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1 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
 
 
2 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sumário 
 
 
 
NEONATOLOGIA ............................................................................................................................................................. 3 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ........................................................................................................................................ 13 
ALEITAMENTO MATERNO ............................................................................................................................................. 17 
CRESCIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS .............................................................................................................................. 19 
DESENVOLVIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS ..................................................................................................................... 24 
DIARREIA AGUDA .......................................................................................................................................................... 26 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS .......................................................................................................................................... 28 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO ................................................................................................................................... 33 
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS AGUDAS .......................................................................................................................... 35 
SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO .................................................................................................................................... 45 
IMUNIZAÇÕES ............................................................................................................................................................... 46 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
PEDIATRIA 
NEONATOLOGIA 
Idade gestacional – DUM / USG / Exame físico (Capurro e Ballard) 
 p90 
AIG p10-p90 
PIG 2 anos) 
 Rinite sanguinolenta 
 Placas mucosas 
 Condiloma plano 
 Lesões cutâneas – pênfigo palmoplantar 
 Lesões ósseas – pseudoparalisia de Parrot 
 Nariz em sela 
 Rágades – sulcos ao redor de orifícios 
 Fronte olímpica 
 Tíbia em sabre 
 Alterações dentárias – dentes de 
Hutchinson e molar em amora 
*Lesões são contagiosas!!! 
*Só tem lesão óssea na sífilis congênita – na pós-natal não tem! 
 
 
 
b. Diagnóstico 
 VDRL (sangue periférico) 
 
4 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
Em alguns casos + 
 Hemograma – anemia, plaquetopenia, leucopenia/citose 
 Líquor 
 RX de ossos longos 
 Avaliação auditiva e visual 
 Avaliação hepática e eletrólitos 
 RX de tórax 
 
c. Tratamento 
TRATAMENTO ADEQUADO DA MÃE 
Penicilina benzatina 
Adequado para a fase da doença 
Iniciado até 30 dias antes do parto 
Sem risco de reinfecção 
VDRL em queda (2 diluições em 3m, 4 diluições em 6m) 
 
MÃE NÃO / INADEQUADAMENTE TRATADA: exames + tratamento + notificação 
Líquor alterado (VDRL + / células > 25 / PTN > 150) Penicilina cristalina IV 10 dias 
Líquor normal + outra alteração Penicilina cristalina IV / Penicilina procaína IM 10d 
Assintomática + exames normais (VDRL -) Penicilina benzatina dose única 
 
MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA: VDRL no RN 
VDRL ≥ materno em 2 diluições? 
Sim Exames + tratamento + notificação 
Não 
Exame físico 
- Normal: acompanhamento 
- Alterado: 
 VDRL negativo: investigar outras infecções 
 VDRL positivo: tratamento 
 
d. Acompanhamento 
 VDRL: tem que diminuir com 3m, negativar com 6m – até 2 VDRL negativos 
 Líquor: 6/6m – se tinha neurossífilis 
 Avaliação auditiva, visual e neurológica: 6/6m por 2 anos 
 
TOXOPLASMOSE – Toxoplasma gondii 
 Infecção aguda ou reativação (se imunodeprimida) 
 
a. Diagnóstico 
Na gestante 
 Sorologia (IgM, IgG) 
1º trimestre 
IgM – IgG + Imune 
IgM + IgG - Repetir > observar viragem sorológica (IgM+, IgG+) 
IgM + IgG + 
Índice de avidez de IgG 
Alta avidez: infecção há mais de 3-4m 
Baixa avidez: infecção aguda 
 
b. Clínica – tríade de Sabin 
 Coriorretinite 
Após a infecção aguda, o IgM pode ficar positivo por 
muito tempo (12 semanas) – ou seja, IgM positivo 
não indica, necessariamente, infecção aguda! 
 
5 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Hidrocefalia obstrutiva 
 Calcificações cerebrais difusas – tod(x)o o parênquima 
 
 
 
c. Tratamento – todos, mesmo se assintomático (evolui para 
coriorretinite) 
PRÉ-NATAL 
Gestante 
 Espiramicina + avaliar infecção fetal (US/PCR líquido amniótico com 18-21 
semanas) 
 
Se infecção fetal: 
 Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico após 1º trimestre 
PÓS-NATAL 
RN 
 Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico durante o 1º ano 
 + Corticoide – se coriorretinite grave / líquor com PTN > 1g 
 
CITOMEGALOVIROSE 
 Transmissão: infecção aguda, reinfecção ou reativação (IgG +) 
 
a. Clínica 
 Microcefalia 
 Exantema petequial / purpúrico – muffin de blueberry 
 Calcificação periventricular – circunda meu ventrículo (CMV) 
 
b. Diagnóstico 
 Vírus na urina / saliva estenose de AP 
 Coriorretinite “em sal e pimenta” 
 
b. Tratamento 
 Prevenção da transmissão – o vírus fica sendo eliminado por até 2 anos 
 
VARICELA – varicela-zóster 
 Transmissão: infecção até 20 semanas 
 
a. Clínica 
 Lesões cicatriciais zosteriforme 
 Hipoplasia de membros 
 Doença neurológica 
 
Sequela: surdez neurossensorial 
CMV mas não me ouve 
 
6 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
HERPES VÍRUS – herpes simples 1 ou 2 
 Transmissão: perinatal – passagem pelo canal do parto 
 
a. Clínica – > 1-2 semanas 
Localizada – olhos, boca, pele Neurológica Disseminada – mais comum 
 Vesículas agrupadas com base 
eritematosa 
 Ceratoconjuntivite 
 Letargia, irritabilidade, 
convulsões, apneia 
 Líquor: hipercelularidade 
(mononucleares), aumento 
de proteínas e glicose baixa 
 Acometimento hepático, 
pulmonar, neurológico, 
cutâneo, adrenal – 
“sepse” 
 
b. Diagnóstico 
 Cultura do vírus / Raspado das vesículas 
 
c. Tratamento 
 Se gestante com lesão genital ativa: cesárea 
 Isolar RN – risco de transmissão nosocomial 
 Aciclovir por 21 dias 
 
ICTERÍCIA NEONATAL 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA – 2-3º dia de vida > pico no 5º > melhora no 7º 
 Produção exagerada – muita hemácia com meia-vida curta 
 Captação e conjugação deficientes – pouca glicuroniltransferase 
 Aumento do ciclo êntero-hepático – muita betaglicuronidase 
 
ICTERÍCIA PATOLÓGICA 
Início 5/dia 
> 12 (a termo) ou > 14 (pré-termo) 
Ultrapassa zona 3 – cicatriz umbilical 
Persistente > 14d 
Colestase 
Outra alteração clínica 
 
ICTERÍCIA PRECOCE (
 Tempo expiratório prolongado 
 
1º episódio de sibilância em infecção de repetição 
 Sibilante persistente: sibilo com 2-3 anos e que mantém até 6 anos > asma 
 Sibilante de início tardio: iniciou sibilo com 6 anos > asma 
 
ASMA 
IPA – índice preditivo de asma 
 Episódios de sibilância recorrentes 
 HF positiva 
 Sensibilização a alérgenos – aeroalérgenos ou alimentares 
 Eczema atópico 
 Eosinofilia (≥ 4%) 
 
e. Tratamento 
Internar se: 
 proliferação de fibroblastos dentro dos bronquíolos e 
alvéolos > obliteração 
 Melhora do quadro agudo seguida de tosse, escarro purulento, dispneia, febre e cianose 
 Diagnóstico: espirometria + biópsia 
 TC: bronquiectasia, perfusão em mosaico 
 
 
 
 
NÃO FAZER: 
B2-agonista, corticoide, fisioterapia respiratória 
 
Lactente sibilante: 3 episódios 
de sibilância/ano nos primeiros 
2 anos de vida 
 
45 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
FIBROSE CÍSTICA 
 Infecções respiratórias de repetição + esteatorreia + baqueteamento digital 
 Estertores grossos difusos 
 Atraso na eliminação meconial 
 Teste do pezinho positivo > repetir em até 30 dias de vida > positivo > teste do suor (> 60) 
 Infecções por Pseudomonas, S. aureus e H. influenzae 
 
SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO 
Principal causa de PCR na infância: insuficiência respiratória (assistolia) 
 
BLS PEDIÁTRICO 
1) Avaliar a segurança da cena 
2) Avaliar responsividade 
3) Gritar por ajuda / Usar celular – se estiver sozinho, NÃO sai de perto da criança! 
4) Avaliar respiração e pulso 
Com pulso + Não respira: ventilações 20-30 ventilações/min + checar pulso a cada 2min (iniciar compressões 
torácicas se: ausência de pulso ou FC chamar ajuda, DEA > checar ritmo 
Chocável: choque > RCP por 2min > checar ritmo 
Não chocável: RCP por 2min > checar ritmo 
*Desfibrilador manual / com atenuador de carga / normal 
 
 1 ano até puberdade 
 Pulso braquial 
 Profundidade: 4cm 
 2 dedos ou 2 polegares 
 30:2 (1 socorrista) / 15:2 (2 socorristas) 
 Boca a boca-nariz 
 Pulso carotídeo ou femoral 
 Profundidade: 5cm 
 1 ou 2 mãos 
 30:2 (1 socorrista) / 15:2 (2 socorristas) 
 Boca a boca 
 
PALS 
Iniciar RCP + checar ritmo 
AESP / Assistolia: 
RCP por 2min + acesso IV/IO + Epinefrina a cada 3-5min + VA avançada (IOT: 20-30/min) 
Avaliar ritmo a cada 2min + tratar causas reversíveis (6H, 5T) 
 
FV/TV: 
Choque > RCP por 2min + acesso IV/IO 
Avaliar ritmo a cada 2min > chocável > choque > Epinefrina + VA avançada (IOT: 20-30/min) 
Avaliar ritmo a cada 2min > chocável > choque > Amiodarona 5mg/kg (pode fazer 3x) ou Lidocaína 
 
Carga: 2J/kg (1º choque) > 4J/kg (2º choque) > até carga máxima 10J/kg 
*Epinefrina ET: dose 10x maior (0.1mg/kg) 
Tubo 
Sem cuff Com cuff 
Idade / 4 + 4 Idade / 4 + 3.5 
> 2 anos 
 
OVACE 
COM TOSSE: 
acalmar e pedir para continuar tossindo 
6H: + hipoglicemia 
 
46 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
SEM TOSSE: 
> 1 ano: Heimlich 
 pústula > úlcera > cicatriz + gânglio axilar 1cm (> 12 semanas) 
 Abscesso subcutâneo frio 
 Linfadenite supurada 
Tratamento: Isoniazida 
CONTRAINDICAÇÕES 
 5mm: Isoniazida por mais 3m 
PT 5 anos 
Não vacinado 1 dose 
1 dose antes de 5 anos 1 reforço 
Vacinado após 5 anos Sem reforço 
 
EVENTOS ADVERSOS  Doença neurológica / viscerotrópica 
CONTRAINDICAÇÕES 

semanas após vacinação 
 
Tem que ter: 
1-29 anos 2 doses 
NÃO REVACINAR SE A CRIANÇA 
CUSPIR/VACINAR! 
NUNCA REVACINAR! 
 
49 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
30-59 anos 1 dose 
Profissional de saúde 2 doses 
*Em qualquer época da vida! 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
 Uso recente de Ig / hemoderivados – exceto 
Palivizumab 
 
TETRAVIRAL – SCRV 
 Tríplice viral + varicela 
 7 anos não vacinado – 
não pode receber penta 
3 doses 
0, 1 e 6m – Hepatite B 
 
Vacinas conjugadas (sacarídeo + proteína) 
 Conseguem imunizar 2m 1 dose + nova sorologia 
 
PENTAVALENTE 
 DTP + Hib + Hepatite B 
 7 anos 
 Reforços 10/10 anos 
 Não vacinados: 3 doses dT + reforços 
dTpa Gestantes > 20ª semana (ou puérperas) 
 
 
 
 
 
 
PNEUMO10 
 10 sorotipos 
 Protege contra doença pneumocócica invasiva e OMA 
 14 anos com hemoglobinúria paroxística noturna (eculizumabe) 
 
VIP 
 Sempre nas doses iniciais 
ATENÇÃO! 
Disponível no CRIE 
Penta acelular: DTPa + Hib + VIP 
Hexa acelular: DTPa + Hib + VIP + Hepatite B 
ATENÇÃO! 
Disponível no CRIE 
Pneumo13: > 5 anos com HIV, CA ou transplante sem Pneumo10 
Pneumo23 (polissacarídica): > 2 anos com comorbidade, idosos institucionalizados 
 
 
51 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 9 anos 1 dose 
Depois: reforço anual 
 
HPV 
 Quadrivalente (6, 11, 16, 18) 
 
2 doses (0 e 6m) 
 Meninas: 9-14 anos 
 Meninos: 11-14 anos 
3 doses (0, 2 e 6m) 
HIV / imunossuprimidos 
 Meninas: 9-45 anos 
 Meninos: 9-26 anos 
> 15 anos 
 
NUNCA VACINADOS 
Adolescente 
 
10-19 anos: 
 Hepatite B (3 doses) 
 Tríplice viral (2 doses) 
 dT (3 doses) + reforços 10/10 anos 
 Febre amarela (1 dose) 
 
Todos: 
 HPV (2 doses) 
 Meningo ACWY (1 dose) – 11-12 anos 
 
Adulto – 
20-59 anos 
 
 Hepatite B (3 doses) 
 Tríplice viral (2 ou 1 dose) 
 dT (3 doses) + reforços 10/10 anos 
 Febre amarela 
 
Idoso – 
> 60 anos 
 
 Hepatite B (3 doses) 
 dT (3 doses) + reforços 10/10 anos 
 Influenza 
 Pneumo23 – institucionalizado 
 
 
 
52 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
PROFILAXIA DE TÉTANO 
 Baixo risco Alto risco 
≥ 3 doses Vacina (se UD > 10 anos) Vacina (se UD > 5 anos)* 

 Mais comum 
 CD + ou - / Eluato + 
 Mãe Rh- / RN Rh+ 
 Precisa de sensibilização prévia – CI + 
 Mais grave 
 CD + 
 
▪ ESFEROCITOSE – CD - 
▪ DEFICIÊNCIA DE G6PD – CD - 
 
Diagnóstico 
 BT e frações 
 Hematócrito / Hemoglobina / Reticulócitos 
 TS, Rh e Coombs direto 
 
7 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Hematoscopia: corpúsculo de Heinz (G6PD) / esferócitos (esferocitose, incompatibilidade ABO) 
 
ICTERÍCIA TARDIA/PERSISTENTE 
▪ ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO 
 Aleitamento materno exclusivo 
 Substância no leite 
 Conduta: quadro autolimitado – avaliar suspensão temporária do aleitamento materno 
 
▪ ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO 
 Icterícia precoce 
 Dificuldade na amamentação – aumenta circulação êntero-hepática 
 Perda ponderal 
 Conduta: corrigir pega 
 
▪ ATRESIA DE VIAS BILIARES – colestase 
 Fibrose pós-natal das vias biliares extra-hepáticas 
 USG com biópsia: vesícula não visualizada/pequena + sinal do cordão triangular + fibrose 
 Conduta: colangiografia peroperatória > cirurgia de Kasai (portoenterostomia) até 8 semanas 
 
Tratamento – aumento de BI 
 Fototerapia – indicação: icterícia 17 / avaliar gráfico 
 Exsanguineotransfusão – indicação: incompatibilidade Rh 
 
ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA – kernicterus 
Fase 1 Hipotonia, letargia, sucção débil – 2-3 dias 
Fase 2 Espasticidade, opistótono, febre 
Fase 3 Aparente melhora – 1 semana 
Fase 4 Sinais de paralisia cerebral – 2-3 meses 
*RNM: lesão bilateral do globo pálido e dos núcleos subtalâmicos 
 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO / DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA 
Diminuição do surfactante pulmonar > colapso dos alvéolos na expiração 
 
a. Fatores de risco 
 Prematuridade – principalmente acelera maturação pulmonar 
 Estresse crônico – CIUR 
 Bolsa rota prolongada 
 
b. Clínica 
 Inicio nas primeiras horas 
 Desconforto respiratório clássico 
 Piora com 48-72h 
 RX: reticulogranular difuso / vidro moído com broncograma aéreo + 
volume pulmonar diminuído 
 
c. Tratamento 
GIG: maior risco – DM 
PIG: menor risco – CIUR 
Microatelectasias em todo o parênquima pulmonar! 
 
8 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 CPAP nasal – evita atelectasias 
 VM – acidose respiratória / hipoxemia com CPAP / apneia persistente 
 Surfactante exógeno pela cânula traqueal 
 ATB (Ampi + Genta) – porque não dá pra diferenciar de PNM! 
 
d. Prevenção 
 Corticoide antenatal 24-34 semanas 
 Surfactante x CPAP – IOT > surfactante > CPAP OU CPAP o mais precoce 
possível 
 
SEPSE NEONATAL = PNEUMONIA 
PRECOCE 
 7 dias 
Via ascendente / intraparto 
 
Streptococcus do grupo B (S. agalactiae) / 
Enterobactérias (E. coli) 
Nosocomial / comunitária 
 
Staphylococcus (coagulase neg ou aureus) / 
Gram negativos 
 
a. Fatores de risco 
 Bolsa rota > 18h 
 Corioamnionite 
 Colonização materna por GBS 
 Prematuridade – sepse precoce e tardia 
 
b. Clínica 
 Pode ter período assintomático 
 Desconforto respiratório 
 Doença sistêmica – febre/hipotermia, hipoativo 
 RX: infiltrado reticulogranular difuso = DMH 
 
Hemograma – neutropenia, relação I/T ≥ 0.2 
PCR – acompanhamento 
Hemocultura 
Cultura do líquor 
Urocultura – se sepse tardia 
 
c. Tratamento 
SEPSE PRECOCE SEPSE TARDIA 
Ampicilina + Aminoglicosídeo Depende da CCIH 
 
d. Prevenção secundária – sepse pelo GBS 
RN ASSINTOMÁTICO 
CORIOAMNIONITE Exames (hemocultura + hemograma) + ATB 
PROFILAXIA 
INTRAPARTO 
INDICADA 
INADEQUADA 
 20s ou com repercussão clínica – 
tto: metilxantinas (cafeína, aminofilina) 
 
9 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA 
Retardo da absorção do líquido pulmonar 
 
a. Fatores de risco 
 Cesárea eletiva – ausência de TP 
 A termo / pré-termo 
 
b. Clínica 
 Inicio nas primeiras horas 
 Desconforto leve/moderado 
 Rápida resolução ( eliminação do mecônio + aumenta movimentos respiratórios > mecônio na traqueia > nascimento > 
mecônio aspirado para vias áreas inferiores > obstrução parcial expiratória + pneumonite química + infecção 
secundária 
 
a. Fatores de risco 
 LA meconial 
 Sofrimento fetal 
 A termo / pós-termo 
 
b. Clínica 
 Inicio nas primeiras horas 
 Desconforto respiratório grave 
 RX: infiltrado grosseiro, pneumotórax + volume pulmonar aumentado 
 
c. Tratamento 
 Suporte ventilatório 
 Surfactante – inflamação consome o surfactante 
 
d. Complicação 
▪ HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL 
 RV pulmonar permanece alta após o nascimento > mantém shunt 
D>E (principalmente pelo canal arterial) > cianose + diferença na 
satO2 pré e pós ductal 
 Tratamento: NO inalatório 
 
 
 
NÃO FAZ DIURÉTICO! 
Displasia broncopulmonar, 
retinopatia da prematuridade: 
consequências do uso de 
oxigenioterapia prolongada! 
 
10 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
REANIMAÇÃO NEONATAL 
1) É a termo? 
2) Respira ou chora? 
3) Tem tônus? 
 
NÃO (1x) 
Conduta: 
MESA DE REANIMAÇÃO 
NÃO É A TERMO, MAS RESPIRA/CHORA E TEM TÔNUS: 
≥ 34 semanas Clampeamento do cordão em 1-3 minutos 
 nariz – se necessário (mecônio) 
 Secar e remover campos úmidos 
 
2) Avaliar FC e respiração – auscultar precórdio por 6 segundos 
FC não aumentou > IOT 
(se mecônio: aspirar traqueia) 
 
FC cateterismo de urgência pela veia umbilical > 
epinefrina IV 1 dose a cada 3-5 min 
 
*Se hipovolemia: SF 0.9% 10ml/kg 
 
SATURAÇÃO NORMAL – oxímetro em pulso direito 
 10 min 85-95% 
Detalhes: 
 Temperatura da sala: 23-26 graus 
 VPP: máscara apropriada (cobre nariz, boca e queixo), balão autoinflável (AMBU) / ventilador mecânico 
manual em T (preferir se 34s 
 Compressão: profundidade 1/3 do diâmetro AP 
 
11 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
*Mãe com suspeita de COVID (sintomática, contactante domiciliar ou 
infecção comprovada): não tem contato pele a pele (apenas após 
higienização da mãe) + alojamento conjunto com quarto privativo e 
distância de 2m entre berço e cama da mãe + amamentação usando máscara 
 
 
 
TRIAGEM NEONATAL 
▪ TESTE DO PEZINHO – 3º ao 5º dia 
 Hipotireoidismo congênito 
 Fenilcetonúria 
 Hemoglobinopatias 
 Fibrose cística 
 Hiperplasia adrenal congênita 
 Deficiência de biotinidase 
 Toxoplasmose congênita 
 
▪ TESTE DO CORAÇÃOZINHO
– 24-48h (> 34 semanas) 
 Identifica cardiopatias congênitas críticas – dependente de canal arterial 
 SatO2 MSD e MI 
 
Normal: 
SatO2 ≥ 95 + diferença alterado > ecocardiograma 
 
▪ TESTE DO OLHINHO 
 Identifica catarata congênita, retinoblastoma, glaucoma congênito 
 Alterado: pontos pretos, assimetria ou leucocoria > encaminhar para oftalmologista 
 
▪ TESTE DA ORELHINHA 
 Identifica surdez pré-neural (antes da cóclea) 
 Emissões otoacústicas – se alto risco: + BERA 
 Alterado: repetir até 3m 
 
▪ TESTE DA LINGUINHA 
 Anquiglossia – gera prejuízo na amamentação! 
 
OUTROS 
PARALISIA DE 
PLEXO BRAQUIAL 
Erb-Duchenne (C5-C6) 
 Mais comum 
 Braço aduzido e em RI + cotovelo com extensão e pronação + punho e dedos 
em flexão – “postura da gorjeta do garçom” 
 Moro assimétrico 
 Preensão palmar presente 
 
3HF 
Hipoglicemia neonatal ( descamação > hiperpigmentação 
 
Miliária – obstrução das glândulas sudoríparas > vesículas 
 Rubra (região de dobras, “brotoeja”) – obstrução profunda 
 Cristalina (“gotas de orvalho”) – obstrução superficial 
 Conduta: resfriar a criança 
ALTERAÇÕES DA 
PAREDE 
ABDOMINAL 
Gastrosquise 
 Defeito paraumbilical 
 Exteriorização de alças intestinais sem membrana recobrindo 
 
Onfalocele 
 Defeito na base do cordão umbilical 
 Exteriorização de alças intestinais recobertas por membrana 
 Associação à outras malformações 
CONJUNTIVITES 
Química – 6-12h 
 Nitrato de prata 
 
Gonocócica – 2-4 dias 
 Swab: diplococo gram negativo 
 Tratamento: Ceftriaxona 
 
Clamídia – 5-15 dias 
 Pseudomembrana 
 Esfregaço: Giemsa 
 Tratamento: Eritromicina – previne PNM afebril do lactente 
ENTEROCOLITE 
NECROSANTE 
 FR: prematuridade 
 Distensão abdominal + sangue nas fezes + pneumatose intestinal 
 Tratamento: dieta zero + ATB IV 
DOENÇA 
HEMORRÁGICA 
DO RN 
 Forma precoce: hemorragia esquerda 
 
SANGUE “MAIS OXIGENADO” – oriundo da VCI 
Placenta > sangue oxigenado > VCI > AD > desviado pelo forame oval > AE > VE > Aorta ascendente > irrigação das 
coronárias e cérebro (sangue oxigenado!) 
 
SANGUE “MENOS OXIGENADO” – oriundo da VCS 
Cérebro > sangue não oxigenado > VCS > AD > VD > Artéria pulmonar > desviado pelo canal arterial > Aorta > tecidos 
> placenta 
*Uma pequena parte segue pela artéria pulmonar e vai para o pulmão, retornando ao AE pelas veias pulmonares 
 
▪ CIRCULAÇÃO PÓS-NATAL 
 Resistência pulmonar diminui – aumento do fluxo pulmonar 
 Aumento do volume e pressão no AE – mais sangue chega pelas veias pulmonares 
 Fechamento do forame oval (funcional > anatômico) 
 Aumento da resistência sistêmica – shunts esquerda > direita 
 Aumento da pO2 e diminuição de prostaglandinas (metabolizada no pulmão) > fechamento do canal arterial 
 
ACIANÓTICAS – shunt E > D CIANÓTICAS (5Ts) – shunt D > E 
Sobrecarga de volume – 
shunt E > D com hiperfluxo pulmonar 
 CIA 
 CIV 
 PCA 
 DSAV 
*Relação Qp/Qs (fluxo pulmonar/fluxo sistêmico): quanto maior, 
mais grave 
 
Sobrecarga de pressão – 
obstrução 
 CoA 
Shunt D > E 
 Tetralogia de Fallot 
 
Discordância ventrículo-arterial 
 Transposição de grandes artérias 
 
Mistura de sangue oxigenado e não oxigenado 
 Drenagem anômala das artérias pulmonares 
 Atresia tricúspide 
 
*Não respondem ao teste da hiperóxia! (paO2 aumento da resistência pulmonar > 
inversão do fluxo (D > E) > cianose 
 
CIA 
a. Classificação 
 Ostium secundum (tipo fossa oval) – mais comum 
 Ostium primum – perto das valvas 
 
b. Clínica 
 Assintomática 
 Desdobramento fixo de B2 – sempre há aumento do volume de sangue no VD, atrasando a pulmonar 
 Sopro sistólico ejetivo em BEE média e alta – causado pelo hiperfluxo pulmonar (estenose pulmonar relativa) 
 Sopro diastólico tricúspide (Qp:Qs muito aumentada) 
 
c. Diagnóstico 
 RX: sobrecarga de AD/VD, aumento da artéria pulmonar, hiperfluxo pulmonar 
 ECG: sobrecarga de VD, BRD 
 Eco: tipo e tamanho do defeito 
 
d. Tratamento 
 Acompanhamento – pode fechar até 1 ano 
 Correção cirúrgica / cateterismo 
 
PCA 
 Mais comum em prematuros 
 Shunt Aorta > Pulmonar 
 Associação com síndrome da rubéola congênita 
 
15 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
a. Clínica 
 Assintomática 
 IC 
 Sopro contínuo em maquinária em região infraclavicular E 
 Pulsos periféricos amplos 
 
b. Tratamento 
 Prematuro: indometacina, ibuprofeno 
 Repercussão hemodinâmica: correção cirúrgica / cateterismo 
 
DSAV 
 Total: CIA + CIV + valva AV anormal 
 Clínica: = CIV grande 
 Associação com síndrome de Down 
 Tratamento: cirurgia – sempre! 
 Sindrome de Eisenmenger muito rapidamente!! 
 
COARTAÇÃO DA AORTA 
 Constrição em qualquer ponto da aorta 
 Associação com síndrome de Turner – mas a alteração mais frequente é valva aórtica bicúspide 
 
a. Classificação 
 Justaductal – mais comum 
 Pré-ductal (hipoplasia tubular) – mais grave 
 
b. Clínica 
Pré-ductal – 
fluxo sistêmico depende do canal arterial 
 Cianose diferencial – em MMII, mas não em MMSS 
 Diferença de saturação pré-ductal e pós-ductal 
 IC grave e choque – quando o canal arterial se fecha 
Justaductal – 
crianças maiores/adolescentes 
 HAS em MMSS 
 Pulsos diminuídos em MMII 
 Dores em MMII 
 Frêmito e erosões em espaços intercostais – circulação 
colateral 
 
c. Diagnóstico 
 RX: erosão de arcos costais, sinal do 3 
 
d. Tratamento 
 RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica,
através do shunt D > E da 
pulmonar para aorta através do canal arterial) 
 Correção cirúrgica / cateterismo 
 
CIANÓTICAS 
TETRALOGIA DE FALLOT 
Dextroposição da aorta 
Obstrução da via de saída do VD 
Hipertrofia do VD 
CIV – shunt D > E 
 
a. Clínica – depende do grau de obstrução 
 
16 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Grave: cianose desde o nascimento 
 Não grave: cianose progressiva – pink fallot 
 Sopro sistólico no foco pulmonar – devido à obstrução da via de saída do VD 
*Pode ser assintomático ao nascimento!!! 
 
CRISE HIPERCIANÓTICA 
 pulmonar) 
 
D-TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES VASOS 
AD > VD > Aorta 
AE > VE > Artéria pulmonar 
*Circulação em paralelo 
*Só ficam vivas devido ao canal arterial 
 
a. Clínica 
 Cianose progressiva após o nascimento 
 Disfunção miocárdica – IC 
 Sem sopros 
 B2 hiperfonética 
 
b. Diagnóstico 
 RX: coração em “ovo deitado”, fluxo pulmonar normal ou aumentado, 
mediastino estreito 
 
c. Tratamento 
 Prostaglandina – manter o canal arterial 
 Atriosseptostomia (Rashkind) 
 Correção cirúrgica: Jatene (swith arterial) 
 
CC CIANÓTICA 
Hiperfluxo: Tetralogia de Fallot 
Hipofluxo: TGA 
 
OUTRAS 
DRENAGEM ANÔMALA TOTAL DAS 
ARTÉRIAS PULMONARES 
 Artérias pulmonares voltam para o AD ou veia sistêmica 
 RX: sinal do boneco de neve 
TRONCO ARTERIOSO  Tronco único recebe sangue do VD e VE 
ATRESIA TRICÚSPIDE 
 
 
17 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
Drenagem anômala total das artérias pulmonares 
 
ALEITAMENTO MATERNO 
EXCLUSIVO Só LM/LH – pode vitaminas, minerais, medicações 
PREDOMINANTE LM/LH + líquidos (água, chá, suco) 
COMPLEMENTADO LM/LH + sólidos e semissólidos 
MISTO LM/LH + outros leites 
*Se não puder amamentar e não puder comprar FI: LV ( 4m: não diluído) 
*FI: 1 medida para cada 30ml de água 
 
LEITE HUMANO x LEITE DE VACA 
Menos proteína – 
menos sobrecarga renal 
 Menos caseína (LH 40% x LV 80%) 
 Mais PTN do soro: alfa-lactoalbumina (LV: B-
lactoglobulina) – digestão mais fácil, menos alergênica 
Menos eletrólitos – menos sobrecarga renal  Menos sódio 
Mais lactose – 
fezes mais amolecidas 
 pH mais ácido – facilita absorção do cálcio 
Mais gordura – reduz dislipidemia futura, atua 
na formação da retina e mielinização do SNC 
 PUFA (ARA / DHA) 
 Mais colesterol 
Ferro  Maior biodisponibilidade (mais lactoferrina) 
Fatores protetores 
*São perdidos no LH pasteurizado 
 IgA secretória – contra patógenos ambientais 
 Lisozima – bactericida 
 Lactoferrina – bacteriostático 
 Fator bífido – estimula flora saprófita 
 Lactoperoxidase 
*Diminui mortalidade, doenças respiratórias, diarreia, alergia e doenças crônicas 
 
▪ MODIFICAÇÕES DO LEITE 
DURANTE LACTAÇÃO 
 Colostro (3-5 dias): mais PTN, eletrólito, vitaminas lipossolúveis (A) 
 Leite maduro (> 10-14 dias): mais gordura, lactose 
DURANTE A MAMADA 
 Leite anterior 
 Leite posterior: mais gordura – dá saciedade e permite o ganho de peso 
DURANTE O DIA  Noite: mais gordura 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
MATERNAS 
 HIV 
 HTLV 
 Psicose puerperal 
 
Ocasionais: 
 Herpes na mama 
 CMV ( apojadura (3º dia), independe de estímulo 
DURANTE LACTAÇÃO 
 Depende da sucção (prolactina > produção / ocitocina > ejeção) e 
esvaziamento (técnica adequada) 
 
TÉCNICA PEGA 
 Criança bem apoiada 
 Cabeça e tronco no mesmo eixo 
 Corpo próximo 
 Rosto de frente para a mama 
 Boca bem aberta 
 Lábio inferior evertido – língua na gengiva inferior 
 Aréola mais visível acima da boca 
 Queixo toca a mama 
 
FISSURAS 
Manter amamentação + corrigir técnica + mudança de posição + 
ordenhar antes (reflexão de ejeção) 
INGURGITAMENTO – 
hiperemia difusa 
Manter amamentação + ordenhar antes e depois + compressas frias 
entre as mamadas 
MASTITE – 
hiperemia localizada 
Manter amamentação + esvaziar mama + ATB (se febre, sem 
melhora) + drenagem (se abscesso) 
*S. aureus 
CANDIDÍASE MAMILAR – 
“fisgada” + mamilo 
vermelho 
Miconazol creme (mãe) + Nistatina oral (RN) 
*O leite pode ficar 12h na geladeira, 15 dias no freezer (10 dias se for pra doação) 
 
SUPLEMENTAÇÃO 
▪ FERRO – SBP 
> 37 semanas + > 2.5kg 
1mg/kg/dia de Fe 
 Com FR: 3m-2a 
 Sem FR / MS: 6m-2a 
 o 
paciente ocupa a posição 15 de 100 
(isto é, ele é maior que 15% da 
população e menor que 85% da 
população) 
 
▪ VITAMINA A 
 6m-12m: 100.000 U/semestre 
 12m-5a: 200.000 U/semestre 
 
CRESCIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS 
CRESCIMENTO 
PESO – normal: perde até 10% do peso na primeira semana, com recuperação até 10-14 dias 
1º trimestre 700g/m 
2º trimestre 600g/m 
3º trimestre 500g/m 
4º trimestre 400g/m 
Duplica com 4-5m e triplica com 1 ano 
 
ESTATURA – 50cm 
1º semestre 15cm 
2º semestre 10cm 
2º ano 12cm/ano 
> Pré-escolar 7cm/ano 
 
PERÍMETRO CEFÁLICO – 35cm 
1º trimestre 2cm/m 
2º trimestre 1cm/m 
2º semestre 0.5cm/m 
 
DESNUTRIÇÃO 
Correspondência 
+3 p99.9 
+2 p97 
+1 p85 
0 p50 
-1 p15 
-2 p3 
-3 p0.1 
 
MINISTÉRIO DA SAÚDE – compara dados do paciente com curvas de percentil e escore Z 
 
Peso x Idade 
(0-10) 
Estatura x Idade 
(0-19) 
Peso x Estatura ou IMC x 
Idade 
(0-5) 
IMC x Idade 
(5-19) 
EZ 90% Eutrófico 
76-89% Desnutrição leve 
≤ 90% Magro (peso x estatura) 
≤ 95% Baixo (estatura x idade) 
Magreza (MS) = desnutrição moderada (OMS) 
Magreza acentuada (MS) = desnutrição grave (OMS) = com edema 
 
20 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
61-75% Desnutrição moderada 

preservado – porque ainda há consumo 
de carboidratos 
 Hepatomegalia – esteatose hepática 
 Alterações de cabelo e pele – alterações na cor 
(sinal da bandeira), áreas hiperpigmentadas 
 Deficiência global de calorias e proteínas 
 Não tem edema 
 Ausência de tecido adiposo – fácies 
senil/simiesca, hipotrofia muscular, 
hipotonia 
 Sem alterações de cabelo e pele 
 Causa mais comum: retirada precoce do 
aleitamento materno 
 
 
Laboratório 
 Hipoglicemia 
 Hiponatremia (Na corporal preservado) – bomba de Na/K não funciona e o Na fica retido dentro da célula 
 Hipocalemia 
 Hipomagnesemia 
 Hipoalbuminemia 
 
Tratamento 
1) ESTABILIZAÇÃO – 1-7 dias 
 Reidratar pela VO – risco de sobrecarga se IV 
 Não tratar hiponatremia 
 ATB – mesmo que assintomático! 
 Alimentação frequente adequada para idade 
 Suplementar micronutrientes: K, Mg, Zn, Vitaminas – NÃO fazer ferro! 
 
2) REABILITAÇÃO – 2-6 semanas 
 Dieta hiperproteica e hipercalórica – catch up 
 Suplementar ferro 
 
3) ACOMPANHAMENTO 
 Pesagem regular 
 
A Alterações oculares (manchas de Bitot) + hiperceratose folicular 
B1 – Tiamina 
Wernicke-Korsakoff: confusão mental + ataxia + oftalmoplegia 
Beriberi: neurite periférica + ICC 
B3 – Niacina Pelagra: dermatite + demência + diarreia 
B6 – Piridoxina Convulsão em lactentes 
SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO 
Hipofosfatemia grave + hipocalemia 
Prevenção e tratamento de: 
Hipotermia 
Hipoglicemia 
Distúrbios hidroeletrolítico 
Infecção 
 
21 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
B9 – Ác. Fólico Anemia megaloblástica 
C Escorbuto – inflamação gengival + hemorragias + pseudoparalisia 
D Raquitismo – craniotabes, punhos e joelhos alargados, nódulos nas costelas 
E Anemia hemolítica 
Zinco Exantema vesico-bolhoso + alopécia 
 
OBESIDADE 
▪ MINISTÉRIO DA SAÚDE 
 Peso x Estatura ou IMC x 
Idade 
(0-5 inc) 
IMC x Idade 
(5-19) 
Peso x Idade 
(0-10) 
EZ > 3 / p99.9 Obesidade Obesidade grave 
Peso elevado 
EZ > 2 / p97 Sobrepeso Obesidade 
EZ > 1 / p85 Risco de sobrepeso Sobrepeso - 
 
▪ CDC (> 2 anos) 
p85-p94 Sobrepeso 
≥ p95 Obesidade 
Etiologia 
 Primária (exógena) 
 Secundária (endógena) – baixa estatura (ex: síndrome de Cushing) 
 
Avaliação complementar 
 HAS 
 Dislipidemia – CT, HDL, LDL, TG 
 Esteatose hepática – TGP 
 DM – glicemia 
 Síndrome metabólica 
 
SÍNDROME METABÓLICA (10-16 anos) 
CA ≥ p90 + 2 
TG ≥ 150 
HDL 7cm/ano 
 
3) Alvo genético – variação de 8cm 
Alvo genético baixo 
H 2 anos/DP) 
+ pais com altura normal 
Retardo constitucional do crescimento 
*Causa mais comum 
 
VC ANORMAL: 
doença 
Menina 
 
Cariótipo – Síndrome de Turner 
 
Alteração fenotípica? 
 
Sim: doença genética 
 
Não: avaliar IMC 
- Nutrido/obeso: doença endócrina (hipotireoidismo) 
- Emagrecida: desnutrição (primária ou secundária) 
 
 
DESNUTRIÇÃO – 
mais comum 
 Primária: falta o alimento 
 Secundária: recebe o alimento, mas a doença impede a absorção ou 
aumenta metabolismo basal – ex: doença celíaca 
DÇ ENDÓCRINA 
 Hipotireoidismo – causa endócrina mais comum 
 Deficiência de GH 
 Hipercortisolismo 
DÇ GENÉTICA 
 Displasias ósseas – acondroplasia (baixa estatura desproporcional) 
 Síndromes cromossomiais – síndrome de Turner (45X0) 
 
 
Baixa estatura familiar Doença 
 
 
 
23 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
▪ SÍNDROME DE TURNER (45X0) 
 Baixa estatura + disgenesia gonadal (atraso puberal – 13 anos sem puberdade) 
 Linfedema de mãos e pés (RN) + pescoço alado + baixa implantação do cabelo + cúbito valgo + 
hipertelorismo mamário 
 Tratamento: GH recombinante 
 Maior risco de hipotireoidismo, valva aórtica bicúspide, coartação de aorta 
 
▪ DEFICIÊNCIA DE GH 
 Fronte olímpica + obesidade central + hipoglicemia + micropênis 
 Diagnóstico: dosagem de IGF1 
 
OUTROS 
Marcos do desenvolvimento 
1m Acompanha objeto 
2m Sorriso social, emite sons 
3m Sustenta cabeça 
4m Segura objetos (pega cubital), ri alto 
6-7m Senta com apoio, rola, lalação, transfere objetos (pega radial) 
9-10m Engatinha, senta sem apoio, polissílabas (mama, papa), brinca de “cadê”, estranha estranhos 
12m Anda com apoio, movimento de pinça completo, palavras 
15m Anda sem apoio, aponta o que quer 
24m Fala frases completas, corre 
Desenvolvimento adequado: todos presentes 
Desenvolvimento adequado com FR: todos presentes + FR 
Alerta para o desenvolvimento: falta algum da idade 
Provável atraso: falta algum da idade anterior / alteração do PC / alteração fenotípica 
 
Fontanela anterior: fecha com 18-24m 
Fontanela posterior: fecha com 2-3m 
 
Reflexos 
Marcha 2m 
Tônico-cervical 3m 
Preensão palmar 3m 
Moro 3-6m 
Sucção 6m 
Babinski 12m 
Preensão plantar 15m 
 
Síndromes genéticas 
Síndrome de Down – 
trissomia do 21 
Defeito do septo AV + atresia/estenose de duodeno + pâncreas anular 
Álcool-fetal Lábio superior fino + prega epicântica + fenda palpebral curta 
Beckwith-Wiedmann – 
excesso de IGF2 
Macrossomia + macroglossia + onfalocele + hipoglicemia 
Bloom Baixa estatura + hipoplasia malar + telangiectasias em asa de borboleta 
Klinefelter (XXY) Homem + micropênis/testículos + alta estatura + ginecomastia 
Marfan Alta estatura + sinal do polegar + sinal do punho + risco de dissecção de aorta 
Neurofibromatose tipo 1 
Manchas café com leite + sardas axilares + neurofibromas + nódulos de Lisch (na íris) 
+ 1 parente de 1º grau 
Prader-Willi Obesidade + hipotonia + baixa estatura + hipogonadismo 
Sotos Mãos e pés grandes + fronte proeminente + dolicocefalia + prognatismo 
 
24 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
X frágil 
Alta estatura + macrocefalia + orelhas e mandíbula grandes + testículos grandes + 
deficiência intelectual 
 
DESENVOLVIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS 
PUBERDADE 
Aparecimento de caracteres sexuais secundários 
Desenvolvimento da função reprodutora 
Aceleração do crescimento 
 
Meninas: 8-13 
Meninos: 9-14 
 
a. Fisiologia 
GONADARCA 
Hipotálamo (GnRH pulsátil) > Adeno-hipófise (FSH, LH) > 
Ovário (estrogênios), Testículos (testosterona) 
ADRENARCA 
Hipotálamo (CRH) > Hipófise (ACTH) > 
Adrenal (androgênios – S-DHEA) 
 
▪ CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS 
1) Telarca: gonadarca > estrogênios ovarianos > aparecimento do broto mamário 
2) Pubarca: adrenarca > aparecimento de pilificação genital – na menina, marca a adrenarca; no menino, marca 
a gonadarca ou adrenarca 
3) Menarca – ciclos anovulatórios e irregulares nos primeiros 2 anos 
 
▪ CRESCIMENTO – Peripuberal > Estirão > Desaceleração 
 Centrípeto 
 Distal-proximal 
 Aumento de massa magra (menino) / aumento de massa 
gorda (menina) 
 
ESTÁGIOS DE TANNER 
 
 
 
Ginecomastia puberal: 
 Comum durante a puberdade 
 Uni/bilateral, doloroso 
 Involução em 2-3 anos 
 
25 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Menina 
Telarca > Pubarca > Menopausa 
M1 Pré-puberal - 
M2 Telarca (broto mamário: tecido subareolar) Telarca: 8-13 anos 
M3 Aumento da mama e da aréola Pico do crescimento: 8-9cm/ano 
M4 “Duplo contorno” Menarca: 2-2.5 anos após telarca 
M5 Adulto - 
 
Menino 
Aumento da genitália > Pubarca 
G1 Pré-puberal - 
G2 Aumento testicular (≥ 4ml) Início: 9-14 anos 
G3 Aumento do pênis (comprimento)
Espermarca – polução noturna 
G4 Aumento do pênis (diâmetro) – “duplo contorno” Pico do crescimento: 9-10cm/ano 
G5 Adulto - 
 
P1 Pré-puberal 
P2 Pubarca (grandes lábios/base do pênis) 
P3 Sínfise púbica 
P4 Grande quantidade 
P5 Adulto (raiz das coxas) 
*Tem que ter > 6m de um estágio para outro 
 
PUBERDADE PRECOCE 
Sinais puberais + aceleração de crescimento 
Meninas IC), baixa estatura no adulto 
 
a. Etiologia 
CENTRAL / VERDADEIRA – 
GnRH dependente 
PERIFÉRICA / PSEUDO – 
GnRH independente 
 Idiopática (90% das meninas) 
 Alterações no SNC (> 50% dos meninos) 
- Hamartoma hipotalâmico (epilepsia gelástica + 
puberdade precoce) 
- Neoplasias 
 Tumores gonadais 
 Cistos ovarianos 
 Tumor adrenal – massa palpável! 
 HAC 
 Sd. McCune Albright – manchas café com 
leite + displasia fibrocística poliostótica 
Sempre isossexual Iso ou heterossexual 
*Virilização no sexo feminino ou ausência de aumento testicular = PERIFÉRICO! 
*Tumor testicular: apenas 1 testículo aumentado 
 
b. Avaliação 
 RX de mão e punho – IO > IE > IC 
 LH, FSH – diferencia central x periférica 
 Androgênios adrenais – SDHEA, androstenediona, 17-OH-progesterona 
 RM região hipotálamo-hipofisária – todos os meninos / meninas aumento de 17-OH-progesterona > 
 ausência de cortisol e aldosterona + acúmulo de androgênios 
 
FORMA CLÁSSICA 
Perdedora de sal 
 Genitália atípica (sexo feminino) 
 RN com vômitos e desidratação 
 Hiponatremia + hipercalemia + acidose metabólica 
 
Virilizante simples 
 Genitália atípica (sexo feminino) 
FORMA NÃO CLÁSSICA  Puberdade precoce com virilização 
 
c. Tratamento 
 Tratar causa base 
 Puberdade precoce central: análogo de GnRH (leuprorrelina) – até 12 (meninas) ou 13 anos (meninos) 
 
VARIANTES BENIGNAS 
Telarca precoce isolada Só telarca, axilar), acne 
 
Transtorno do espectro autista 
(TEA) 
 Déficit na linguagem/comunicação + dificuldade de interação 
social + interesses restritos + comportamento repetitivo 
Transtorno do déficit de atenção 
e hiperatividade (TDAH) 
 O comportamento é o mesmo, independente do ambiente 
 Tratamento: Metilfenidato – redução do apetite, cardiotóxico, 
diminuição da VC 
Síndrome de Asperger 
 “Autismo leve” – inteligência e linguagem normais! 
 Diagnóstico tardio – idade escolar 
 Alteração da entonação no contexto da conversa 
 
DIARREIA AGUDA 
≥ 3x evacuações amolecidas/dia ou mudança no padrão até 14 dias 
*Lactentes podem evacuar fezes amolecidas 8-10x/dia normalmente, devido ao reflexo gastrocólico aumentado 
 
Aguda 30 dias 
 
AQUOSA Osmótica / Secretora 
DISENTERIA – sangue/muco Invasiva (cólon) 
a. Etiologia 
AQUOSA 
ROTAVÍRUS 
 Diarreia grave em 2s) 
Pulso Rápido e fraco Fraco ou ausente 
Enchimento capilar 3-5s > 5s 
Perda de peso 3-9% > 9% 
PLANO A – 
sem desidratação 
Em casa 
 SRO/soro caseiro (1 pitada de sal + 1 punhado de açúcar) após cada 
evacuação (100ml) 
 Manter alimentação 
 Orientar sinais de gravidade 
 Zinco por 10-14 dias – reduz gravidade e recorrência 
PLANO B – 
com desidratação 
Na UBS 
 SRO (75ml/kg em 4h) 
 Ondansetrona (1 dose) – se vômitos 
 Suspender dieta, exceto aleitamento materno 
 Reavaliação frequente 
 Quando hidratada: alta com plano A (com SRO! Não pode soro caseiro) 
PLANO C 
No hospital 
 SF/RL IV (100ml/kg) 
 1 ano: em 3h (30ml/kg em 30min, 70ml/kg 2h30) 
 TRO tão logo seja possível 
 Reavaliação após 3-6h 
 Quando hidratada: alta com plano A (com SRO) 
 
 
 
28 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
ANTIBIÓTICO – Ceftriaxona / Ciprofloxacina 
 Disenteria com grave comprometimento do estado geral (Shigelose) 
 Salmonela com FR (anemia falciforme, imunodeprimido, 20kg 1500ml + 20ml/kg para cada 1kg acima de 10kg 
Soro ¼ (1 SF + 3 SG5%) + 25mEq/L K 
 
CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL 
≤ 2 evacuações/semana 
≥ 1 incontinência fecal/semana 
Comportamento de retenção 
Evacuação dolorosa ou endurecida 
Grande massa fecal no reto 
Fezes com grande diâmetro (entope vaso) 
O diagnóstico é clínico! 
 
APLV INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
 É uma reação alimentar não tóxica 
imunomediada – os sintomas podem ser 
mediados por IgE (anafilaxia, urticária, 
angioedema, síndrome de alergia oral), mista 
(esofagite eosinofílica) ou não mediada por IgE 
(enterocolite, proctocolite) 
 
- Enterocolite: náuseas/vômitos intratáveis, 
hipotonia, palidez, diarreia com sangue (grave!) 
- Proctocolite: diarreia com sangue + ganho 
ponderal adequado + aleitamento materno 
exclusivo 
 
 Tratamento: retirada de leite e derivados da 
dieta da mãe / fórmula extensamente 
hidrolisada 
*A maioria torna-se tolerante com o passar do tempo 
(leite e ovo!) 
*Podem ter intolerância a lactose secundária, levando à 
hiperemia perineal 
 É uma reação alimentar não tóxica não 
imunomediada 
 Pré-escolares até adolescência 
 Diarreia ácida + distensão abdominal + 
flatulência + hiperemia perianal 
 Diagnóstico: H2 expirado / teste de absorção de 
lactose / pH fecal / substâncias redutoras 
 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
 
Exposição > contágio > período de incubação (virais: 1-3 semanas) > fase prodrômica (febre, sinais típicos, 
enantemas) > fase exantemática (tipo, progressão, descamação) > fase de convalescência 
 
*Na fase prodrômica já há transmissão! 
 
Intolerância à lactose: diarreia (fezes 
explosivas) + gases + hiperemia + 
distensão + peso/estatura normais 
 
29 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
SARAMPO – Parampo36 
a. Características gerais 
 Paramixovírus – mesma família do parainfluenza e VSR 
 Transmissão: secreções respiratórias (gotículas e aerossóis) 2d antes até 2d depois do rash 
 Taxa de transmissibilidade: 90% 
 
b. Clínica 
Fase prodrômica 
 Febre – começa na fase
prodrômica e atinge máximo com exantema 
 Tosse, coriza, conjuntivite (fotofobia) 
 Enantema: sinal de Koplik – patognomônico! 
 
Fase exantemática 
 Maculopapular morbiliforme – áreas sãs de permeio 
 Início: retroauricular, pescoço, face – acompanha linha de implantação do 
cabelo 
 Progressão: craniocaudal lenta 
 Descamação furfurácea 
*A tosse é o último sintoma a desaparecer! 
 
c. Complicações 
 OMA – complicação mais comum 
 Pneumonia – principal causa de morte (pode ser pelo próprio vírus ou 
bacteriana) 
 Encefalite – complicação mais grave 
 Panencefalite esclerosante subaguda – manifesta após 7-10 anos (vírus permanece latente no SNC) 
 
d. Tratamento 
 Vitamina A (2 doses) + isolamento por aerossol 
*Notificação imediata + pedir sorologia ao diagnóstico! 
 
e. Prevenção 
Pré-exposição – Vacina 
 Vacina: 2 doses (12 e 15m) – dose 0: 6-11m (não conta!) 
 
Pós-exposição – Vacina ou imunoglobulina 
 Vacina (até 3 dias) 
 Imunoglobulina (até 6 dias): 6m !!!!!!!!! – antes disso, os anticorpos maternos 
protegem a criança 
 Transmissão: gotículas 
*95% das crianças são contaminadas pelo HHV6 até os 3 anos! 
 
b. Clínica 
Fase prodrômica 
 Febre alta (some em crise) 
Outras doenças causadas pelo PVB19: 
hidropsia fetal, síndrome papular-
purpúrica em luvas e meias, artropatia 
HERPES VÍRUS 
 Simples 1 e 2: labial e genital 
 VVZ: varicela e herpes-zóster 
 CMV 
 EBV: mononucleose, linfoma de Burkitt, 
doença de Hodgkin 
 Tipo 6 e 7: exantema súbito 
 Tipo 8: sarcoma de Kaposi 
 
31 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
Fase exantemática 
 Maculopapular, após desaparecimento da febre 
 Início: tronco 
 
c. Complicação 
 Convulsão febril 
*Pode ocorrer antes do exantema > diagnóstico diferencial com meningite! 
 
VARICELA – varicela54 
a. Características gerais 
 Varicela-zóster (VVZ) – família dos herpes vírus 
 Transmissão: aerossol, até lesões virarem crostas 
 Taxa de transmissibilidade: 90% 
 
b. Clínica 
Fase prodrômica – mais comum em adultos 
 Febre 
 Dor abdominal 
 
Fase exantemática 
 Vesicular pruriginoso 
 Polimorfismo regional – mácula + pápula + vesícula + pústula + 
crosta 
 Acomete mucosas 
 Progressão centrífuga 
 Distribuição centrípeta 
 
c. Complicações 
 Infecção bacteriana secundária (GAS e S. aureus) > persistência da febre – mais comum 
 Varicela progressiva > lesão visceral + lesões hemorrágicas 
 Encefalite 
 Ataxia cerebelar aguda 
 Síndrome de Reye 
 
d. Tratamento – encurtar período de viremia 
Aciclovir VO Aciclovir IV 
 > 12 anos 
 2º caso no domicílio 
 Doença pulmonar/cutânea crônica 
 Corticoide dose não imunossupressora 
 Uso crônico de AAS – risco de Sd. de Reye! 
 Imunodeprimido 
 RN 
 Varicela progressiva 
 
e. Profilaxia 
Pré-exposição – Vacina 
 Vacina: 2 doses 9m sem contraindicação em casos de 
bloqueio hospitalar/creche/escola 
 Imunodeprimido 
 Gestante 
 RN pré-termo (28s: se 
mãe que nunca teve varicela) 
 RN de mãe com varicela 5d antes até 2d 
após o parto 
 4 anos 
 Sorologia específica: anti-VCA IgM, anti-EA IgG, anti-EBNA IgG 
 
c. Complicação 
 Rotura esplênica 
 
DOENÇA DE KAWASAKI 
a. Diagnóstico 
Febre > 5 dias + 4: 
 Conjuntivite não purulenta 
 Alterações nos lábios e cavidade 
oral 
 Adenomegalia 
 Exantema polimorfo não vesicular 
 Alterações em extremidades 
 
b. Tratamento 
 Imunoglobulina + AAS 
 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
a. Características 
 Principal causa de FSSL em lactentes 
 Infecção ascendente – período neonatal: hematogênica! 
 Grande chance de recorrência 
 1 ano: mais comum em meninas 
 Picos: 1º ano / treinamento esfincteriano / atividade sexual 
 Sequelas: HAS, DRC 
 
b. Fatores de risco 
 Sexo feminino 
Escarlatina Doença de Kawasaki 
 > 5 anos 
 Febre curta 
 Sem conjuntivite 
 Com faringite exsudativa 

do TGU, hospitalização, ATB 
 Gram positivos: S. saprophyticus – adolescentes sexualmente ativas 
 Vírus (adenovírus) – cistite hemorrágica + urocultura negativa 
 
d. Clínica – febre pode ser a única manifestação! 
Cistite Pielonefrite 
 Afebril 
 Disúria, polaciúria, estrangúria 
 Dor suprapúbica 
 Incontinência urinária/enurese secundária 
 Febre 
 Com ou sem sintomas de cistite 
 Dor lombar 
 Manifestações inespecíficas 
 
e. Diagnóstico 
EAS + urocultura por método confiável 
*EAS sozinho não dá diagnóstico! 
 
EAS 
 Esterase leucocitária – sensível 
 Nitrito – específico 
 Piúria (≥ 5/campo) 
Bacterioscopia / Gram  Não dá diagnóstico! 
Urocultura 
1) Jato médio: ≥ 100.000 
2) Saco coletor: só tem valor quando é negativo (alto VPN) – se 
positivo > confirmar com outra técnica 
3) Sonda vesical: ≥ 50.000 
4) Punção suprapúbica: qualquer valor 
 
f. Tratamento – NÃO espera resultado de urocultura! 
CISTITE 
Ambulatorial 
(3-5 dias) 
 SMX-TMP 
 Nitrofurantoína 
 Amoxicilina 
PIELONEFRITE 
Ambulatorial 
(7-14 dias) 
 Ceftriaxona IM 
 Ciprofloxacino – se risco de Pseudomonas 
Hospitalar – 
 alterado > UCM 
 2ª pielonefrite: UCM 
SBP 
 ITU 2 anos: USG 
+ Cintilografia com DMSA após 4-6 meses 
 
 USG: avalia alterações grosseiras 
 
35 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Cintilografia com DMSA: diagnostica pielonefrite (fase aguda), identifica cicatriz renal (fase crônica) 
 UCM: diagnostica e classifica RVU – tem que estar com a ITU tratada (urocultura negativa) e em profilaxia!! 
 
REFLUXO VESICOURETERAL 
I Sem dilatação 
II Refluxo até a pelve, sem dilatação 
III Dilatação do ureter 
IV Dilatação grosseira do ureter 
V Refluxo maciço, dilatação e tortuosidade do ureter 
h. Profilaxia 
Indicações: 
 Após 1º episódio de ITU – até investigação do TGU ser concluída 
 RN com hidronefrose fetal > 10mm – cefalexina! 
 ITU de repetição 
 Dilatação grave do trato urinário 
 Anormalidade obstrutiva 
 RVU 3, 4 ou 5 
 
Até quando? Até correção/exclusão da má formação 
 
 2 meses 
 Nitrofurantoína 
 SMT-TPM 
 Cefalexina 
*25% da dose terapêutica 
 
HAS NA INFÂNCIA – sexo, idade, estatura 
 p95 + 12 HAS 2 
 
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS AGUDAS 
Estridor Taquipneia 
Obstrução das vias de condução extrapleurais 
 
Doença das vias aéreas inferiores 
 
 purulenta) 
 Congestão nasal – roncos na ausculta pulmonar 
 Tosse noturna – gotejamento pós-nasal 
 Febre 
 
d. Tratamento 
 Lavagem nasal com soro 
 Aumentar ingesta hídrica 
 Antipiréticos – dipirona, paracetamol, ibuprofeno 
*NÃO usar: AAS, antitussígeno, descongestionante, mucolíticos 
 
OTITE MÉDIA AGUDA – complicação mais comum 
Resfriado comum > inflamação da tuba auditiva > disfunção tubária > acúmulo de secreção + ascensão de bactérias 
para orelha média > proliferação bacteriana > acúmulo de secreção purulenta > perfuração da MT 
 
a. Características 
 Complicação bacteriana mais comum do resfriado 
 Mais comum em 39, otalgia moderada/intensa, dor > 48h 
 
Qual ATB? 
Amoxicilina 50mg/kg/dia por 10 dias 
 inflamação da mucosa nasal > edema + produção de muco espesso > comprometimento da 
drenagem dos seios paranasais > acúmulo de secreção > proliferação bacteriana 
 
a. Classificação 
 Aguda: 4 semanas 
 
b. Etiologia – igual OMA 
 S. pneumoniae 
 H. influenzae não tipável 
 Moraxella catarrhalis 
 
c. Clínica 
1) Resfriado arrastado (≥ 10 dias): tosse intensa (diurna e noturna), coriza abundante 
2) Quadro grave (≥ 3 dias): febre ≥ 39, coriza mucopurulenta e tosse intensa 
3) Quadro que piora: resfriado com melhora inicial seguida de piora súbita 
 
d. Diagnóstico 
 Clínico!!!!!!!! 
*Exame de imagem NÃO muda a conduta! 
 
e. Tratamento 
 Amoxicilina com duração individualizada – manter por mais 7 dias após melhora clínica 
 
f. Complicações 
▪ CELULITE ORBITÁRIA/PÓS-SEPTAL 
 Complicação da sinusite do seio etmoidal 
 Inflamação da pálpebra + proptose + dor à movimentação ocular + 
edema na conjuntiva (quemose) + alteração visual 
 Tratamento: internação + TC de órbitas + ATB IV 
*Celulite periorbitária (pré-septal) não tem dor à movimentação ocular! 
 4x/semana e duração > 4 semanas 
 Tto: controle ambiental + anti-histamínico + corticoide nasal + 
descongestionante nasal (por no max 5 dias) 
SÍFILIS CONGÊNITA 
 Rinite sifilítica 
 Manifestação nos primeiros 3m de vida 
 Obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta 
 Associada à hepatomegalia, pênfigo palmoplantar 
CORPO ESTRANHO 
 Rinorreia fétida e sanguinolenta 
 Unilateral 
 
 
FARINGITE BACTERIANA AGUDA 
a. Etiologia 
 Streptococcus B-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) 
 
b. Clínica – mais comum entre 5-15 anos 
 Febre alta 
 Dor de garganta 
 Exsudato amigdaliano 
 Petéquias no palato – mais específico! 
 Adenomegalia cervical unilateral, dolorosa 
*NÃO TEM CORIZA OU TOSSE! 
 
c. Diagnóstico – se dúvida entre bacteriana x viral 
 Teste rápido – mais específico, pode ter falso negativo 
 Cultura (padrão-ouro) – mais sensível 
 
TR positivo: ATB 
TR negativo > cultura > cultura positiva: ATB 
 
d. Tratamento – encurtar tempo de doença, reduzir período de transmissão e profilaxia primária de FR! 
 Penicilina Benzatina IM dose única até 9 dias 
 2ª opção: Amoxicilina VO por 10 dias 
 
e. Diagnósticos diferenciais 
Febre alta + dor de garganta 
HERPANGINA 
 Coxsackie A – enterovírus 
 Faringite com úlceras/vesículas
envoltas por halo hiperemiado na região 
posterior 
ADENOVIROSE 
 Adenovirus 
 Faringite exsudativa + conjuntivite + adenomegalia pré auricular 
MONONUCLEOSE 
 EBV 
 Faringite exsudativa + linfadenopatia generalizada + esplenomegalia 
 Linfocitose com linfócitos atípicos 
DIFTERIA 
 Corynebacterium diphteriae 
 Quadro grave + membrana branco-acinzentada que sangra + linfonodos cervicais 
grandes (“pescoço de touro”) + intensa disfagia com febre baixa 
 Tratamento: soro antidiftérico 
- A presença do exsudato e 
petéquias não é obrigatória 
- O exsudato e petéquias podem 
estar presentes em infecções virais 
 
39 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
ANGINA DE VINCENT 
 Má higiene oral 
 Placas ulceronecróticas com pseumembrana 
PFAPA / SD. DE 
MARSHAL 
 Febre periódica + estomatite aftosa + faringite + adenite 
 Episódios recorrentes e autolimitados – duram alguns dias e somem 
 Quadros recorrentes de faringite + aftas + culturas negativas 
 Tratamento agudo: corticoide 
 
 
Vincent Difteria Herpangina 
 
f. Complicações 
▪ ABSCESSO PERIAMIGDALIANO – mais comum 
 Disfagia + sialorreia + trismo + abaulamento da região periamigdaliana + desvio da úvula 
 Tratamento: drenagem por agulha + ATB (Clindamicina) 
 
▪ ABSCESSO RETROFARÍNGEO 
 Espaço retrofaríngeo em edema da epiglote > redução do calibre das vias aéreas 
 
a. Etiologia 
 H. influenzae tipo B – raro, devido à vacinação 
 S. pneumoniae 
 S. pyogenes (B-hemolítico do grupo A) 
 S. aureus 
Estridor: ruído que aparece na 
inspiração e indica obstrução 
 
40 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
b. Clínica 
 Inicio hiperagudo, evolução fulminante 
 Febre alta, toxemia 
 Dor de garganta 
 Disfagia 
 Sialorreia 
 Estridor – obstrução eminente! 
 Posição do tripé – inclinado pra frente com pescoço hiperestendido 
 
c. Diagnóstico 
 Clínico 
 RX: sinal do polegar 
*Não tentar visualizar a orofaringe! 
 
d. Tratamento 
 Garantir via aérea – IOT/TQT 
 ATB 
 
LARINGOTRAQUEÍTE AGUDA / CRUPE 
Inflamação da mucosa da laringe/traqueia/brônquios > edema da região periglótica > redução do calibre das vias 
aéreas 
 
a. Etiologia 
 Parainfluenza – não “para” de descer 
 
b. Clínica 
 Pródromos catarrais 
 Febre baixa 
 Tosse metálica (crupe, tosse de cachorro) 
 Estridor 
 Rouquidão – acomete região infraglótica (cordas vocais) 
 
c. Diagnóstico 
 Clínico 
 RX: estreitamento infraglótico – sinal da torre/ponta do lápis 
 
d. Tratamento 
Com estridor em repouso NBZ com adrenalina + corticoide VO/IM + observar por 2h 
Sem estridor em repouso Corticoide VO/IM 
 
e. Diagnósticos diferenciais 
▪ LARINGITE ESTRIDULOSA / CRUPE ESPASMÓDICO 
 Estridor intenso + rouquidão noturno súbito sem pródromos 
 Quadro benigno, autolimitado 
 Tratamento: vaporização com água quente ou NBZ com adrenalina 
 
f. Complicações 
▪ TRAQUEÍTE BACTERIANA 
 Piora clínica/febre alta + presença de secreção purulenta na traqueia 
Crupe: tosse metálica + 
rouquidão + estridor 
 
41 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Traqueíte viral que não melhora com NBZ com adrenalina 
 Etiologia: S. aureus 
 
CAUSAS NÃO INFECCIOSAS DE ESTRIDOR 
Estridor agudo 
Anafilaxia Alterações cutâneomucosa + respiratório / cardiovascular 
Aspiração de corpo 
estranho 
Engasgo + criança brincando sem supervisão 
Estridor crônico Laringomalácia 
Estridor inspiratório + inicio nas primeiras semanas de vida 
+ piora com agitação/alimentação e na posição supina 
 
PNEUMONIAS – com taquipneia, sem estridor 
PNEUMONIA BACTERIANA – agudo, grave 
a. Etiologia 
 2m 
 Streptococcus agalactiae (grupo B)/GBS 
 Gram negativos entéricos (E. coli) 
 Streptococcus pneumoniae 
 Staphylococcus aureus 
 
b. Clínica 
 Pródromos catarrais (tosse, coriza, congestão nasal) 
 Febre alta 
 Tosse intensa 
 Taquipneia – mais sensível 
 Sinais clássicos: estertores, aumento do FTV, submacicez, broncofonia, pectorilóquia fônica 
 
*S. aureus: quadro grave + complicações (pneumatocele, derrame pleural) + porta de entrada 
 
Sinais de gravidade: tiragem subcostal, batimento de asa nasal, gemência, cianose, satO2 2m: 
 Penicilina cristalina / Ampicilina IV 
 Oxacilina + Ceftriaxona – se muito grave 
 
 
FALHA TERAPÊUTICA 
 
Sem melhora após 48-72h > RX ou USG à beira do leito > derrame pleural? 
 
SIM: toracocentese (derrame > 1cm) 
Purulento, pH 7-10 dias) 
 Manifestações extrapulmonares 
 Sem melhora com Penicilina 
 
43 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
b. Etiologia 
 Myoplasma pneumoniae – pneumonia atípica 
 Chlamydia trachomatis – pneumonia afebril do lactente 
 
c. Clínica 
PNM ATÍPICA – 
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae 
PNM AFEBRIL DO LACTENTE – 
Chlamydia trachomatis 
 > 5 anos 
 Início gradual 
 Cefaleia, odinofagia, rouquidão + tosse + 
taquipneia 
 Associação com miringite bolhosa (Mycoplasma) 
 Contato com pessoas com o mesmo quadro 
 Laboratório: crioaglutininas (> 1:64) 
 Parto vaginal – colonização da mucosa da 
conjuntivite e da nasofaringe 
 Conjuntivite (após 1ª semana de vida) + 
pneumonia (1-3m de vida – insidiosa + tosse + 
taquipneia + afebril) 
 Laboratório: eosinofilia 
 
d. Diagnóstico 
 Clínico 
 
▪ RX DE TÓRAX 
 Infiltrado intersticial 
 Hiperinsuflação 
 
e. Tratamento 
 Macrolídeo (Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina) 
 
f. Diagnóstico diferencial 
COQUELUCHE – 
Bordetella pertussis 
1) Fase catarral: resfriado comum 
2) Fase paroxística: acessos de tosse seguidos de guincho/vômitos + 
assintomático entre as crises 
3) Fase de convalescência: melhora da tosse paroxística 
 Laboratório: leucocitose com linfocitose 
 RX de tórax: infiltrado peri-hilar (“coração felpudo”) 
 Tratamento: macrolídeo (Azitromicina) + isolamento por 5d 
 Profilaxia: Azitromicina (

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