Morfologia e Função do Rim

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DISCIPLINA: PATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
PATOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO 
 
MORFOLOGIA E FUNÇÃO DO APARELHO URINÁRIO 
 
Constituintes 
Rins: sua forma varia de acordo com a espécie. Nos bovinos são alongados e possuem a superfície marcada por sulcos 
que delimitam os lobos renais. Os cães, gatos e pequenos ruminantes têm rins semelhantes a grãos de feijão. Nos 
suínos eles são achatados e nos eqüinos são achatados e cordiformes. O parênquima renal se divide em córtex e 
medula, sendo o córtex a região mais vascularizada, recebendo cerca de 90% do suprimento sangüíneo destinado ao 
rim. O néfron é a unidade funcional do rim, sendo formado por um glomérulo, pelo túbulo contorcido proximal, alça 
de Henle, túbulo contorcido distal e ductos coletores. O glomérulo é composto por um tufo de capilares ramificados 
que têm por função a filtração. Esse emaranhado capilar é composto pelas seguintes estruturas: 
1. Células endoteliais fenestradas 
2. Membrana basal glomerular (MBG) formada por diversos tipos de glicoproteínas (colágeno, laminina, 
proteoglicanas, fibronectina, etc.) 
3. Células epiteliais viscerais (podócitos) 
4. Células mesangiais, responsáveis pela sustentação do tufo glomerular, e que estão contidas numa matriz 
mesangial. 
O glomérulo possui um pólo vascular por onde penetra a arteríola aferente e sai a arteríola eferente, e um pólo 
urinário, de onde se origina o tubo contorcido proximal. A filtração glomerular é altamente permeável à água e 
pequenos solutos e é impermeável a proteínas do tamanho ou maiores que a albumina. Quanto maior a molécula 
protéica, menos permeável é a barreira glomerular, e quanto mais catiônica mais permeável é a barreira. 
Nos túbulos, o epitélio dos túbulos contorcidos proximais é formado por células colunares que possuem uma borda 
de microvilosidades abundantes e alongadas, inúmeras mitocôndrias, canalículos e interdigitações intercelulares que 
cumprem a função primordial de reabsorção de sódio, albumina, glicose e água e de reciclar bicarbonato. A alça de 
Henle está intimamente relacionada à rede capilar chamada de vasa recta. Através de um movimento de 
contracorrente a alça absorve íons Na
+
 e Cl
-
, produzindo um filtrado hipotônico. No túbulo contorcido distal a água é 
absorvida para o interstício devido a um gradiente de concentração de soluto e aos efeitos do hormônio antidiurético. 
O filtrado é adicionalmente concentrado nos ductos coletores através da reabsorção de água para o interstício da 
medular por um gradiente de uréia. 
O aparelho justaglomerular é formado por: células justaglomerulares que contém renina; mácula densa, localizada do 
tubulo contorcido distal; e células não-granulares, contínuas às células mesangiais. 
 
EXAME MACROSCÓPICO DOS RINS 
Os rins são órgãos de coloração acastanhada, exceto nos gatos adultos, onde são amarelados devido ao grande 
conteúdo lipídico. Nos eqüinos os glomérulos podem ser vistos macroscopicamente como pontos avermelhados na 
região cortical. A cápsula de tecido conjuntivo deve ser removida facilmente em um rim normal. Caso haja fibrose ou 
o animal esteja desidratado ela se apresenta aderida ao parênquima, dificultando sua remoção. A proporção 
córtex:medula é de 1:2 ou 1:3 na maioria das espécies. Em algumas espécies desérticas a região medular é bem maior, diminuindo o 
quociente córtex/medula. 
 
FUNÇÃO RENAL 
A função primordial dos rins é a formação de urina, mas algumas outras podem ser observadas, como: 
a) Conservação de água, cátions, glicose e aminoácidos; 
b) Eliminação dos produtos nitrogenados, como uréia, creatinina, ácido úrico e uratos; 
c) Eliminação do excesso plasmático de íons sódio, potássio e cloreto; 
d) Manutenção do pH fisiológico dos líquidos corporais por eliminação do excesso de íons hidrogênio; 
e) Eliminação de compostos orgânicos endógenos e exógenos; 
f) Secreção de substâncias endócrinas como: 
a. Eritropoetina: é uma glicoproteína produzida nos rins em resposta à redução na concentração 
de oxigênio sangüíneo, estimulando assim a eritropoese; 
b. Renina: glicoproteína produzida pelas células do complexo justaglomerular quando há 
diminuição da pressão arterial; 
c. Prostaglandinas: são sintetizadas pelas células do interstício, dos ductos coletores e da parede 
das artérias renais. Durante a hipotensão as prostaglandinas ajudam a regular o fluxo sangüíneo 
renal, transporte de Na e H2O e filtração glomerular pela liberação de renina, ADH, angiotensina 
II, aldosterona e calicreína; 
d. 1,25-diidroxicolecalciferol/1,25 (OH)2 D3 (calcitriol): os rins convertem a forma inativa da 
vitamina D (25-hidroxicolecalciferol) na sua forma ativa (calcitriol), importante na absorção 
intestinal do Ca. 
 
Filtração glomerular e formação de urina 
A filtração glomerular é feita pelo endotélio capilar fenestrado, membrana basal glomerular e células do epitélio 
visceral dos glomérulos (podócitos). O líquido é filtrado para a cápsula de Bowman, daí para o túbulo contorcido 
proximal no córtex renal e então para a alça de Henle. Da alça de Henle o filtrado glomerular passa para o túbulo 
contorcido distal, também no córtex renal. Até 8 túbulos distais podem coalescer para formar um tubo coletor, que 
lança o filtrado glomerular na pelve renal por meio das papilas renais. Durante a filtração glomerular as 
macromoléculas, como proteínas, não cruzam a parede dos capilares. A pequena quantidade de albumina que é 
filtrada é rapidamente reabsorvida no túbulo contorcido proximal. Nos neonatos o glomérulo é permeável às proteínas do 
colostro por poucos dias. Cerca de 99% do filtrado glomerular é reabsorvido, enquanto uma pequena porção vai formar a 
urina. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
Ocorre pela diminuição da capacidade funcional dos rins, que não conseguem mais exercer suas funções metabólicas 
e endócrinas. Essa diminuição na capacidade funcional pode ser provocada por fatores pré-renais, renais e pós-renais. 
a) Fatores pré-renais: obstrução do aporte vascular, insuficiência cardíaca congestiva, choque circulatório e 
hipovolemia (hemorragia e desidratação severa). Ocorre diminuição da perfusão sangüínea e redução na 
taxa de filtração glomerular, com retenção das substâncias que deveriam ser eliminadas na urina. Pode 
ocorrer também isquemia, com degeneração e necrose das células tubulares; 
b) Fatores renais: lesões agudas ou crônicas que reduzem a função renal; 
c) Fatores pós-renais: obstrução do fluxo no trato urinário inferior. Pode ser causado por: 
a. Causas intrínsecas: urolitíase e tumores de bexiga e uretra; 
b. Causas extrínsecas: tumores de útero, hiperplasia e prostatites graves, que comprimem ureteres 
e uretra. 
Na insuficiência renal (IR) observa-se aumento nos níveis de uréia e creatinina, que são resíduos nitrogenados do 
catabolismo das proteínas. O aumento nos níveis de uréia no sangue (BUN) e creatinina é chamado de azotemia. 
Quando provocada por fatores extra-renais a azotemia pode ser pré-renal (por exemplo, hipoperfusão renal) ou pós-
renal (por exemplo, obstrução do fluxo inferior). A azotemia associada a sinais clínicos, alterações bioquímicas e 
lesões sistêmicas caracteriza uma síndrome chamada de uremia. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
A IRA é de etiologia multifatorial, sendo classificada como pré-renal, parenquimatosa, intrínseca e pós-renal. 
a) Insuficiência renal aguda pré-renal: ocorre uma diminuição funcional da filtração glomerular que resulta das 
deficiências no fluxo renal ou na pressão de perfusão ou de uma excessiva vasoconstricção. A azotemia é 
discreta e não se observam lesões morfológicas. A insuficiência pré-renal aguda é totalmente reversível caso 
sejam feitas as correções das deficiências hemodinâmicas primárias. A insuficiência pré-renal é resultado das 
deficiências hemodinâmicas, da hipotensão e da hipovolemia. O início dessas deficiências hemodinâmicas 
provoca um aumento na conservação renal de sal e água e na concentração daurina por meio do sistema 
nervoso simpático, do sistema RAA e da liberação de hormônio antidiurético. A insuficiência de filtração 
ocorre quando deficiências hemodinâmicas graves ou persistentes excedem a capacidade auto-reguladora do 
glomérulo. A insuficiência pré-renal aguda (azotemia pré-renal) pode se desenvolver durante as deficiências 
hemodinâmicas discretas em animais com insuficiência cardíaca preexistente ou em insuficiências renais 
compensadas. 
b) Insuficiência renal aguda do parênquima: é produzida por uma lesão intrínseca da vasculatura, dos 
glomérulos, do epitélio tubular ou do interstício renal. Pode também ser resultado de deficiências 
hemodinâmicas pré-renais ou eventos isquêmicos, toxinas exógenas que atingem diretamente os rins, 
doenças renais intrínsecas ou doenças sistêmicas com manifestações renais. Nesse caso as alterações 
progridem em tempo ou gravidade o suficiente para causar dano morfológico que não pode ser facilmente 
revertido. As isquemias renais podem se desenvolver por trombose arterial renal, coagulação intravascular 
disseminada, transfusões sangüíneas incompatíveis ou trombos sépticos. A IRA parenquimatosa resulta de 
nefrotoxinas exógenas ou endógenas, doenças renais intrínsecas ou doenças sistêmicas com manifestações 
renais secundárias. As nefrotoxinas são substâncias químicas ou fármacos que produzem lesão epitelial 
direta, resultando em dano celular subletal ou morte celular. As nefrotoxinas agem alterando a 
permeabilidade das membranas celulares, rompendo sua estrutura protéica ou ativando fosfolipases. Elas 
podem promover a formação de radicais livres, interferir na função lisossômica, interferir na fosforilação 
oxidativa e interromper os processos celulares dependentes de energia. As nefrotoxinas que podem causar 
IRA parenquimatosa nos animais são o etilenoglicol, antimicrobianos aminoglicosídeos, anfotericina B, 
Cisplatina, AINE e inibidores de enzimas conversoras de angiotensionogênio (ECA). 
c) Doença renal intrínseca: é provocada por doenças infecciosas, imunomediadas, neoplásicas ou degenerativas 
adquiridas que se manifestam primariamente no rim. Quando fulminante e extensa pode produzir uma crise 
aguda, como a observada na pielonefrite aguda devido ao refluxo de bactérias do trato urinário inferior. A 
azotemia pode ser moderada ou grave e associada com graus variáveis de formação de urina. 
d) Insuficiência renal aguda pós-renal: é provocada por obstrução ou desvio do fluxo urinário e o conseqüente 
acúmulo dos produtos de excreção no organismo. 
 
Fases da Insuficiência Renal Aguda 
1. Fase inicial: é o período no qual o animal é sujeito à agressão, desenvolve-se a lesão parenquimatosa e o 
epitélio tubular sofre lesão subletal. Se a agressão for mantida, a morte celular é o resultado da apoptose ou 
da necrose. Essa fase pode durar de horas a dias, mas não é identificada porque as alterações da taxa de 
filtração glomerular (TFG) e na densidade da urina não são clinicamente aparentes 
2. Fase de manutenção: se estabelece uma quantidade crítica de dano epitelial irreversível. A TFG e o fluxo 
sangüíneo renal estão diminuídos e as complicações da uremia se desenvolvem. Nesse estágio o dano 
existente não é mais reversível. A fase de manutenção pode durar de dias à semanas, e quanto mais longa 
maior a possibilidade de uma recuperação mais lenta e de disfunção renal permanente. 
3. Fase de recuperação: é o período de reparação e regeneração do tecido renal e de restauração da função 
renal. A produção de urina aumenta e ocorre resolução da azotemia. O animal apresenta poliúria como uma 
resposta do organismo ao acúmulo de água, sal e solutos osmoticamente ativos ou uma resposta 
farmacológica à administração de diuréticos. A recuperação depende da restauração das células lesadas 
subletalmente, de remoção dos debris intratubulares e da repopulação do epitélio necrosado. A fase de 
recuperação pode durar de semanas a muitos meses. 
 
Patogenia da Insuficiência Renal Aguda 
São identificadas quatro alterações patológicas e funcionais que participam das fases de início e manutenção da IRA. 
São elas: 
1. Diminuição do coeficiente de ultrafiltração (Kf): reduz a TFG por meio da diminuição na área superficial eficaz 
ou na condutividade hidráulica dos capilares glomerulares. Ocorre ruptura da arquitetura dos podócitos. A 
vasoconstricção iniciada pela angiotensina II e outros agentes vasoativos e a contração do mesângio reduz a 
área de superfície glomerular eficaz e reduz também o Kf. 
2. Obstrução tubular: ocorre pela formação de cilindros tubulares produzidos por restos celulares, proteínas 
intratubulares, precipitação de pigmentos heme, cristais de oxalato de cálcio ou compressão extratubular 
secundária a edema intersticial e inflamação. A obstrução do fluido tubular aumenta a pressão hidrostática 
intratubular, diminui a pressão de ultrafiltração da rede capilar e interrompe a filtração glomerular de um 
único néfron. 
3. Extravasamento retrógrado: ocorre extravasamento do fluido tubular através do epitélio rompido. Ele é 
facilitado pela obstrução tubular e pelo aumento da pressão intratubular. 
4. Vasoconstricção intra-renal: diminui o fluxo sangüíneo renal em 50% ou mais após alguma agressão renal. A 
diminuição no fluxo sangüíneo contribui para a insuficiência precoce de filtração. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) 
A IRC ocorre devido à perda progressiva e gradual do tecido renal por um período prolongado, com lesões estruturais 
irreversíveis. Pode não ser necessária a persistência do processo mórbido responsável pela lesão renal inicial para que 
ocorra a disfunção progressiva. Após a correção das doenças primárias reversíveis e/ou dos componentes pré-renais 
ou pós-renais da disfunção, não se deve esperar melhora significativa nos pacientes com IRC, pois as alterações 
adaptativas e compensatórias realizadas para manter a função renal já ocorreram amplamente. A IRC pode ser de 
origem congênita, familiar ou adquirida. A IRC adquirida pode ser provocada por qualquer doença que cause lesão aos 
glomérulos, aos túbulos, ao interstício e/ou à vasculatura renal e cause perda irreversível da função renal. A 
identificação da causa da IRC é muito difícil, e isso se dá devido a três fatores: 
a) Os vários componentes dos néfrons (glomérulo, túbulos, capilares peritubulares e tecido intersticial) são 
funcionalmente interdependentes; 
b) As anormalidades morfológicas e funcionais dos rins podem manifestar-se clinicamente apenas sob um 
número limitado de formas, independente da causa determinante; 
c) Após a maturação, novos néfrons não podem ser formados para substituir outros irreversivelmente 
destruídos pela doença. 
Como foi dito anteriormente a uremia é a presença se azotemia associada com outros sinais clínicos sistêmicos. É o 
estado clínico para o qual todas as doenças renais generalizadas e progressivas convergem. Algumas alterações são 
vistas no estado de uremia e que levam ou agravam as alterações sistêmicas: 
1. Diminuição da filtração glomerular: a taxa de filtração glomerular (TFG) nesses casos é menor que 20%-25% 
do normal. Nessa fase os néfrons não conseguem mais se adaptar e ocorre retenção de substâncias como 
sulfatos, fosfatos, uréia, ácido úrico e creatinina; 
2. Diminuição da reabsorção tubular: ocorre perda de água e eletrólitos, com desidratação e desequilíbrio 
eletrolítico. A desidratação é agravada pela não responsividade ao ADH, por lesões na região medular dos 
rins, pelo vômito e pela diarréia; 
3. Diminuição da secreção tubular: ocorre retenção de potássio, podendo levar a cardiotoxicidade, e retenção 
de íons hidrogênio, resultando em desequilíbrio ácido-básico e acidose metabólica. Essa acidose metabólica é 
causada também pela redução da capacidade dos túbulos distal e coletos em produzir amônia e pela 
diminuição na reabsorção de íons bicarbonato. 
4. Formação deficiente da forma ativa da vitaminaD: a transformação do 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-
diidroxicolecalciferol está diminuída, diminuindo a reabsorção intestinal de cálcio e conseqüentemente 
diminuindo sua concentração no meio extracelular. Isso aumenta a permeabilidade da membrana axonal aos 
íons Na, o que torna as fibras nervosas excitáveis devido ao desencadeamento do potencial de membrana. 
Esses impulsos chegam aos músculos esqueléticos e desencadeiam contrações musculares tetânicas; 
5. Retenção de fosfatos: a não excreção de P provoca hiperfosfatemia e hipocalcemia absoluta. A hipocalcemia 
estimula a maior produção de PTH pelas paratireóides, para assim aumentar a reabsorção óssea de Ca e a 
excreção de P. Esse aumento na produção de PTH leva ao hiperparatireoidismo secundário renal. 
6. Formação deficiente de eritropoetina: leva à diminuição na produção de eritrócitos pela medula óssea, 
causando anemia arregenerativa. 
 
 
Conseqüências da Insuficiência Renal Crônica 
a) Complicações gastrintestinais: o animal geralmente apresenta anorexia e perda de peso. A perda de peso e a 
má nutrição são provocadas pela anorexia, mas também pelas náuseas, vômito e subseqüente redução no 
aporte de nutrientes, distúrbios hormonais e metabólicos e fatores catabólicos relacionados à uremia, 
particularmente a acidose. O vômito observado é conseqüência da ação das toxinas urêmicas ainda não 
identificadas, sobre os quimiorreceptores eméticos presentes na zona medular e também devido à 
gastrenterite urêmica. Como a gastrite urêmica pode ser ulcerativa, pode ocorrer hematêmese. O surgimento 
da gastropatia urêmica tem sido relacionado com a presença de níveis elevados de gastrina. A gastrina induz 
secreção ácida gástrica ao estimular os receptores localizados nas células parietais gástricas e ao aumentar a 
liberação de histamina dos mastócitos na mucosa gástrica. O aumento na liberação de histamina também 
provoca dilatação capilar e de pequenas vênulas, aumento da permeabilidade endotelial e trombose 
intravascular, levando ao surgimento de ulcerações gastrintestinais e necrose isquêmica da mucosa. 
Considerando que até 40% da gastrina circulante é metabolizada pelos rins, a função renal reduzida pode 
levar à hipergastrinemia. A retrodifusão de ácido clorídrico e pepsina para a parede do estômago pode 
provocar hemorragia, inflamação e liberação de histamina pelos mastócitos, o que pode perpetuar o ciclo. 
Outras causas para a gastropatia urêmica incluem o estresse psicológico relacionado à doença, o aumento na 
retrodifusão de eletrólitos causado por altos níveis de uréia, as erosões causadas por amônia liberada por 
causa da urease bacteriana atuando sobre a uréia, a isquemia causada pelas lesões vasculares, a diminuição 
na concentração e recirculação da mucosa gástrica e o refluxo biliar relacionado à disfunção pilórica. 
Histologicamente, nos animais com gastropatia urêmica, observa-se atrofia glandular, edema da lâmina 
própria, infiltração de mastócitos, fibroplasia, mineralização e arterite submucosa. Pode-se observar também 
estomatite urêmica com ulcerações bucais, coloração acastanhada da superfície da língua, necrose e esfacelo 
da porção anterior da língua (associada com necrose fibrinóide e arterite) e odor amoniacal. A degradação da 
uréia em amônia pela uréase bacteriana pode contribuir para muitos desses sinais. Os animais podem 
apresentar ainda enterocolite urêmica caracterizada pela presença de diarréia, mas esse é um quadro menos 
comum. Quando ocorre ela geralmente é hemorrágica. Constipação pode ocorrer, provavelmente devido à 
desidratação. 
b) Complicações pulmonares: a doença respiratória é comum em animais gravemente urêmicos. O edema 
intersticial ou alveolar e a efusão pleural resultantes da administração excessiva de fluidos e da sobrecarga 
de volume são os distúrbios pulmonares mais prevalentes. Pode-se observar ainda congestão, pneumonia 
por aspiração em animais com vômito persistente, pneumonite urêmica (síndrome do desconforto 
respiratório do adulto) e tromboembolia arterial pulmonar. 
c) Complicações cardiovasculares: a degeneração fibrinóide do tecido conjuntivo subendocárdico do átrio 
esquerdo provoca uma endocardite atrial ulcerativa. Lesões também podem ser vistas na superfície 
endotelial da aorta e do tronco pulmonar. Macroscopicamente observam-se placas rugosas, esbranquiçadas 
e firmes, vistas histologicamente como degeneração e mineralização. 
d) Complicações urinárias: os rins podem estar mineralizados e fibrosados (nefrocalcinose). 
e) Complicações hematopoéticas: ocorre diminuição na produção de eritropoetina, depressão tóxica da 
eritropoese por acúmulo de catabólitos, hemólise pela retenção da creatinina e hemorragias renais e/ou 
gástricas, levando à anemia aplástica ou arregenerativa. 
f) Hiperparatireoidismo secundário renal: é observada na IRC associada com a hiperfosfatemia e com baixos 
níveis de calcitriol (1,25-diidroxicolecalciferol). No animal doente o excesso de fosfato inibe a 1-α-hidroxilase 
tubular renal, enzima responsável pela transformação do 25-hidroxicolecalciferol em calcitriol, inibindo sua 
produção. Ocorre então um aumento na produção de PTH na tentativa de aumentar a atividade da 1-α-
hidroxilase tubular. Como não ocorre formação suficiente de calcitriol a absorção intestinal de Ca é 
prejudicada e se dá uma queda nos níveis séricos de Ca. Para tentar compensar essa queda o organismo 
começa a reabsorver cálcio ósseo. A não absorção intestinal de Ca e a reabsorção óssea provocam o 
surgimento da osteodistrofia fibrosa, ou seja, o tecido ósseo é substituído por tecido fibroso. Essa alteração é 
vista mais freqüentemente em animais jovens que possuem ossos metabolicamente em crescimento. Não se 
sabe por que, mas os ossos do crânio e da mandíbula são os mais acometidos o que pode tornar os dentes 
móveis e a mandíbula se torna facilmente arqueável ou torcida sem fraturas (mandíbula de borracha). Os 
ossos longos podem se apresentar mais frágeis. 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
a) Aplasia e agenesia renal: é a falha no desenvolvimento de um ou dos dois rins, não havendo nenhum tecido 
renal reconhecível. Se presente, o ureter começa por um saco cego na sua extremidade cranial. Na aplasia 
unilateral, que muitas vezes passa despercebida, o outro rim sofre uma hipertrofia compensatória e o animal 
sobrevive normalmente. A aplasia bilateral é incompatível com a vida. Cães da raça Doberman Pinscher e 
Beagle e suínos Large-White parecem ter uma tendência familiar. 
b) Hipoplasia renal: é o desenvolvimento incompleto dos rins, havendo menor número de néfrons, lóbulos e 
cálices. Pode ser uni ou bilateral, quando pode levar á insuficiência renal. Não deve ser confundida, em 
bovinos, com a simples função dos lóbulos externos, ou em cães jovens com fibrose renal, nefropatia juvenil 
progressiva ou displasia. É uma alteração rara e que pode ter origem hereditária em suínos Large-White. 
c) Displasia: o rim sofre uma alteração na sua organização, resultado de uma diferenciação anormal com 
presença de estruturas não representativas de uma nefrogênese normal. Histologicamente observa-se a 
presença de cartilagem, mesênquima e túbulos coletores imaturos. Pode ocorrer, secundariamente, fibrose 
intersticial, cistos renais e hipertrofia compensatória. O número de néfrons, lóbulos e cálices é normal. 
d) Rins ectópicos: os rins estão localizados fora da sua posição sublombar normal devido à migração anormal 
durante o desenvolvimento fetal. É observada geralmente em suínos, sendo mais unilateral, e o órgão é 
observado na cavidade pélvica ou na região inguinal. Apesar de o rim ectópico ser normal, sua localização 
irregular pode causar obstrução do fluxo urinário, podendo provocar hidronefrose ou pielonefrite. 
e) Rins fundidos: ocorre pela fusão dos pólos craniais e caudais durante a nefrogênese. Sua estrutura e funções 
geralmente são normais. 
f) Cistos renais: podem ser congênitos,como na displasia, ou primários, solitários ou múltiplos. Os cistos são 
geralmente esféricos, de paredes finas com epitélio achatado, contendo um líquido claro e seroso no seu 
interior. Acredita-se que os cistos possam surgir em determinadas situações, sendo elas: 
a. Obstrução de um néfron causando elevação na pressão luminal e dilatação secundária; 
b. Membrana basal defeituosa e formação de uma dilatação sacular dos túbulos; 
c. Hiperplasia focal do epitélio tubular com produção de membrana basal nova, que induz o 
desenvolvimento de túbulos aumentados de volume e dilatados. 
Podem ser observadas três formações diferentes de cistos: 
1. Cistos solitários: são encontrados geralmente na região cortical, medindo de um a vários 
centímetros. Histologicamente observa-se uma membrana conjuntiva revestida por epitélio cúbico, 
com compressão do parênquima adjacente. Podem ser vistos nos suínos, bovinos, cães e raramente 
em gatos; 
2. Rins policísticos: o parênquima renal é substituído por cistos numerosos e pequenos, com aspecto de 
favo de mel ao corte. Medem de poucos milímetros a três centímetros e acometem principalmente 
bezerros e gatos. 
3. Cistos de retenção: é uma alteração adquirida vista nas doenças renais crônicas, quando há 
compressão e obstrução dos túbulos renais por tecido conjuntivo fibroso. Geralmente são menores 
que nos rins policísticos. 
g) Atrofia renal: pode ocorrer por senilidade em cães e gatos, acometendo um ou dois rins, por conseqüência 
de cistos, abscessos ou tumores adjacentes, ou devido à proliferação de tecido conjuntivo fibroso nas 
inflamações crônicas. 
h) Hipertrofia renal: é observada geralmente como um mecanismo compensatório, quando o rim opostonão 
funciona normalmente. 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
1. Hiperemia 
a. Hiperemia aguda: é encontrada nas inflamações agudas como, por exemplo, nas nefrites, mas 
especialmente nas septicemias e toxemias; 
b. Hiperemia passiva ou congestão: é encontrada na insuficiência cardíaca congestiva, na compressão 
das veias por tumores e na trombose da veia renal ou cava posterior. Os rins estão aumentados de 
volume, escuros, com sangue fluindo ao corte. 
2. Hemorragia: estão associadas a doenças septicêmicas, resultado de vasculite ou necrose vascular.suínos que 
morrem de peste suína clássica, peste suína africana, erisipela, estreptococos e salmonela apresentam 
petéquias na região cortical. Equimoses corticais associadas à necrose multifocal de túbulos e vasos são vistas 
em cãezinhos recém nascidos com infecção por herpesvírus. Hemorragias intra-renais ou subcapsulares 
podem ser resultado de hemofilia e coagulação intravascular disseminada. 
3. Infarto: é o resultado da isquemia por oclusão vascular, geralmente causada por trombose ou embolia 
asséptica. A oclusão das artérias resulta em infartos hemorrágicos que se tornam cinza-amarelados e pálidos 
em 2-3 dias devido à lise dos eritrócitos e remoção da hemoglobina. Infartos pálidos têm uma área central de 
necrose de coagulação cercada por uma zona congesta e hemorrágica, com uma margem pálida formada por 
leucócitos. Os infartos geralmente têm forma de cunha e podem envolver a região cortical e medular. A 
oclusão venosa é mais rara e tem aspecto hemorrágico mais duradouro devido à manutenção do fluxo 
arterial. Histologicamente infartos agudos apresentam necrose da zona central, com os glomérulos podendo 
ser poupados. Nas margens há um discreto infiltrado mono e polimorfonuclear. A cicatrização ocorre por lise 
e fagocitose do tecido necrótico, com substituição por tecido conjuntivo fibroso. 
4. Necrose cortical renal: a lesão ocorre devido à trombose disseminada dos capilares e glomérulos, artérias 
interlobulares e arteríolas aferentes na coagulação intravascular disseminada. Macroscopicamente observa-
se palidez com áreas de hiperemia separando o córtex necrótico da medular viável. 
5. Necrose papilar: é uma reação da região medular interna à isquemia, podendo ser uma lesão primária ou 
estar associada a outras lesões, como fibrose da região medular externa, amiloidose medular, pielite e 
cálculos. Em eqüinos ocorre como doença primária em animais que são tratados por um longo período com 
fenilbutazona e banamine. Essas drogas inibem a biossíntese das prostaglandinas, que são importantes na 
manutenção do fluxo normal da vasa recta. 
 
ALTERAÇÕES GLOMERULARES 
A principal função do glomérulo é a filtração plasmática para posterior formação de urina. Dano à barreira glomerular 
pode levar à doença renal com algumas características de manifestação clínica, tais como: 
a) Síndrome nefrítica aguda: é caracterizada pela ocorrência de hematúria, azotemia, proteinúria, oligúria, 
edema e hipertensão; 
b) Glomerulonefrite rapidamente progressiva: observa-se nefrite aguda, proteinúria e insuficiência renal 
aguda; 
c) Síndrome nefrótica: há uma proteinúria acentuada com hipoalbuminemia; 
d) Insuficiência renal crônica: azotemia progredindo para uremia; 
e) Hematúria ou proteinúria assintomáticas. 
 
Alterações histológicas das lesões glomerulares 
Algumas reações teciduais são observadas em várias glomerulonefrites de origens diversas: 
1. Hipercelularidade: em algumas doenças inflamatórias observa-se um aumento no número das células do tufo 
glomerular. Esse aumento pode ser causado pela proliferação das células endoteliais ou mesangiais. Células 
mesangiais são miofibroblastos que formam o mesângio, uma matriz glicoprotéica que sustenta o tufo glomerular. Essa 
hipercelularidade pode ser provocada também pela infiltração de leucócitos (neutrófilos, monócitos e 
linfócitos) ou pela proliferação de células do epitélio parietal. Essa última ocorre em alterações imunológicas 
e inflamatórias. 
2. Espessamento da membrana basal: ocorre devido à um espessamento das paredes dos capilares, provocada 
pela deposição de imunocomplexos (IC), fibrina, amilóide ou proteínas, ou pelo espessamento da membrana 
basal própria, como na glomeruloesclerose diabética. 
3. Hialinização: quando ocorre perda de proteína plasmática, esta se acumula no glomérulo como uma 
substância homogênea e eosinofílica. Ela é geralmente conseqüência de uma lesão endotelial ou de parede 
de capilares. 
Como a maioria das glomerulonefrites primárias tem causa desconhecida elas são geralmente classificadas 
pelo seu diagnóstico morfológico. 
 
 
Glomerulites virais 
a. Hepatite infecciosa canina: é causada pelo Adenovirus canino tipo I. Os animais infectados podem eliminar o 
vírus pela urina por um longo período. Geralmente cães jovens são acometidos, mas animais com mais de 2 
anos de idade podem morrer devido a doença. Clinicamente os animais podem apresentar melena, vômito, 
febre alta e dor abdominal. Em casos superagudos o animal pode ser encontrado morto, sem nenhum sinal 
clínico prévio. O vírus da hepatite infecciosa canina tem tropismo pelo endotélio, mesotélio e parênquima 
hepático. Macroscopicamente os rins podem apresentar infartos hemorrágicos na zona cortical em cães 
jovens. Histologicamente as alterações são causadas principalmente devido a lesão endotelial. Nos capilares 
glomerulares podem ser vistos corpúsculos de inclusão intranucleares. Esses corpúsculos podem ser 
encontrados, eventualmente, no epitélio dos túbulos coletores. 
b. Rinite com corpúsculos de inclusão dos suínos: é provocada por um citomegalovírus e acomete 
principalmente leitões de 1-5 semanas de idade, numa doença aguda ou subaguda. Os principais sinais estão 
relacionados com a rinite, sinusite, otite média e pneumonia, mas depois de uma fase de viremia o animal 
pode apresentar sinais sistêmicos com corpúsculos de inclusão podendo ser encontrados no epitélio 
glomerular e dos túbulos renais. 
c. Peste suína clássica; 
d. Doença de Newcastle. 
 
Glomerulonefrite imunomediada 
As glomerulonefrites geralmente são resultado de mecanismos imunomediados que podem envolver anticorpos 
contra a membrana basal dos glomérulos(MBG) ou a deposição de imunocomplexos solúveis. 
a) Glomerulonefrite anti-MBG: nesse caso os anticorpos são dirigidos contra os antígenos fixos normais da 
MBG. Os anticorpos se ligam ao longo de toda a MBG, seja devido aos próprios determinantes antigênicos da 
membrana ou a algum metabólito externo, provocando então ativação de complementos (C3b e C4b), 
gerando uma reação inflamatória contra aquela membrana. O diagnóstico é feito pela identificação das Ig e 
complementos na membrana, através de imunofluorescência ou imunoistoquímica. Esse tipo de 
glomerulonefrite é mais comum em humanos e primatas 
b) Glomerulonefrite por imunocomplexo (IC): ela se dá pela formação de imunocomplexos solúveis (antígeno-
anticorpo). A formação normal dos IC ocorre em várias respostas imunes como um mecanismo utilizado para 
remover antígenos. O antígeno geralmente é exógeno, como bactérias ou vírus. Como a glomerulonefrite por 
IC é uma alteração observada em infecções persistentes ou em doenças que apresentam antigenemia 
prolongada, a persistência de IC circulantes é um dos fatores que provoca sua deposição nos capilares 
glomerulares. Outros fatores são: permeabilidade vascular local, tamanho e carga molecular dos complexos e 
força de ligação entre antígeno-anticorpo. Os IC mais danosos são os menores, pois os maiores são 
removidos pelas células mononucleares no fígado e no baço. A passagem dos IC da microcirculação para os 
glomérulos é proporcionada pelo aumento na permeabilidade vascular, resultante da ação de aminas 
vasoativas liberadas por mastócitos, basófilos ou plaquetas. Os IC circulantes são então depositados nos 
capilares glomerulares, onde há fixação de complemento (C3a, C5a e C567) e infiltração de neutrófilos, que 
danificam a membrana basal através da liberação de enzimas hidrolíticas. A ação tardia das células 
mononucleares ajuda a agravar as lesões. Em alguns casos pode não haver infiltração neutrofílica, mas sim 
agregação plaquetária, causando o surgimento de trombos de fibrina e isquemia glomerular. Em infecções 
transitórias, como na hepatite infecciosa canina, os IC são fagocitados e as lesões glomerulares e os sinais 
clínicos revertem. Em infecções persistentes ocorre uma lesão glomerular progressiva, com alterações graves 
e doença clínica. 
Macroscopicamente na glomerulonefrite aguda as lesões são sutis. Observa-se tumefação renal, com superfície 
capsular lisa, coloração normal ou pálida e glomérulos visíveis na região cortical. Nas lesões crônicas o córtex pode 
estar mais delgado e os glomérulos estão evidentes como pontos acinzentados. Pode ocorrer também fibrose cortical. 
Histologicamente as glomerulonefrites podem ser classificadas como: 
1. Proliferativa: há aumento na celularidade do tufo glomerular, tanto por proliferação das células glomerulares 
quanto por infiltração inflamatória; 
2. Membranosa: é comum em gatos e se dá pelo espessamento difuso da membrana basal dos capilares; 
3. Membranoproliferativa: é comum em cães, observando-se tanto hipercelularidade quanto o espessamento 
da membrana basal. 
Outras lesões histológicas observadas são: aderência do tufo glomerular à cápsula de Bowman, hipertrofia e 
hiperplasia do epitélio parietal, trombos nos capilares e dilatação tubular com cilindros e gotas hialinas. Nas lesões 
crônicas a cápsula de Bowman pode estar espessada e hialinizada e podem se formar crescentes glomerulares, ou 
seja, proliferação do epitélio parietal, infiltrado inflamatório e fibrina. Pode ocorrer fibrose do crescente, que com o 
rompimento da cápsula de Bowman se estende para o interstício. Os glomérulos fibrosados tornam-se atróficos, 
hipocelulares e não funcionais, caracterizando a glomeruloesclerose. Essa lesão não é resultado apenas da 
glomerulonefrite crônica, mas de qualquer lesão crônica que resulte em perda da função glomerular. Animais com 
diabete melito desenvolvem depósitos difusos ou nodulares de glicoproteínas hialinas no mesângio que provoca a 
glomeruloesclerose. 
As glomerulonefrites por IC podem ser diagnosticadas através da demonstração de Ig e C3 nos tufos glomeulares. Em 
cães observa-se principalmente IgG, além de IgM e IgA. Essa identificação é feita por imunofluorescência ou 
imunoistoquímica. 
 Causas de glomeurolonefrite por IC: 
a) Cães 
a. Hepatite infecciosa canina 
b. Dirofilariose 
c. Lupos eritematoso sistêmico: é uma doença auto-imune caracterizada pela formação de auto-
anticorpos, principalmente antinucleares. É uma doença crônica caracterizada por lesões na pele, 
articulações, rins e membranas basais. Nos rins os IC se depositam nos glomérulos, membranas 
basais tubulares e capilares e dos grandes vasos. 
d. Erlichiose 
e. Leishmaniose 
f. Neoplasias 
b) Felinos 
a. Leucemia felina 
b. Peritonite infecciosa felina 
c. Neoplasias 
c) Eqüinos 
a. Anemia infecciosa eqüina: é provocada por um vírus da família Retroviridae, que se replica em 
macrófagos hepáticos, do baço, nódulos linfáticos, pulmões, rins e glândulas adrenais. A causa da 
anemia ainda não foi completamente elucidada, se por supressão medular ou destruição auto-
imune, mas a vasculite e a glomerulonefrite são causadas pela deposição de IC. 
d) Bovinos 
a. Diarréia viral bovina 
e) Suínos 
a. Peste suína africana 
 
Glomerulite supurativa ou nefrite embólica: é resultado da deposição de bactérias nos glomérulos e nos capilares 
intersticiais, formando focos de infiltrado no córtex. Histologicamente pode-se ver colônias bacterianas nos capilares 
glomerulares, alem de necrose e infiltrado neutrofílico. 
 
Amiloidose 
O amilóide é uma proteína fibrilar insolúvel produzida a partir de proteínas amiloidogênicas. Nos animais a amiloidose 
observada é chamada de reativa, pois está associada a estímulos e inflamações crônicas. Os depósitos de amilóide são 
formados por fragmentos de uma proteína amilóide associada ao soro, que se associa a um componente P do 
amilóide para se depositar nos tecidos. Os principais locais para deposição renal do amilóide são os glomérulos e a 
zona medular. Apesar de geralmente estar associada a lesões inflamatórias crônicas, cães e gatos podem apresentar 
uma amiloidose idiopática. Cães Shar Pei e Beagle parecem ter uma predisposição genética para a doença. Em bovinos 
a amiloidose renal é resultado de lesão sistêmica crônica. A amiloidose glomerular provoca perda de proteína, que 
leva a proteinúria e uremia. Na amiloidose medular só se observam sinais clínicos caso haja necrose papilar. 
Macroscopicamente os rins estão aumentados de volume, pálidos, com cápsula lisa ou finamente granular. Os 
glomérulos podem ser observados macroscopicamente como pequenos pontos amarronzados na região cortical. Em 
casos de amiloidose glomerular prolongada pode ocorrer atrofia tubular, degeneração e fibrose difusa. 
Histologicamente o amilóide se acumula em focos nos tufos glomerulares, dando-lhes um aspecto eosinofílico, 
homogêneo ou fibrilar. Quando todo o tufo glomerular está envolvido, observa-se um aumento do volume glomerular 
e ele aparece como uma esfera eosinofílica, hialina e hipocelular. O amilóide pode se depositar também nas 
membranas basais dos túbulos, tornando-as espessas e hialinas. Sua confirmação é feita por coloração especial 
(vermelho Congo). 
 
ALTERAÇÕES TUBULARES 
Necrose tubular aguda (nefrose): é o resultado de insulto isquêmico ou tóxico às células do epitélio tubular, que 
provoca degeneração, necrose e descamação das células. O epitélio dos túbulos contorcidos proximais é mais 
susceptível devido a sua alta atividade metabólica. Clinicamente os animais podem apresentar uremia associada a 
oligúria e anúria. Macroscopicamente os rins podem estar tumefeitos, com a superfície capsular lisa e pálida. A 
superfície de corte pode estar úmida e pálida, com estriações brancas pronunciadas. Histologicamente as lesões vão 
depender da gravidade e do tempo de exposição ao insulto. Pode-se observar tumefaçãotubular ou necrose de 
coagulação, com descamação do epitélio necrótico e túbulos dilatados pela presença de cilindros hialinos e 
granulares. 
Caso o insulto seja removido antes de haver lesão à membrana basal dos túbulos, a função renal é restituída depois da 
regeneração do epitélio tubular. 
a) Necrose tubular isquêmica: é provocada pela redução acentuada da perfusão renal, levando a morte celular 
por diminuição na produção de ATP, aumento na permeabilidade da membrana, entrada de íons Ca e 
produção de radicais livres. Pode ser provocada por hipotensão grave associada ao choque. A necrose tubular 
inicialmente é dispersa, multifocal, mas o agravamento do quadro leva a necrose tubular difusa. Quando há 
lesão da membrana basal (necrose tubulorrética) a regeneração tubular é imperfeita e pode provocar atrofia 
e fibrose renal. 
b) Necrose tubular tóxica: pode ser causada por agentes exógenos ou endógenos 
a. Nefrose tóxica exógena (geralmente não há lesão à membrana basal) 
i. Etilenoglicol: essa substância é utilizada como anticongelante de automóveis, mas é 
utilizado também em materiais de limpeza, verniz, cosméticos e estratos flavorizantes. A 
intoxicação por etilenoglicol é uma das causa mais comuns de IRA e a segunda intoxicação 
mais comum diagnosticada em animais de companhia. Geralmente são acometidos cães 
jovens, mas os gatos são mais susceptíveis. O etilenoglicol em si não é tóxico, mas depois 
de ingerido seus metabólitos (glicoaldeído, ácido glioxílico, glicolato e ácido oxálico) são 
nefrotóxicos. Cristais de oxalato se unem ao cálcio e quando depositados nos túbulos 
provocam obstrução e vazamento retrógrado, promovendo lesão tubular e edema renal. 
ii. Antimicrobianos aminoglicosídeos (neomicina, gentamicina, tobramicina, amicacina e 
netilmicina): como têm baixa capacidade de ligação com proteínas esses compostos são 
filtrados livremente pelo glomérulo. Os aminoglicosídeos interagem com os fosfolipídios da 
membrana da borda em escova dos túbulos proximais, acumulando-se no epitélio. No 
interior das células eles se ligam as organelas e interrompem a função dos lisossomos e da 
membrana celular. Clinicamente observa-se urina pouco concentrada, poliúria,proteinúria, 
hematúria e azotemia. Como não há lesão à membrana basal as lesões são reversíveis e as 
células regeneradas são resistentes à toxicidade. 
iii. Tetraciclina: já foram descritos casos de intoxicação por oxitetraciclina em cães e bovinos, 
que desenvolveram necrose tubular e insuficiência renal. Animais com insuficiência renal 
não devem ser tratados com tetraciclina. 
iv. Sulfonamidas: a nefropatia era observada em animais geralmente desidratados quando 
tratados com as formas menos solúveis, como sulfapiridina e sulfatiazina. 
Macroscopicamente os rins estão aumentados e congestos e podem se ver cristais 
amarelados de sulfonamidas na zona medular, na pelve e até na bexiga. 
v. Anfotericina B: é um antifúngico que provoca vasoconstricção renal, com diminuição no 
fluxo renal e na filtração glomerular. Pode-se observar necrose dos túbulos proximais e 
distais e mineralização intratubular. 
vi. Metais pesados: mercúrio inorgânico, arsênico inorgânico, chumbo e cádmio. 
vii. Monensina 
viii. Micotoxinas: o Aspergillus e Penecillium spp produzem micotoxinas nefrotóxicas 
(ocratoxinas, citrinina, oxalato e toxina viridicatum) que contaminam os grãos. Em suínos a 
ocratoxina A e a citrinina produzem degeneração e atrofia dos túbulos contorcidos 
proximais, fibrose cortical e hialinose glomerular. 
ix. Plantas nefrotóxicas 
Amaranthus spp (caruru): a intoxicação acomete bovinos, ovinos, suínos e eqüinos mantidos 
em áreas com grande quantidade da planta. São afetados bovinos de todas as idades e os 
sinais clínicos surgem de 5-25 dias após o início da ingestão da planta. Clinicamente os 
bovinos apresentam depressão, anorexia, diminuição ou ausência dos movimentos ruminais, 
corrimento sero-hemorrágico nasal e diarréia. Os animais passam muito tempo deitados e 
quando levantados apresentam incoordenação motora. A morte pode ocorrer de 3-10 dias 
após os primeiros sinais clínicos. Macroscopicamente os animais podem apresentar petéquias 
no subcutâneo e serosas, líquido seroso nas cavidades abdominal e torácica, lesões 
ulcerativas no trato gastrointestinal e traquéia. Os rins estão firmes, edemaciados e 
amarelados. Pode haver edema perirenal. Histologicamente observa-se nefrose tubular tóxica 
com dilatação tubular, cilindros hialinos e granulosos, fibrose intersticial e espessamento da 
cápsula de Bowman. 
Thiloa glaucocarpa (sipaúba): é encontrada no Ceará e Piauí. Provoca surtos no começo da 
estação chuvosa, que duram de 5-8 dias e surgem entre o 10º-25º dias após a primeira chuva. 
As folhas são ingeridas logo após sua brotação e os surtos só ocorrem quando as chuvas são 
intercaladas com períodos de estiagem. Clinicamente os animais apresentam edema do 
subcutâneo, principalmente da parte posterior da coxa (doença da popa inchada), períneo, 
região supra-mamária, prepúcio, escroto e abdômen. 
Dimorphandra mollis (faveira): é uma planta que produz favas que são ingeridas na época de 
estiagem, quando caem ao chão. 
b. Nefrose tóxica endógena 
i. Nefrose hemoglobinúrica: pode estar associada a uma crise hemolítica aguda ou a 
transfusão incompatível. A hemoglobina livre no soro é filtrada e se acumula nos túbulos 
renais, produzindo insuficiência renal associada à isquemia. 
ii. Nefrose mioglobinúria: pode ocorrer na mioglobinúria paralítica dos eqüinos. Ocorre em 
animais alimentados com concentrados ricos em carboidratos e que são exercitados após 1 
ou mais dias de descanso. Animais que ingerem apenas pastagem podem desenvolver a 
doença se submetidos a exercício prolongado depois de um longo período de descanso. 
Clinicamente o animal apresenta dificuldade de locomoção e mioglobinúria. A nefrose 
mioglobinúrica pode levar o animal à morte. 
 
ALTERAÇÕES TUBULUINTERSTICIAIS 
São doenças que envolvem os túbulos e interstício, podendo as lesões tubulares serem lesões primárias. As nefrites 
intersticiais observadas nesses casos podem ser: 
a) Agudas: tem um início clínico agudo e histologicamente observa-se infiltrado leucocitário e necrose tubular 
focal. 
b) Crônica: observa-se infiltrado inflamatório mononuclear, com fibrose intersticial e atrofia tubular 
generalizada. 
c) Supurativa: ocorrem devido a infecção bacteriana por via hematógena (embólica) ou por via ascendente 
(pielonefrite). 
Nas doenças glomerulares observa-se uma proteinúria persistente, enquanto nas doenças tubulointersticiais ocorre 
comprometimento da reabsorção e secreção tubular. 
1. Nefrite intersticial aguda 
Nesse caso os agentes bacterianos ou virais penetram nos túbulos renais e incitam a resposta inflamatória. O caso que 
melhor caracteriza essa alteração é a leptospirose. 
Leptospirose: é uma infecção importante de homens e dos animais. É provocada por uma bactéria do filo 
Spirochaetes, família Leptospiraceae, gênero Leptospira. Tem como agentes os sorovares da Leptospira interrogans. 
Nos animais de fazenda é uma causa importante de abortos e natimortos, mas também pode causar uma doença 
aguda com septicemia, hepatite, nefrite e meningites, tanto em animais de produção quanto de estimação. A 
leptospirose pode ser causada por qualquer um dos 180 sorovares pertencentes aos 19 sorogrupos de L. interrogans. 
O reservatório natural das leptospiras patogênicas são os túbulos contorcidos proximais e em certos hospedeiros o 
trato genital. A transmissão direta se dá pelo contato com a urina, com descargas pós-aborto, venereamente, pelo 
leite ou por via transplacentária. A leptospira pode sobreviver, sob condições ideais, por semanas ou meses em solos 
alagados. Ocorre especialmente no inverno em regiões de clima tropical. Após penetrar as mucosas ou a pele 
susceptível a leptospira se dissemina pelo corpo numa fase de leptospiremiaque dura até 7 dias. Os órgãos de 
preferência são: fígado, rins, pulmões, placenta, tetos e fluido cérebro-espinhal. Aproximadamente 6 dias após a 
infecção os anticorpos limpam o organismo e o agente é visto apenas em locais com pouca penetração das Ig, como 
túbulos contorcidos proximais, fluido cérebro-espinhal e humor vítreo, e em alguns sorovares, no trato genital. A 
maioria das infecções são subclínicas, exceto em fêmeas grávidas ou em lactação. Durante a fase de leptospiremia 
animais jovens podem desenvolver uma doença aguda e severa, podendo se observar icterícia devido à hemólise e 
pelo dano hepático. Clinicamente o animal apresenta icterícia, febre, anemia hemolítica, hemoglobinúria, congestão 
pulmonar e, ocasionalmente, pneumonia. A anemia inicialmente é resultado da ação de hemolisinas, mas com o 
tempo pode ocorrer pela ação de anticorpos sobre hemácias recobertas por produtos da leptospira. Após a fase 
septicêmica as leptospiras presentes nos rins provocam uma nefrite intersticial focal ou difusa e uma degeneração 
tubular transitória. A leptospira chega ao rim por via hematógena e migra para o interstício, de onde passa para os 
túbulos. Após o desenvolvimento de anticorpos as leptospiras seguem para os túbulos contorcidos proximais, onde se 
multiplicam. Na fase intersticial observa-se hiperemia, edema e tumefação endotelial. A degeneração tubular é 
resultado da hipóxia devido à hipovolemia e perda de hemácias, pela ação de algumas toxinas bacterianas como 
lipooligossacarídeos e esfingomielinases, pela hemoglobina livre e pela reação inflamatória intersticial. Em cães com 
infecção pelo sorovar icterohaemorrhagiae o início é agudo e ocorre uma septicemia fulminante, onde o animal pode 
morrer dentro de algumas horas até 2-3 dias. Clinicamente observa-se febre, desidratação, hipersensibilidade e 
tendência à hemorragias, com hematemese (vômito com sangue), melena (sangue nas fezes), epistaxe (sangue nas 
narinas) e petéquias nas mucosas. A icterícia pode surgir subitamente ou mais demoradamente. Pode haver febre 
discreta. Macroscopicamente observa-se, nos rins, petéquias e equimoses subcapsulares. Histologicamente o fígado 
pode apresentar áreas de necrose com focos de regeneração. 
Na hepatite infecciosa canina observa-se uma glomerulonefrite transitória por IC. Com a resposta imune sistêmica o 
vírus desaparece dos glomérulos e surge nas células do epitélio tubular, provocando necrose que é seguida por nefrite 
intersticial linfoplasmocítica. 
 
2. Nefrite intersticial aguda focal 
Muitas vezes é encontrada como um achado incidental. É provocada geralmente por infecções bacterianas 
hamatogênicas como na infecção por E. colli, Salmonella spp e Brucella spp. Pode ocorrer também em bovinos na 
Febre Catarral Maligna e em eqüinos na Anemia Infecciosa Eqüina. Macroscopicamente observa-se áreas cinzentas ou 
esbranquiçadas na região cortical ou medular. 
 
3. Nefrite intersticial aguda difusa 
Macroscopicamente os rins estão aumentados de tamanho e pálidos, com múltiplos pontos esbranquiçados por toda 
a superfície do órgão e no córtex interno. 
 
4. Nefrite supurativa embólica 
Discutida nas glomerulites. 
 
 
 
5. Nefrite granulomatosa 
Geralmente acompanha doenças sistêmicas crônicas, com formação de granulomas em vários órgãos. Pode estar 
associada a infecções por vírus, bactérias, fungos e parasitas. Na peritonite infecciosa felina, especialmente na forma 
seca, observa-se uma nefrite piogranulomatosa, com múltiplos focos firmes e granulares vistos na superfície de corte 
e na região cortical. Histologicamente observa-se um acentuado infiltrado de macrófagos, com algumas células 
gigantes e epitelióides, além de linfócitos, plasmócitos e neutrófilos. 
 
6. Pielonefrite 
É a inflamação da pelve e do parênquima renal, principalmente na zona medular, resultante da ascensão de infecções 
do trato urinário inferior. Raramente observa-se infecção por via hematogênica. Geralmente a pielonefrite é 
provocada por bactérias Gram negativas, como E. coli, Staphilococcus spp, Estreptococcus spp, Enterobacter spp, 
Proteus spp, Corynebacterium spp, etc. Alguns fatores predisponentes ao surgimento da pielonefrite são: 
a) Obstrução urinária: pode ser causada por anomalias ureterais em animais jovens, urolitíase, tumores e 
hiperplasia prostática. Essas alterações podem causar estase urinária, predispondo ao surgimento de cistites 
e pielonefrites ascendentes. 
b) Sexo: as fêmeas são mais predispostas por terem a uretra mais curta, pela maior aderência de bactérias à 
mucosa devido à ação hormonal e pela ocorrência de traumas durante o coito. 
A pielonefrite surge após a ocorrência de refluxo urinário da bexiga para a pelve e túbulos coletores (refluxo 
vesicoureteral). O refluxo surge quando há aumento da pressão no interior da bexiga, nos casos de obstrução. Nas 
infecções bacterianas a inflamação da parede da bexiga (cistite) pode prejudicar o funcionamento da válvula 
vesicoureteral, permitindo o refluxo. Endotoxinas produzidas pelas bactérias podem inibir o peristaltismo ureteral e 
então favorecer o surgimento do refluxo. Ocorrido o refluxo as bactérias vão passar pela pelve e colonizar a região 
medular. Essa região é mais susceptível devido ao seu pobre suprimento sangüíneo, à elevada osmolaridade 
intersticial que inibe a ação dos leucócitos, e pela alta concentração de amônia, que inibe a ativação de 
complementos. Macroscopicamente as mucosas da pelve e dos ureteres podem estar avermelhadas e recobertas por 
exsudato, e a pelve pode estar dilatada pelo exsudato. Estrias avermelhadas ou acinzentadas são vistas estendendo-se 
em direção à superfície renal. Nas lesões crônicas observa-se necrose com destruição da zona medular, com fibrose 
cortical e medular. 
 
7. Hidronefrose 
É a dilatação da pelve renal devido à obstrução urinária. Ocorre aumento da pressão na pelve, dilatação e 
conseqüente atrofia do parênquima renal. A obstrução do fluxo urinário pode ser causada por malformações 
ureterais, da junção vesicoureteral ou da uretra, mas mais comumente ocorre pela presença de cálculos, inflamação 
crônica ou neoplasias do ureter ou da bexiga. Após a obstrução ocorre dilatação tubular e aumento da pressão 
intratubular. Os glomérulos ainda são funcionais, e o filtrado que é produzido se difunde para o interstício, sendo 
removido pelos vasos linfáticos e veias. A compressão do parênquima provoca compressão dos vasos sangüíneos, 
causando diminuição do fluxo sangüíneo, isquemia, atrofia e necrose tubular e fibrose intersticial. Os glomérulos 
tornam-se então atrofiados e fibrosados. Macroscopicamente observa-se dilatação progressiva da pelve e cálices 
renais, causando arredondamento do rim. O córtex e a medula estão delgados e com o agravamento do quadro o 
órgão torna-se um saco de paredes delgadas e repleto de urina. 
8. Fibrose renal 
Geralmente é a manifestação crônica de lesões renais pré-existentes, sendo a fase de cura. Macroscopicamente 
observa-se o rim pálido, com superfície irregular, diminuído de tamanho, firme e com a cápsula aderida. Pode ocorrer 
formação de cistos de retenção no córtex e medula. Histologicamente observa-se fibrose intersticial, atrofia dos 
túbulos renais e algum infiltrado inflamatório. 
9. Lesões parasitárias 
a. Toxocara canis: suas larvas provocam lesões granulomatosas nos rins de cães. 
b. Stephanurus dentatus: é encontrada na gordura perirenal de suínos e ocasionalmente pode formar 
cistos renais. 
c. Dioctophyma renali: acomete cães e gatos que comem peixe. Pode ser encontrado na pelve renal 
causando pielite hemorrágica e supurativa, com posterior destruição do parênquima. 
d. Capillaria plica: pode ser encontrada na pelve renal, ureter e bexiga de cães. 
10. Neoplasias 
 
ALTERAÇÕES DO TRATO URINÁRIO INFERIOR 
1. Anormalidade do desenvolvimento 
a. Agenesia ureteral: pode ocorrer junto com a aplasia renal, sendo uni ou bilateral; 
b.Ureter ectópico: ao invés de se ligar à bexiga o ureter pode se esvaziar na uretra, vagina, colo da 
bexiga, próstata, ducto deferente, cérvix, útero ou tubas uterinas. Pode ser uni ou bilateral e 
predispõe ao surgimento de pielonefrite; 
c. Úraco persistente: o úraco fetal não se fecha e se forma um canal entre o ápice da bexiga e o 
umbigo. Ocorre predisposição à cistite. 
d. Divertículo vesical: pode se formar durante a oclusão do úraco, quando há um fechamento 
incompleto da camada muscular, ou pode ser conseqüência de obstrução uretral persistente. 
Forma-se então, na bexiga, uma saculação que pode provocar estase urinária, predispondo ao 
surgimento de cistites e cálculos urinários. 
2. Variações anatômicas adquiridas 
a. Deslocamento: os deslocamentos de ureter podem ser provocados por inflamações locais ou 
neoplasias. O deslocamento da bexiga pode ocorrer em casos de prolapso de vagina ou hérnias 
perineais. Pode provocar hidronefrose e ruptura de bexiga. 
b. Dilatação dos ureteres: pode ocorrer devido a cálculos, neoplasias ou restos inflamatórios. Perda de 
tônus muscular também pode causar dilatação, no caso de peritonites. 
c. Dilatação da bexiga: pode ser por obstrução ou neuroparalisia. 
d. Ruptura da bexiga: pode ser causada por dilatação excessiva ou por traumas. 
3. Alterações circulatórias: as hemorragias são as mais comuns, causadas pela presença de cálculos ou como 
conseqüência de septicemias e toxemias. 
4. Alterações inflamatórias: a uretrite e ureterite geralmente ocorrem na presença de cistites. 
Cistite: é a infiltração inflamatória da bexiga. A esterelidade da bexiga é mantida por: 
a) Eliminação repetida da urina 
b) Propriedades antibacterianas:a adesão bacteriana pode ser evitada pela acidez da urina dos carnívoros, 
por ação de IgA e pela secreção de mucina. 
c) Bacteriostáticos: ácidos orgânicos e osmolaridade provocada pelos altos níveis de uréia. 
 
Os fatores que predispõem ao surgimento da cistite são: 
a. Retenção urinária 
b. Tramatismos à mucosa vesical 
c. Micção incompleta 
d. Uretra curta 
 
A cistite ocorre quando os mecanismos de defesa da bexiga são suplantados. As bactérias chegam à lâmina própria, 
causando lesão vascular e inflamatória. As cistites agudas podem ser classificadas em: 
a. Catarral: observa-se mucosa hiperêmica e edema de submucosa, com a superfície mucosa estando recoberta 
por exsudato catarral. A urina está turva. Histologicamente observa-se degeneração e descamação do 
epitélio e infiltrado inflamatório leucocitário. 
b. Hemorrágica 
c. Fibrinosa ou diftérica: ocorre em processos inflamatórios severos. Macroscopicamente observa-se 
espessamento da mucosa, com crostas amarelo-escuras e friáveis. Pode ocorrer necrose com ulcerações e 
rupturas. 
As cistites crônicas podem ser classificadas em: 
a. Foliculares: observa-se a presença de nódulos branco-acinzentados na mucosa, circundados por um halo 
hiperêmico ou hemorrágico. Histologicamente os nódulos são agregados linfocitários. 
b. Polipóide: observa-se espessamento da mucosa com presença de pólipos formados por tecido conjuntivo, 
epitélio e células inflamatórias. Caso haja ruptura o animal desenvolve hematúria (sangue na urina) 
intermitente. 
c. Cistite micótica: ocorre quando fungos oportunistas colonizam a mucosa vesical. É vista em animais com 
infecções bacterianas crônicas e imunossuprimidos. 
d. Hematúria enzoótica: é uma alteração provocada pela ingestão da planta Pteridium aquilinum (samambaia), 
que tem como princípio ativo um glicosídeo denominado ptaquilosídeo que causa hipoplasia da medula 
óssea e trombocitopenia. Toda a planta é tóxica, mas a brotação é a fase mais tóxica. A hematúria enzoótica 
é a fase crônica da intoxicação e acomete bovinos com mais de 4 anos de idade, em diferentes épocas do 
ano. Clinicamente os animais apresentam hematúria intermitente ou contínua, além de emagrecimento, 
mucosas pálidas e queda na produção leiteira. O quadro pode persistir por até 1 ano, até que o animal morre 
de caquexia. Macroscopicamente as vísceras estão pálidas, conteúdo urinário vermelho e as vezes com 
coágulos sangüíneos. O epitélio da bexiga está espessada e com múltiplos nódulos que histologicamente 
revelam ser neoplasias como papilomas, adenocarcinomas, carcinomas epidermóides e hemangiomas. 
 
Urolitíase 
VER APOSTILA ANEXA 
 
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