasamento de fluidos para tecidos 
extra vasculares. 
Mecanismos responsáveis: contração das 
células endoteliais, que aumentam os 
espaços interendoteliais); e lesão 
endotelial, resultantando em necrose e 
separação das células endoteliais. 
 
CAUSA: RECRUTAMENTO DE LEUCOCITOS: 
LEUCÓCITOS 
Responsáveis pela eliminação dos 
agentes agressores. 
Principais tipos: neutrófilos e macrófagos 
(realizam fagocitose), 
Atuam: produzindo fatores de 
crescimento reparo tecidual e também 
podem induzir dano aos tecidos e 
prolongar a inflamação 
Migração: é mediada e controlada por 
molécula de adesão (selectinas e 
intergrinas) e citocinas (quimiocinas). 
Selectinas: adesão transitória 
Integrinas: adesão forte 
OBS: o fluxo sanguíneo mais lento causa 
uma marginação dos leucócitos, 
concentrando eles na periferia dos vasos. 
Recrutamento dos leucócitos: 
-(1) marginação, rolamento e adesão ao 
endotélio, mediado pela selectina; 
-(2) transmigração ou diapedese: 
migração através do endotélio e da 
parede do vaso, esse processo é 
mediado pelas integrinas, que liga os 
leucócitos fortemente ao endotélio; 
-(3) quimiotaxia: migração aos estímulos 
quimiotáticos, onde os leucócitos 
penetram a membrana basal e chegam 
até o espaço extravascular, seguindo o 
fluxo dos quimio-atraentes. 
Ativação dos leucócitos: 
Reconhecimento: dos agentes 
agressores pelos receptores. 
Fagocitose e morte intracelular: inicia 
com o reconhecimento e ligação da 
partícula a ser ingerida, seguida da 
ingestão (forma um vacúolo fagocítico) e 
terminando na morte ou degradação do 
material ingerido. 
Término da resposta inflamatória: 
Através da remoção do agente agressor, 
ocorre a diminuição da inflamação, pois: 
 Os mediadores são produzidos 
somente enquanto o estímulo persiste 
 
 Os neutrófilos tem meia vida curta 
 
 Existe atuação dos mecanismos anti-
flamátorios. 
 
Padrões morfológicos: 
Inflamação serosa: exsudação de fluidos 
com poucas células e não infectado 
pelos organismos destrutivos poucos 
leucócitos 
Exemplo: bolha na pele resultante de 
queimadura 
 
Inflamação fibrinosa: resulta da 
deposição de fibrina no espaço 
extracelular, o exsudato fibrinoso se 
desenvolve quando ocorrem grandes 
extravasamentos ou na presença de um 
estímulo pró coagulante local 
Exemplo apendicite aguda 
 
Inflamação purulenta ou supurativa: 
produz pus e sua causa mais frequente é 
a infecção por bactérias piogênicas 
Exemplo: abscessos coleções 
localizadas de tecido inflamatório 
purulento 
 
Úlcera: defeito local ou escavação da 
superfície de um órgão/tecido, produzida 
por perda de tecido necrótico inflamado. 
É comum na boca, estômago, intestino e 
trato genitourinário. 
Exemplo: ulcera duodenal crônica 
 
Resultados da inflamação aguda: 
Resolução: o agente agressor é 
eliminado causando pouca destruição 
tecidual, de modo que o tecido pode 
voltar a desempenhar suas funções 
normalmente. 
Fibrose: ocorre em casos que o tecido 
não pode se regenerar, causando assim a 
formação de cicatriz. 
Inflamação crônica: quando a agente 
lesivo persiste ou quando ocorre alguma 
interferência no processo de reparo. 
 
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
Inflamação de duração prolongada, que 
ocorre quando a infecção não é 
eliminada. 
 
Aspectos gerais: 
-Pode iniciar sutilmente, sendo de baixo 
grau e sem manifestações prévias de 
reações agudas. 
-Provoca maior destruição tecidual. 
-Tem presença de linfócitos e macrófagos 
-Causa proliferação de vasos sanguíneos 
e deposição de tecido conjuntivo. 
-É mais proeminente na imunidade 
adaptativa. 
Causas: 
-Inflamações persistentes por 
microorganismos: Hipersensibilidade do tipo tardia 
 
 Reação granulomatosa 
 
 Inflamação aguda não resolvida 
-Doenças de hipersensibilidade: 
 Causada por ativação excessiva ou 
inapropriada do sistema imune 
 
 Doenças autoimunes (autoantígenos) 
artrite reumatoide, esclerose múltipla 
 
 Doenças alérgicas (antígenos 
ambientais): asma brônquica. 
-Exposição prolongadas a agente 
tóxicos: 
 Agente exógeno: a partícula de sílica 
quando inalada causa a silicose 
(doença inflamatória pulmonar). 
 
 Agente endógeno: a produção 
excessiva de colesterol causa a 
aterosclerose, uma inflamação da 
parede arterial. 
 
Características morfológicas: 
-Infiltração com células mononucleares: 
linfócitos e plasmócitos. 
-Destruição tecidual: causada pelo 
agente agressor ou células inflamatórias. 
-Reparo: substituição por tecido 
conjuntivo angiogênese e cicatriz/fibrose. 
Principais células e mediadores: 
Macrófagos 
São células dominantes na inflamação 
crônica. 
Atuam: secretando citocinas e fatores de 
crescimento, ativando linfócitos (células 
defesa e realizam fagocitose para 
eliminar células invasoras. 
Ativação dos macrófagos: 
1-Via clássica: estimulação por produtos 
microbianos, sinais de célula T e 
substancias estranhas, esses macrófagos 
vão produzir espécies reativas de oxigênio 
e nitrogênio, além de citocinas que 
estimulam a inflamação. 
1-Via alternativa: a estimulação vai 
ocorrer por citocinas (IL-13 e IL4), esses 
macrófagos vão atuar na reparação 
tecidual e na ação anti-flamatória. 
OBS: quando uma via está ativada, a outa 
esta inativada, pois possuem funções 
antagônicas. 
Linfócitos 
Estão presentes em casos de inflamações 
persistente e grave. 
Como atuam: as células T CD4 são as 
principais para promover a inflamação, 
pois possuem habilidade de secretar 
citocinas, atuando na ativação de 
macrófagos pelas duas vias. 
Interação com os macrófagos: essa 
interação propaga a inflamação, pois um 
vai ativando o outro, provocando assim 
um ciclo de reações. 
Eosinófilos 
Atuam em: por serem infecções 
parasitárias, produzem uma proteína 
tóxica para parasitas, que também causa 
lise de células epiteliais de mamíferos. 
Mastócitos 
Promovem: liberação de mediadores 
como histamina e prostaglandina 
envolvidos nas reações alérgicas aos 
alimentos, veneno de insetos ou 
fármacos. 
Neutrófilos 
Ocorre em: muitas formas de inflamação 
crônica. 
 
Inflamação granulomatosa: 
Atua para conter um agente agressor 
que seja difícil de eliminar. 
Causa intensa ativação de linfócitos T, 
que gera ativação de macrófagos, e 
consequentemente lesão aos tecidos 
normais. 
Os macrófagos podem desenvolver um 
citoplasma abundante e começar a se 
parecer com células epiteliais (células 
epitelióides). 
Em alguns casos, pode ocorrer a fusão 
de macrófago, formando células 
gigantes multinucleadas. 
Presente em doenças como: 
tuberculose e hanseníase. 
Efeitos sistêmicos: 
Resposta de fase aguda: trata-se do 
conjunto de reações sistêmicas induzidas 
por citocinas. 
Principais citocinas: TNF, IL 1 e IL 6 IFN tipo 
Principais manifestações: 
 Febre: principalmente associada a 
infecção, sendo causada por 
prostaglandinas (sua síntese pode ser 
inibidas pela aspirina). 
 
 Proteínas de fase aguda: proteína C 
reativa, fibrinogênio e proteína 
amiloide sérica A. Suas sínteses são 
estimuladas por citocinas. 
 
 Leucocitose: ocorre inicialmente 
devido a liberação acelerada das 
células na medula óssea. Tipos: 
neutrofilia (infecções bacterianas); 
linfocitose (infecções virais); e 
eosinofilia (infestações parasitárias). 
 
 Outras manifestações: aumento da 
pulsação e da pressão sanguínea 
diminuição do suor, calafrios, frio 
intenso, anorexia, sonolência e mal 
estar.