P4 - Enxergando turvo, andando estranho UC 20

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Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
P5 - “Coisas esquisitas”
1) Conceituar crise epiléptica, crise aguda 
sintomática, crise única, epilepsia; 
 
 
 
 
 
 
 
Crise Epiléptica 
 Evento clínico súbito, transitório e 
autolimitado, causado por uma descarga 
elétrica anormal, excessiva e síncrona dos 
neurônios do córtex cerebral. 
 Essa atividade elétrica desorganizada 
interfere nas funções normais do cérebro e 
se manifesta de formas variadas — motoras, 
sensitivas, autonômicas, cognitivas ou 
comportamentais. 
 
🚨 Nem toda crise epiléptica está 
relacionada à epilepsia: pode ocorrer 
isoladamente, sem que o paciente seja 
epiléptico (ex: crises sintomáticas agudas ou 
únicas). 
 
🔹 Fisiopatologia 
O cérebro mantém um equilíbrio entre: 
• Neurotransmissores excitatórios 
(principalmente o glutamato) e 
• Neurotransmissores inibitórios 
(principalmente o GABA). 
 
Na crise epiléptica, esse equilíbrio se rompe 
→ ocorre hiperexcitabilidade neuronal e 
hiperssincronismo entre grupos de neurônios 
corticais. 
 
Essa descarga anormal pode: 
• Permanecer restrita a uma região 
(crise focal); ou 
• Propagar-se para ambos os 
hemisférios (crise generalizada). 
 
🔹 Fases da Crise 
1. Pródromo: alterações de humor, 
irritabilidade, ansiedade ou cefaleia 
horas antes da crise (nem sempre 
presente). 
2. Aura: sintoma inicial breve, que indica 
o início da descarga elétrica e ajuda 
a localizar o foco (ex: sensação 
epigástrica, cheiro estranho, déjà vu, 
medo súbito). 
3. Ictal: fase da crise em si — 
manifestações motoras, sensitivas, 
autonômicas ou cognitivas. 
4. Pós-ictal: período de recuperação, 
com confusão, cefaleia, sonolência e 
amnésia parcial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Crise Aguda Sintomática (ou Crise 
Provocada) 
 A crise aguda sintomática é uma crise 
epiléptica provocada por uma causa aguda, 
identificável e reversível. 
 Ou seja, o cérebro sofre um insulto 
temporário, que aumenta a excitabilidade 
neuronal e causa a descarga elétrica 
anormal — mas, após o tratamento da causa, 
o risco de recorrência desaparece. 
 
➡ É uma crise secundária, e não 
caracteriza epilepsia. 
 
🔹 Mecanismo Fisiopatológico 
 Durante uma condição aguda que afeta 
o sistema nervoso (como trauma, infecção ou 
distúrbio metabólico), há desequilíbrio entre 
os neurotransmissores excitatórios 
(glutamato) e inibitórios (GABA). 
 Esse desequilíbrio gera 
hiperexcitabilidade neuronal, levando à 
descarga elétrica anormal e sincronizada, 
típica das crises epilépticas — mas de forma 
transitória. 
 Assim que a causa é corrigida, a 
função cerebral volta ao normal, e as crises 
cessam. 
 
🔹 Principais Causas 
🧠 Causas estruturais agudas 
• AVC isquêmico ou hemorrágico (fase 
aguda) 
• Traumatismo cranioencefálico (TCE) 
• Tumores cerebrais em crescimento 
rápido 
• Hemorragia subaracnóidea 
 
📌 As crises ocorrem nas primeiras horas ou 
dias do evento. 
 
💉 Causas metabólicas e tóxicas 
• Hipoglicemia 
• Hiponatremia / hipernatremia 
• Uremia (insuficiência renal) 
• Hepatopatia (encefalopatia hepática) 
• Hipocalcemia / hipomagnesemia 
• Uso ou abstinência de álcool, 
benzodiazepínicos, cocaína ou outras 
drogas estimulantes 
 
🦠 Causas infecciosas 
• Meningite bacteriana 
• Encefalite viral 
• Abscesso cerebral 
• Neurocisticercose ativa 
 
🌡 Outras condições precipitantes 
• Febre alta em crianças (crise febril) 
• Pós-operatório de neurocirurgia 
• Hipóxia cerebral (parada 
cardiorrespiratória, anóxia neonatal) 
 
🔹 Características Clínicas 
• Ocorrem durante ou logo após o 
evento causal (geralmente nas 
primeiras 24–48 horas). 
• A manifestação pode ser idêntica a 
uma crise epiléptica comum (motora, 
sensitiva ou generalizada). 
• Normalmente não há recorrência após 
o tratamento da causa. 
• Estado pós-ictal (confusão, 
sonolência) pode estar presente, como 
nas crises epilépticas. 
 
📌 O ponto chave é o contexto clínico: o 
paciente está metabolicamente instável ou 
com lesão cerebral aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Crise única 
 A crise única é uma crise epiléptica 
não provocada que ocorre apenas uma vez, 
sem repetição e sem causa desencadeante 
identificável (como distúrbios metabólicos, 
infecção ou trauma). 
 
➡ Em outras palavras: o paciente tem uma 
descarga elétrica cerebral anormal, típica 
de uma crise epiléptica, mas o evento é 
isolado. 
 
 Isso significa que ele não tem 
epilepsia, pois não há tendência à 
recorrência. 
 
🔹 Fisiopatologia 
 Durante a crise única, há um episódio 
transitório de hiperexcitabilidade e 
hiperssincronismo neuronal no córtex 
cerebral, igual ao que ocorre nas crises 
epilépticas típicas. 
 A diferença é que essa disfunção não 
se repete, pois o cérebro volta ao equilíbrio 
normal entre os neurotransmissores: 
• Glutamato (excitatório) 
• GABA (inibitório) 
 
 Essa alteração pode acontecer em 
situações ocasionais — como privação de 
sono, fadiga extrema ou estresse intenso — 
sem que haja uma lesão estrutural ou 
predisposição crônica. 
 
🔹 Características Clínicas 
• Episódio súbito e autolimitado, 
geralmente com perda de consciência 
e movimentos tônico-clônicos (como 
nas crises generalizadas). 
• Pode haver aura antes do evento e 
período pós-ictal (confusão e 
sonolência). 
• O paciente se recupera 
completamente após o episódio. 
• Não há recorrência espontânea. 
 
📌 Importante: a ausência de repetição é o 
que define o diagnóstico de crise única — se 
novas crises ocorrerem, o diagnóstico muda 
para epilepsia. 
 
🔹 Causas e Fatores Associados 
Mesmo sem uma “causa aguda”, alguns 
fatores podem predispor à ocorrência de 
uma crise única: 
• Privação de sono 
• Estresse emocional intenso 
• Uso de álcool em excesso ou 
abstinência 
• Uso de estimulantes (cafeína, drogas 
recreativas) 
• Mudanças hormonais (menstruação, 
puberdade) 
• Exposição a luzes intermitentes 
(crises fotossensíveis) 
 
🚨 Essas condições aumentam 
temporariamente a excitabilidade cortical, 
favorecendo o surgimento de uma crise 
isolada. 
 
Epilepsia 
 A epilepsia é uma doença neurológica 
crônica do sistema nervoso central, 
caracterizada por uma tendência duradoura 
e espontânea do cérebro a gerar crises 
epilépticas recorrentes. 
 
➡ Ou seja, o cérebro do paciente tem 
hiperexcitabilidade persistente — ele produz 
descargas elétricas anormais sem precisar 
de uma causa aguda ou provocadora. 
 
📍 O diagnóstico de epilepsia não é feito 
após uma única crise: é preciso recorrência 
ou alto risco de recorrência. 
 
🔹 Fisiopatologia 
Ocorre um desequilíbrio entre excitação e 
inibição cerebral: 
• Aumento da atividade excitatória 
(glutamato) 
• Redução da atividade inibitória 
(GABA) 
 
 Isso leva a hiperexcitabilidade e 
hiperssincronismo neuronal, que geram as 
descargas elétricas anormais responsáveis 
pelas crises. 
 Com o tempo, há reorganização das 
conexões neuronais, o que perpetua a 
tendência às crises. 
 
🔹 Classificação (ILAE 2017) 
A epilepsia pode ser classificada de acordo 
com: 
Início da crise 
• Epilepsia focal: crises originam-se em 
uma área localizada de um 
hemisfério. 
• Epilepsia generalizada: crises 
envolvem ambos os hemisférios desde 
o início. 
• Epilepsia combinada ou desconhecida: 
quando coexistem características de 
ambos ou não é possível determinar o 
foco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
• Genética: alterações em canais 
iônicos ou mutações hereditárias (ex: 
epilepsia mioclônica juvenil). 
• Estrutural/metabólica: consequência 
de AVC, trauma, tumor, infecção, 
malformação cortical. 
• Imune: encefalites autoimunes (anti-
NMDA, anti-LGI1). 
• Infecciosa: neurocisticercose, 
toxoplasmose, encefalite viral. 
• Idiopática: sem causa identificável. 
 
🔹 Tipos Clínicos de Crises na Epilepsia 
🧠 Crises Focais 
• Iniciam em um hemisfério específico. 
• Podem ser: 
o Com consciência preservada: o 
paciente percebe o evento (ex: 
abalos em um membro,formigamentos). 
o Com consciência prejudicada: 
desconexão com o ambiente, 
olhar fixo, automatismos 
(mastigar, arrumar roupa). 
o Com evolução para bilateral 
tônico-clônica: começa focal e 
se espalha. 
 
📍 Mais comum: epilepsia do lobo temporal. 
 
⚡ Crises Generalizadas 
• Envolvem ambos os hemisférios 
cerebrais desde o início. 
• Sempre há perda de consciência. 
Principais formas: 
• Tônico-clônica: rigidez seguida de 
abalos generalizados, mordedura de 
língua, incontinência urinária. 
• Ausência: olhar fixo e desconexão 
breve, sem queda nem confusão 
(típica de crianças). 
• Mioclônica: abalos musculares súbitos 
e rápidos (como um “tranco”). 
• Atônica: perda súbita do tônus → 
quedas bruscas. 
 
 
 
 
 
2) Classificar as epilepsias: tipos de crise 
epilépticas, tipos de epilepsia, síndromes 
epilépticas; 
⚡ Tipos de Crise Epiléptica 
As crises são classificadas de acordo com: 
1. O início da descarga elétrica (focal, 
generalizado ou desconhecido); 
2. O nível de consciência; 
3. As manifestações clínicas 
predominantes (motoras ou não 
motoras). 
 
🔹 1. Crises Focais (ou Parciais) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➡ Ocorrem quando a descarga elétrica 
começa em uma área específica de um 
hemisfério cerebral. 
Podem ficar restritas ou se espalhar para o 
outro hemisfério. 
 
🔸 Tipos: 
a) Focal com consciência preservada (antiga 
crise parcial simples) 
• O paciente permanece consciente e 
lembra do episódio. 
• Dura segundos a 1–2 minutos. 
• Manifestações variam conforme o 
local da descarga: 
o Motora: abalos em um membro 
ou parte do rosto. 
o Sensitiva: formigamentos, dor, 
sensação de calor. 
o Sensorial: alucinações visuais, 
auditivas, olfativas ou 
gustativas. 
o Autonômica: náuseas, rubor, 
palpitações, sensação 
epigástrica ascendente. 
o Psíquica: déjà vu, medo súbito, 
sensação de irrealidade. 
 
📍 Exemplo: o paciente sente cheiro 
estranho e formigamento no braço, mas fica 
consciente o tempo todo. 
 
b) Focal com consciência prejudicada (antiga 
crise parcial complexa) 
• Há alteração do nível de consciência 
— o paciente parece “desligado”, com 
olhar fixo. 
• Apresenta automatismos: mastigar, 
mexer nas mãos, arrumar a roupa, 
murmurar. 
• Após a crise, há confusão e 
sonolência (fase pós-ictal). 
• Dura 1–2 minutos. 
 
📍 Mais comum: epilepsia do lobo temporal. 
 
c) Focal que evolui para bilateral tônico-
clônica 
• A crise começa localizada (por 
exemplo, abalos em uma mão) e 
depois se espalha para todo o corpo, 
tornando-se tônico-clônica 
generalizada. 
• O paciente perde a consciência 
durante a generalização. 
 
📍 É a forma mais comum de generalização 
secundária. 
 
🔹 2. Crises Generalizadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➡ A descarga elétrica envolve ambos os 
hemisférios desde o início. 
➡ O paciente sempre perde a consciência. 
 
🔸 Tipos principais: 
a) Crise tônico-clônica (grande mal) 
• Início súbito com perda da 
consciência. 
• Fase tônica: rigidez muscular 
generalizada (dura 10–20 segundos). 
• Fase clônica: abalos musculares 
rítmicos e rápidos (30–60 segundos). 
• Mordedura de língua, incontinência 
urinária, cianose são comuns. 
• Pós-ictal: confusão, cefaleia e 
sonolência profunda. 
 
📍 É o tipo mais conhecido e dramático de 
crise epiléptica. 
 
b) Crise de ausência (pequeno mal) 
• Episódios breves (5–15 segundos) de 
desconexão com o ambiente. 
• O paciente para o que está fazendo, 
fixa o olhar e não responde. 
• Após a crise, retoma imediatamente a 
atividade, sem confusão. 
• Ocorre várias vezes ao dia. 
• EEG: complexos ponta-onda de 3 Hz. 
📍 Mais comum em crianças e 
adolescentes. 
✨ Exemplo: a criança “se desconecta” 
durante a aula e depois volta ao normal. 
 
c) Crise mioclônica 
• Abalos musculares rápidos e bruscos, 
geralmente nos braços e ombros. 
• Ocorrem logo após acordar. 
• O paciente não perde a consciência. 
	
📍 Típica da epilepsia mioclônica juvenil. 
 
d) Crise tônica 
• Rigidez muscular súbita e intensa, 
sem abalos. 
• Pode levar à queda e risco de 
trauma. 
 
📍 Comum na síndrome de Lennox-Gastaut. 
 
e) Crise clônica 
• Abalos musculares rítmicos 
repetitivos, sem fase tônica inicial. 
• Menos comum isoladamente. 
 
f) Crise atônica (ou acinética) 
• Perda súbita do tônus muscular → o 
paciente cai bruscamente. 
• Recuperação rápida, mas com risco de 
ferimentos. 
 
📍 Também ocorre em síndromes epilépticas 
graves da infância (como Lennox-Gastaut). 
 
🔹 3. Crises de Início Desconhecido 
• Quando não é possível determinar se 
a crise começou de forma focal ou 
generalizada (ex: paciente dormindo, 
sem testemunhas). 
• Com o tempo, podem ser 
reclassificadas após novos exames. 
 
🔹 4. Estado Pós-Ictal 
Após qualquer tipo de crise (especialmente 
tônico-clônica), o paciente pode apresentar: 
• Confusão mental e desorientação; 
• Sonolência intensa; 
• Cefaleia e mialgia; 
• Fraqueza transitória (Paralisia de 
Todd). 
 
Esse período é característico das crises 
epilépticas verdadeiras — e não ocorre nas 
síncopes. 
 
⚡ Tipos de epilepsia 
A epilepsia é classificada de acordo com: 
1. O início das crises (focal, 
generalizada, combinada ou 
desconhecida); 
2. A causa (etiologia) — genética, 
estrutural, metabólica, infecciosa, 
imune ou desconhecida; 
3. A síndrome clínica, quando 
identificável. 
 
Epilepsia Focal (ou Parcial) 
➡ Origina-se de descargas elétricas em 
uma região específica de um hemisfério 
cerebral. 
➡ Pode afetar consciência, movimento, 
sensações ou comportamento, dependendo da 
área cerebral envolvida. 
 
🧠 Causas: 
• Cicatriz cortical pós-trauma; 
• AVC; 
• Tumor cerebral; 
• Malformação cortical; 
• Infecção (neurocisticercose, por 
exemplo). 
 
⚙ Localização e sintomas: 
Localização Manifestações clínicas típicas 
Lobo 
temporal 
Aura epigástrica (sensação no estômago 
subindo), déjà vu, medo súbito, 
automatismos (mastigar, mexer nas mãos). 
Pós-ictal com confusão prolongada. 
Lobo 
frontal 
Crises curtas, frequentes, noturnas, com 
movimentos tônicos ou gritos. Pouca 
confusão pós-ictal. 
Lobo 
parietal 
Parestesias, formigamentos, sensação de 
calor ou frio, distorções da imagem 
corporal. 
Lobo 
occipital 
Alucinações visuais simples (pontos 
luminosos, flashes, distorções visuais). 
 
Epilepsia Generalizada 
➡ As descargas elétricas ocorrem 
simultaneamente em ambos os hemisférios. 
➡ Há perda de consciência desde o início e 
manifestações bilaterais (motores ou não). 
 
💡 Causas: 
• Genéticas, envolvendo canais iônicos 
neuronais. 
• Sem lesão estrutural visível na RM. 
 
⚡ Tipos principais: 
Tipo de 
epilepsia 
Faixa etária Características 
Epilepsia de 
ausência 
infantil 
4–10 anos Múltiplos episódios 
diários de "desligamento" 
(ausência), sem queda, 
retomada imediata. 
Epilepsia 
mioclônica 
juvenil (EMJ) 
Adolescência Abalos mioclônicos ao 
despertar, com ou sem 
crises tônico-clônicas. 
Epilepsia 
tônico-
clônica 
generalizada 
Adolescência-
adulto 
Crises tônico-clônicas 
bilaterais, sem aura. 
Síndrome de 
Lennox-
Gastaut 
Infância Crises múltiplas (tônicas, 
atônicas, ausências), 
atraso cognitivo, EEG 
com ponta-onda lenta 
(Prognóstico 
Epilepsia 
Rolândica 
(benigna 
da 
infância) 
3–13 anos Crises noturnas 
com abalos 
orofaciais, 
salivação, fala 
travada. 
Excelente 
— remite na 
adolescência. 
Epilepsia 
mioclônica 
juvenil 
Adolescência Abalos matinais, 
geralmente ao 
acordar. 
Boa resposta 
ao valproato. 
Epilepsia 
de 
ausência 
infantil 
4–10 anos Crises de 
ausência 
frequentes, 
curtas e 
discretas. 
Boa resposta 
à 
etossuximida. 
Síndrome 
de 
Lennox-
Gastaut 
2–6 anos Crises múltiplas, 
atraso cognitivo, 
EEG com ponta-
onda lenta. 
Grave e 
refratária. 
Síndrome 
de West 
(espasmos 
infantis) 
100 episódios/dia). 
• Sem confusão pós-ictal. 
 
⚡ EEG: 
• Complexos ponta-onda de 3 Hz 
durante a crise. 
 
💊 Tratamento: 
• Etossuximida (primeira escolha). 
• Alternativas: valproato ou 
lamotrigina. 
 
🌿 Prognóstico: 
• Geralmente benigno — remite na 
adolescência. 
Epilepsia Mioclônica Juvenil (EMJ) 
📍 Idade de início: 
• Adolescência (12–18 anos). 
 
💥 Manifestações clínicas: 
• Abalos mioclônicos súbitos, 
geralmente ao acordar. 
• Podem ocorrer crises tônico-clônicas 
e, às vezes, crises de ausência. 
• O paciente não perde consciência nos 
abalos mioclônicos. 
 
⚡ Fatores desencadeantes: 
• Privação de sono, álcool, luzes 
piscantes (fotossensibilidade). 
 
⚡ EEG: 
• Ponta-onda generalizada rápida (4–6 
Hz). 
	
💊 Tratamento: 
• Valproato de sódio (melhor opção). 
• Alternativas: levetiracetam, 
lamotrigina, topiramato. 
• 🚫 Evitar carbamazepina — pode 
piorar crises. 
 
🌿 Prognóstico: 
• Bom controle com tratamento, mas 
costuma persistir por toda a vida. 
• É uma epilepsia genética 
generalizada. 
 
Síndrome de West (Espasmos Infantis) 
📍 Idade de início: 
• Menos de 1 ano de idade (pico: 3–8 
meses). 
 
💥 Tríade clássica: 
1. Espasmos em flexão/extensão súbitos 
e repetidos (“em salva”); 
2. Regressão do desenvolvimento 
neuropsicomotor; 
3. EEG com hipsarritmia (atividade 
caótica, desorganizada). 
 
⚡ Causas: 
Variadas: hipóxia perinatal, infecções, 
malformações, esclerose tuberosa. 
💊 Tratamento: 
• Vigabatrina (se associada à esclerose 
tuberosa). 
• ACTH (hormônio adrenocorticotrópico) 
é a primeira escolha em geral. 
• Alternativas: corticosteroides ou 
valproato. 
 
🌿 Prognóstico: 
• Ruim — alto risco de evoluir para 
Síndrome de Lennox-Gastaut e 
déficits cognitivos. 
 
Síndrome de Lennox-Gastaut 
📍 Idade de início: 
• 2 a 6 anos (geralmente após uma 
encefalopatia infantil, como West). 
 
💥 Manifestações clínicas: 
• Vários tipos de crise: tônicas (mais 
frequentes), atônicas, mioclônicas e 
ausências atípicas. 
• Déficit cognitivo progressivo. 
• Resistência a medicamentos. 
 
⚡ EEG: 
• Complexos ponta-onda lentos (após a crise. 
 
🧩 EEG: complexos ponta-onda de 3 Hz, 
generalizados e simétricos. 
 
Crise Mioclônica 
💥 Características clínicas: 
• Abalos musculares súbitos, rápidos e 
breves (como um “tranco”). 
• Ocorrem principalmente ao despertar. 
• Envolvem braços e ombros, podendo 
fazer o paciente derrubar objetos. 
• Consciência preservada (diferente da 
tônico-clônica). 
• Podem preceder ou acompanhar 
outras crises generalizadas (ex: 
EMJ). 
 
📍 Exemplo clássico: Epilepsia Mioclônica 
Juvenil. 
🧩 EEG: ponta-onda poliespícula de 4–6 Hz. 
 
Crise Tônica 
💥 Características clínicas: 
• Contração muscular sustentada e 
súbita, com rigidez generalizada. 
• Pode haver queda brusca se o 
paciente estiver em pé. 
• Sem abalos clônicos subsequentes. 
• Frequentemente ocorre durante o 
sono. 
• Pode estar associada à síndrome de 
Lennox-Gastaut. 
🧩 EEG: descargas de ondas rápidas e de 
alta amplitude durante a rigidez. 
 
Crise Clônica 
💥 Características clínicas: 
• Abalos musculares rítmicos 
repetitivos, simétricos e bilaterais. 
• Ocorre sem fase tônica inicial. 
• Mais rara de ocorrer isoladamente. 
• A consciência é abolida. 
🧩 EEG: complexos ponta-onda a 2–3 Hz 
durante os abalos. 
 
Crise Atônica (ou Acinética) 
💥 Características clínicas: 
• Perda súbita do tônus muscular → 
paciente cai bruscamente. 
• Pode causar traumatismos cranianos 
(queda sem proteção). 
• Recuperação rápida da consciência. 
• Curta duração (1–2 segundos). 
📍 Frequente na síndrome de Lennox-
Gastaut e em crianças com epilepsias 
graves. 
 
🧩 EEG: descargas generalizadas de ponta-
onda lentas, às vezes seguidas de silêncio 
elétrico. 
 
⚡ Manifestações Clínicas das Crises Focais 
🧠 Conceito 
 As crises focais (ou parciais) são 
aquelas que se originam em uma área 
específica de um hemisfério cerebral. 
 Elas podem permanecer restritas a 
essa região ou se espalhar para outras 
áreas — inclusive generalizar. 
 
➡ A manifestação clínica depende 
diretamente da localização da descarga 
elétrica (ou seja, da área cortical 
envolvida). 
➡ A consciência pode ou não ser afetada. 
 
🔹 Classificação das Crises Focais (ILAE, 
2017) 
1. Focal com consciência preservada 
(antiga crise parcial simples) 
2. Focal com consciência prejudicada 
(antiga crise parcial complexa) 
3. Focal que evolui para bilateral 
tônico-clônica 
 
🔸 1. Crise Focal com Consciência Preservada 
 O paciente permanece consciente e 
lembra do episódio. 
• Duração curta — geralmente segundos 
a 1–2 minutos. 
• Ocorre uma manifestação clínica 
específica conforme o local do 
cérebro envolvido. 
 
💥 Tipos de manifestações: 
Tipo de 
crise 
Área 
afetada 
Manifestações clínicas 
típicas 
Motora Lobo 
frontal / 
pré-central 
Abalos localizados (ex: 
em uma mão, braço ou 
face), que podem se 
espalhar gradualmente 
para segmentos 
vizinhos (marcha 
jacksoniana). 
Sensitiva Lobo 
parietal 
Formigamentos, 
dormência, sensação 
de calor/frio, dor 
localizada. Pode haver 
progressão no mesmo 
padrão da marcha 
jacksoniana. 
Sensorial Lobo 
occipital / 
temporal 
- Visual: flashes, 
pontos de luz, perda 
visual momentânea. - 
Auditiva: zumbidos, 
sons distorcidos. - 
Olfativa/gustativa: 
cheiros ou sabores 
estranhos (auras 
olfatórias). 
Autonômica Ínsula, 
hipotálamo, 
sistema 
límbico 
Palpitação, rubor, 
sudorese, náusea, 
sensação epigástrica 
ascendente (muito 
típica do lobo 
temporal). 
Psíquica 
(aura) 
Lobo 
temporal / 
sistema 
límbico 
Sensação de medo 
súbito, déjà vu, jamais 
vu, sensação de 
irrealidade, alteração 
de percepção do 
tempo. 
 
🧩 Importante: 
Essas crises são frequentemente o início 
(aura) de crises mais complexas — podem 
evoluir para perda da consciência ou 
generalização. 
🔸 2. Crise Focal com Consciência 
Prejudicada 
 Ocorre alteração do nível de 
consciência: o paciente parece “desligado” e 
não responde adequadamente. 
• Duração: 1 a 2 minutos, seguida de 
fase pós-ictal com confusão e 
sonolência. 
• O paciente não lembra do episódio. 
 
💥 Manifestações típicas: 
• Início com uma aura (ex: sensação 
epigástrica, medo, cheiro estranho). 
• Depois, o paciente fixa o olhar, para 
de falar e fica imóvel ou faz 
movimentos automáticos. 
 
✋ Automatismos comuns: 
• Mastigar, deglutir, esfregar as mãos, 
arrumar roupas, murmurar. 
• Podem ser simples (movimento 
repetitivo) ou complexos (andar sem 
rumo, abrir portas). 
 
💡 Localização mais comum: 
• Lobo temporal mesial, mas também 
pode ocorrer no lobo frontal. 
 
🧩 EEG: 
• Descargas rítmicas focais 
(geralmente temporais). 
 
🔸 3. Crise Focal Evoluindo para Bilateral 
Tônico-Clônica 
 Começa focalmente (com aura ou sinais 
localizados) e depois se espalha para ambos 
os hemisférios, tornando-se tônico-clônica 
generalizada. 
• Durante a generalização, há perda 
total da consciência. 
 
📍 Exemplo clássico: 
• O paciente sente formigamento no 
braço direito (crise sensitiva focal), o 
braço começa a tremer e, em 
seguida, todo o corpo entra em 
convulsão. 
 
🔹 Auras (sintomas iniciais de crises focais) 
 As auras são sensações subjetivas que 
antecedem a crise com alteração da 
consciência. 
 Elas representam crises focais com 
consciência preservada e ajudam a localizar 
o foco epileptogênico. 
 
Tipo de aura Local 
cerebral 
Descrição 
Epigástrica Lobo 
temporal 
Sensação de calor ou 
desconforto que sobe do 
estômago até o tórax. 
Olfativa / 
gustativa 
Temporal 
(uncus) 
Cheiro ou gosto estranho, 
muitas vezes desagradável. 
Psíquica / 
emocional 
Temporal / 
límbico 
Sensação de medo, déjà 
vu, irrealidade. 
Visual Occipital Luzes piscantes, 
escotomas, distorções de 
imagem. 
Auditiva Temporal Sons distorcidos, zumbidos. 
Sensitiva Parietal Formigamento ou 
dormência localizados. 
 
🔹 Manifestações conforme o lobo cerebral 
Lobo envolvido Manifestações clínicas 
Frontal Crises curtas (observado nas crises 
em salvas. 
 
🕒 Características adicionais 
• As crises duram 1 a 2 segundos cada, 
mas costumam ocorrer em salvas 
(dezenas a centenas de espasmos em 
sequência). 
• São mais frequentes ao acordar ou 
durante a transição sono-vigília. 
• A consciência está alterada durante 
o episódio. 
• Após a crise, o bebê pode chorar, 
ficar irritado ou sonolento. 
• Os pais frequentemente descrevem 
como se o bebê “levasse um susto 
repetidas vezes”. 
 
📍 Exemplo clássico de relato dos pais: 
“Meu bebê dá um tranco e encolhe o corpo 
várias vezes seguidas, como se levasse um 
choque.” 
 
💡 Sinais associados importantes 
• Perda ou regressão do 
desenvolvimento neuropsicomotor (a 
criança para de evoluir ou perde 
habilidades adquiridas). 
• Alterações de comportamento: o bebê 
fica menos interativo, menos atento, 
com olhar perdido. 
• Alterações do sono e alimentação. 
 
⚠ Causas (Etiologias associadas) 
 Os espasmos epilépticos são um 
sintoma, não uma doença isolada — podem 
ter várias causas: 
Tipo Exemplos 
Sintomática 
(secundária) 
Hipóxia perinatal, hemorragia 
intracraniana, meningite, esclerose 
tuberosa, malformações cerebrais, 
infecções congênitas 
(toxoplasmose, CMV). 
Criptogênica 
/ Idiopática 
Sem causa identificável, 
desenvolvimento prévio normal. 
 
4) Identificar a etiologia das crises 
epilépticas; 
Nem toda crise epiléptica significa epilepsia. 
👉 Crise epiléptica = evento único, causado 
por uma descarga elétrica anormal e 
transitória de neurônios corticais. 
👉 Epilepsia = tendência crônica e 
recorrente do cérebro em gerar crises 
espontâneas. 
 
 Por isso, é essencial identificar a causa 
(etiologia) da crise — para saber se é uma 
crise sintomática aguda, uma crise única 
idiopática, ou parte de uma síndrome 
epiléptica crônica. 
 
🔹 Classificação Etiológica das Crises 
Epilépticas (ILAE 2017) 
A Liga Internacional contra a Epilepsia 
(ILAE) divide as causas em 5 grandes 
grupos, de acordo com o mecanismo 
envolvido 👇 
Categoria Descrição Exemplos clínicos 
Estrutural Lesões 
anatômicas 
cerebrais que 
alteram a função 
neuronal. 
- AVC (isquêmico 
ou hemorrágico)- 
Traumatismo 
cranioencefálico 
(TCE)- Tumores 
cerebrais- 
Malformações 
corticais 
(heterotopia, 
displasia)- 
Esclerose 
hipocampal 
(epilepsia 
temporal mesial) 
Genética Alterações 
genéticas que 
afetam canais 
iônicos, 
receptores e 
sinapses, levando 
à 
hiperexcitabilidad
e neuronal. 
- Epilepsia 
mioclônica 
juvenil- Epilepsia 
de ausência 
infantil- 
Síndromes 
familiares 
(mutação em 
SCN1A, GABRA1, 
CHRNA4, entre 
outras) 
Infecciosa Infecções que 
causam 
inflamação, 
cicatrizes ou 
lesões no SNC. 
- 
Neurocisticercose 
🧩 (a causa mais 
comum no Brasil)- 
Meningite / 
encefalite viral 
ou bacteriana- 
Toxoplasmose 
congênita- HIV, 
tuberculose 
cerebral 
Metabólica Distúrbios 
sistêmicos que 
alteram o 
metabolismo 
cerebral e 
excitabilidade 
neuronal. 
- Hipoglicemia, 
hiponatremia, 
hipocalcemia- 
Insuficiência 
renal ou hepática 
grave- Erros 
inatos do 
metabolismo 
(fenilcetonúria, 
mitocondriopatias
)- Acidose láctica 
Imune Doenças 
autoimunes com 
inflamação 
cerebral que 
- Encefalite anti-
NMDA- 
Encefalite límbica 
(anti-LGI1, anti-
causam 
descargas 
epilépticas. 
GAD)- Síndrome 
de Rasmussen 
(encefalite 
autoimune 
infantil) 
Desconhecid
a 
Quando, mesmo 
após ampla 
investigação 
(EEG, RM, 
exames 
laboratoriais, 
genética), não se 
identifica a 
causa. 
- Epilepsia 
criptogênica 
(provável causa 
estrutural ou 
genética ainda 
não definida) 
 
🔸 1. Causas Estruturais (Sintomáticas) 
📍 As mais frequentes nos adultos. 
🔹 Exemplos: 
• AVC → causa frequente em idosos; 
crises podem ocorrer dias ou meses 
após o evento. 
• TCE → crises precoces (nas primeiras 
24h) ou tardias (dias/meses depois). 
• Tumores → gliomas, metástases, 
meningiomas. 
• Cicatrizes pós-infecção (encefalite, 
abscesso). 
• Esclerose mesial temporal → causa 
clássica de epilepsia focal com 
automatismos. 
💡 Essas crises são chamadas de epilepsias 
sintomáticas estruturais. 
 
🔸 2. Causas Genéticas (Epilepsias 
Idiopáticas ou Familiares) 
📍 Ocorrem principalmente na infância e 
adolescência, com ausência de lesão 
estrutural no cérebro. 
🔹 Mecanismo: mutações em genes de canais 
iônicos (sódio, potássio, cálcio) → neurônios 
se tornam hiperexcitáveis. 
 
🔹 Exemplos: 
• Epilepsia de ausência infantil (canal 
de cálcio T-type). 
• Epilepsia mioclônica juvenil (canal 
GABA-A). 
• Epilepsia benigna rolândica da 
infância (canal de sódio SCN1A). 
💡 Geralmente resposta muito boa ao 
tratamento e prognóstico favorável. 
 
🔸 3. Causas Infecciosas 
📍 Muito comuns em países em 
desenvolvimento (como o Brasil). 
🔹 Principais: 
• Neurocisticercose: causa mais comum 
de epilepsia adquirida na América 
Latina. 
o Resulta da invasão do SNC por 
cistos da Taenia solium. 
o As crises são focais (por lesões 
corticais únicas ou múltiplas). 
• Meningite / Encefalite viral: podem 
deixar cicatrizes que geram focos 
epilépticos. 
• Toxoplasmose / Tuberculose / HIV → 
inflamação e necrose local. 
💡 Geralmente são epilepsias sintomáticas, e 
o tratamento envolve controle da infecção + 
anticonvulsivante. 
 
🔸 4. Causas Metabólicas e Tóxicas 
📍 Provocam crises agudas sintomáticas, não 
epilepsia crônica. 
🔹 Mecanismos: 
• A alteração metabólica muda o 
equilíbrio iônico e a excitabilidade 
neuronal. 
🔹 Exemplos: 
• Hipoglicemia / hipernatremia / 
hiponatremia / hipocalcemia → 
despolarização anormal dos neurônios. 
• Uremia / encefalopatia hepática. 
• Intoxicações: álcool, cocaína, 
anfetaminas, isoniazida, penicilinas em 
altas doses. 
• Abstinência alcoólica: crises 6–48h 
após interrupção do álcool. 
💡 São crises agudas, autolimitadas — o 
controle do distúrbio metabólico resolve o 
quadro. 
 
🔸 5. Causas Imunes (Autoimunes) 
📍 Mais reconhecidas nos últimos anos — 
ocorrem por autoanticorpos que atacam 
receptores neuronais. 
 
🔹 Exemplos: 
• Encefalite anti-NMDA: causa crise, 
psicose, discinesia e disautonomia. 
• Encefalite anti-LGI1: crises 
faciobraquiais (contrações de face e 
braço). 
• Síndrome de Rasmussen: epilepsia 
progressiva e refratária unilateral 
em crianças. 
💡 Diagnóstico com anticorpos no sangue ou 
líquor; tratamento com imunoterapia 
(corticoide, imunoglobulina, plasmaférese). 
 
🔸 6. Etiologia Desconhecida / Criptogênica 
📍 Quando nenhuma causa é encontrada, 
mesmo após exames completos (EEG, RM, 
painel genético). 
• Suspeita-se de causa genética ou 
estrutural ainda não identificável. 
• Exemplo: epilepsia generalizada 
idiopática do adulto. 
 
5) Estabelecer diagnóstico diferencial das 
crises; 
 Uma crise epiléptica é causada por 
uma descarga elétrica anormal e excessiva 
dos neurônios do córtex cerebral. 
 Essa descarga gera manifestações 
súbitas e transitórias — motoras, sensitivas, 
autonômicas ou psíquicas. 
 Mas várias outras condições podem 
causar episódios súbitos semelhantes sem 
origem elétrica cortical, como síncope, 
crises psicogênicas, hipoglicemia, etc. 
 
 Por isso, o diagnóstico diferencial é 
clínico e baseado em história detalhada + 
exame físico + EEG. 
 
🔹 Principais Diagnósticos Diferenciais 
Categoria Condições que podem imitar 
epilepsia 
Cardiovasculares Síncope vasovagal, arritmias 
cardíacas 
Metabólicas Hipoglicemia, hipocalcemia, 
hiponatremia, hipóxia 
Neurológicas não 
epilépticas 
Enxaqueca com aura, movimentos 
paroxísticos, distúrbios do sono 
Psiquiátricas Crises psicogênicas não epilépticas 
(PNES) 
Outras Tiques, cataplexia, espasmos 
musculares, vertigem paroxística 
benigna 
 
🔸 1. Síncope (Desmaio) 
🫀 A principal causa de confusão com crise 
epiléptica! 
💡 Mecanismo: 
• Hipoperfusão cerebral global e 
transitória → perda breve da 
consciência. 
Não há descarga elétrica cortical. 
 
⚖ Diferenciação com epilepsia: 
Característica Crise 
epiléptica 
Síncope 
Causa Descarga 
elétrica 
cortical 
Hipoperfusãocerebral 
Pródromos Aura 
(cheiro, 
déjà vu, 
medo, etc.) 
Escurecimento 
visual, zumbido, 
náusea, sudorese, 
palidez 
Início Súbito, sem 
aviso 
Gradual, com 
sintomas 
premonitórios 
Duração 1–3 minutos Segundos 
Movimentos Abalos 
rítmicos e 
simétricos 
Pode haver 
mioclonias curtas 
após a queda 
(“síncope 
convulsiva”) 
Cor Cianose Palidez 
Mordedura de 
língua 
Lateral Rara / ponta da 
língua 
Incontinência 
urinária 
Frequente Rara 
Recuperação Lenta, com 
confusão 
pós-ictal 
Rápida, sem 
confusão 
EEG Alterado Normal 
 
📍 Dica de prova: recuperação imediata e 
ausência de confusão → pensar em síncope. 
 
🔸 2. Crises Psicogênicas Não Epilépticas 
(PNES) 
🧠 Também conhecidas como crises 
dissociativas ou conversivas. 
💡 Mecanismo: 
São episódios de origem emocional ou 
psiquiátrica, sem atividade elétrica anormal 
no cérebro. 
💥 Características clínicas: 
• Começo e término gradual, não 
súbito. 
• Movimentos desorganizados, variáveis 
e teatrais (ex: balanço de tronco, 
choro, gemido, olhos fechados 
fortemente). 
• Ausência de mordedura de língua e 
incontinência. 
• Sem confusão pós-crise. 
• Prolongadas (muitas vezes >5 
minutos). 
• Frequentemente ocorrem com público 
presente ou em contexto de estresse. 
 
📍 EEG: normal durante o episódio (não há 
descargas elétricas). 
📍 Diagnóstico: confirmado com vídeo-EEG. 
💊 Conduta: abordagem psiquiátrica 
(transtorno conversivo / somatização). 
 
🔸 3. Hipoglicemia 
💡 Mecanismo: 
Glicose insuficiente → disfunção neuronal 
generalizada. 
💥 Características: 
• Pode causar convulsão, mas precedida 
de sinais autonômicos: 
o Tremor, sudorese, taquicardia, 
fome, ansiedade, fraqueza. 
• Perda de consciência com 
recuperação após glicose EV. 
 
📍 Diagnóstico: glicemia capilar 5 minutos → pensar 
em enxaqueca, não epilepsia. 
 
🔸 5. Distúrbios do Sono 
💡 Parassonias (como sonambulismo, terror 
noturno, despertares confusos) podem 
simular crises epilépticas noturnas. 
Crises epilépticas noturnas Parassonias 
Duração curta (segundos) Duração longa 
(minutos) 
Início súbito Início gradual 
Movimentos estereotipados Movimentos variados 
Pode ocorrer várias vezes 
na noite 
Apenas uma vez por 
noite 
EEG anormal EEG normal 
 
📍 O vídeo-EEG noturno é o melhor exame 
para diferenciar. 
 
🔸 6. Movimentos Paroxísticos (não 
epilépticos) 
Incluem: 
• Tiques motores complexos 
• Distonias paroxísticas 
• Ataques catapléxicos (em narcolepsia) 
• Vertigem paroxística benigna da 
infância 
 
💡 Nessas condições: 
• Consciência é preservada. 
• EEG é normal. 
• O movimento é repetitivo, 
estereotipado e consciente. 
 
🔸 7. Outras condições sistêmicas que 
podem causar “crises” 
Situação Mecanismo Característica 
Hipocalcemia 
/ 
Hiponatremia 
Hiperexcitabilidade 
neuronal 
Espasmos ou 
tetania com 
parestesias 
Febre alta 
(criança) 
Imaturidade 
cortical 
Crise febril 
simples (não é 
epilepsia) 
Abstinência 
alcoólica 
Hiperexcitabilidade 
por retirada de 
GABA 
Crises 6–48h 
após parar o 
álcool 
 
6) Selecionar o tratamento medicamentoso 
conforme o tipo de epilepsia, na gestação e 
amamentação e no estado de mal epiléptico; 
🧠 Princípios Gerais do Tratamento 
• O objetivo é controlar as crises com 
o mínimo de efeitos adversos. 
• Sempre que possível, deve-se utilizar 
monoterapia. 
• Se ineficaz, pode-se substituir o 
fármaco ou associar outro. 
• A escolha depende do tipo de 
crise/epilepsia (focal ou 
generalizada) e das características 
do paciente (idade, comorbidades, 
gestação etc.). 
 
💊 O tratamento deve durar 2 a 5 anos 
após a última crise antes de considerar a 
retirada da medicação, desde que o EEG 
esteja normal. 
 
⚙ Escolha da droga conforme o tipo de 
epilepsia 
A. Crises focais (parciais simples ou 
complexas) 
🔹 Primeira escolha: 
• Carbamazepina 
• Oxcarbazepina 
 
🔹 Alternativas: 
• Lamotrigina 
• Levetiracetam 
• Fenitoína 
• Lacosamida 
 
💡 Evitar valproato (não tão eficaz nas 
focais e mais tóxico). 
 
B. Crises generalizadas 
🔹 Primeira escolha: 
• Valproato de sódio (o mais eficaz — 
atua em múltiplos mecanismos) 
 
🔹 Alternativas: 
• Lamotrigina 
• Levetiracetam 
• Topiramato 
 
💡 Evitar carbamazepina e oxcarbazepina, 
pois podem agravar ausências e mioclonias. 
 
C. Crises de ausência (pequeno mal) 
🔹 Primeira escolha: 
• Etossuximida 
 
🔹 Alternativas: 
• Valproato 
• Lamotrigina 
💡 Carbamazepina e fenitoína pioram a crise 
de ausência. 
 
D. Crises mioclônicas 
🔹 Primeira escolha: 
• Valproato 
 
🔹 Alternativas: 
• Levetiracetam 
• Topiramato 
• Clonazepam 
 
E. Crises atônicas 
🔹 Primeira escolha: 
• Valproato 
 
🔹 Alternativas: 
• Lamotrigina 
• Rufinamida 
 
👶 Tratamento na gestação 
 A gestante com epilepsia deve 
continuar o tratamento, pois o risco de crise 
convulsiva não tratada é maior do que o 
risco dos anticonvulsivantes. 
 No entanto, é essencial escolher drogas 
mais seguras e ajustar doses. 
 
💡 Condutas principais: 
Conduta Descrição 
Evitar o valproato Altamente teratogênico — risco ↑ 
de defeito do tubo neural e 
autismo. 
Preferir 
monoterapia 
Diminui o risco de malformações. 
Usar a menor dose 
eficaz 
Ajustar conforme ganho de peso 
e metabolismo aumentado da 
gestação. 
Suplementar ácido 
fólico (4 mg/dia) 
Iniciar antes da concepção e 
manter até o 1º trimestre. 
Monitorar níveis 
séricos das drogas 
Gestação altera o metabolismo 
hepático e renal. 
Evitar politerapia Somatório de efeitos 
teratogênicos. 
 
🔹 Fármacos mais seguros na gestação: 
• Lamotrigina ✅ 
• Levetiracetam ✅ 
• Carbamazepina (aceitável, mas menos 
segura que os dois acima) 
 
⚠ Fármacos de alto risco: 
• Valproato 🚫 
• Fenitoína (síndrome fetal hidantoica) 
🚫 
• Fenobarbital (retardo do 
desenvolvimento) 🚫 
• Topiramato (fenda labiopalatina) 🚫 
 
🤱 Tratamento na amamentação 
A maioria dos anticonvulsivantes é 
compatível com o aleitamento, pois as 
concentrações no leite são baixas. 
Fármaco Amamentação 
Lamotrigina, 
Levetiracetam, 
Carbamazepina, Valproato 
Seguros — monitorar 
sedação ou irritabilidade 
do bebê. 
Fenobarbital, Primidona Podem causar sonolência 
e dificuldade de sucção. 
Topiramato Usar com cautela. 
 
💡 Reforçar que os benefícios do 
aleitamento superam os riscos, na maioria 
dos casos. 
 
🚨 Estado de Mal Epiléptico (EME) 
⚡ Definição 
• Crise epiléptica contínua ≥ 5 minutos 
ou 
• Duas ou mais crises sem recuperação 
da consciência entre elas. 
 
É uma emergência neurológica — risco de 
dano neuronal e morte. 
 
🩺 Conduta terapêutica — passo a passo 
1⃣ Fase inicial (0–5 min): suporte vital 
• Garantir vias aéreas, ventilação, 
oxigenação e glicemia. 
• Acesso venoso + monitorização. 
• Se hipoglicemia: glicose 50% + 
tiamina 100 mg EV. 
 
2⃣ Fase benzodiazepínica (5–10 min) 
• 1ª linha: 
o Diazepam 10 mg EV (ou 0,2 
mg/kg), repetir em 5 min se 
necessário 
o OU Lorazepam 4 mg EV 
o OU Midazolam 10 mg IM / EV 
 
3⃣ Fase anticonvulsivante de manutenção 
(10–30 min) 
• Se crise persiste após 
benzodiazepínico → iniciar 
anticonvulsivante EV: 
Opção Dose 
Fenitoína 15–20 mg/kg EV (máx. 50 
mg/min) 
Valproato de sódio 20–40 mg/kg EV 
Levetiracetam 60 mg/kg EV (máx. 4.500 mg) 
Fenobarbital 20 mg/kg EV 
 
💡 Escolher apenas um anticonvulsivante de 
manutenção. 
 
4⃣ Fase refratária (>30–60 min) 
Se persistir, o paciente está em estado de 
mal refratário → sedação em UTI com: 
• Midazolam EV contínuo, ou 
• Propofol, ou 
• Tiopental. 
Objetivo: cessar atividade elétrica no EEG. 
 
⚠ Causasprecipitantes mais comuns de 
EME: 
• Suspensão abrupta de 
anticonvulsivante. 
• Infecção, febre, distúrbio 
hidroeletrolítico. 
• AVE, trauma, abstinência alcoólica. 
 
🧩 6⃣ Duração e controle do tratamento 
• Após o controle das crises, o 
anticonvulsivante deve ser mantido 
por 2–5 anos sem crises antes de 
considerar retirada. 
• A retirada deve ser lenta e 
supervisionada, especialmente em 
epilepsias generalizadas.