Sindromes Coronarianas Agudas UC 19

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Dispneia, Dor Torácica e Edema 
Problema 5 - “Será que a pílula azulzinha vai me matar?” 
 
1. Caracterizar as SCA sem supra (angina 
instável, IAM sem supra) e com supra ST 
(IAM com supra) e diferenciar da Angina 
estável. 
📌 Síndromes Coronarianas Agudas sem 
supra de ST (SCA sem supra) 
🔹 1. Conceito 
As Síndromes Coronarianas Agudas sem 
supra de ST incluem: 
• Angina instável (AI) → isquemia sem 
necrose. 
• IAM sem supra (IAMSSST) → 
isquemia com necrose subendocárdica. 
 
👉 Em ambos, a artéria coronária sofre 
obstrução parcial por trombo, mantendo 
fluxo residual. 
👉 Diferem do IAM com supra de ST, no 
qual a obstrução é total e a necrose 
transmural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
👉 Angina instável = dor em repouso ou mais 
intensa/prolongada, com isquemia sem 
necrose (troponina normal). É uma SCA sem 
supra de ST e precisa de tratamento 
imediato com antiagregante + 
anticoagulação + estratificação de risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
👉 IAM sem supra = obstrução coronária 
parcial que gera necrose subendocárdica. 
ECG sem supra de ST, mas troponina 
elevada. Tratamento = antiagregante, 
anticoagulação e cateterismo precoce. 
 
🔹 2. Fisiopatologia 
1. Placa aterosclerótica instável → 
ruptura/erosão. 
2. Formação de trombo plaquetário (não 
totalmente oclusivo). 
3. Redução do fluxo sanguíneo 
coronariano. 
4. → Isquemia miocárdica: 
• Sem necrose → Angina 
instável. 
• Com necrose subendocárdica → 
IAM sem supra. 
 
🔹 3. Epidemiologia e Fatores de Risco 
• Muito prevalente em pacientes > 60 
anos. 
• Mais frequente que o IAM com supra. 
• Fatores de risco: 
o Hipertensão arterial. 
o Diabetes mellitus. 
o Dislipidemia. 
o Tabagismo. 
📌 Angina Instável (AI) 
🔹 Definição 
Caracterizada por isquemia miocárdica sem 
necrose. 
👉 Ou seja: há ruptura de placa 
aterosclerótica + formação de trombo 
parcial, mas sem elevação de troponina. 
 
🔹 Fisiopatologia 
• Placa aterosclerótica instável → 
ruptura/erosão. 
• Formação de trombo não oclusivo. 
• Redução do fluxo coronariano → 
isquemia reversível. 
• Não ocorre necrose significativa do 
miocárdio. 
 
📌 Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra 
de ST (IAMSSST) 
🔹 Definição 
Ocorre isquemia + necrose miocárdica 
subendocárdica. 
👉 Difere da angina instável, pois aqui a 
troponina está elevada (há necrose). 
 
🔹 Fisiopatologia 
• Ruptura ou erosão de placa 
aterosclerótica. 
• Formação de trombo não oclusivo 
(parcial) ou embolização distal. 
• Obstrução não total → necrose 
limitada à região subendocárdica. 
• Não há supra de ST no ECG porque a 
necrose não é transmural. 
 
o História familiar de DAC 
precoce. 
o Sedentarismo, obesidade. 
 
🔹 4. Quadro Clínico 
• Dor torácica típica (anginosa): 
o Aperto/pressão retroesternal. 
o Irradiação para braço, 
mandíbula ou dorso. 
o Associada a dispneia, náusea, 
sudorese. 
• Na Angina Instável: dor em repouso, 
mais prolongada ou mais intensa, mas 
sem necrose. 
• No IAM sem supra: dor semelhante, 
mas com necrose. 
 
🔹 5. Diagnóstico 
a) ECG 
• Alterações isquêmicas, mas sem supra 
persistente de ST. 
• Pode mostrar: 
o Infra de ST. 
o Inversão de onda T. 
o Ou até ser normal. 
 
b) Biomarcadores cardíacos (troponina, CK-
MB) 
• Angina instável: normais. 
• IAM sem supra: elevados. 
 
c) Exames complementares 
• Ecocardiograma: pode mostrar 
alterações segmentares discretas. 
• Coronariografia: identifica local e 
grau da obstrução. 
 
🔹 6. Diferença entre Angina Instável e IAM 
sem Supra 
 
Característica Angina Instável IAM sem Supra 
Obstrução Trombo parcial, 
sem necrose 
Trombo parcial, 
com necrose 
Troponina Normal Elevada 
Necrose ❌ Não ✅ Sim 
ECG Normal/infra 
ST/T invertida 
Infra ST/T 
invertida 
Clínica Dor em repouso 
ou mais intensa/ 
prolongada 
Dor semelhante 
à AI, mais 
grave e 
persistente 
🔹 7. Tratamento 
a) Medidas iniciais (ABCDE da SCA): 
• Monitorização, oxigênio se SatO₂ 
100 mmHg). 
 
c) Estratégia invasiva: 
• Avaliação de risco (escores 
TIMI/GRACE). 
• Alto risco ou refratários → 
cateterismo precoce com 
angioplastia/stent. 
• Baixo risco → manejo clínico inicial + 
estratificação não invasiva. 
 
🔹 8. Prognóstico 
• Angina instável: risco de progressão 
para IAM. 
• IAM sem supra: mortalidade menor 
que IAM com supra, mas ainda 
significativa. 
• Prognóstico depende do grau de 
obstrução e fatores de risco 
associados. 
 
🎯 Resumindo em 1 frase: 
👉 SCA sem supra de ST = obstrução parcial 
por trombo. 
• Se não há necrose (troponina normal) 
→ Angina Instável. 
• Se há necrose subendocárdica 
(troponina ↑) → IAM sem supra. 
• Ambos exigem antiagregante + 
anticoagulação e estratificação de 
risco, mas não reperfusão imediata 
como no IAM com supra. 
 
 
📌 Síndromes Coronarianas Agudas com 
supra de ST (IAM com supra) 
🔹 1. Definição 
• É uma Síndrome Coronariana Aguda 
causada por oclusão coronariana total 
e sustentada, levando a necrose 
miocárdica transmural. 
• ECG: supradesnivelamento persistente 
do segmento ST em derivações 
correspondentes ao território da 
artéria obstruída. 
 
🔹 2. Fisiopatologia 
• Ruptura ou erosão de placa 
aterosclerótica → trombo oclusivo. 
• Interrupção abrupta do fluxo 
sanguíneo → isquemia → necrose 
transmural se não houver reperfusão 
rápida. 
• Quanto mais tempo sem reperfusão, 
maior o dano miocárdico (“tempo é 
músculo”). 
 
🔹 3. Epidemiologia 
• IAM é uma das principais causas de 
morte no mundo. 
• IAMCSST tem maior mortalidade 
precoce do que IAM sem supra. 
• Mais comum em homens > 50 anos, 
mas cresce em mulheres pós-
menopausa. 
 
🔹 4. Fatores de risco 
• Hipertensão arterial. 
• Diabetes mellitus. 
• Dislipidemia. 
• Tabagismo. 
• Obesidade, sedentarismo. 
• História familiar de DAC precoce. 
 
🔹 5. Manifestações Clínicas 
• Dor torácica típica: 
o Em aperto, retroesternal, 
intensa, > 20 min. 
o Irradiação: braço esquerdo, 
mandíbula, dorso, epigástrio. 
o Não melhora com 
repouso/nitrato. 
• Associada a: dispneia, náusea, 
vômitos, palidez, sudorese fria, 
ansiedade, sensação de morte 
iminente. 
• Pode haver sinais de choque 
cardiogênico ou insuficiência cardíaca. 
 
🔹 6. Diagnóstico 
• Clínico: dor típica + fatores de risco. 
• ECG: supra de ST ≥ 1 mm em ≥ 2 
derivações contíguas (ou BRE novo). 
• Marcadores cardíacos (troponina, CK-
MB): elevados (mas não esperar o 
resultado para iniciar reperfusão). 
• Eco: pode mostrar hipocinesia 
segmentar. 
 
🔹 7. Tratamento 
🚨 Emergência – reperfusão imediata 
• Angioplastia primária (PCI): até 90 
min do contato médico (preferida). 
• Trombólise: se PCI não disponível ≤ 
120 min. 
• Após reperfusão → coronariografia 
para definir conduta definitiva. 
 
Medicações iniciais: 
• AAS + inibidor de P2Y12 
(clopidogrel/ticagrelor/prasugrel). 
• Anticoagulação (heparina). 
• Betabloqueador (se estável). 
• Estatina de alta potência. 
• Nitratos (se PA > 100 mmHg, sem uso 
de sildenafil prévio, sem infarto de 
VD). 
• O₂ se SatO₂normal. 
• Tratamento: clínico (AAS, estatina, 
betabloqueador, nitrato, controle de 
fatores de risco); revascularização se 
refratária. 
 
📊 Comparação Rápida 
Característica Angina Estável IAM com Supra 
(SCA com supra) 
Mecanismo Placa fixa → 
estenose previsível 
Ruptura de 
placa → trombo 
total 
Dor Aos esforços, 
melhora 
repouso/nitrato 
Súbita, intensa, 
prolongada, 
repouso 
Duração Minutos > 20 min 
ECG Normal/alterações 
esforço 
Supra de ST 
territorial 
Troponina Normal Elevada 
Tratamento Controle clínico, 
revascularização 
se refratária 
🚨 Reperfusão 
imediata 
(PCI/trombólise) 
Prognóstico Crônica, 
controlável 
Aguda, risco 
alto de morte 
 
🎯 Resumindo em 1 frase 
👉 Angina Estável = dor previsível ao 
esforço, sem necrose. 
• IAM com Supra = dor súbita, 
prolongada, em repouso, com supra de 
ST + necrose transmural → precisa 
de reperfusão imediata. 
 
2. Estudar a abordagem inicial de dor 
torácica na emergência e no ambulatório. 
PS (emergência) — passo a passo 
1. Triagem imediata (≤10 min) 
• Sinais Vitais, oximetria, monitor 
cardíaco, acesso venoso, glicemia 
capilar. 
• ECG 12 derivações já (repita se dor 
persiste ou mudar a clínica). 
• Analgesia breve (evite AINE até 
afastar pericardite/IAM; morfina só 
se dor refratária). 
 
2. Anamnese rápida + exame focado 
• Início, caráter (aperto x pontada), 
duração (>20 min?), irradiação, 
fatores de alívio (repouso/nitrato), 
relação com respiração/posição, uso 
de sildenafila nas últimas 24–48 h. 
• Red flags: instabilidade 
hemodinâmica, dor súbita lancinante, 
síncope, dispneia acentuada. 
• Examinar: sopros/atrito, estertores, 
assimetria de pulsos/PA entre braços, 
MV abolido unilateral, sinais de IC. 
 
3. Exames básicos 
• ECG (posterior V7–V9 se depressão 
V1–V3; direito V3R–V4R se inferior + 
hipotensão). 
• Troponina de alta sensibilidade (0h e 
1–3h), hemograma, eletrólitos, função 
renal. 
• RX tórax (pneumotórax, mediastino 
alargado, congestão). 
 
4. Classifique pelo ECG + troponina 
• Supra de ST territorial / 
equivalentes (ou BRE novo com 
clínica): IAM com supra. 
• Sem supra: 
o Troponina ↑ → IAM sem supra. 
o Troponina normal + clínica 
instável → Angina instável. 
• ECG/troponina normais, mas dor 
pleurítica que melhora ao inclinar → 
pensar em pericardite; dor 
reprodutível à palpação → 
costocondrite; dor súbita + MV 
abolido → pneumotórax; dor “em 
facada” + PA assimétrica → 
dissecção. 
 
5. Conduta inicial por cenário 
• IAM com supra (IAMCSST) 
o Reperfusão imediata: ATC 
primária (preferida). Se 
indisponível em tempo 
adequado, trombólise (checar 
contraindicações e NÃO 
trombolisar se suspeita de 
dissecção). 
o Medicações: AAS 160–325 mg 
mastigável + P2Y12 (ticagrelor 
180 mg ou clopidogrel 300–600 
mg); heparina (HNF bolus 60–
70 U/kg ou enoxaparina 1 
mg/kg SC). 
o Nitrato SL só se PAS > 100, 
sem uso de PDE5 
(sildenafila/tadalafila) e sem 
suspeita de infarto de VD. 
o O₂ apenas se SatO₂ 20 min, 
instabilidade hemodinâmica, síncope, 
dispneia importante, dor súbita “em 
facada” com irradiação para dorso, 
nova alteração de ECG. 
 
Mini-checklist (colar no jaleco) 
• ECG ≤10 min em todo paciente com 
dor torácica no PS. 
• Troponina 0 e 1–3 h (usar algoritmo 
de alta sensibilidade). 
• Supra = sala de 
hemodinâmica/trombólise. 
• Sem supra + troponina ↑ = IAMSSST 
(AAS+P2Y12+heparina + estratégia 
invasiva). 
• Sem supra + troponina normal = AI 
(mesma linha, estratificar risco). 
• Pergunte PDE5 nas últimas 24–48 h 
antes de nitrato. 
• Suspeitou dissecção → NÃO 
trombolise/anticoagule até excluir. 
 
3. Discutir fisiopatologia, epidemiologia, 
fatores de risco, diagnóstico, manifestações 
clínicas da DAC e SCAs. 
📌 Doença Arterial Coronariana (DAC) e 
SCAs 
🔹 1. Fisiopatologia 
• A DAC é causada pela aterosclerose 
das artérias coronárias → formação 
de placa aterosclerótica (lipídios, 
células inflamatórias, fibrose). 
• A evolução depende da estabilidade 
da placa: 
o Estável: placa com capa 
fibrosa espessa → causa 
estenose fixa → angina estável 
(isquemia previsível ao 
esforço). 
o Instável: ruptura/erosão da 
placa com formação de trombo 
→ pode causar obstrução 
parcial ou total: 
§ Obstrução parcial → 
SCA sem supra (Angina 
Instável / IAM sem 
supra). 
§ Obstrução total → SCA 
com supra (IAM com 
supra). 
• Isquemia miocárdica: desequilíbrio 
entre oferta e consumo de O₂. 
• Necrose miocárdica: quando a 
isquemia é prolongada → liberação de 
troponina. 
 
🔹 2. Epidemiologia 
• DAC é a principal causa de morte no 
mundo. 
• SCAs representam uma das 
emergências cardiovasculares mais 
comuns. 
• IAM com supra tem maior letalidade 
imediata. 
• IAM sem supra e Angina Instável são 
mais frequentes em idosos, diabéticos 
e mulheres. 
 
🔹 3. Fatores de Risco (clássicos da 
aterosclerose) 
• Não modificáveis: idade, sexo 
masculino, história familiar de DAC 
precoce. 
• Modificáveis: 
o Hipertensão arterial. 
o Diabetes mellitus. 
o Dislipidemia (LDL alto, HDL 
baixo). 
o Tabagismo. 
o Obesidade, sedentarismo. 
o Estresse crônico. 
• Quanto mais fatores associados, 
maior o risco de SCA. 
 
🔹 4. Diagnóstico 
a) Angina Estável 
• História típica: dor em aperto, 
previsível aos esforços, melhora com 
repouso/nitrato. 
• ECG em repouso normal; teste 
ergométrico ou exames de imagem 
mostram isquemia. 
 
b) Síndromes Coronarianas Agudas 
• ECG 12 derivações (até 10 min): 
o IAM com supra: supra de ST 
territorial. 
o IAM sem supra: infra de ST ou 
inversão de T. 
o Angina instável: pode ser 
normal ou inespecífico. 
• Biomarcadores (troponina): 
o Angina instável: normal. 
o IAM (sem supra ou com supra): 
elevados. 
• Exames complementares:RX de 
tórax, eco, coronariografia. 
 
🔹 5. Manifestações Clínicas 
• Dor torácica típica (anginosa): 
aperto/pressão retroesternal, pode 
irradiar para braço, mandíbula, dorso. 
• IAM com supra: dor prolongada > 20 
min, intensa, associada a sudorese, 
palidez, náusea. 
• IAM sem supra / Angina instável: dor 
em repouso, menos intensa, mas 
recorrente ou prolongada. 
• Angina estável: dor previsível, aos 
esforços, melhora em repouso. 
• Sinais associados: dispneia, 
palpitações, síncope, ansiedade. 
• Exame físico: pode ser normal ou 
mostrar sinais de IC (estertores, B3, 
crepitações). 
 
🎯 Resumindo em 1 frase 
👉 DAC = aterosclerose coronária. 
• Se placa é fixa → Angina estável. 
• Se placa rompe → SCA: Angina 
Instável (isquemia sem necrose), IAM 
sem supra (isquemia + necrose 
subendocárdica) ou IAM com supra 
(necrose transmural). 
• Diagnóstico: ECG + troponina + 
clínica. 
• Fatores de risco: HAS, DM, 
dislipidemia, tabagismo. 
 
4. Compreender o tratamento não 
farmacológico, farmacológico, percutâneo e 
cirúrgico da DAC e SCAs. 
📌 Tratamento da DAC e das SCAs 
🔹 1. Tratamento não farmacológico 
✅ Base da prevenção e do controle da 
aterosclerose: 
• Cessar tabagismo (maior impacto). 
• Controle da dieta: reduzir gordura 
saturada e trans, preferir dieta 
mediterrânea, reduzir sal e açúcar. 
• Exercício físico regular (150 
min/semana, se paciente estável). 
• Controle de peso (IMC 18,5–24,9; 
circunferência abdominal