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Anatomia
Patológica
Anatomia
Patológica
Patologias dos sistemasPatologias dos sistemas
Sistema Respiratório 
 Generalidades 
 (Aula: 03/04) 
 
O sistema respiratório pode ser dividido estruturalmente de duas 
formas: Trato respiratório Superior e Trato Respiratório Inferior. 
 
❖ Divisão estrutural do S. Respiratório 
 
• Trato Respiratório Superior: DAS Narinas até a laringe. 
 
 
• Trato respiratório Inferior: Traqueias, Brônquios, Bronquíolos e 
pulmões. 
 
❖ Doenças do Sistema Respiratório 
 
Doenças no aparelho respiratório são algumas das maiores causas 
de mortalidade e morbidade em animais e uma das maiores fontes 
de perdas econômicas. 
 
❖ Histologia Do trato respiratório 
 
• Traqueia até os Bronquíolos: Epitélio Pseudoestratificado 
Ciliado com Células Caliciformes. 
 
 
 
O ar inalado não é estéril, pode conter microrganismos 
potencialmente lesivos ao sistema respiratório, substâncias gasosas 
ou partículas em suspensão podendo causar lesão. Por isso, os 
mecanismos de defesa são tão importantes, impedem que agentes 
infecciosos ou outras partículas cheguem aos pulmões, e, quando 
isso eventualmente ocorre, os mecanismos de defesa eliminam tais 
agentes agressores, sua função é proteger o parênquima pulmonar 
(alvéolos) por meio da remoção de agentes lesivos, além de 
umedecer e aquecer o ar inspirado, o que ocorre principalmente nas 
vias respiratórias superiores. 
Os mecanismos de defesa do trato respiratório incluem: o lençol 
mucociliar; a microbiota bacteriana saprófita; os macrófagos 
alveolares; o tecido linfoide broncoassociado; e reflexos protetores 
(tosse e espirro.). 
 
-> O epitélio respiratório vai recobrir da laringe, traqueia até 
bronquíolo terminal, esse epitélio respiratório é extremamente 
especializado em produzir um mecanismo de defesa formado por 
epitélio cilíndrico ou colunar pseudo estratificado ciliado com 
células caliciformes. 
O cílio vai fazer batimentos levando o muco produzido por essa 
célula para fora do organismo (lençol mucociliar), no muco fica 
agregado patógenos e partículas que entram junto com o ar, o muco 
é um dos principais mecanismo de defesas do S. respiratório. 
Depois esse epitélio vai sofrendo uma modificação/Transição, pois 
precisa se tornar mais fino, o que permite a troca gasosa. 
 
 
❖ Epitélio de revestimento 
 
O epitélio de revestimento do trato respiratório superior é 
pseudoestratificado ciliado com células secretoras., com exceção das 
narinas e da laringe, que apresentam epitélio estratificado 
pavimentoso não queratinizado, A traqueia, os brônquios e os 
bronquíolos também são revestidos por epitélio pseudoestratificado 
ciliado com células secretoras, frequentemente chamado de epitélio 
respiratório. Já os bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e alvéolos 
não têm células ciliadas ou secretoras de muco e são revestidos 
predominantemente por pneumócitos tipo I (também chamados de 
pneumócitos membranosos), que são células bastante delgadas, cuja 
morfologia favorece a troca gasosa entre o ar inspirado e o sangue 
circulante, processo denominado hematose. Os pneumócitos tipo I são 
muito suscetíveis a lesões e não têm capacidade de proliferação. Além 
dos pneumócitos tipo I, também estão presentes no epitélio de 
revestimento alveolar os pneumócitos tipo II (também chamados de 
pneumócitos granulares ou secretórios), que são células volumosas, com 
aspecto cuboide, que secretam surfactante e têm capacidade de 
proliferação. Durante o processo de reparação de diferentes tipos de 
lesões, há proliferação dos pneumócitos tipo II, e, posteriormente, 
durante a fase de resolução das lesões, alguns deles se diferenciam em 
pneumócitos tipo I, reconstituindo a estrutura normal do revestimento 
alveolar. Este também conta com um terceiro tipo celular, bem mais 
escasso, chamado pneumócito tipo III, cuja função não é bem conhecida. 
 
• Bronquíolos Respiratórios, sacos alveolares e alvéolos- Epitélio Simples, 
Basicamente Pneumócito tipo I e II; 
 
▪ Pneumócito tipo I são susceptíveis a lesões e não proliferam; 
 
▪ Pneumócito Tipo II proliferam e posteriormente se diferencia em tipo I. 
 
 
 
 
 
❖ Divisão Funcional: Vias aéreas e parênquima pulmonar 
 
• Vias aéreas Condutora de ar: Das narinas até os Brônquios terminais 
 
• Parênquima Pulmonar: Bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e alvéolos. 
 
 
 
❖ Mecanismos de defesa: 
 
• Lençol mucociliar 
• Flora Bacteriana Saprófita 
• Macrófagos Alveolares 
• Tecido Linfoide Broncoassociado (produz Linfócitos T e B. 
Predominando o B para a produção de IgA, IgG, IgM e IgE) 
• Reflexos Protetores (tosse e Espirro) 
 
❖ Células de Clara: 
 
❖ Macrófagos Alveolares Pulmonares: 
 
Os principais mecanismos de defesa dos alvéolos Pulmonares (sistema 
de trocas) são: 
 
• A fagocitose: Realizada pelos macrófagos alveolares pulmonares células 
altamente fagocitárias 
• As moléculas antimicrobianas: Do fluido de revestimento alveolar 
 
 
Após uma fase temporária de adaptação no interior do interstício 
alveolar, os monócitos sanguíneos reduzem o seu metabolismo 
glicolítico e aumentam o seu metabolismo oxidativo para funcionar em 
um ambiente aeróbio ao invés de anaeróbio. Os macrófagos alveolares 
pulmonares contribuem para as respostas imunes inata e adaptativa dos 
pulmões ligando-se e fagocitando rapidamente bactérias e quaisquer 
outras partículas que alcançam o lúmen alveolar. 
 
• A fagocitose alveolar desempenha um papel importante como um 
mecanismo da resposta imune inata contra bactérias inaladas sem a 
necessidade de uma reação inflamatória. 
 
 
 
 
 
❖ Cavidade Nasal e Seios Paranasais 
 
1. Anomalias de Desenvolvimento: Palatosquise e Queilosquise 
 
 
• Palatosquise (fenda palatina)- Pode ser de origem genética ou tóxica 
(medicação, inflamações). A condição pode ser resultante de uma falha 
de fusão dos processos palatinos laterais Dependendo do tamanho do 
defeito, que pode envolver apenas o palato mole ou tanto o palato 
mole quanto o duro, a lesão pode ter correção cirúrgica. 
 
• Queilosquise (Fenda labial/ Lábio Leporino - Trata-se de uma falha de 
fusão do lábio superior ao longo da linha mediana ou do filtro. 
 
1. Alterações Inflamatórias: 
 
 
• Rinite- Processo Inflamatório da mucosa Nasal. 
 
▪ Rinite Serosa 
▪ Rinite Hemorrágica 
▪ Rinite Catarral 
▪ Rinite Catarral Purulenta 
▪ Rinite Purulenta ou Supurativa 
▪ Rinite Fibrinosa 
▪ Rinite Granulomatosa 
▪ Rinite Atrópica dos suínos 
 
• Fatores Predisponentes: 
 
▪ Químicos: Gases nocivos (amônia e sulfídrico) 
▪ Físico: Ventilação pobre 
▪ Climáticos: Baixa umidade do ar. 
▪ Biológicos: Ação de agentes Patogênicos. 
 
❖ Rinite Hemorrágica: 
 
O processo inflamatório está associado à hemorragia, com grande 
quantidade de sangue compondo o exsudato inflamatório. 
 
❖ Rinite Serosa: 
 
A forma mais comum, caracterizada por exsudato translúcido e líquido com 
número muito reduzido de células inflamatórias e epiteliais. A mucosa nasal 
geralmente apresenta-se edemaciada e hiperêmica. Essa condição, em geral, 
causa desconforto respiratório e espirro. 
 
❖ Rinite catarral: 
 
O exsudato apresenta aspecto mais viscoso, uma vez que é rico em muco. A 
hiperemia e o edema na mucosa nasal tendem a ser mais acentuados do que 
na rinite serosa 
 
❖ Rinite Catarral-Purulenta: 
 
Também chamada de mucopurulenta geralmente é uma evolução da rinite 
catarral. Nesse caso, há maior concentração de leucócitos no exsudato. Essa 
condição é frequentemente observada em casos de cinomose. 
 
❖ Rinite Purulenta ou Supurativa: 
 
Associada ao acúmulo de grande quantidade de neutrófilos e célulasepiteliais de descamação, o que confere aspecto de pus ao exsudato (Figura 
1.6). Essa condição geralmente está associada a infecção bacteriana. Podem 
ocorrer erosão e hiperplasia regenerativa do epitélio ou mesmo extensas 
áreas de ulceração da mucosa. Comum em equinos acometidos por 
Streptococcus Equi (Garrotilho). 
 
 
 
❖ Rinite Fibrinosa: 
 
Também classificada como pseudodiftérica ou pseudomembranosa, é uma 
reação que ocorre quando a agressão nasal tem processo inflamatório 
caracterizado pelo exsudação abundante com camada ou placa de fibrina, 
que também contém células inflamatórias e restos celulares apresenta-se 
como uma cobertura flexível amarela, castanho-amarelada ou cinzenta, 
aderida à mucosa ainda íntegra. 
 
❖ Rinite Granulomatosa: 
 
Consiste em uma reação na mucosa e submucosa nasais caracterizada pela 
infiltração de numerosos macrófagos ativados misturados com alguns 
linfócitos e plasmócitos. A inflamação crônica resulta na formação de nódulos 
polipóides que, em situações mais graves, são grandes o suficiente para 
obstruir a cavidade nasal. 
 
Doenças que podem causar a Rinite Granulomatosa- rinosporidiose, 
aspergilose, criptococose, tuberculose bovina, micose sistêmica. 
 
 
❖ Granuloma: 
 
Representação esquemáticas de um granuloma Nasal (imagem B) exibindo a 
parede externa do granuloma composta de tecido conjuntivo cercando um 
centro, que sofreu infiltração de linfócitos, plasmócitos e macrófagos. 
 
 
❖ Rinite Atrópica dos suínos: 
http://www.faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/iyny9RH3aLAtqYq_2013-5-28-15-21-30.pdf 
 
É uma doença infecto-contagiosa do trato respiratório superior, de evolução 
progressiva e crônica, caracterizada por atrofia dos cornetos nasais, desvio do 
septo nasal e deformidade do focinho em alguns casos ocorre uma epistaxe 
(Hemorragia nasal) secundária. A transmissão por contato, através de aerossóis 
(via aerógena). B. Bronchiseptica e/ou P. multocida se instala na cavidade nasal, 
produz toxinas dermonecróticas. 
 
http://www.faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/iyny9RH3aLAtqYq_2013-5-28-15-21-30.pdf
 
❖ Consequências da Rinite: 
 
▪ Normalmente são discretas, mas pode ocorrer broncopneumonia devida à 
aspiração de exsudato, tromboflebite intracranial, abcesso e meningite e 
sinusite. 
 
❖ Sinusite- Inflamação dos Seios Paranasais. 
 
A sinusite ocorre esporadicamente em animais domésticos e, em geral, 
é combinada à rinite (rinossinusite) ou ocorre como sequela de feridas 
penetrantes ou sépticas dos ossos nasais, frontais, maxilares ou palatinos; 
descorna inadequada de gado jovem com exposição do seio frontal; ou 
infecção dos dentes maxilares em equinos e cães (seio maxilar). Quanto ao 
tipo de exsudato, a sinusite é classificada como serosa, catarral, fibrinosa 
(rara), purulenta ou granulomatosa. 
 
▪ Geralmente ocorre em consequência à rinite e é de difícil diagnóstico clínico 
em animais. 
▪ Pode ser causado também por larvas (Oestrus Ovis), Periodontite, descorna e 
fraturas de ossos do crânio. 
 
 
• Sinusite por Oestrus Ovis: 
 
 
❖ Consequências Da Sinusite: 
 
▪ Atrofia e metaplasia do epitélio de revestimento dos seios paranasais. 
▪ Meningite em casos raros de sinusite purulenta 
 
1. Cavidades Nasal e Seios Paranasais: 
 
❖ Neoplasias: 
 
 
❖ CCE: 
Trata-se de neoplasias associadas à exposição de animais pouco 
pigmentados à luz ultravioleta; seu aparecimento é mais frequente 
em regiões de grande altitude ou forte incidência solar. 
 
 
❖ Laringe E traqueia: 
 
• Anomalias Do desenvolvimento: 
 
❖ Epiglote Hipoplásica, aprisionamento da epiglote e deslocamento 
dorsal do palato mole. 
 
• Síndromes das vias aéreas dos Braquicefálico; 
 
 
 
 
 
▪ Problemas que reduzem o desempenho atlético de equinos 
▪ A hipoplasia de epiglote também acomete suínos 
▪ Esses Distúrbios causam obstrução das vias aéreas, intolerância ao 
exercício, ruído respiratório e tosse. 
 
❖ Agenesia e Hipoplasia da traqueia: 
 
• A Hipoplasia ocorre em cães da raça Bulldog inglês e Boston Terrier 
 
▪ O lúmen traqueal está diminuído em toda a extensão do órgão. 
 
 
 
❖ Colapso e estenose da traqueia: 
 
Consiste no achatamento dorsoventral da traqueia com dilatação 
concomitante da membrana traqueal dorsal, que pode prolapsar 
ventralmente para o lúmen. 
 
 
 
 
 
❖ Distúrbios Circulatórios: 
 
• Hemorragias: 
 
▪ Normalmente ocorrem em forma de petéquias na mucosa. 
▪ Anormalidades com em sepse, inflamação e coagulopatias. 
 EX: salmonelose, peste suína clássica 
▪ Dispneia e asfixia Ante mortem também podem causar congestão, 
equimose e petéquias na mucosa. 
 
 
❖ Edema da Laringe: 
 
▪ Comum na inflamação aguda. 
▪ Macroscopicamente a mucosa fica espessada e tumefeita, frequentemente 
faz protusão dorsalmente da epiglote e tem aparência gelatinosa 
▪ Afeta todas as espécies e pode resultar em asfixia. 
 
 
 
❖ Distúrbios Inflamatórios: 
 
• Faringite, Laringite e Traqueíte: 
 
▪ Podem obstruir o fluxo de ar e ocasionar pneumonia por aspiração 
▪ Faringite normalmente ocorre por extensão do trato respiratório e 
digestório superior. 
 
▪ Em geral, a faringe á afetada por doenças infecciosas dos tratos 
respiratório e gastrintestinal superiores, enquanto a traqueia pode 
ser envolvida por extensão a partir dos pulmões e da laringe. 
 
▪ Traqueíte por extensão de laringite e inflamações nos pulmões. 
 
▪ Parasitas e outros agentes patógenos também podem causar 
inflamações, que podem ser classificadas de acordo com o exsudato, 
assim como nas rinites. 
 
• Traqueíte: 
 
• Laringite: 
 
❖ Laringe e Traqueia: 
 
• Neoplasias: 
 
As neoplasias mais comuns são: 
 
▪ Papilomas 
▪ Condromas 
▪ Osteocondromas 
▪ CCE 
▪ Mastocitoma 
▪ Linfossarcoma Intratraqueal em gatos 
▪ Rabdomiomas em cães. (antigamente conhecidos como oncocitoma 
Laríngeo) 
 
 
❖ Distúrbios Pulmonares: 
 
 
• Pulmões- Microscopia: 
 
 
❖ Divisão Anatômica: 
 
 
 
 
 
 
Qual a importância de se saber essas diferenças? 
 
▪ Quanto mais tecido conjuntivo, menos ventilação colateral; 
 
▪ Quanto mais bem definido os lobos e principalmente os lóbulos, 
indica que há mais tecido conjuntivo presente naquele pulmão. 
 
▪ Quanto mais pobre a ventilação colateral, mais favorável a 
ocorrência de enfisema intersticial; 
 
 
 
❖ Anomalias Congênitas: 
 
São raras em todas as espécies, sendo mais comum em bovinos e 
Ovinos. 
 
▪ Pulmões acessórios (massas lobulares distintas de tecido 
pulmonar incompletamente diferenciado); 
▪ Agenesia Pulmonar; 
▪ Hipoplasia Pulmonar 
▪ Lobulação Anormal 
▪ Enfisema Congênitos 
▪ Hamartoma Pulmonar 
▪ Bronquioectasia congênita 
▪ Melanose Congênita 
 
• Hamartoma Pulmonar 
 
É uma neoformação com elementos epiteliais e mesenquimais de 
fcrescimento lento e benigno. Normalmente possui forma nodular e 
tecido cartilaginoso abundante. 
Na imagem está descrito como aspecto de pipoca. 
 
 
 
• Melanose Congênita: 
 
Observam-se áreas de descoloração (pigmento de melanina) da 
superfície pleural. Essa pigmentação estende-se para os pulmões e 
constitui um achado incidental sem qualquer importância clínica ou 
patológica. É mais comum em raças “black-face” (“cara preta”) de 
animais, especialmente ovelhas. 
 
 
❖ Distúrbios Metabólicos: 
 
• Calcificação pulmonar ( Calcinose): 
 
▪ Ocorre em Hipercalcemia, podendo estar associada a Hipervitaminose 
D ou ingestão de plantas tóxicas hipercalcêmicas; 
▪ Uremia e Hiperadrenocorticismo em cães; 
▪ Necrose pulmonar na maioria das espécies; 
▪ Sem muita importância clínica. 
▪ Os pulmões calcificados não colapsam quando a cavidade torácica é 
aberta, e apresentam uma textura “arenosa” 
▪ Microscopicamente - as lesões variam da calcificaçãodas membranas 
basais alveolares à ossificação heterotópica dos pulmões. 
 
 
 
❖ Distúrbios Circulatórios Pulmonar: 
 
• Edema Pulmonar: 
Nos pulmões normais, o líquido do espaço vascular passa lenta e 
continuamente para o tecido intersticial, onde é rapidamente drenado pelos 
vasos linfáticos pulmonares e pleurais. A limpeza do fluido alveolar através 
do epitélio alveolar é também um importante mecanismo de remoção de 
fluido do pulmão. O edema se desenvolve quando a taxa de transudação de 
fluido dos vasos pulmonares para o interstício ou os alvéolos é superior à da 
remoção linfática e alveolar. 
 
O edema pode ser Fisiologicamente classificado como: 
 
▪ Ocorre quando a deposição de líquido no interstício pulmonar é maior que 
a capacidade de drenagem do sistema linfático. 
 Pode ser fisiologicamente classificada em: 
▪ Cardiogênico (hidrostático e hemodinâmico) 
▪ Não cardiogênico (de permeabilidade) 
▪ Neurogênico 
 
▪ Macroscopicamente o pulmão encontra-se liso e brilhante, com espuma 
fluindo de seu parênquima e até traqueia. 
 
• Edema Pulmonar: 
 
 
 
Por que ocorre tanta metástase no pulmão? 
 
Por conta da posição e vascularização na circulação, os pulmões acabam 
servindo como um filtro, aprisionando êmbolos antes que alcancem outros 
órgãos, em especial o encéfalo. 
• Durante a inflamação pulmonar, as citocinas liberadas são quimiotáticas 
para células tumorais. 
 
❖ Bronquite: 
bronquite se refere à inflamação dos grandes brônquios. Contudo, a 
distinção clara entre um processo inflamatório puramente brônquico e 
uma broncopneumonia é difícil. Bronquites podem ser do tipo catarral, 
mucopurulento, purulento, fibrinopurulento ou fibrinoso. 
A bronquite pode ser aguda ou crônica, na crônica normalmente acontece 
a hiperplasia da célula caliciforme, que leva a um aumento da produção 
de muco, e com isso aumenta a expectoração, que causa a bronquite 
obstrutiva crônica levando a uma metaplasia escamosa. 
A bronquite pode ter várias consequências dentre elas podemos destacar 
as Bronquiectasia, broncopneumonia e broncoestenose. 
 
• Bronquiectasia: 
É a dilatação patológica do lúmen brônquico PERMANENTE com RUPTURA 
PARCIAL das paredes brônquicas. Ocorre como consequência de uma 
obstrução ou bronquite crônica. A ruptura se deve a degradação da 
musculatura lisa e cartilagem, por enzimas proteolítas, liberadas por 
fagócitos durante a inflamação. 
 
 
Anatomicamente a bronquiectasia pode se apresentar de duas formas: 
sacular ou cilíndrica 
 
▪ Bronquiectasia sacular- é pouco frequente e caracteriza-se por 
dilatação de uma pequena porção da parede brônquica ou bronquiolar, 
resultando em uma formação saculiforme. Geralmente, resulta de 
inflamação associada à necrose da parede brônquica. 
 
▪ A bronquiectasia cilíndrica, que é a forma mais comum, atinge o 
brônquio de maneira parcial ou total, resultando em dilatação 
uniforme de um segmento brônquico e, consequentemente, em um 
aspecto cilíndrico. Geralmente é consequência de uma 
broncopneumonia. 
 
▪ Macroscopicamente, a bronquiectasia se manifesta com a presença de 
nódulos proeminentes nos pulmões (bocelados ou eminências 
arredondadas) resultantes da distensão dos brônquios com exsudato, o 
que, por sua vez, resulta em uma atelectasia obstrutiva concomitante 
do parênquima circujacente. 
 
 
• Bronquiolite: bronquiolite ocorre como extensão de outros processos, em 
particular de broncopneumonias. As consequências da bronquiolite são 
mais graves do que aquelas secundárias à inflamação dos grandes 
brônquios. Frequentemente, ocorre extensão para o parênquima pulmonar, 
podendo evoluir para broncopneumonia, atelectasia ou enfisema. 
 
▪ O revestimento epitelial bronquiolar é extremamente susceptível a 
vírus e alérgenos; 
▪ Em lesões graves pode haver formação de bronqueolite obliterante 
▪ Em lesões crônicas pode haver metaplasia de células caliciforme 
 
▪ Bronquiolite Obliterante: 
Inflamação crônica na parede bronquiolar resulta na formação de uma 
massa nodular (centro) de tecido de granulação firmemente aderido à 
parede das vias aéreas, projetando-se para o lúmen bronquiolar e 
revestido pelo epitélio brônquico. 
 
 
 
▪ Metaplasia de células caliciforme: 
 
 
 
 
❖ Pneumonias: 
 
• Classificação Das Pneumonias: 
 
• Quanto ao curso: 
 
▪ Pneumonia superaguda 
▪ Pneumonia Aguda 
▪ Pneumonia Subaguda 
▪ Pneumonia Crônica 
 
• Local de Início do processo: 
 
▪ Broncopneumonia 
▪ Pneumonia Lobar - 
▪ Pneumonia Intersticial (pneumonite) - afeta os septos, sua principal 
via de contaminação é a hematogênica o seu curso geral é crônico. 
Macroscopicamente se caracteriza por áreas de consolidação difusa 
por todo o pulmão, principalmente nas porções dorsocaudais. 
 
• Distribuição das Lesões : 
 
▪ Pneumonia Focal 
▪ Pneumonia Cranioventral 
▪ Pneumonia difusa 
▪ Pneumonia Lobar 
 
• Quanto a textura, distribuição, aparência e exsudação: 
 
▪ Broncopneumonia 
▪ Pneumonia intesticial 
▪ Pneumonia Embólica 
▪ Pneumonia Granulomatosa 
 
 
 
 
 
• Broncopneumonia: 
Refere-se a um determinado tipo morfológico de pneumonia em que a 
agressão e o processo inflamatório ocorrem basicamente nos lúmens 
brônquico, bronquiolar e alveolar. É o tipo mais comum de pneumonia 
observado em animais domésticos e, com poucas exceções, caracteriza-
se macroscopicamente pela consolidação cranioventral dos pulmões. 
▪ são causadas, geralmente, por bactérias e 
micoplasmas, por broncoaspiração de alimento ou conteúdo gástrico, 
ou por intubação inadequada. 
▪ os patógenos causadores das broncopneumonias chegam aos 
pulmões por meio do ar inspirado (via aerógena), seja a partir de 
aerossóis infectados, seja a partir da microbiota nasal. 
 
 
▪ Texturas dos pulmões : Normal (centro da bochecha); Firme (ponta do nariz); Dura (testa) 
 
• Diagrama Esquemático dos padrões de pneumonia e Lesões pulmonares: 
 
 
• Alterações Proliferativas: 
 
▪ Atualmente 10 tipos morfologicamente distintos de neoplasias epiteliais malignas do pulmão são 
reconhecidas pela OMS: 
 
▪ Carcinomas bronquíolos pulmonar 
▪ Carcinomas de células escamosas CCE 
▪ Adenocarcinomas (papilíferos ,Acinar, sólido ou misto) 
▪ Carcinoma Bronquioloalveolar 
▪ Carcinoma adenoescamoso 
▪ Carcinoma de células pequeas 
▪ Carcinoma de células grandes 
▪ Tumor neuroendócrino 
▪ Blastoma pulonar 
▪ Carcinoma combinado. 
 
▪ Além dessas, raramente ocorrem neoplasias epiteliais benignas, como papilomas e adenomas 
bronquiais: 
 
▪ Neoplasias Primárias Mesenquimais: 
 
▪ Condroma 
▪ Condrossarcoma 
▪ Fibroma 
▪ Fibrossarcoma 
▪ Hemangiossarcoma 
 
▪ Metástase de qualquer tumor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Cardiovascular 
Generalidades 
 
É um órgão muscular que se contrai ritmicamente, impulsionando o 
sangue de modo contínuo para o sistema vascular sanguíneo. Nos 
mamíferos é constituído por: 
 
▪ Quatro câmeras – Átrio Direito, átrio esquerdo, Ventrículo 
direito e Ventrículo Esquerdo. 
 
▪ Quatro válvulas- Atrioventricular Mitral (Bicúspide), 
Atrioventricular Tricúspide, Semilunares aórtica e semilunares 
pulmonar. 
 
▪ Três túnicas- Endocárdio (Interna), Miocárdio (Média) e 
Pericardio (Externa) 
 
O coração se localiza no interior da cavidade torácica, na região do 
mediastino. Um coração saudável se apresenta de forma cônica, a 
espessura da parede vascular do ventrículo esquerdo, é três vezes 
maior que a do direito (exceto em recém-nascido- são iguais). 
 
Durante exame necrótico, deve-se observar se o coração tem: 
 
▪ Consistência firme muscular 
▪ Superfícies externas e internas lisas e brilhantes 
▪ Parede vascular do ventrículo esquerdo é cerca de três vezes 
maior que o direito. 
 
 
 
 
 
Avalia-se também as válvulas, elas devem:▪ Ser lisas e transparentes 
▪ Movimentar-se facilmente ao passar o jato d’água por elas 
▪ Cuidado com particularidades que podem parecer alterações. 
 
 
 Disfunção Cardiovascular: 
 
→ Disfunção: Insuficiência Cardíaca 
 
• Falha do bombeamento ou Falha da bomba: Baixa contratilidade 
e esvaziamento das câmaras, falha no preenchimento das câmaras. 
 
• Obstrução ao fluxo sanguíneo contínuo: Estenose valvar, 
estreitamento vascular, hipertensão sistêmica e pulmonar. 
 
• Fluxo sanguíneo regurgitante: Sobrecarga volêmica da câmara 
anterior à valva afetada. 
 
 
• Fluxos sanguíneos desviados por defeitos congênitos: Defeitos 
septais cardíacos, desvios entre os vasos sanguíneos. 
 
• Ruptura do coração ou de um vaso importante/vaso maior: 
Tamponamento cardíaco, hemorragia interna severa. 
 
• Distúrbios de condução cardíacos (arritmias): Falha da 
contração cardíaca sincronizada. 
 
 
→ Débito Cardíaco: é a forma de calcular o fluxo sanguíneo (litros por minuto) 
impulsionado pelo coração a cada batimento. Ele permite descobrir qual é a 
condição e o desempenho cardíaco de cada paciente. 
 
▪ Mecanismos para a manutenção do débito cardíaco: 
 
• Dilatação cardíaca 
• Hipertrofia do miocárdio/ aumento da frequência cardíaca. 
• Aumento da resistência Periférica. 
• Aumento da volemia. 
• Redistribuição do fluxo sanguíneo aos órgãos com prioridade metabólica. 
 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica progressiva na qual 
o bombeamento deficiente diminui a ejeção ventricular e impede o 
retorno venoso. 
 
O coração falha tanto por diminuição do bombeamento cardíaco para 
a aorta e/ou artéria pulmonar a fim de manter a pressão arterial 
(insuficiência cardíaca de baixo débito) quanto por incapacidade de 
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a
 
p
a
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 b
o
m
b
e
a
r o
 
s
a
n
g
u
e
 
esvaziar adequadamente os reservatórios venosos (insuficiência 
cardíaca congestiva) 
 
 Insuficiência cardíaca congestiva- pode ser do lado direito, 
esquerdo ou bilateral, e pode ocorrer após dilatação e/ou hipertrofia 
cardíaca. 
 
▪ Insuficiência cardíaca congestiva do lado direito- associada 
a sinais de congestão na circulação sistêmica (isto é, ascite e 
edema periférico. 
 
▪ Insuficiência cardíaca congestiva do lado esquerdo- causa 
sinais de congestão na circulação pulmonar (isto é, edema 
pulmonar e dispneia). 
 
▪ Insuficiência cardíaca Congestiva Bilateral- Em pequenos 
animais, a efusão pleural está usualmente associada. 
 
 Dilatação Cardíaca: 
 
 
 
 
Pode ocorrer em estado fisiológico (aumentando a força contrátil) 
ou em estado patológico (diminuição da força contrátil). 
 
A Ocorrência patológica se deve, usualmente, a insuficiência das 
válvulas semilunares e atrioventriculares. 
 
 
Macroscopicamente encontra-se um coração flácido, globoso, com 
paredes finas, músculos papilares achatados e diâmetro longitudinal 
menor ou igual ao transversal. 
 
OBS: Existe algumas raças de cães que já é esperado que seu coração 
seja globoso. Por exemplo o Buldogue, Shih-tzu. 
 
 
 
 Hipertrofia Cardíaca: 
 
 
Aumento de tamanho da fibra muscular sem o aumento do número 
de fibras, pode ser: Concêntrica e Excêntrica. 
 
 
 
• Concêntrica: 
 
• Macroscopicamente há aumento da espessura da parede 
ventricular e diminuição da câmara. 
 
• Causas: estenose valvular, doenças pulmonares que conferem 
resistência ao fluxo sanguíneo, persistência do ducto arterioso e 
tamponamento cardíaco. 
 
 
 
Hipertrofia cardíaca (tecido fixado). Note que as paredes ventricular 
direita e esquerda (VE) possuem aproximadamente a mesma espessura, 
indicando que há hipertrofia ventricular direita. 
 
 
• Excêntrica: 
 
• Macroscopicamente- há aumento das câmaras e as paredes 
podem estar normais ou pouco mais finas. 
 
• Causas- Insuficiência das válvulas semilunares ou 
atrioventriculares e defeito septal. 
 
 
 
Cardiopatia hipertensiva. Corte transversal de coração 
com acentuada hipertrofia concêntrica do ventrículo 
esquerdo, em paciente com hipertensão arterial sistémica. 
A cavidade ventricular esquerda é virtual. 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS. Na fase compensada, há hipertrofia 
concêntrica do ventrículo esquerdo e redução de sua cavidade 
 
 
 
 
→ Hipertrofias do Miocárdio: 
 
Sístole- É a fase de contração do coração, onde o sangue é 
bombeado para os vasos sanguíneos. 
 
Diástole- É a fase de relaxamento, fazendo com que o sangue 
entre no coração. 
 
 
• Hipertrofia compensatória Pós-infarto- Quando ocorre um infarto 
local o tecido cardíaco vai ser substituído por tecido fibroso ( não é 
contrátil) e o restante do coração vai ficar hipertrófico afim de dar conta 
do bombeamento sanguíneo compensando a falta daquela parte do 
tecido. 
 
• Hipertrofia Microscopicamente- 
 
 
 
 
 
 
 
 Insuficiência Cardíaca: 
 
É uma síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do coração de 
atuar adequadamente como bomba, ou seja, a incapacidade do 
organismo manter o débito cardíaco pode ocorrer quando o coração 
não consegue bombear sangue (sistólica) ou encher-se de sangue 
(diastólica) adequadamente. Os distúrbios cardíacos que dão origem à 
insuficiência cardíaca podem afetar todo o coração ou apenas uma 
área. Em muitos casos, é causada por uma combinação de fatores. 
 
 
 
Alterações que podem levar a insuficiência cardíaca: 
 
• Que promovam aumento da pressão em um ou ambos os 
ventrículos. 
• Que promovam aumento de volume em um ou ambos os 
ventrículos. 
• Que deprimam ou alterem a contratilidade normal das fibras 
miocárdicas ou levem a perda da musculatura cardíaca. 
 
Respostas á insuficiência cardíaca: Intrínsecas e sistêmicas 
 
• Respostas Intrínsecas: 
 
▪ Dilatação cardíaca 
▪ Hipertrofia Cardíaca 
 
• Respostas Sistêmicas: 
 
▪ Aumento dos batimentos cardíacos 
▪ Vasoconstrição 
▪ Aumento da resistência periférica – evitando que o sangue fique preso 
▪ Aumento da volemia 
▪ Redistribuição do fluxo sanguíneo. 
 
Resposta Sistêmica a Insuficiência Cardiaca: 
 
Hipóxia Renal -> Liberação de Renina -> Liberação de aldosterona -> 
retenção de água e sódio -> Aumento de volume plasmático -> 
Edema. 
 
Hipóxia -> aumento da eritropoiese (liberando eritropoietina-liberada 
pelos rins) -> Policitemia -> Aumento da viscosidade Sanguínea. 
 
 
 
 
 
▪ Gigantismo 
▪ Nanismo 
▪ Condrodistrofia Fetal 
▪ Osteocondrose 
 
 
 
• Ocorre em consequência da produção excessiva de GH pelas 
células somatotróficas da adeno-hipófise 
(hiperpituitarismo), quando há tumor funcional da hipófise. 
 
• É uma condição muito rara nos animais domésticos, tendo 
maior ocorrência de gigantismo em animais marinhos. 
 
• O excesso do hormônio de crescimento nos animais jovens 
estimula o crescimento endocondral, intramembranoso e 
aposicional, resultando no gigantismo. 
 
 Acromegalia- é uma doença crônica provocada por excesso de 
produção do hormônio do crescimento (GH) na vida adulta, fase em 
que as cartilagens de crescimento já estão fechadas (após o 
desaparecimento das placas epifisárias e suturas) resulta em 
aumento de volume das extremidades do esqueleto (nariz, 
mandíbula, mãos e pés). Também associado a tumores na hipófise. 
( https://www.scielo.br/j/abem/a/wZRF7zSJmd9W8tr3kZ9wSKB/?lang=pt ) 
 
 
 
• Ocorre em consequência da Baixa produção de GH. 
 
• O nanismo e a acromicria podem ocorrer como decorrência 
do hipopituitarismo e do hipotireoidismo. Acontece quando 
a deficiência hormonal se dá antes de cessar o crescimento. 
 
• O nanismo primordial, no qual os membros são proporcionais 
ao comprimento do corpo, não é classificado como uma 
condrodisplasia e pode ocorrer secundariamente à 
endocrinopatia subjacente(nanismo pituitário) ou 
 
https://www.scielo.br/j/abem/a/wZRF7zSJmd9W8tr3kZ9wSKB/?lang=pt
 
desnutrição, mas também pode ser determinada 
geneticamente. 
 
• Nanismo Pituitário pode ocorrer em casos que a hipófise e 
outros órgãos endócrinos apresentam-se macro e 
microscopicamente normais, e apesar do GH ser produzido e 
secretado normalmente, há perda de responsividade 
(resposta adequanda) dos órgãos-alvo ao GH. 
 
• O anão pituitário ou hipotireóideo é muito pequeno, o pelo 
de filhote persiste, as orelhas não se levantam e não há 
desenvolvimento das gônadas. Além disso, a falta do GH e 
de hormônios tireoidianos faz com que quase não haja 
atividade osteoblástica nas superfícies ósseas, o que resulta 
em osteoporose. 
 
• No hipopituitarismo e no hipotireoidismo, há parada dos 
crescimentos endocondral, intramembranoso e aposicional. 
Sendo assim, os anões hipotireoidianos e hipopituitários são 
proporcionais e indistintos. 
 
 
 
 Acromicria- ocorre quando há pouca produção de GH e/ou de 
hormônio tireoidiano durante a fase adulta, ou seja, após cessar o 
crescimento. Não há relato de acromicria nos animais domésticos. 
 
 Nanismo condrodistrófico- Também conhecido como 
acondroplasia ou condrodistrofia fetal, é uma alteração congênita 
do crescimento endocondral, com maturação anormal das células 
cartilaginosas. É um anão desproporcional, 
 
 
 
 
 
• Também conhecida como acondroplasia ou nanismo 
condrodistrófico. Ocorre devido alteração congênita do 
crescimento endocondral, com maturação anormal das 
células cartilaginosas. 
 
 
• Gera o Anão desproporcional devido os ossos que crescem 
pelas suturas apresentam crescimento normal. Sendo assim, 
ossos dos membros, costelas, vértebras e ossos da base do 
crânio são menores, e os ossos chatos do crânio crescem 
normalmente. 
 
• Nos animais, a etiopatogenia está associada a defeitos nos 
genes que controlam a condrogênese. Mas também pode ser 
fisiológica à depender das características da raça ou por 
distúrbios. 
 
• Em animais recém-nascido normal, o disco intervertebral é 
composto de anel fibroso e núcleo pulposo, constituído por 
tecido mesenquinal gelatinoso 
 
• Em Animais Adultos, o núcleo pulposo sofre metamorfose 
fibrosa gradual até que seja totalmente substituído por 
tecido conjuntivo fibroso. 
 
 
 Normal 
 
 
 
 
• É a Alteração do crescimento endocondral, com falha de 
crescimento na diferenciação das células das cartilagens 
de crescimento (cartilagem articular e placa epifisária), 
que dificulta a penetração vascular e consequentemente 
leva necrose e fissuras entre a cartilagem articular e o osso 
subcondral (osteocondrose dissecante) e/ou entre a placa 
epifisária e a metáfise (epifisiólise) 
 
• Se manifesta após o nascimento ou durante o crescimento. 
 
• Na osteocondrose dissecante, fragmentos de cartilagem 
podem ser encontrados no espaço intra-articular. Além 
Calcificação de disco 
intervertebra 
disso, há retenção de massas de cartilagem necróticas e 
não erodidas por vasos na epífise e/ou metáfise 
 
• Essas alterações resultam em dor, instabilidade articular e 
artrose. 
 
• Em mamíferos e aves, a osteocondrose está correlacionada 
com a velocidade de crescimento e com a super-
alimentação. 
 
• Animais que recebem dieta de alta densidade, representada 
por elevados níveis de proteína, energia, cálcio, fósforo, 
vitamina D e outros nutrientes, exibem alterações do 
crescimento endocondral em razão do crescimento mais 
rápido. 
 
• Fatores genéticos, hipotireoidismo, excesso de vitamina D 
e de zinco, deficiência de cobre, hipercalcitoninismo, 
fluorose e micotoxinas, entre outros, são apontados como 
causas da osteocondrose. 
 
• Os termos osteocondrite e epifisite não são adequados para 
denominar osteocondrose, uma vez que a doença não é 
primariamente inflamatória. 
 
 
 
 
 
▪ Osteoporose 
▪ Raquitismo 
▪ Osteomalácia 
▪ Osteonecrose 
▪ Osteomegalia 
▪ Osteopetrose 
▪ Osteodistrofia Fibrosa 
▪ Osteoesclerose 
Osteopenia 
 
 
 
 
 
• Quando há redução da massa óssea, mas sem doença clínica 
(fraturas), o termo osteopenia é mais apropriado; 
entretanto, assim que as fraturas ocorrem, a doença é 
chamada de osteoporose. 
 
• É a Redução da quantidade de tecido ósseo, condição de 
perda gradual de massa óssea, comprometendo a resistência 
dos ossos. 
 
• As doenças metabólicas do tecido ósseo caracterizadas por 
osteopenia compreendem osteoporose, raquitismo ou 
osteomalacia, osteodistrofia fibrosa e osteonecrose, ou seja, 
são consideradas doenças osteopênicas. 
 
• Essas doenças são generalizadas e advêm de falhas na 
aposição ou reabsorção ou mineralizações ósseas de origem 
nutricional, endócrina e/ou tóxica. Pode haver coexistência 
de mais de uma doença óssea. 
 
• A deficiência de cálcio, provoca raquitismo/osteomalacia e 
osteodistrofia fibrosa generalizada. 
 
 
• É uma doença metabólica generalizada, caracterizada por 
menor aposição óssea, decorrente de insuficiência ou 
inatividade osteoblástica. O osso sofre fraturas 
secundariamente a uma redução na densidade ou massa 
óssea 
 
 
 
• É desencadeada por qualquer fator que cause interferência 
na atividade do osteoblasto, e, subsequentemente, na 
síntese da matriz orgânica. 
 
• Cadelas castradas não chegam a apresentar osteoporose 
clínica. Cadelas adultas castradas podem apresentar menor 
velocidade de reparo de fraturas traumáticas. 
 
• As espécies animais, com exceção das aves, diminuem a 
atividade gonadal com a idade, mas nunca cessam a síntese 
de hormônios sexuais. Em ratos, suínos e primatas, a 
castração pode acarretar osteoporose. 
 
• A deficiência de vitamina C pode causar osteoporose nas 
espécies que não a sintetizam, como humanos, primatas e 
cobaias. 
 
• A osteoporose pode ser causada por deficiência proteica, 
tanto primária ou dietética quanto secundária a distúrbios 
gastrintestinais, como no parasitismo intestinal, má 
absorção e enterite crônica. Além disso, a deficiência 
proteica também pode resultar em hipotireoidismo, o que 
contribui para agravar o quadro, já que a deficiência dos 
hormônios tireoidianos também causa osteoporose. 
 
• A inatividade física (desuso ou imobilização) também é uma 
causa importante de osteoporose. 
 
• As alterações macroscópicas e radiológicas da osteoporose 
dependem do grau da doença. Pode haver fragilidade óssea 
seguida de fraturas patológicas, redução da espessura da 
cortical de ossos longos e vértebras e alargamento do canal 
medular. 
 
• Radiologicamente, há redução da quantidade de osso, mas o 
pouco osso presente apresenta radiopacidade normal já que 
não há comprometimento da mineralização óssea. 
 
• À microscopia, a osteoporose caracteriza-se por trabéculas 
finas, fragmentadas e escassas, corticais adelgaçadas e, às 
vezes, descontínuas e hipotrofia e hipoplasia osteoblástica. 
O periósteo também se apresenta delgado e 
hipocelularizado. 
 
 
 
 
 
 
• Doença metabólica generalizada caracterizada por menor 
mineralização da matriz óssea. Afetando o tecido ósseo e 
as cartilagens de crescimento. 
 
• O raquitismo ocorre em animais jovens, antes de 
cessar/terminar o crescimento. 
 
• O raquitismo e a osteomalacia estão relacionadas com 
qualquer fator que reduza o produto Ca++ × HPO4–– ( cálcio 
e Fosfato). A deficiência de cálcio e/ou fósforo pode baixar 
o produto a ponto de não possibilitar a mineralização do 
osteoide. A deficiência de cálcio ou fósforo pode ser 
primária − deficiência dietética − ou secundária − deficiência 
de vitamina D na dieta. 
 
• No raquitismo, há aumento de volume das epífises ósseas 
e das junções costocondrais, com acúmulo de cartilagem 
não erodida e osteoide (rosário raquítico); placa epifisária 
irregular, comretardo e alteração do crescimento 
endocondral caracterizada por invasão irregular dos vasos 
nas cartilagens de crescimento, resultando em 
arqueamento e redução do comprimento dos ossos; e 
resistência óssea diminuída, com fraturas espontâneas e 
perda de radiopacidade. 
 
 Ostemalacia- ocorre em animais adultos após a cessação do 
crescimento. Diferentemente do raquitismo, não há alterações do 
crescimento endocondral, pois, no momento da deficiência 
mineral, já houve o desaparecimento da placa epifisária. Ocorrem 
também acúmulo de osteoide nas superfícies de aposição (bandas 
de osteoide), resistência óssea diminuída, com fraturas 
espontâneas, e redução da radiopacidade. 
 
 
 
• É uma doença generalizada caracterizada pela morte do 
osteócito e subsequente desintegração da matriz óssea 
• Pode ser provocada pelo excesso de hormônios esteroides (como 
os corticosteroides, sexoesteroides e vitamina D), excesso de 
flúor (fluorose) e excesso de cobre. 
 
• Sua patogenia pode ser bifásica, se inicia com osteopetrose e 
termina com osteonecrose (morte dos osteócitos). 
 
 
• Alterações macroscópicas podem não ser observadas a menos 
que haja fratura patológica. As alterações observados são quase 
sempre microscópicas, de modo que podem ser encontrados 
lacunas de osteócitos vazios, esintegração da matriz, 
osteoclasia, perda óssea e reparo por tecido conjuntivo fibroso. 
 
• Ao exame radiológico, Quando há intensa desintegração da 
matriz óssea, podem suceder fraturas e áreas radioluzentes. 
 
 
 
• A osteopetrose é a única doença metabólica determinada por 
osteomegalia. 
 
• É uma doença caracterizada por osteomegalia, que indica 
muito tecido ósseo por unidade de volume do osso como órgão. 
• É conhecida também como osteoesclerose e pode ser definida 
como doença metabólica generalizada causada por menor 
reabsorção óssea ou maior aposição óssea. 
 
• A osteopetrose por maior aposição óssea se dá na recuperação 
do raquitismo ou do hiperparatireoidismo, em que o osteoide 
formado em quantidades excessivas torna-se mineralizado, o 
que resulta em osteopetrose transitória. 
 
• Excesso de hormônios sexuais também pode acarretar 
osteopetrose por aumento da taxa de aposição. 
 
• Osteopetrose por menor reabsorção é causada por 
hipercalcitoninismo, hipovitaminose A e excesso de 
corticosteroides, sexoesteroides, vitamina D, flúor, cobre, 
chumbo e zinco. 
 
• Alguns retrovírus também podem induzir osteopetrose nos 
animais, por aumento da proliferação osteoblástica (vírus da 
leucose aviária – ALV, avian leukose virus) ou redução na 
reabsorção óssea (vírus da leucemia felina – FeLV, feline 
leukemia virus). 
 
• À macroscopia, dependendo da gravidade das lesões, a 
osteopetrose pode ser caracterizada por aumento da 
resistência óssea, alargamento das corticais e redução do canal 
medular, com projeção de tecido ósseo para dentro do canal 
medular (enostose) 
 
 
• Na histologia da osteopetrose, o tecido ósseo apresenta 
trabéculas espessas e coalescentes às vezes com formação de 
ósteons em locais onde o tecido deveria ser do tipo trabecular. 
 
• Já o tecido ósseo osteônico apresenta estreitamento dos canais 
de Havers. 
 
• A osteopetrose por aumento da aposição óssea caracteriza-se 
por trabéculas revestidas por uma ou mais camadas de 
osteoblastos aumentados de volume. Há também focos de 
hiperplasia osteoblástica. 
 
• A maior parte dos tóxicos que causam osteopetrose pode, em 
doses maiores, matar o osteócito e causar osteonecrose ou a 
própria osteopetrose pode provocar osteonecrose, o que se dá 
pela grande quantidade de osso que se forma. 
 
 
 
 
 
 
 
Osteodistrofia fibrosa generalizada 
 
• Doença metabólica caracterizada por maior reabsorção 
óssea. Essa doença é manifestação do hiperparatireoidismo 
primário ou secundário (renal e nutricional) 
 
• Causa lesões esqueléticas que resultam do 
hiperparatireoidismo primário, hiperparatireoidismo 
secundário e pseudo-hiperparatireoidismo (também 
conhecido como hipercalcemia humoral da malignidade). 
Estes distúrbios são caracterizados por aumento e 
disseminação da reabsorção osteoclástica do osso e 
 
substituição por tecido fibro-ósseo primitivo, o que resulta 
em uma estrutura óssea enfraquecida. As sequelas incluem 
claudicação, fraturas patológicas e deformidades 
 
• Alteração rara nos animais, causada por tumor funcional 
das paratireoides (adenoma ou adenocarcinoma) 
 
• A doença esquelética é consequência de síntese 
descontrolada e excessiva de PTH (paratormônio), com 
consequente hiperparatireoidismo, o que aumenta a 
reabsorção óssea e resulta em uma perda óssea progressiva 
e irreversível. 
 
• Hiperparatireoidismo primário, há hipercalcemia e 
hipofosfatemia pela ação do PTH sobre o osso e os rins. 
 
• Hiperparatireoidismo secundário mais frequente é induzido 
por tentativa de reverter a hipocalcemia. Em decorrência 
da hipocalcemia, há secreção excessiva de PTH, que 
aumenta a reabsorção óssea. 
 
• As alterações ósseas no hiperparatireoidismo são 
decorrentes da reabsorção excessiva e não é possível, 
baseando-se somente nas alterações ósseas, determinar 
que tipo de hiperparatireoidismo está presente. 
 
• A doença inicia-se na maxila e na mandíbula no processo 
alveolar (osso alveolar), em seguida, atinge os outros ossos 
do crânio, costelas, vértebras e, por fim, os ossos longos. 
 
 
▪ Osteíte ( periosteíte e Osteomielite) 
 
 
 
 
• Osteíte é a inflamação de um osso ou parte dele 
• Está confinada ao tecido conjuntivo vascular do osso 
(periósteo, tecido conjuntivo vascular intracortical, 
cavidade medular). 
• Conforme sua origem, pode ser classificada em periostite 
(periósteo) e osteomielite (cavidade medular) 
 
 
 Periosteite- ocorre por extensão de processos inflamatórios 
de tecidos adjacentes (via de infecção = expansão). Lesão 
bastante frequente nos animais domésticos, muitas vezes 
súbita e aguda, podendo se tornar crônica. Pode ́ permanecer 
como alteração local, afetando apenas um determinado 
osso. 
 
• Osteítes não hematogênicas são aquelas secundárias às 
fraturas expostas, às poliartrites, às sinovites, ao corte de 
dentes em leitões e aos traumatismos que provocam 
deslocamento do periósteo. 
 
 Osteomielite- É o nome que se dá à infecção no osso causada 
por bactérias, micobactérias ou fungos. 
 
• osteíte hematogênica que se inicia na medula óssea, é 
também comum nos animais, mas sua incidência real é 
subestimada, já que seus agentes, em geral, provocam 
septicemia e morte antes que a lesão óssea se torne 
evidente. 
 
• Princípio na medula óssea. 
 
• Os animais jovens são os mais afetados e exceções desse 
fato são as osteítes secundárias às micoses profundas e à 
infecção por Leishmania infantum (sinonímia Leishmania 
chagasi), em cães. 
 
• Uma das formas mais frequentes de osteomielite é a 
espondilite (osteíte vertebral), envolvendo um ou dois 
corpos vertebrais, que tende a ser supurada. As causas 
mais comuns desse processo são Trueperella (Arcano-
bacterium) pyogenes, em bovinos, e Brucella spp., em 
suínos e cães 
 
 
 
▪ Osteossarcoma 
 
• Tem origem no osteoblasto, célula-tronco mesenquimal ou 
até mesmo no osteócito. 
 
• Neoplasias malignas e metástese. 
 
• Comumente afeta ossos longos ( ex: úmero proximal,rádio 
distal, ulna, fêmur), mas pode acometer locais como 
costelas, vértebras, ossos da cabeça e várias outras partes 
do esqueleto. 
 
• São neoplasias comuns em cães e gatos. 
 
• Tipicamente ocorrem em cães adultos de raças grandes e 
gigantes, e surgem mais comumente nas metáfises. Mas 
também pode acometer raças pequenas. 
 
• De crescimento rápido, invasivo, agressivo e doloroso. 
 
• Causa Dor, edema local e claudicação. 
 
• A metástase também pode ser disseminada, envolvendo 
tecidos moles, assim como outros ossos.• Podem ser classificados como simples, composto ou 
pleomorfo. 
 
• Simples- (osso formado em uma matriz colagenosa). 
 
• Compostos- (tanto osso como cartilagem estão presentes) 
 
• Pleomórficos- (anaplásicos, com somente algumas ilhas de 
osteoide presentes). 
 
• Para confirmação precisa de Histopatologico. 
 
• Metástases que se disseminam do osteossarcoma causam 
metástase pulmonar. 
 
• Outra forma incomum de osteossarcoma é o tipo de células 
gigantes, o qual se assemelha ao osteossarcoma 
osteoblástico não produtivo, exceto por áreas nas quais as 
células tumorais gigantes predominam. Por isso é 
importante diferenciá-lo mesmo sendo uma neoplasia rara. 
 
 
 
 
▪ Artrite degenerativa
▪ Osteoartrite degenerativa
▪ Artrose
▪ Osteoartrose
▪ Artropatia
 
• São alterações comuns não inflamatórias que afetam 
principalmente as articulações dos membros, caracterizado 
pela degeneração progressiva. 
• É um processo que afeta primordialmente a cartilagem 
articular, embora existam evidências de que alterações 
vasculares ou do colágeno do osso subcondral possam ter 
importância primária. 
 
• As alterações degenerativas da cartilagem se dão com a 
idade (idosos) e são consideradas fenômenos normais, 
devido a diminuição da plasticidade tecidual e das lesões 
repetitivas durante a vida. Porém, se ocorre 
prematuramente (filhotes e jovens), com progresso rápido e 
doloroso é um fenômeno patológico. 
 
• Em geral, o envelhecimento das cartilagens ocorre 
paralelamente ao envelhecimento geral do organismo e 
progride de maneira lenta o suficiente para possibilitar 
certas adaptações e não provocar doença. 
 
• As causas são pouco conhecidas, acredita-se ser por fatores 
predisponentes que desencadeiam a degeneração fisiológica 
traumas repetidos, estresses não fisiológicos e deficiência 
de nutrição da cartilagem. 
 
• Nas artroses primárias, a cartilagem apresenta alterações 
metabólicas, que, apesar de serem generalizadas, 
manifestam-se em determinadas articulações, por suas 
características mecânicas particulares 
 
• Nas artroses secundárias são consequências de doenças 
articulares antecedentes. Em ambas, primárias ou 
secundárias, a extensão e a distribuição das lesões 
macroscópicas são variáveis; entretanto, as grandes 
articulações dos membros, sujeitas ao maior desgaste de 
uso e maior amplitude de movimentos, são as primeiras e 
mais gravemente afetadas. 
 
 
• Após a articulação sofrer amolecimento e fibrilação a 
cartilagem apresenta soluções de continuidade em forma de 
fendas lineares (no sentido em que a articulação se 
movimenta), erosões e ulcerações. 
 
 
 
 
▪ Artrite – Serofibrinosa, purulenta 
▪ Sinovite 
▪ Artrite 
▪ Tendovaginites 
 
• A artrite pode ocorrer em qualquer idade. 
• Artrite é a inflamação das estruturas intra-articulares, 
• A artrite pode ser dividida em : infecciosa ou não infecciosa 
de origem local e unilateral. 
• sinovite É Quando os microrganismos penetram na 
articulação 
• Toda artrite é, primariamente, uma sinovite, que se expande 
para as outras estruturas articulares, bainhas e tendões. 
• Pânus- fímbria de tecido de granulação. cresce, expande-se 
e tende a se aderir à superfície da cartilagem articular. 
 
 
 
Inicia-se também como sinovite, mas a inflamação progride 
mais rapidamente e é mais grave do que a serofibrinosa. O 
exsudato contém grande número de neutrófilos e, nos estádios 
iniciais, o fluido sinovial é fino e turvo. Com a progressão do 
processo, a membrana sinovial é ulcerada e o exsudato se 
transforma em pus. A cartilagem articular sofre degeneração e 
necrose, por que o pus impede a nutrição normal da cartilagem 
e a torna suscetível às toxinas contidas no exsudato. Por fendas 
e erosões da cartilagem, o exsudato alcança o osso subcondral e 
disseca a cartilagem da epífise, sobrevindo osteomielite. O 
processo supurativo se expande para a cápsula e tecidos 
periarticulares, provocando fleimão e tendovaginite (inflamação 
das bainhas fibrosas dos tendões). O fleimão pode fistular para 
Pode ocorrer juntas 
 
 
a pele. Os agentes infecciosos mais frequentes nas artrites dos 
animais domésticos: Streptococcus, 
Staphylococcus, Escherichia coli, Mycoplasma, salmonella, 
Retrovirus entre outros. 
 
 Fleimão- é uma inflamação difusa do tecido celular com 
acúmulo de pus podendo forma abcessos. 
 
 
• Dividem-se em erosivas e não erosivas; 
 
• Artrites Erosivas- Artrite reumatoide, poliartrite dos cães 
galgos e poliartrite progressiva crônica dos gatos. 
Caracterizam-se basicamente por sinovite proliferativa e 
destruição tecidual. 
 
• Artrites não erosivas- artrites associadas ao lúpus 
eritematoso sistêmico e às enteropatias crônicas dos cães. 
Caracterizam-se por processo serofibrinoso, sem 
proliferação da membrana sinovial e formação de pânus. 
Estão associadas à deposição de complexo 
antígenoanticorpo na membrana sinovial. 
 
 
 
 
▪ Hiperplasia Muscular (musculatura dupla)- bovinos 
▪ Estenose Muscular 
 –
• Distúrbios genéticos induzem o defeito do 
desenvolvimento muscular em animais de produção. 
 
• Predispõe a distocia. 
 
• É uma hiperplasia pois ocorre uma elevação no número de 
fibras no músculo afetado.
• as alterações são mais pronunciadas em coxas, garupa, 
lombo e paletas. 
 
• Alguma hiperplasia pode ser encontrada em animais 
heterozigotos para a condição 
 
• O defeito genético específico dessa condição foi 
encontrado no gene da miostatina, entretanto outros 
 
 
genes podem estar afetados, visto que a doença 
manifestada em certas raças é mais acentuada que a 
manifestada em outras 
 
• Condição semelhante de hiperplasia dos músculos pélvicos 
e torácicos acontece em ovinos e é referida como fenótipo 
ovino calipígico. A doença é vista apenas em machos 
heterozigotos e decorre da mutação no cromossomo 18. 
 
 
 
• É uma doença caracterizada por demasiada gordura 
depositada nos músculos (por substituição de fibras 
musculares lesadas por gordura) 
 
• Os adipócitos que infiltram o músculo são derivados das 
células mesenquimais intramusculares. A infiltração por 
gordura pode ser acompanhada por vários graus de fibrose. 
 
• A esteatose do músculo é mais bem considerada como 
reação de músculo danificado ou desnervado, em vez de 
verdadeiro defeito do desenvolvimento muscular. 
 
• A síndrome conhecida como esteatose muscular em 
animais de produção não é tipicamente associada à fibrose. 
 
• Aparece em animais clinicamente normais e quase sempre 
é apenas um problema de inspeção de carnes. 
 
• Às vezes, a esteatose afeta diversos músculos de um 
membro, no entanto, com mais frequência, ela afeta 
apenas um ou muitos músculos de uma mesma região. 
Raramente afeta toda a extensão de um músculo e a linha 
divisória entre o músculo normal e a esteatose não é bem 
definida. 
 
▪ Congestão 
▪ Hemorragia 
▪ Isquemia “síndrome do comportamento” 
 
• Congestão- passiva dos músculos esqueléticos pode se dar 
pela estase localizada ou generalizada. Exemplo disso é o 
que acontece em certos músculos de bovinos durante o 
 
 
 
 
timpanismo. A distensão do rúmen por gás empurra o 
sangue para as partes anteriores do cadáver. 
 
• Hemorragias- Hemorragias musculares ocorrem associadas 
às picadas de cobra do gênero Bothrops, às doenças 
infecciosas, como carbúnculo sintomático, púrpura 
hemorrágica e língua azul, e aos traumatismos 
 
• Isquemia (síndrome comportamento)- acontecem quando 
há oclusão de um vaso importante, pressão externa sobre 
um músculo, tumefação de músculo contido em um 
compartimento não expansível (“síndrome do 
compartimento”) e alteração degenerativa inflamatória na 
parede dos vasos intramusculares. Nesse fenômeno, o 
músculo aumenta de volume e é apertado entre estruturas 
inelásticas (que não cedem), como fáscias, cartilagens e 
ossos. Oaumento de volume inicial do músculo pode ser 
ocasionado por fenômenos inflamatórios ou degenerativos. 
À medida que o músculo aumenta de volume, ele fica 
“apertado” pelas estruturas inelásticas. O 
comprometimento da circulação resultante acarreta 
miodegeneração. Pode ocorrer por decúbito prolongado em 
cirurgias também. 
 
 
▪ Necrose da fibra muscular 
▪ Atrofia 
• Necrose da fibra muscular Normalmente ocorre de modo 
segmentar afetando um segmento da fibra, e pode levar a 
uma leve inflamação para retirada de tecido morto até a 
hialização de grandes áreas. Mais raramente, no entanto, 
em casos de lesão grave, quando há esmagamento do 
músculo ou isquemia de grandes áreas musculares, como 
acontece no tromboembolismo em gatos, podem ocorrer 
lesões que afetam toda a extensão da fibra. O segmento 
necrótico torna-se hialinizado (necrose hialina ou de 
Zenker), isto é, torna-se eosinofílico, amorfo e homogêneo 
(com perda das estriações). Nesse estádio, os mionúcleos já 
foram perdidos por necrose, porém as células satélites 
permanecem. 
 
• Atrofia- O termo atrofia é usado para designar tanto a 
redução do músculo como um todo como o diâmetro da 
miofibra. Nos estádios iniciais da atrofia, pode ser difícil ou 
impossível detectar a perda de massa muscular pela 
observação macroscópica e pode ser necessária a avaliação 
morfométrica da miofibra. Pode ocorrer por desnervação 
(fibras tipo 1 e 2), desuso (fibras tipo 2) doenças endócrinas 
(fibras tipo 2) , desnutrição (fibras tipo 2 e é semelhante à 
atrofia por desuso.) ou miopatia congênita. O tipo de fibra 
que está sofrendo atrofia varia dependendo da causa, 
portanto a tipificação de fibras é, com frequência, 
necessária para diagnóstico positivo. As fibras tipo 2 são as 
mais propensas a sofrer atrofia sob várias circunstâncias 
 
▪ Miosites ( bacteriana, parasitária, viral e imunomediada) 
Lesão muscular só deve ser classificada como miosite 
quando as células inflamatórias são diretamente 
responsáveis por iniciar e manter a lesão e quando a 
inflamação é dirigida às miofibras, e não ao estroma. 
As miosites podem ser classificadas, pela sua duração, em 
aguda e crônica; pela extensão, em focal, multifocal, 
multifocal a coalescente, focalmente extensa ou difusa; 
pela sua gravidade, em leve, moderada ou acentuada; ou 
pelo tipo de exsudato. Quanto ao exsudato, as miosites 
podem ser classificadas como linfocíticas (também 
denominadas não supurativas); hemorrágicas ou necro-
hemorrágicas; eosinofílicas; supurativas ou neutrofílicas; 
granulomatosas ou piogranulomatosas; e fibrosantes 
 
 
• Miosites bacterianas - não são comuns e podem causar 
miosites supurativas, fibrosantes, hemorrágicas e 
granulomatosas. As bactérias mais frequentemente 
envolvidas: Clostridium e Actinobacillus lignieresii 
Bactérias piogênicas introduzidas no músculo costumam 
causar necrose de miofibra e supuração. Ganham acesso ao 
músculo por feridas na pele e incluem Streptococcus 
zooepidemicus (equinos), Trueperella (Arcanobacterium) 
pyogenes (equinos e ovinos) e Cory-nebacterium 
pseudotuberculosis (caprinos, ovinos e equinos). Em gatos, 
Pasteurella multocida. 
 
• Miosites virais- Poucas miosites virais são reconhecidas em 
medicina veterinária. Ocasionalmente, os vírus da 
encefalomielite suína (Picornaviridae, Enterovirus), febre 
aftosa (Picornaviridae, Aphtovirus), língua azul, 
(Reoviridae, Orbivirus) e doença de Akabane (Bunyaviridae, 
vírus de Akabane) causam miosite linfocítica. No entanto, 
essa miosite, na maioria das vezes, não é significativa nem 
está entre as lesões principais dessas doenças. 
• Miosites parasitárias- Cisticercoses são lesões parasitárias 
do músculo, mas que induzem limitada reação 
inflamatória. Cisticerco é uma larva. (Cysticercus 
cellulosae) e bovinos (C. bovis), respectivamente. Esses 
cisticercos se alojam, de preferência, no coração e nos 
músculos esqueléticos, nos quais aparecem como pequenos 
cistos. 
 
• Miosites imunomediadas- Ocorrem primariamente em cães 
e mais raramente em gatos e equinos. Entre as condições 
imunomediadas com lesões musculares inflamatórias, são 
reconhecidas púrpura hemorrágica em equinos, condições 
que se seguem às infecções virais em equinos e 
gatos, miastenia gravis adquirida em cães e gatos e 
doenças que afetam exclusivamente cães: polimiosite, 
miosite mastigatória e miosite dos músculos 
extraoculares. A vasculite imunomediada que sucede em 
equinos e resulta em lesão muscular é conhecida como 
púrpura hemorrágica, que é classicamente associada ao 
Streptococcus equi subesp. equi e a outras bactérias, como 
Corynebacterium pseudotuberculosis. 
 
Duas formas clínicas de miosite dos músculos 
mastigatórios são reconhecidas: um estádio agudo, 
conhecido como miosite eosinofílica, e um estádio crônico, 
conhecido como miosite atrófica. 
 
 
▪ Rabdomiomas 
▪ Rabdomiossarcomas 
• Ambas são raras em animais domésticos, porém dentre os 
dois o rabdomiossarcoma é mais comum. 
 
• Neoplasias que se diferenciam em células musculares 
estriadas são denominadas rabdomiomas (benigno) e 
rabdomiossarcomas (malignos) 
 
• rabdomiomas - Com exceção dos tumores da laringe (local 
mais comum de ocorrência desses tumores), rabdomiomas 
são bastante raros em animais domésticos. Não há 
suficientes relatos que possibilitem agrupar dados para 
fazer generalizações sobre incidência, idade, raça e sexo, 
características clínicas, localizações anatômicas e 
aspectos macroscópicos e histológicos. 
 
• Rabdomiossarcoma- Ainda que raro, o rabdomiossarcoma é 
o tumor de músculo estriado mais frequente em animais. 
É relatado principalmente no cão, mas ocorre também em 
outras espécies. Os rabdomiossarcomas são divididos nos 
tipos embrionário, botrioide, alveolar e pleomórfico. 
 
Rabdomiossarcoma embrionário foi a variante encontrada 
mais frequentemente, Macroscopicamente, esses tumores 
são massas brancas, marrom-claras, firmes, invasivas, com 
áreas de necrose e hemorragia. Há dois tipos histológicos: 
formado por células redondas grandes com citoplasma 
abundante (rabdomioblastos) e por células pequenas com 
pouco citoplasma ou formado por células do tipo 
miotubulares fusiformes em meio a matriz mixomatosa. 
 
▪ Rabdomiossarcoma botrioide- é um neoplasia pouco 
comum. Trata-se de entidade específica de cães; ocorre 
particularmente na bexiga, mas é relatado em outras 
espécies. Esse tumor causa sinais relacionados com o 
impedimento do fluxo urinário (disúria, estrangúria e 
hematúria). Osteopatia hipertrófica é associada ao tumor 
em cães. O rabdomiossarcoma botrioide está, na maioria 
dos casos, localizado no trígono da bexiga. 
É considerado variante do rabdomiossarcoma embrionário 
e, portanto, tem histopatologia semelhante. 
 
▪ rabdomiossarcoma alveolar- Esses tumores são relatados 
em cães, equinos e em um bovino, com idades que 
variavam de 1 a 19 anos. O aspecto macroscópico é 
variável nos diferentes relatos. É descrito como branco, 
cinza-amarelado, marrom-avermelhado com aspecto de 
“carne de peixe”. Histologicamente, as células tumorais 
formam alvéolos, apoiadas em estroma de denso tecido 
conjuntivo. As células centrais, nessas estruturas 
alveolares, frequentemente perdem a coesão e se soltam 
na luz do alvéolo. As células descamadas degeneram e as 
que ficam presas aos septos são as células viáveis. Existe 
potencial de metástases. 
 
▪ rabdomiossarcoma pleomórfico- é a forma menos comum 
em animais. Numerosos relatos que descrevem 
rabdomiossarcomas “pleomórficos” foram, após 
escrutínio mais detalhado, considerados como relatos de 
rabdomiossarcomas embrionários. 
 
É difícil desenvolver resumo da apresentação clínica 
desses tumores em razão de sua raridade.