Síndromes coronarianas agudas

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Síndromes coronarianas – Dr. Ulisses Calandrin 
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Síndromes coronarianas agudas 
O coração é irrigado pelas artérias coronárias 
esquerda e direita que se originam com dois 
óstios na aorta ascendente e estão situadas 
sobre a superfície cardíaca. De modo geral, a 
artéria coronária direita irriga o átrio direito, o 
ventrículo direito, a parede posterior o 
ventrículo esquerdo, a porção posterior do 
septo interventricular, o nó sinoatrial e o nó 
atrioventricular. Enquanto isso, a coronária 
esquerda irriga a parede anterolateral do 
ventrículo esquerdo, parte do ventrículo 
direito, o átrio esquerdo e a porção anterior 
do septo interventricular. 
Assim, artéria coronária direita origina ramos 
um ramo atrial (que origina a artéria do nó 
sinoatrial), artérias do cone arterial, do nó atrioventricular, ramo marginal direito, artérias atrioventriculares 
posteriores e anteriores e artéria interventricular posterior (de onde emergem os ramos interventriculares 
septais). A coronária esquerda origina o ramo interventricular anterior ou descendente anterior (de onde 
saem os ramos interventriculares septais e o ramo lateral/diagonal) e o ramo circunflexo (que origina o ramo 
marginal esquerdo, o ramo posterior do ventrículo esquerdo e os ramos atriais). Em algumas pessoas a ACE 
também pode originar a interventricular posterior (33%)e o ramo do nó sinoatrial (40%). 
 
As doenças cardiovasculares são as principais responsáveis pelas mortes no Brasil (32%), sendo a terceira 
causa de internação e a maior causa de morbimortalidade. De modo geral, surge entre o desbalanço entre 
a oferta e a demanda de oxigênio, tendo como principal causa a aterosclerose, que é uma doença arterial 
sistêmica e crônica caracterizada por deposição de colesterol e inflamação da parede vascular arterial. 
Fisiopatologia: a doença aterosclerótica apresenta evolução natural desde os primeiros anos de vida com 
a manifestação de estrias gordurosas, sendo que se perpetua insidiosamente pelas décadas como uma 
placa estável. A instabilidade e ruptura dessas placas promovem um hematoma e também uma exposição 
da matriz extracelular, possibilitando a formação de trombos no lúmen, esses que serão responsáveis por 
interrupção abrupta do fluxo sanguíneo, isquemia e necrose do território adjacente. Na doença coronariana, 
placas estáveis obstrutivas são responsáveis pela angina estável, enquanto que as instáveis e rotas estão 
associadas à síndrome coronariana aguda com infarto agudo do miocárdio. 
A
rt
é
ri
a
 c
o
ro
n
á
ri
a
 
e
s
q
u
e
rd
a
Ramo 
descendente 
anterior 
Ramo diagonal
Ramos 
interventriculares 
septais 
Ramos 
ventriculares
Ramo circunflexo
Ramo marginal 
esquerdo
Ramo posterior do 
ventrículo 
esquerdo
Ramos atriais
A
rt
é
ri
a
 c
o
ro
n
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d
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it
a
 
Ramo atrial 
Ramo do nó 
sinoatrial
Ramo do cone 
arterial 
Ramos 
atrioventriculares
Posteriores
Anteriores
Ramo marginal 
direito 
Ramo 
interventricular 
posterior
Ramos 
interventriculares 
septais 
Ramo do nó 
atrioventricular
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A ruptura de placas ocorre naquelas predispostas 
à instabilização por apresentarem estrutura com 
comportamento vulnerável, como capa fibrosa 
delgada, inflamação ativa, centro lipídico 
extenso, hemorragia intraplaca, placas 
excêntricas, placas com fissura, agregação 
plaquetária e presença de células inflamatórias 
como macrófagos e monócitos. 
Na isquemia miocárdica instável tem-se um 
quadro agudo, em que a redução do fluxo é 
abrupta pelo hematoma, contribuindo para 
isquemia mesmo em situações de baixa 
demanda, como o repouso. Tem-se aumento da 
ativação e da agregação plaquetária, além de 
estimulação do sistema intrínseco da 
coagulação, contribuindo para formação de um 
trombo – oclusivo ou não oclusivo. 
O trombo plaquetário ‘branco’ é relacionado com células inflamatórias e cursa com 
síndrome coronariana sem supra de ST – angina instável ou IAM sem supra de ST 
– por ter crescimento lento e diminuição gradativa do fluxo, enquanto que o trombo 
vermelho se manifesta com IAM súbito com hematoma intraplaca, obstrução quase 
total do vaso e supra de ST – infarto transmural. 
Uma isquemia ocorre pelo desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio. 
Assim, como seu principal mecanismo, ela pode ocorrer em decorrência da redução 
do fluxo sanguíneo e da luz arterial após trombose ou espasmo sobre uma placa – 
isquemia de oferta ou baixo fluxo. Além disso, pode ocorrer por elevação do consumo 
de oxigênio, em que o fluxo coronariano não consegue se elevar para suprir a 
demanda por redução dos mediadores vasodilatadores – isquemia de demanda ou 
alto fluxo. Conforme a demanda aumenta, a perfusão passa a ficar heterogênea e tem-se alterações 
metabólicas, quadro que evolui para uma disfunção diastólica e depois sistólica. Por fim, pode-se observar 
alteração no eletrocardiograma e angina como quadro clínico conforme o estresse aumenta. 
Quadro clínico: dor precordial ou retroesternal de forte 
intensidade – sinal de Levine, que pode ser desencadeada 
por exercício (18%) ou mesmo em repouso (50%), durando 
mais de 30 minutos, com irradiação para membros 
superiores, mandíbula, dorso e epigástrio ou sem irradiação, 
classificada como em aperto, constrição, peso ou 
queimação. Pode ter associação com náuseas, vômitos, 
sudorese fria e sensação de morte iminente. 
O exame físico pode ser normal, mas geralmente o paciente 
pode estar ansioso, extremidades frias, palidez cutânea, 
taquicárdico, pressão arterial normal ou elevada, 
temperatura normal, frequência respiratória ligeiramente 
elevada, ausculta cardíaca com B4 por redução da 
complacência do VE – sangue saindo do átrio em alta 
pressão e batendo em uma parede ventricular mais rígida, 
B3 dependente da depressão da função ventricular e sopros 
eventuais. 
/ 
Formação da placa 
aterosclerótica
Placa estável
Angina 
estável
Placa 
vulnerável 
Angina 
instável
IAM sem 
supra de ST
IAM com supra 
de ST
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Diagnóstico: é feito por análise do quadro clínico 
com presença de sintomas anginosos ou 
equivalentes e alterações eletrocardiográficas – 
ECG deve ser feito nos primeiros dez minutos da 
admissão (TEMPO É MÚSCULO), além de 
elevação e declínio de marcadores de necrose 
miocárdica – que podem diferenciar uma angina 
instável de um IAM sem supra de ST. 
Uma angina instável ou um IAM sem supra 
apresenta placas vulneráveis que ainda não se 
romperam, podendo ter alterações inespecíficas da 
repolarização ventricular, infradesnivelamento do 
segmento ST, bloqueio de ramo direito e inversão 
de onda T. Enquanto que o IAM com supra ocorre 
em decorrência de ruptura e hematoma de placa, 
com infarto transmural. 
A síndrome coronariana aguda com supra de ST apresenta supradesnivelamento de ST > 1mm em duas 
derivações contíguas, correlacionando com a topografia do IAM. Um IAM com supra de ST também pode 
ser definido por um bloqueio de ramo esquerdo agudo novo ou presumivelmente novo associado a dor 
precordial típica. 
Considerando alguns sinais eletrocardiográficos específicos para predizer o tempo desde o início do infarto 
tem-se isquemia com presença de ondas T negativas, lesão com supradesnivelamento de ST e necrose 
com onda Q patológica e profunda – 1/3 do QRS. Em uma isquemia subepicárdica (A) tem-se inversão da 
onda T em relação à polaridade do complexo QRS, enquanto que uma subendocárdica apresenta onda T 
simétrica e apiculada, acompanhando a polaridade do complexo QRS (B). 
Para confirmação diagnóstica e estimativa de 
prognóstico também se realiza coleta de 
marcadores de necrose miocárdica – apenas 
em pacientes sem supra de ST no diagnóstico. 
Na admissão deve-se medir CKMB e troponina, 
coletando novamente CKMB em 6 horas e 
repetindo ambos os exames após 12 horas da 
admissão.A mioglobina atualmente se encontra 
em desuso. A CKMB é a melhor opção de 
tratamento para reinfarto. Se tem presença de 
supradesnivelamento de ST não se necessita 
de exames laboratoriais para diagnóstico de 
infarto, apenas para prognóstico. 
Um resultado aumentado de CKMB ou troponina indica a presença de um infarto do miocárdio sem supra 
de ST, enquanto que o resultado normal é relacionado com um quadro de angina instável. Para fechar o 
diagnóstico deve-se ter 1) elevação de troponinas acima do percentil 99 de normalidade do ensaio em pelo 
menos uma amostra nas 24 horas, com padrão de queda gradual; 2) elevação de pelo menos duas amostras 
de CKMB com intervalo mínimo de quatro horas, com curva típica de elevação e queda – com uma das 
medidas acima do limite superior de referência; 3) elevação da CKMB de pelo menos 100% acima do limite 
superior de referência quando na presença de apenas uma medida sem outra causa definida. 
O diagnóstico também deve contar com protocolos de avaliação da dor torácica, avaliação clínica da dor, 
antecedentes pessoais e exame físico completo – podendo estimar a probabilidade de ocorrência de 
síndrome coronariana aguda. Uma baixa probabilidade não necessita de avaliação complementar, sendo 
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que uma média probabilidade exige 
submissão a um protocolo 
específico com ECG, avaliação 
clínica e marcadores de necrose 
miocárdica. Além disso, sabe-se 
que uma avaliação com alta 
probabilidade exige o início rápido 
de um tratamento eficaz. 
A classificação de Braunwald pode 
ser usada para a avaliação clínica 
do paciente. O TIMI risk score é uma 
ferramenta importante para analisar 
as variáveis clínicas de risco, 
incluindo: 1) idade > ou igual a 65 
anos, 2) mais de 3 fatores de risco (HAS, dislipidemia, diabetes mellitus, histórico familiar, tabagismo, DAC, 
estenose > 50%), 4) supra ou infra de ST maior ou igual a 0,5mm, 5) dor anginosa nas últimas 24 horas, 6) 
uso de AAS nos últimos 7 dias e 7) marcadores séricos elevados. Um resultado até 2 é de baixo risco, de 2 
a 4 é de risco intermediário e de 5 a 7 é de alto risco. 
Conduta inicial: a conduta inicial do paciente com síndrome coronariana possível ou definida necessita-se 
de sinais vitais, saturação de O2, acesso intravenoso, ECG de 12 derivações nos 10 minutos iniciais, 
monitorização cardíaca contínua, radiografia de tórax em menos de 30 minutos, função hepática, função 
renal e hemograma , além de considerar troponina e/ou CKMB, eletrólitos e coagulação – se tiver supra o 
marcador só serve para prognóstico. Para facilitar deve-se seguir o protocolo Morfina, Oxigênio, Nitrato, 
AAS e Betabloqueador 
O paciente deve ser estratificado pelo TIMI risk, em que aqueles com risco alto e intermediário devem ser 
mantidos internados e monitorizados, encaminhando para cateterismo e estudo hemodinâmico em caráter 
de urgência. Se baixo risco deve-se internar em unidade coronariana, realizando nova estratificação em 48 
horas. Os pacientes sem alterações no ECG e sem elevação de enzimas podem receber alta hospitalar e 
acompanhamento ambulatorial especializado após resolução da dor. 
Tratamento: oxigênio nas 6 primeiras horas para todos os pacientes com cateter, máscara, CPAP ou 
intubação orotraqueal associada a ventilação mecânica, além de utilizar na vigência da dor independente 
da saturação e independente da dor se SaO2 < 92%. Se após as seis horas a saturação estiver adequada 
deve-se retirar a suplementação de oxigênio para evitar a oxidação e consequente piora da inflamação e do 
quadro de aterosclerose. 
O sulfato de morfina deve ser usado se persistência da dor com nitrato, promovendo analgesia potente além 
de vasodilatação para reduzir a pressão arterial e a congestão por redução da pré-carga e da pós-carga, 
tendo cuidado, já que pode causar sedação, hipotensão e/ou bradicardia – diluir uma ampola de 20mg para 
20mL, fazer de 2 a 3 mL até chegar a uma analgesia adequada. O AAS reduz o risco combinado de IAM e 
AVC, além de diminuir o risco de morte (41 a 64%) por ação antiagregantes. A utilização é feita na dose de 
180 a 300 mg VO pedindo para o paciente mastigar para aumentar a superfície de contato e a absorção, 
devendo ser evitado em quadros de alergia, úlcera hemorrágica ou sangramento ativo. 
O clopidogrel é um outro antiagregante que promove inibição do receptor do ADP envolvido na ativação 
plaquetária, tendo benefícios em pacientes de baixo, médio e alto risco, em que o uso é estendido por cerca 
de 1 a 12 meses. Deve ser associado ao AAS na dose de 300mg VO se menos que 75 anos, 75mg se mais 
de 75 anos. Outra opção é o plasugrel com dose de ataque de 60mg mantendo 10mg/dia depois que 
conhecida a anatomia coronariana, já que pode evoluir para um sangramento, ou Ticagrelor com 180mg de 
ataque e 90mg de 12/12h para manutenção. 
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A terapia antitrombótica também deve contar com enoxaparina 30mg IV bolus no ataque 1mg/kg subcutânea 
e de 12/12h na manutenção ou heparina não fracionada com 60UI/Kg no ataque em bomba de infusão e 
12UI/kg/h na manutenção, coletando o TTPa do paciente para ajuste da dose a cada quatro horas – são 
semelhantes, mas com comodidade posológica diferente. Se o paciente tiver supra de ST e menos de 75 
anos faz-se 30mg de enoxaparina EV bolus no ataque, mantendo a mesma dose de manutenção. Se o 
paciente tiver mais que 75 anos faz-se 0,75mg/kg de enoxaparina subcutânea de 12/12h maior que 75 anos, 
fazendo 1mg/kg 24/24h se clearence < 30 e 0,75mg/kg 24/24h se clearence < 30 e paciente com mais de 
75 anos. 
Em pacientes com elevada carga trombótica pode-se utilizar os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, esses que 
inibem a agregação plaquetária pelo bloqueio dessa molécula. Sempre são associados a AAS e heparina 
para potencialização de efeitos, tendo cuidado com sangramentos. 
Os nitratos serão medicação de primeira escolha com administração sublingual seguido de intravenosa – se 
evolução favorável pode continuar por via oral. Como contraindicação tem-se choque com pulmão limpo, 
hipotensão e uso de inibidores da fosfodiesterase para tratamento de disfunção erétil, em que os pacientes 
não podem usar nitrato por cerca de 24 a 48 horas após ingestão do fármaco por risco de hipotensão 
prolongada. Em pacientes com eletrocardiograma de parede inferior (D2, D3, aVF) afetada com supra de 
ST deve-se pedir V3R e V4R, tendo cuidado com o uso de nitrato em caso de acometimento de ventrículo 
direito. Geralmente utiliza-se o Isordil 5mg 
sublingual a cada cinco minutos com uma 
dose máxima de 15mg, repetindo o eletro 
após cada dose para ver se o fluxo 
melhorou, notando alteração dinâmica no 
traçado eletrocardiográfico – lembrar que 
não reduz mortalidade. 
Os betabloqueadores reduzem a 
mortalidade e devem ser usados em 
pacientes nas primeiras 24 horas, mas 
devem ser evitados em casos de asma, 
DPOC, bradicardia, BAV 2º e 3º grau, PAS 
< 90mmHg ou redução de 30mmHg do 
nível de base e infarto de parede inferior – 
pode induzir o coração a ficar mais lento e 
piorar FC e fazer BAVT. Como exemplos 
tem-se metoprolol (50-100mg 12/12h), 
atenolol (25-50mg 12/12h), propranolol 
(20-80 mg 8/8h), entre outros. 
O paciente com um quadro de isquemia 
pode-se usar fármacos para inibição do 
sistema renina angiotensina aldosterona, 
preferencialmente IECA (captopril 25-
50mg 8/8h ou enalapril 5-20mg 12/12h) em 
todos os pacientes nas primeiras 24h – 
desde que a pressão arterial tolere. Se 
edema de pulmão e frequência cardíaca 
relativamente normal deve-se adiar o uso 
de betabloqueadores pelo efeito inotrópico 
negativo inicial. Como alternativa tem-se 
bloqueadores do receptor de angiotensina, 
como losartana potássica 25-100mg 1 ou 
2x por dia. As estatinas de alta intensidade 
SCA sem supra de ST
Monitorização + ECG
MONABC Estratificaçãode 
risco (TIMI risk)
Baixo
AAS, 
Clopidogrel, 
estatina, 
ambulatorial
Estratificação não 
invasiva
Médio
AAS, 
Clopidogrel, 
Heparina e 
UCO
Estratificação 
não invasiva
Prova isquêmica -
ECO FE > 40%
Tratamento 
clínico
Prova isquêmica +
ECO FE < 40%
Cateterismo 
Alto
AAS, 
Clopidogrel, 
GPIIb/IIIa, 
Heparina e 
UCO
Estratificação 
invasiva
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devem ser usadas para estabilização da placa, como atorvastatina 80mg/dia ou rosuvastatina 40/mg dia, 
depois ajustado conforme perfil lipídico – deve ser tomada a noite para ação conforme o ciclo do cortisol, 
mas na emergência dá independente do horário. 
Os bloqueadores de canais de cálcio não são recomendados rotineiramente, sendo usados apenas em 
pacientes que não tolerem betabloqueadores e sem ICC. O uso deve ser de Diltiazém ou Verapamil, sendo 
proibido utilizar nifedipino de liberação lenta pelo risco de taquicardia reflexa. 
A estratégia invasiva precoce consiste em fazer um cateterismo cardíaco nas primeiras 24 a 48 horas após 
o aparecimento dos sintomas, tendo benefício em pacientes de risco intermediário e alto. Enquanto isso, a 
estratégia conservadora consiste em uma avaliação inicial não invasiva, que compreende um 
ecocardiograma para determinação da função do ventrículo esquerdo, seguido de prova isquêmica 
miocárdica (teste ergométrico ou cintilografia de miocárdio). É uma alternativa para pacientes de baixo risco 
e sem sintomas após 12 a 24h ou de risco intermediário após 48h a 72h com tratamento farmacológico e 
evolução estável, de modo que, caso a prova de isquemia seja positiva, o paciente é submetido a 
cineangiocoronariografia – sendo feita também se recorrência de isquemia ou teste ergométrico positivo. 
O paciente que apresenta infarto com supradesnivelamento do segmento ST SEMPRE deve ser 
encaminhado para a reperfusão, já que representa um infarto transmural e exige rápida intervenção para 
reduzir o dano miocárdico. No tratamento desse paciente objetiva-se alívio da dor isquêmica e reperfusão 
coronariana, além de associar a terapia antitrombótica e antiplaquetária, prevenir isquemia recorrentes e 
arritmias ventriculares malignas e promover uma avaliação hemodinâmica. 
Para classificação do infarto com supra de ST utiliza-se o escore de Killip, com Killip I sem choque e sem 
congestão (3-5% de mortalidade), Killip II com presença de B3 – disfunção ventricular – e estertores 
crepitantes nas bases pulmonares (6-10% de mortalidade), Killip III com edema agudo de pulmão (20-30% 
de mortalidade) e Killip IV com choque cardiogênico (>80% de mortalidade). 
No IAM com supra de segmento ST faz-se angioplastia ou fibrinólise até duas horas de início dos sintomas, 
sem superioridade de estratégia até esse período. Todavia, se angioplastia disponível os prognósticos 
melhores são atingidos por menores riscos de sangramento. A estratégia invasiva para evitar perda muscular 
é eficaz se realizada em até 90 minutos, realizando fibrinólise imediata na impossibilidade de angioplastia 
primária, encaminhando para angioplastia de resgate. A decisão quanto à revascularização coronária deve 
ser discriminada segundo três aspectos: 1) estratégia invasiva ou conservadora, 2) caso seja invasiva, se 
precoce ou seletiva/tardia após estabilização do quadro e 3) tratamento exclusivo da ‘lesão culpada’ ou 
revascularização multivascular completa. 
 
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A terapia fibrinolítica é uma terapia de reperfusão de disponibilidade universal, elegibilidade de 60%, 70% 
de sucesso na reperfusão e 25% de chance de reoclusão em 3 meses. O risco de sangramento existe e é 
maior em > 75 anos, sexo feminino, negros, pequena superfície corpórea, PAS > 160mmHg e AVC prévio. 
Como contraindicações absolutas tem-se: hemorragia intracraniana prévia, lesão estrutural do cérebro 
vascular, neoplasia intracraniana, AVC isquêmico em menos de 3 meses, suspeita de dissecção de aorta, 
sangramento ativo e coagulopatias (exceto menstruação) e TCE fechado ou trauma facial em menos de 3 
meses. Como contraindicações relativas tem-se HAS grave, AVC isquêmico > 3 meses, sangramento interno 
recente com < 1 mês, punção vascular em sítio não compressivo, gravidez, úlcera péptica ativa, uso contínuo 
de anticoagulante e PCR prolongada > 10 minutos. 
A angioplastia primária tem indicações quando presença de hospitais com laboratório de hemodinâmica, 
intervencionistas experientes, riscos de sangramento e/ou contraindicação a fibrinolíticos, choque 
cardiogênico e falência ao uso de fibrinolítico. Como critérios de reperfusão com fibrinólise tem-se diminuição 
da dor, redução do supra de ST mais de 50% e arritmias de reperfusão. 
A intervenção coronariana percutânea promove reperfusão de área infartada por angioplastia no local da 
lesão obstrutiva, podendo ser primária quando não há uso de fibrinolítico, facilitada se esquema 
antitrombótico prévio, de resgate quando houver insucesso no tratamento trombolítico e eletiva quando se 
opta por uma avaliação angiográfica tardia em paciente já estabilizado, abordando as lesões residuais. 
A angioplastia primária, quando disponível, é 
considerada a melhor opção para se obter a 
reperfusão do vaso ocluído, devendo ser 
realizada até 90 minutos após o diagnóstico do 
IAMCEST. É a opção de escolha para pacientes 
com contraindicação para tratamento 
trombolítico e em pacientes com sinais de 
disfunção ventricular aguda, sendo capaz de 
restabelecer o fluxo coronariano epicárdico 
normal em mais de 90% dos pacientes. Está 
associada a reduzidas taxas de isquemia 
recorrente, reinfarto e complicações 
hemorrágicas graves como AVC. Tem-se 
complicações vasculares relacionadas ao 
procedimento (2-3%), sangramento (7%), AVC 
hemorrágico (<0,1%), nefropatia por contraste 
(2%), arritmias malignas FV e TV (4,3%). 
Como complicações do IAM tem-se TV, FV, flutter atrial, fibrilação atrial, BAVT, complicações 
tromboembólicas, pericardite, entre outros. Também pode-se ter complicações mecânicas como ruptura do 
septo interventricular e insuficiência mitral aguda por ruptura das cordoalhas tendíneas, essas que são 
responsáveis por 15% dos óbitos e 20% dos casos de choque cardiogênico. 
O tempo porta-balão é o intervalo entre a entrada do paciente com sintomas de IAM até o início do 
cateterismo. O tempo porta-agulha é o tempo entre a entrada do paciente no pronto atendimento até a 
fibrinólise. 
 
 
SCA com supra de ST
MONABC
Fibrinólise se 
tempo porta 
balão > 90 min
Cateterismo se tempo 
porta balão < 90 min
Angioplastia 
primária
Revascularização 
do miocárdio