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1 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 2 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Sumário DISPNEIA ......................................................................................................................................................................... 3 TOSSE CRÔNICA .............................................................................................................................................................. 9 PNEUMONIAS ............................................................................................................................................................... 13 SÍNDROMES BACTERIANAS ........................................................................................................................................... 19 SÍNDROMES FEBRIS ...................................................................................................................................................... 24 SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA .......................................................................................................... 29 SÍNDROMES DIARREICAS .............................................................................................................................................. 36 INTOXICAÇÕES .............................................................................................................................................................. 45 SÍNDROMES ICTÉRICAS ................................................................................................................................................. 49 SÍNDROME METABÓLICA (HAS / DM) ........................................................................................................................... 61 SÍNDROMES ENDÓCRINAS ............................................................................................................................................ 71 PREVENÇÃO DE DOENÇAS ............................................................................................................................................ 80 GERIATRIA ..................................................................................................................................................................... 81 TERAPIA INTENSIVA ...................................................................................................................................................... 85 3 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 DISPNEIA DOENÇA VASCULAR DO PULMÃO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TVP > TEP a. Clínica – súbito! Dor torácica pleurítica Hemoptise Sibilância Taquipneia – principal sinal Dispneia – principal sintoma TVP (íleofemoral) – sinal de Homans (dor à dorsiflexão) TEP maciço: Hipotensão – choque obstrutivo Cor pulmonale (IVD por alteração pulmonar) – turgência jugular Aumenta BNP e troponina b. Exames complementares ▪ ECG Taquicardia sinusal – mais comum S1Q3T3 (S em D1 + Q em D3 + T invertida em D3) – mais específico Inversão da onda T V1-V4 ▪ RX TÓRAX Sinal de Westermark: oligoemia localizada Sinal da corcova de Hampton: hipotransparência triangular periférica (infarto pulmonar) Sinal de Fleischner/Palla: distensão da artéria pulmonar ▪ ECOCARDIOGRAMA Disfunção de VD – pior prognóstico *Sinal de McConnel: hipocinesia do VD, poupando ápice ▪ MARCADORES BNP, troponina – pior prognóstico D-dímero – alto VPN c. Diagnóstico 1) Avaliar a probabilidade ESCORE DE WELLS TVP 3 Sem outro diagnóstico mais provável 3 FC > 100 1.5 Imobilização ou cirurgia recente 1.5 Episódio prévio de TVP/TEP 1.5 Hemoptise 1 Malignidade 1 E – episódio prévio M – malignidade B – batata inchada O – outro diagnóstico L – lung bleeding I – imobilização A – alta FC 4 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 BAIXA PROBABILIDADE ≤ 4 ALTA PROBABILIDADE > 4 D-dímero 500: imagem Imagem AngioTC Cintilografia – gestante Doppler MMII Arteriografia – padrão-ouro *Iniciar tratamento na suspeita! d. Tratamento Anticoagulação por 3m *O anticoagulante NÃO dissolve o trombo (o próprio organismo o faz), apenas evita o aumento do trombo! TEP não grave Heparina + Warfarin 5mg/dia > 2x RNI 2-3 > suspende Heparina Heparina por 5 dias > Dabigatrana 150mg 2x/dia Rivaroxabana 15mg 2x/dia TEP maciço – instabilidade Trombólise (rtPA, estreptoquinase) até 14 dias Filtro de VCI: se contraindicação/falha da anticoagulação *Preferir HNF se DRC ou risco de sangramento – antídoto: protamina EMBOLIA GORDUROSA Fraturas de ossos longos e pelve > micropartículas de gordura na circulação provenientes da MO amarela > obstrução + vasculite (após 12-72h) a. Clínica Alteração neurológica Hipoxemia Rash petequial *TC: vidro fosco b. Tratamento Suporte Metilprednisolona (?) c. Prevenção Tratamento ortopédico precoce DOENÇAS DO PARÊNQUIMA PULMONAR ESPIROMETRIA VEF1: volume expiratório forçado no 1º segundo CVF: capacidade vital forçada OBSTRUTIVO – asma, DPOC RESTRITIVO – pneumopatias intersticiais difusas VEF1 Muito reduzido Reduzido CVF Reduzido Reduzido VEF1/CVF (Tiffenau) 12% Obstrutivo: dificuldade em colocar o ar pra fora – ar tem dificuldade de sair no 1º s, mas o paciente prolonga o tempo de expiração pra compensar Restritivo: pulmão fica duro (fibrose) – entra menos ar, sai menos ar (proporcional) 5 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 SE VEF1 60-80%: Repetir SE OBSTRUTIVO: Prova broncodilatadora – diferencia asma x DPOC VEF1 > 200ml + > 12% = ASMA! SE CLÍNICA DE ASMA + ESPIROMETRIA INICIAL NORMAL: Teste provocativo (metacolina, histamina, carbacol): diminui VEF1 > 20% *Parâmetro mais sensível (altera 1º): FEF 25-75% DPOC Obstrução crônica e geralmente irreversível Inflamação > fibrose > bronquite crônica obstrutiva Enzimas proteolíticas > destruição dos septos alveolares > enfisema pulmonar a. Fator de risco Tabagismo – bronquite + enfisema centroacinar (lobos superiores) Deficiência de alfa1-antitripsina – enfisema panacinar (lobos inferiores), p-ANCA positivo Fogão a lenha b. Clínica Obstrução ao fluxo de ar Hiperinsuflação – ar entra, mas não sai todo Hipoventilação MVF diminuído Dispneia Cianose de extremidades Retenção crônica de CO2 Cor pulmonale Hipoxemia crônica > vasoconstrição de artéria pulmonar > IVD *No DPOC, o drive respiratório responde à hipoxemia (o normal é responder à retenção de CO2) – a hiperóxia reduz ventilação, piorando a retenção de CO2 (encefalopatia hipercápnica) Gasometria típica – compensado Hipoxemia PaCO2 alta Bic alto BE alto pH normal ou levemente reduzido c. Classificação ESTÁGIO VEF1 (% do previsto) I ≥ 80% II 50-79% III 30-49% IV – mais comum Artrite periférica (migratória) – atividade de doença, DC UROLÓGICAS Nefrolitíase (cálcio gruda na gordura não absorvida e sobra oxalato > hiperoxalúria) – DC Fístulas (entero-vesical) – DC LABORATORIAIS EPF com lactoferrina e calprotectina – prediz recaída e diagnóstico de bolsite R – reposta imune com febre, leucocitose, PCR C – colangite esclerosante (RCU) U – uveíte E – eritema nodoso (DC) / pioderma gangrenoso (RCU) D – dor articular / espondilite anquilosante (DC) C – cálculos renais e biliares Eritema nodoso Pioderma gangrenoso 44 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Tratamento 1) FARMACOLÓGICO Derivados 5-ASA – anti-inflamatório tópico Sulfassalazina: age no cólon Pentasa: age em todo o intestino Imunomoduladores Azatioprina Mercaptopurina Metotrexato Imunobiológicos – 1ª escolha para doença moderada/grave (top-down) Anti-TNF Anti-integrina Corticoide Apenas na crise!! DC Leve: derivado 5-ASA – step up Moderada/grave: imunobiológico + imunomodulador – top down RCU Leve/moderada: derivado 5-ASA + corticoide Grave/fulminante: ATB + corticoide + imunobiológico 2) CIRURGIA RCU DC Indicações: Casos refratários Displasia/CA Complicações – megacólon, sangramento maciço Indicações: C(hr)omplicações – obstrução/perfuração intestinal, abscesso, sangramento maciço Eletiva: protocolectomia com IPAA (bolsa ileal com anastomose anal/retal) Urgência: colectomia + ileostomia (à Hartmann) *Não tira o reto! Ressecção segmentar – cuidado com síndrome do intestino curto! *Múltiplas estenoses: estricturoplastia c. Complicações ▪ MEGACOLÓN TÓXICO – principalmente RCU Inflamação acomete camada muscular > perda do tônus > afinamento da parede intestinal + dilatação Clínica: distensão, dor, febre, leucocitose, anemia, taquicardia, hipotensão, rebaixamento do nível de consciência RX: cólon > 6cm Tratamento: ATB (gram -, anaeróbios) + corticoide IV ▪ CA COLORRETAL – principalmente RCU FR: extensão e duração da doença Rastreio: colonoscopia + biópsia anual após 8-10 anos de doença SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL a. Características Distúrbio funcional Atividade de doença: Artrite + Eritema nodoso 45 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Mulheres (30-50 anos) Associação com alteração psiquiátrica (80%) – depressão b. Clínica Dor abdominal Alternância entre diarreia e constipação Muco nas fezes (50%) c. Diagnóstico Exclusão + critérios de ROMA IV *Solicitar: hemograma, PCR, antitransglutaminase, EPF Critérios de ROMA IV Dor abdominal ≥ 1x/semana há pelo menos 3 meses + pelos menos 2: Relação com evacuação Alteração na frequência Alteração na forma das fezes d. Tratamento Sintomático TUMOR NEUROENDÓCRINO INTESTINAL Derivado de células enterocromafins – amarelado (teor elevado de lipídeos) + cora com cromato de potássio (serotonina) Apêndice > delgado Risco de metástase: 1-2cm (50%), > 2cm (90%) – principalmente no íleo Síndrome carcinoide (10%): produção de serotonina > diarreia + flush cutâneo + lesão orovalvar direita – associada à metástase hepática!!! Diagnóstico: dosagem de 5-HIAA urinária Localização: PET-CT Tratamento: ressecção segmentar + octreotide pré anestesia INTOXICAÇÕES Abordagem geral SUPORTE CLÍNICO Prioridades: via aérea e circulação DESCONTAMINAÇÃO – diminuir absorção Oral Lavagem gástrica – até 1h, substância NÃO corrosiva Carvão ativado 1g/kg – até 4h Vômito (?) Cutânea Água ANTÍDOTO Se existir.. PARACETAMOL / ACETAMINOFENO Dose máxima: 4g/dia Intoxicação: 10g/dia *Metabolizado pelo P450 – potencializador (estimula p450): álcool 24h: sintomas gerais inespecíficos 24-48h: insuficiência hepática / hepatite fulminante (hepatotoxicidade) + insuficiência renal (NTA) 1-2 semanas: recuperação Suporte clínico Controlar a falência hepática: hipoglicemia, coagulopatia *Se grave: avaliar transplante hepático 46 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Descontaminação Carvão ativado aumenta força de contração *Dose terapêutica muito próxima da dose tóxica Fatores de risco: I – insuficiência renal D – doença cardíaca A – alterações eletrolíticas (hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia) D – drogas (amiodarona, BCC, ciclosporina, diurético) I – idade avançada Náuseas/vômitos, dor abdominal, alteração visual (borramento, cromatopsia / xantopsia) Hipercalemia Alteração elétrica cardíaca: - Mais comum e mais precoce: extrassístole ventricular - Mais específicos: TV bidirecional, taquicardia atrial com BAV - Mais raros: FA *Efeito digitálico: infra de ST em “pá de pedreiro” – não indica intoxicação Suporte clínico Correção eletrolítica (potássio) + cuidado com arritmia (fenitoína – antiarrítmico) Descontaminação Carvão ativado respiratória! Coral verdadeira: anéis coloridos dão volta completa no corpo + 3 cores (vermelho, preto, branco) LESÃO NECROSANTE NEUROTOXICIDADE Botrópico – mais comum Laquético – bradicardia, diarreia, hipotensão Elapídico Crotálico – miotoxicidade CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE BOTRÓPICO (JARARACA) LEVE MODERADA GRAVE CLÍNICA – dor, edema, equimose - + +++ SISTÊMICA – choque, anúria, hemorragia - - + AMPOLAS 2-4 4-8 12 ARANEÍSMO – aranha Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local) dos neurônios e músculos Sensitivas: dor Autônomas: simpático / parassimpático Motoras: contratura muscular ARMADEIRA Sul e sudeste Agressiva – extremidades do corpo Dor imediata e intensa + sintomas sistêmicos *Diagnóstico diferencial com escorpião! Medidas específicas Soro anti-aracnídeo – APENAS em casos com sintomas sistêmicos *Também serve para escorpião! VIÚVA NEGRA Nordeste Contraturas musculares e flexões 49 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 “Abdome agudo” – por contratura abdominal Fácies lactrodectísmica – por contratura facial Casos especiais Analgesia – armadeira BZD / Gluconato de cálcio – viúva negra Prednisona / Soro – aranha marrom ARANHA MARROM (Loxosceles) *Mais comum e mais grave Sul Coxa (20%) e tronco (15%) Esfingomielinase-D Cutânea (99%): base eritematosa + isquemia central + áreas violáceas (placa marmórea) após alguns dias > necrose e úlcera de difícil cicatrização Cutânea-visceral (1%): hemólise intravascular + IRA + CIVD CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE POR ARANHA MARROM (LOXOSCELES) LEVE MODERADA GRAVE CLÍNICA Lesão atípica Lesão 3cm / hemólise TRATAMENTO ESPECÍFICO - Prednisona por 5 dias Soro + Prednisona por 7-10 dias SEGUIMENTO Retorno diário por 3 dias Retorno diário por 5 dias Centro de envenenamento ESCORPIONISMO – escorpião TITYUS SERRULATUS – escorpião-amarelo Mais comum e mais grave que o araneísmo Sudeste Óbitos em crianças Local: dor local intensa e imediata Sistêmica (crianças): arritmia, hipo/hipertensão, IC (EAP), agitação, sonolência, tremor, sudorese Membros superiores *Principal dd: aranha-armadeira *Ativação dos canais de Na Leve (apenas local): analgesia Moderado-grave (sistêmico): soro antiescorpiônico / antiaracnídeo SÍNDROMES ICTÉRICAS a. Fisiologia Hemoglobina > Heme + Globina - Globina: haptoglobina carreia a globina - Heme: metabolizado em ferro + protoporfirina IX Ferro é reaproveitado 50 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Protoporfirina é metabolizado em biliverdina > bilirrubina indireta (insolúvel) > a albumina carreia a BI para o fígado > no hepatócito, ocorre: 1. Captação: BI + albumina vai pra dentro do hepatócito 2. Conjugação: BI se liga ao ácido glicurônico (glucuronil-transferase) = formação da BD 3. Excreção: eliminação da BD através da bile > no cólon: metabolização > fezes acastanhadas *A BI não consegue ser excretada pelos rins, pois está ligada a albumina, que não é filtrada! *Quando há acúmulo de BD, por ser solúvel, ela retorna pro sangue e é filtrada pelos rins > colúria! E, por não alcançar o cólon, as fezes tornam-se esbranquiçadas > acolia fecal! Aumento de BI Aumento de BD Hemólise Distúrbio do metabolismo Colestase (obstrução biliar) Hepatite *Na lesão hepatocelular (hepatite), a função mais comprometida inicialmente é a excreção, pois é a que mais gasta energia! b. Etiologia Aumento de BI Hemólise Anemia Aumento de LDH Diminuição de haptoglobina (livre) Distúrbio do metabolismo - Aumento de BD – acolia fecal, colúria, prurido Hepatite Aumento de TGO e TGP *TGP > TGO + > 1000: viral *TGO > TGP: alcóolica Colestase Aumento de FA e GGT Prurido – mais específico de obstrução biliar (acúmulo de sais biliares na pele) DISTÚRBIO DO METABOLISMO AUMENTO DE BI ▪ SÍNDROME DE GILBERT – do bem Glucuronil-transferase “lenta” > acúmulo de BI Fatores desencadeantes: jejum, exercícios físicos, estresse, álcool BI baixa ( 8% em adultos Tratamento: fenobarbital, dieta hipercalórica – sem necessidade.. ▪ SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR – do mal Deficiência total (tipo I) ou parcial (tipo II) da glucuronil-transferase > acúmulo de BI - Tipo I: BI muito alta > kernicterus - Tipo II: BI alta Tratamento: transplante (tipo I), fenobarbital (tipo II) AUMENTO DE BD ▪ SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON / SÍNDROME DE ROTOR Defeito na excreção – benignas! HEPATITES HEPATITES VIRAIS AGUDAS a. Classificação Aguda 6 meses Fulminante Encefalopatia sistema imune agride hepatócito > cura Crônica: pouca resposta imune > sistema imune não agride hepatócito > cronifica Fulminante: resposta imune exagerada > sistema imune agride demais o hepatócito > forma fulminante b. Fisiopatologia Período de incubação (contato com o vírus) > Fase prodrômica (formação de imunocomplexos com sintomas inespecíficos – “virose”) > Fase ictérica (resposta imune direcionada ao fígado, onde o vírus se instalou) > Fase de convalescência (sistema imune “limpa” vírus dos hepatócitos) Período de incubação Fase prodrômica Fase ictérica Fase de convalescência Complicações A 4 semanas Dias a semanas Dias a semanas *Presente em apenas 30% Dias a semanas Colestase B 8-12 semanas Fulminante, cronifica, autoimunes C 7 semanas Cronifica, autoimunes D 8-12 semanas - E 5-6 semanas - *Fase prodrômica + ictérica + convalescência = até 6 meses! c. Clínica Características gerais Leucopenia “com linfocitose” Histologia: necrose periportal ou em ponte (resposta imune exagerada!) HEPATITE B – único vírus de DNA a. Marcadores sorológicos HBsAg Anti-HBs (anti vírus) HBcAg Anti-HBc (c de contato!) HBeAg Anti-HBe (replicação) DNA-HBV Replicação Período de incubação (8-12 semanas) surge HBsAg > Anti-HBc IgM > fase prodrômica > fase ictérica > fase de convalescência (Anti-HBs) ou cronificação 1) Olhar HBsAg Negativo: não tem hepatite B ou janela imunológica Positivo: tem hepatite B – aguda ou crônica? 2) Olhar anti-HBc total (IgG + IgM) Negativo: não tem e nunca teve hepatite B Positivo: tem hepatite B – aguda ou crônica? IgM positivo: hepatite B aguda IgG positivo: hepatite B crônica ou curada 3) Olhar anti-HBs Negativo: hepatite B crônica Positivo: hepatite B curada Hepatite alcóolica, isquêmica, congestiva, medicamentosa: necrose centrolobular! 52 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Mutante pré-core HBsAg positivo + aumento de TGO e TGP + HBeAg negativo Falha na síntese do HBeAg – está em replicação viral, mas com HBeAg negativo! Confirmação: DNA-HBV em altos títulos Mais risco de forma fulminante, cirrose e câncer b. Evolução – 95% cura, 5% cronifica Assintomática Anictérica/ictérica Forma fulminante – 1%, resposta imune exacerbada (marcadores sorológicos precoces) Crônica – adultos: 1-5%, crianças: 20-30%, RN: 90% *Associação: PAN, GN membranosa, Gianotti-Crosti (lesão papular, eritematosa, não pruriginosa) c. História natural Hepatite B aguda: 95% > cura 1% > forma fulminante 5% > forma crônica > 20-50% > cirrose > 10% > CA hepatocelular d. Transmissão Sexual – mais importante Vertical – perinatal! Percutânea Transmissão vertical: Mãe HBeAg positivo tem 90% de chance de transmissão RN: vacina + imunoglobulina nas primeiras 12h Não tem indicação de cesárea! Aleitamento materno é permitido Mãe: Tenofovir a partir de 28-32 semanas – indicação: HBeAg positivo e. Profilaxia Pré-exposição – Vacina RN: 4 doses (0, 2, 4 e 6m) – 1HB + 3pentavalente Adultos não vacinados: 3 doses (0, 1 e 6m) Imunodeprimido, DRC, transplantado: 4 doses duplas (0, 1, 2 e 6m) > dosar anti-HBs Anti-HBS negativo após 3 doses: 2m: + 1 dose Pós-exposição – Imunoglobulina Perinatal (até 12h): vacina + imunoglobulina Percutâneo (até 7 dias), vítima sexual (até 14 dias) não vacinado: dosar anti-HbS > negativo > imunoglobulina Imunodeprimido: imunoglobulina (mesmo vacinado!!!) A hepatite B pode evoluir para CA hepatocelular sem passar pela cirrose! Anti-HBs > 10: proteção! 53 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 f. Tratamento Apenas se forma fulminante (aumento de TAP/RNI) HEPATITE D – só existe com o vírus B Coinfecção Superinfecção D + B agudas Não aumenta risco de cronificação D + B crônica Aumenta risco de cronificação e forma fulminante Comum no Mediterrâneo/Amazônia Profilaxia: vacinar contra hepatite B *Associação: anti-LKM3 HEPATITE A a. Características Transmissão: fecal-oral Relação com baixo nível socioeconômico, má higiene Endêmica Maioria assintomática b. Marcador sorológico Período de incubação (4 semanas) é o período de maior viremia (sangue e fezes) > anti-HAV IgM > fase prodrômica > fase ictérica > fase de convalescência > anti-HAV IgG *Como o vírus não sofre mutação, uma vez adquirido o IgG a pessoa está imune para o resto da vida! c. Profilaxia Pré-exposição e pós-exposição 1a: vacina com 15m (MS) / vacina com 12 e 18m (SBP) Exceção: pré-exposição em 6m-1a tem que ser com VACINA! d. Tratamento Suporte + Isolamento por 7-15 dias após icterícia HEPATITE E a. Características Transmissão: fecal-oral Relação com baixo nível socioeconômico, má higiene Não é comum no Brasil Grávidas: maior risco de forma fulminante (20%) HEPATITE C a. Características Transmissão: parenteral (usuário de droga injetável) – 50% não descobre forma de transmissão Maior risco de cronificação (80-90%) Geralmente é assintomática, pois não gera muita resposta imune – por isso cronifica, já que o sistema imune não consegue “limpar” o hepatócito! Tipo 1 é o mais comum 54 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 *Associação: crioglobulinemia, GN mesângiocapilar, líquen/porfiria, anti-LKM1 b. Marcador sorológico HCV-RNA – surge nas primeiras semanas e atinge o pico antes do pico da TGO/TGP, podendo coincidir com os sintomas Anti-HCV *Sempre pedir genotipagem! c. Tratamento Antivirais – sempre!!! Tipo 1 Ledipasvir + Sofosbuvir Por 8-24 semanas + Ribavirina (se cirrose) Outros Velpatasvir + Sofosbuvir DRC Glecaprevir + Pirentasvir HEPATOPATIAS AUTOIMUNES HEPATITE AUTOIMUNE Agressão autoimune aos hepatócitos – lesão hepatocelular Diagnóstico: aumento de TGO e TGP + hipergamaglobulinemia policlonal (IgG) + excluir vírus, álcool e medicamentos Tratamento: corticoide + imunossupressor (azatioprina) Tipo 1 Tipo 2 Mulher jovem FAN, antimúsculo liso Meninas, homens Anti-LKM1, anticitosol hepático 1 HEPATITE ALCÓOLICA Ocorre após libação no bebedor crônico – enzimas hepáticas hiperfuncionantes convertem grande quantidade de etanol em acetaldeído > agressão hepática Clínica: febre + icterícia + dor abdominal Diagnóstico: TGO > TGP ( 1000, GGT, FA + icterícia Biópsia: necrose centrolobular Paracetamol Lesão tipo hepatocelular dose-dependente (> 10-15g) Tratamento: N-acetilcisteína Amiodarona Lesão tipo esteatose ACO Lesão tipo colestática HEPATITE ISQUÊMICA Necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão Ocorre após episódio de instabilidade hemodinâmica Diagnóstico: paciente grave + aumento de TGO/TGP + aumento de LDH Biópsia: necrose centrolobular Risco: Homens: > 40-80g/dia Mulheres: > 20-40g/dia 55 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 HEPATITE CONGESTIVA Necrose tecidual hepática por aumento da pressão venosa hepática secundário a congestão venosa sistêmica (origem cardíaca) Suspeitar em caso de hepatopatia em um paciente cardiopata sem evidencia de outra causa que não a própria doença cardíaca! Diagnóstico: turgência jugular + edema de MMII + hepatomegalia + refluxo hepatojugular + ascite + icterícia Biópsia: fígado em noz moscada, necrose centrolobular HEPATITE FULMINANTE (INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA) a. Conceito Não hepatopata: encefalopatia 10x: Hepatite viral Hepatite isquêmica Hepatite medicamentosa (paracetamol) 56 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 DOENÇA CALCULOSA BILIAR Tipos de cálculos Amarelo Mais comum (80%) Formado por colesterol – muito colesterol ou pouco sal biliar Radiotransparente (não aparece no RX) Fator de risco: mulher, obesidade, doença ileal (RCU, DC), emagrecimento Preto 2º mais comum Formado por bilirrubinato de cálcio Fator de risco: hemólise, cirrose, doença ileal Castanho/Marrom Raro Formado por bilirrubinato de cálcio + colesterol Formado no colédoco! Fator de risco: colonização bacteriana por obstrução (cisto, tumor), parasita (Clonorchis sinensis) *Fator de proteção: cafeína *Fatores de risco para lama biliar: gravidez, ceftriaxona, octreotide COLELITÍASE a. Conceito Cálculos na vesícula biliar b. Clínica Assintomático (80%) “Cólica” biliar (20%): dor em HD após libação alimentar que dura 2.5-3cm – risco de CA Anemia hemolítica – risco de outros cálculos, mais graves COLECISTITE AGUDA a. Conceito Inflamação/infecção da vesícula causada por uma obstrução duradoura b. Clínica Dor em HD progressiva que dura > 6h Febre 57 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Sinal de Murphy – interrupção súbita da inspiração profunda durante a compressão do ponto cístico *Não causa icterícia! c. Diagnóstico USG: cálculo impactado no infundíbulo da vesícula, parede espessada (> 3mm), líquido perivesicular, sinal de Murphy ultrassonográfico Cintilografia biliar (padrão-ouro): ausência de contraste na vesícula Colecistite d. Tratamento Medidas gerais + ATB (cobrir gram negativo) + colecistectomia videolaparoscópica precoce ( 5mm), cálculo no colédoco – suspeita ColangioRM: falha de enchimento – confirma , não precisa de contraste CPRE: falha de enchimento – confirma (padrão-ouro), também é terapêutico (papilotomia) USG endoscópico ColangioRM CPRE INVESTIGAÇÃO DA COLEDOCOLITÍASE – sintomáticos ou pré-op de colelitíase Alta probabilidade US com cálculo no colédoco Colangite aguda (icterícia + febre) Colédoco dilatado (> 5mm) + BT > 4 CPRE Moderada probabilidade Colédoco dilatado (> 5mm) > 55 anos Exames hepáticos alterados ColangioRM / USG endoscópico / ColangioRM intraoperatória Baixa probabilidade Nenhum anterior - d. Tratamento CPRE (esfincterotomia, dilatação papilar com balão, terapia intraductal) + colecistectomia Derivação biliodigestiva se: primário, > 6 cálculos, colédoco > 2cm, intra-hepático Coledocotomia: colocar dreno de Kehr (em T) – impede aumento de pressão e permite infusão de contraste (colangiografia) Complicações do tratamento: Coledocolitíase residual ( estase biliar > sais biliares lesam mucosa > inflamação + infecção 60 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 d. Tratamento ATB + colecistectomia / colecistostomia percutânea NEOPLASIAS MALIGNAS TUMORES PERIAMPULARES Tipos CA de cabeça de pâncreas – mais comum CA de ampola de Vater Colangiocarcinoma distal CA de duodeno a. Clínica Icterícia progressiva Vesícula de Courvoisier – palpável e indolor Emagrecimento b. Diagnóstico USG de abdome – primeiro exame TC de abdome – padrão-ouro c. Tratamento Whipple (duodenopancreatectomia) d. Complicações Colangite aguda Particularidades CA DE CABEÇA DE PÂNCREAS CA 19.9 Síndrome de Trousseau: paraneoplásica – tromboflebite migratória Mais comum: adenocarcinoma Ressecável (T1-T3, N1): cirurgia / Irressecável: biópsia CA DE AMPOLA DE VATER Icterícia flutuante + melena + vesícula de Courvoisier Melhor prognóstico TUMOR DE KLATSKIN (COLANGIOCARCINOMA PERI-HILAR) É o colangiocarcinoma mais comum Acomete a junção dos ductos hepáticos direito e esquerdo Prognóstico muito ruim! a. Clínica Icterícia colestática progressiva Emagrecimento Vesícula murcha – dd com tumor periampular! b. Diagnóstico USG de abdome: vesícula murcha + dilatação de vias biliares intra-hepáticas – suspeita ColangioRM – confirma TC de abdome – confirma Opção paliativa para icterícia: endoprótese ou derivação biliodigestiva 61 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Classificação Bismuth I Apenas hepático comum II Junção do hepático direito e esquerdo III IIIa) Hepático direito IIIb) Hepático esquerdo IV Ambos os hepáticos DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA BILIAR Impossibilidade de eliminar bile > sais biliares irritam hepatócitos + dificuldade em absorver gordura > agressão contínua > cirrose Colestase Disabsorção Icterícia Prurido Hiperpigmentação Xantelasma Esteatorreia Deficiência de KEDA – fraqueza óssea, tendência ao sangramento COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA Agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta (microscópica!) Mulher 40-60 com fadiga Associada à AR, Sjogren, Hashimoto Clínica: fadiga, prurido, icterícia colestática, hiperpigmentação cutânea, xantelasma Diagnóstico: aumento de FA e GGT + antimitocôndria (IgM) + USG normal Tratamento: ácido ursodesoxicólico + colestiramina / transplante hepático COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA Agressão autoimune às grandes vias biliares (macroscópica!) Imagem: áreas de estenose intra e extra-hepáticas intercaladas com áreas de dilatação – “contas de rosário” Homem Associada à RCU Diagnóstico: aumento de FA e GGT + p-anca Tratamento: transplante hepático RESUMO AUMENTO DE BI Com anemia Hemólise - Sem anemia Distúrbio do metabolismo Gilbert, Crigler-Najjar AUMENTO DE BD Aumento de TGO/TGP Hepatite História + sorologia Aumento de FA/GGT Colestase USG para detectar local de obstrução Enzimas normais Distúrbio do metabolismo Dubin-Johnson, Rotor SÍNDROME METABÓLICA (HAS / DM) SÍNDROME DE RESISTÊNCIA À INSULINA Pelo menos 3: Circunferência abdominal > 102 (H) / > 88 (M) – IDF: 85-94 (H) / 80-90 (M) de acordo com etnia Pressão arterial ≥ 130 x 85 Triglicérides ≥ 150 HDL MAPA alterada + PA normal no consultório *Método palpatório evita o não reconhecimento do hiato auscultatório! *Pseudo-hipertensão: idosos > artéria calcificada (arteriosclerose) – dx: manobra de Osler (artéria palpável após insuflação do manguito) b. Classificação BR EUA Ótima 3 K > 5.5 Estenose bilateral da AR Gravidez DIU TIAZÍDICO – clortalidona, HCTZ Negros, idosos Osteoporose 4 hipo: hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia 3 hiper: hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia Gota BCC – dipinas (vaso) / diltiazem, verapamil (coração) Negros, idosos DAP FA Cefaleia Rubor facial Edema Bradicardia / IC ICFEr (não diidro) Coronariopatia – taquicardia reflexa Medicamentos de 2ª linha Medicamento Indicação Efeito adverso BB IC Enxaqueca DAC Taquiarritmias Tremor essencial Hipertireoidismo Broncoespasmo Bradicardia Insônia / pesadelo Disglicemia METILDOPA / HIDRALAZINA Gestante LES farmacoinduzido (hidralazina) PRASOZIN Hiperplasia prostática benigna Hipotensão postural 64 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Feocromocitoma Incontinência urinária CLONIDINA Urgência Efeito rebote ALISQUIRENO Cara, não é superior ao IECA/BRA - HAS RESISTENTE – PA não controlada com 3 drogas (incluindo diurético) em doses otimizadas 1) Descartar pseudo-resistência: baixa adesão, “jaleco branco”, medida errada 2) Investigar HAS secundária: 50 anos, grave, LOA 3) Adicionar 4ª droga: Espironolactona – porque a principal causa de HAS 2ª é o hiperaldosteronismo PRINCIPAIS CAUSAS DE HAS 2ª Hipocalemia Hiperaldosteronismo – relação A/R Sopro abdominal + hipocalemia Renovascular – angioTC/angiografia Aumento de Cr, proteinúria Doença renal parenquimatosa – USG, ClCr Ronco, sonolência Apneia do sono – polissonografia Cefaleia, sudorese, palpitação Feocromocitoma – metanefrinas (plasma, urina) > TC > cintilografia com MIBG Jovem, pulso femoral reduzido Coartação da aorta – Doppler, angioTC HIPERALDOSTERONISMO – renina > AT1 > ECA > AT2 > aldosterona (córtex da adrenal) HAS refratária sem edema + hipocalemia (apenas 40%!) + alcalose metabólica Primário Secundário – renovascular Adenoma / Hiperplasia da adrenal Renina baixa Relação A/R > 30 Pedir TC – adenoma (unilateral): cirurgia / hiperplasia (bilateral): espironolactona Hiperaldosteronismo hiporreninêmico Estenose da artéria renal Renina alta Relação A/R TC/RM > cintilografia com MIBG Tratamento: alfa-bloqueador > + BB > adrenalectomia *Paraganglioma: tumor de células cromafins em paragânglios – NÃO produzem adrenalina, apenas noradrenalina! CRISE HIPERTENSIVA Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180 x 120 *Perda do mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo EMERGÊNCIA URGÊNCIA Lesão aguda de órgão-alvo: encefalopatia, IAM, EAP, dissecção de aorta, IRA Reduzir 20-25% da PAM na 1ª hora IV: Nitroprussiato, Nitroglicerina (IAM), BB Sem lesão aguda de órgão-alvo: crise adrenérgica, epistaxe, pré-operatório PA 160 x 100 em 24-48h VO: Captopril, furosemida, clonidina 65 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 EXCEÇÕES: Dissecção de aorta / AVE hemorrágico: normalizar (e não reduzir) a PA AVE isquêmico: PA quilomícron no sangue > LPL retira TG do quilomícron nos tecidos Fígado – via endógena Produção de lipídios > VLDL no sangue > LPL retira TG do VLDL nos tecidos > ILD > LDL HDL > retira colesterol da periferia através da LCAT e leva para o fígado (transporte reverso do colesterol) Alvo Tratamento TRIGLICÉRIDES 500) HDL > 40 Ácido nicotínico (sem recomendação) LDL Depende do risco *Crianças CT 10x, TGO/TGP > 3x ou sintomas Fórmula de Friedewald LDL = CT – HDL – VLDL (TG/5) *Não é confiável se TG > 400! ApoA HDL ApoB100 VLDL, IDL, LDL ApoB48 Quilomícron ApoC Controla LPL ApoE Captação de quilomícron, VLDL, LDL pelo fígado GI + NEURO = INTOXICAÇÃO INTOXICAÇÃO POR NITROPRUSSIATO Nitroprussiato > hemácia > cianeto > fígado > tiocianato > rim > excreção Metabólitos: cianeto e/ou tiocianato Acidose metabólica Risco maior: uso > 48h, dose elevada, disfunção hepática/renal Tratamento: reduzir/suspender Nitroprussiato + vitamina B12 (hidroxicobalamina) 66 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 DIABETES a. Fisiopatologia Distúrbio do metabolismo relacionado ao hipoinsulinismo Deficiência absoluta ou relativa de insulina > corpo em constante estado de “jejum” > catabolismo CATABOLISMO (“jejum”) – diminui glicose > diminui insulina > aumenta contrainsulínicos (glucagon, adrenalina, cortisol, GH) > catabolismo 1) Glicogenólise > hiperglicemia 2) Lipólise > ácidos graxos e corpos cetônicos > gliconeogênese > hiperglicemia 3) Proteólise > aminoácidos > gliconeogênese > hiperglicemia b. Classificação TIPO 1 – Hipoinsulinismo absoluto TIPO 2 – Resistência à insulina 45 anos, obeso Genético, ambiental Assintomático HOMA-IR Estado hiperosmolar hiperglicêmico LADA: “DM1” tardio – evolução lenta MODY: “DM2” precoce c. Diagnóstico DM – 2 testes Glicemia de jejum ≥ 126 Glicemia 2h pós TOTG ≥ 200 HbA1c ≥ 6.5% Glicemia ≥ 200 + sintomas Se 1 normal e 1 alterado: repetir alterado PRÉ-DM – 1 teste Glicemia de jejum 100-125 Glicemia 2h pós TOTG 140-199 HbA1c 5.7 - 6.4% d. Rastreamento ≥ 45 anos ou IMC ≥ 25 + 1FR: 3/3 anos HIV: antes e depois da TARV e. Metas HbA1c pico de GH > hiperglicemia matinal 3h: normoglicemia Conduta: dar NPH mais tarde Pico de NPH no meio da madrugada > hipoglicemia > aumenta contrarregulares > hiperglicemia matinal 3h: hipoglicemia Conduta: diminuir NPH da noite ou lanchar antes de dormir *NÃO aumenta NPH! DM2 Mecanismo de ação Medicamentos Efeitos Contraindicações Diminui resistência a insulina Metformina (fígado) Perda de peso Diminuição da B12 Acidose lática Insuficiências (TFG 300 Sintomáticos Gestante Disfunção renal/hepática Estresse (cirurgia, infecções) g. Complicações agudas CETOACIDOSE DIABÉTICA Fisiopatologia Ausência de insulina com hipercatabolismo Hiperglicemia + cetonemia (ácido B-hidroxibutirato, ácido acetoacético, acetona) + acidose metabólica com AG elevado Clínica Poliúria, desidratação, confusão mental Hálito cetônico Hiperventilação – respiração de Kussmaul Dor abdominal Leucocitose com desvio à esquerda 69 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 IRA pré-renal Aumento da amilase Aumento de TG Diagnóstico Glicose > 250 Cetonemia/cetonúria (3+/4+) pH 135: trocar para NaCl 0.45% Na 5.2: iniciar insulina K 3.3 - 5.2: iniciar insulina + repor 20-30mEq/l de soro K 7.3 Bicarbonato > 15 AG ≤ 12 *Cetonúria piora com o tratamento, por isso não é utilizado como parâmetro! Após compensação: Liberar dieta VO Aplicar Insulina Regular SC 2h antes de parar a IV Complicações Edema cerebral – crianças! Hipocalemia grave Mucormicose – Anfotericina B + debridamento Trombose Hipoglicemia – tríade de Whipple: hipoglicemia + sintomas adrenérgicos/neuroglicopênicos + melhora com glicose 70 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Fisiopatologia Deficiência de insulina Hiperglicemia em um idoso diabético sem acesso à água > desidratação (glicosúria leva água) + pico de estresse com hormônios contrarregulares > hiperosmolaridade > como ainda tem um pouco de insulina, não produz corpos cetônicos e, consequentemente, não faz cetoacidose Diagnóstico Glicose > 600 Osmolaridade > 320 pH > 7.3 Bicarbonato rins aumentados - 2) Microalbuminúria Albuminúria ≥ 30 mg/g IECA ou BRA Glifozin – se TFG > 30 3) Macroalbuminúria Albuminúria > 300mg/g Na biópsia: Glomeruloesclerose difusa – mais comum Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel) – mais específico Controle da HAS *Associação com retinopatia!!! ▪ NEUROPATIA DIABÉTICA Rastreamento: exame neurológico (monofilamento) Pé diabético: polineuropatia + deformidades + trauma Tratamento: pregabalina, duloxetina, amitriptilina Polineuropatia Simétrica distal (“em luvas e botas”) com comprometimento sensitivo precoce e motor tardio – mais comum Autonômica Hipotensão postural, bexiga neurogênica, gastroparesia, disfunção erétil Mononeuropatia III par, síndrome do túnel do carpo (1º ao 3º dedo) SÍNDROMES ENDÓCRINAS TIREOIDE ANATOMIA Irrigação: Tireóidea superior (ramo da carótida externa) Tireóidea inferior (ramo do tronco tireocervical) Inervação – ramos do nervo vago Laríngeo recorrente (inferior) – lesão: rouquidão + insuficiência respiratória Laríngeo superior – lesão: alteração do timbre da voz FISIOLOGIA Hipotálamo (TRH) > Hipófise (TSH) > Tireoide (T4, T3) Unidade funcional: folículo tireoidiano (conjunto de células foliculares + células parafoliculares/C) Hormônios (T4 e T3): tireoglobulina (células foliculares) + iodo (dieta) Tireoperoxidase (TPO): enzima que junta a tireoglobulina com o iodo Coloide (interior do folículo): armazena T4 e T3 Tireoide secreta 20x mais T4 (meia vida longa) que T3 > nos tecidos, T4 é convertido em T3 (desiodase I e II) > T3 é o hormônio com atividade biológica T4 é convertido em T3 reverso (desiodase III) > inibe a desiodase I Funções: Forma receptores B-adrenérgicos Hipoaldosteronismo hiporreninênico Degeneração do aparelho justaglomerular ATR tipo IV: Hipercalemia desproporcional à TFG + acidose metabólica hiperclorêmica *Na DRC, a hipercalemia só ocorre com TFG aumenta PAS B2 (vasos): vasodilatação > diminui PAD 72 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Estimula o metabolismo basal (rim, fígado, coração, SNC) Produz calor Hiper primário T4 alto TSH baixo Hiper secundário T4 alto TSH alto Hipo primário T4 baixo TSH alto Hipo secundário T4 baixo TSH baixo ou N T4 livre: define se é hipo ou hiper TSH: define se é primário ou secundário – mais sensível (primeiro que se altera) *T4 livre normal + T4 total alterado: problema na TBG (estrogênio aumenta TBG!) *Anti-TPO e anti-Tg indicam doença autoimune e só Sobre o Bócio: Ocorre pelo excesso de TSH!!!! Independente se é hipo ou hiper – estímulo trófico Wolff-Chaikoff Jod-Basedow Dá iodo e faz hipotireoidismo Dá iodo e faz hipertireoidismo – situações de carência de iodo *Angiografia, TC com contraste.. – muito iodo Síndrome do eutireoideo doente – pacientes internados Citocinas inibem desiodase I/II > diminui conversão de T4 em T3 > T4 que sobra é convertido em T3r pela desiodase III > aumento de T3r + queda do TSH NÃO SOLICITAR FUNÇÃO TIREOIDEA EM PACIENTE DOENTE! – esperar 1-2m TIREOTOXICOSE Hipertireoidismo Tireotoxicose Hiperfunção da glândula Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano Por hipertireoidismo ou não (ex: hormônio exógeno) a. Clínica Aumento dos receptores B-adrenérgicos Insônia Tremor Taquicardia, FA Sudorese HAS divergente Aumento do metabolismo basal Polifagia Emagrecimento Hipercalcemia – acelera turn over ósseo Produção de calor Intolerância ao calor Aumento da temperatura corporal b. Causas Com hipertireoidismo Sem hipertireoidismo Doença de Graves Bócio multinodular tóxico Adenoma tóxico (doença de Plummer) Tumor hipofisário produtor de TSH Tireoidite Tireotoxicose factícia – uso inadvertido do hormônio Como diferenciar? RAIU – cintilografia quantitativa da tireoide Normal 5-30% Com hipertireoidismo 35-95% Sem hipertireoidismo se liga aos receptores de TSH (imita o TSH) > estimula tireoide > hipertireoidismo Anti-TPO e anti-Tg também podem estar presentes > evolução para hipotireoidismo b. Clínica Tireotoxicose + Bócio difuso com sopro/frêmito – “TSH falso” estimula receptor Mixedema pré-tibial – infiltração de proteoglicanos no subcutâneo Oftalmopatia – exoftalmia/proptose Baqueteamento digital – acropaquia c. Diagnóstico Clínica – TSH baixo, T4 e T3 altos Na dúvida: anti-TRAB / RAIU *Em 5% dos casos só há aumento de T3 d. Tratamento Medicamentoso Betabloqueador (Propranolol) – sintomático!! Metimazol – inibe TPO Propiltiuracil (1º trimestre de gestação, puerpério, crise tireotóxica) – inibe TPO e desiodase I *Acompanhamento: T4 – o TSH demora cerca de 3m para normalizar Iodo radioativo Recidiva ou reação tóxica as drogas CI: gestante/lactante, grandes bócios, oftalmopatia moderada/grave Efeito ocorre em até 6m Reação adversa: piora da oftalmopatia Tireoidectomia – geralmente subtotal Sem melhora farmacológica, CI ao iodo radioativo Preparação: PTU/MMZ por 6 semanas (evita crise tireotóxica durante cirurgia) + iodo por 10 dias (diminui sangramento e faz efeito Wolff-Chaikoff) Principal complicação: hipocalcemia transitória HIPERTIREOIDISMO APÁTICO – idosos Sintomas cardiovasculares (FA, IC refratária) + astenia intensa, perda de peso, depressão grave *Não tem sintomas adrenérgicos! TIREOTOXICOSE FACTÍCIA TSH baixo, T4 baixo, T3 alto Tireoglobulina baixa BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes Mulheres idosas com carência de iodo a. Clínica Tireotoxicose + Sintomas compressivos – sinal de Pemberton TRÍADE DE GRAVES: Bócio (80-90%) + Oftalmopatia (20-40%) + Mixedema pré-tibial (5%) Efeitos colaterais MMZ: agranulocitose (febre + odinofagia) PTU: hepatoxicidade 74 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Diagnóstico TSH baixo, T4 e T3 altos – hiper 1º Cintilografia c. Tratamento Iodo radioativo Cirurgia (tireoidectomia subtotal) ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) Nódulo solitário ( hipertireoidismo (Jod Basedow) Tipo II (RAIU normal ou baixo): tireoidite leve CRISE TIREOTÓXICA Fatores precipitantes: infecções, cirurgia, trauma Aumento de catecolaminas + aumento súbito de T4 livre Confusão, delirium, psicose, coma + febre alta + IC de alto débito + HAS divergente + FA aguda + icterícia Tratamento: PTU altas doses + iodo após 1h + BB IV + corticoide IV TIREOIDITES a. Fisiopatologia Subagudo Crônico Inflamação rápida > liberação dos hormônios contidos nos folículos > tireotoxicose > eutireoidismo > hipotireoidismo Inflamação lenta e progressiva > hipotireoidismo b. Causas Infecciosa – aguda S. aureus, S. pyogenes Dor + febre + flogose + supuração Leucocitose com desvio Não altera função tireoidiana! ATB + drenagem Granulomatosa subaguda de DeQuervain – subaguda Dolorosa – dor quevein 1-3 semanas pós infecção viral VHS + tireoglobulina aumentados Autolimitada Esclerosante de Riedel – crônica Fibrose progressiva da tireoide e tecidos adjacentes 75 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Linfocítica crônica (Hashimoto) – crônica Causa mais comum de hipotireoidismo no nosso meio – no mundo, é a carência de iodo Autoimune (anti-TPO 95-100%, anti-Tg, TRAB inibidor) Clínica: tireotoxicose (hashitoxicose), hipotireoidismo com bócio (maioria) PAAF: células de Askanazy (fibrose) Maior risco de linfoma de tireoide *Tireoglobulina aumentada: destruição da tireoide – inflamação c. Tratamento Na fase de tireotoxicose: Betabloqueador – sintomático! *A tireoide NÃO ESTÁ funcionando, há apenas liberação dos hormônios armazenados! No hipotireoidismo: Levotiroxina (T4) HIPOTIREOIDISMO a. Clínica Diminuição dos receptores B-adrenérgicos Bradicardia HAS convergente – aumento da RVP Diminuição do metabolismo basal Dislipidemia Ganho de peso Anemia Depressão Diminuição da produção de calor Intolerância ao frio Diminuição da temperatura corporal Outros Hiperprolactinemia Amenorreia Mixedema – duro, sem cacifo b. Diagnóstico TSH e T4 livre HIPO 1º HIPO CENTRAL (2º ou 3º) TSH alto, T4 baixo TSH baixo ou normal, T4 baixo Hashimoto, outras tireoidites, iatrogênica/drogas, carência de iodo Doença hipofisária ou hipotalâmica Anti-TPO - Positivo: Hashimoto - Negativo: outras tireoidites RM de sela túrcica c. Tratamento Levotiroxina (T4) 1.6 mcg/kg/dia 1x/dia, pela manhã, em jejum Idoso, coronariopatia: iniciar com 25-50 mcg/dia, aumentar em 4-8 semanas Gestante: aumentar 30% da dose *Acompanhamento: TSH HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO – TSH alto, T4 normal Tratar se: Gestante / intenção de engravidar TSH > 10 (normal: 0,5-5) 76 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Sintomático – depressão, doença CV Anti-TPO em altos títulos Dislipidemia COMA MIXEDEMATOSO Fatores precipitantes: infecções Rebaixamento do nível de consciência + hipoventilação (hipercapnia) + hipotermia + bradicardia + hipoglicemia + hiponatremia Tratamento: Levotiroxina altas doses IV + corticoide IV SUPRARRENAL FISIOLOGIA Hipotálamo > CRH > Hipófise > ACTH > Suprarrenal (córtex – cortisol!!) MEDULA Catecolaminas – controlado pelo SNA Aumenta tônus vascular CÓRTEX Cortisol – controlado pelo ACTH Efeito catabólico – hiperglicemia Ação permissiva às catecolaminas Neutrofilia, leucopenia, eosinopenia *Em altas doses tem efeito mineralocorticoide Androgênio (SDHEA, androstenediona) Pilificação feminina Aldosterona – controlado pelo SRAA Reabsorve Na, trocando por K ou H+ Hipofunção Hiperfunção Insuficiência adrenal Síndrome de Cushing Hiperplasia adrenal congênita Hiperaldosteronismo primário Feocromocitoma INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL 1) Dosagem de cortisol 2) Teste de estimulação com ACTH (cortrosina) 3) Dosagem de ACTH Primária – doença de Addison Secundária ACTH alto Cortisol baixo Aldosterona baixa ACTH baixo/normal Cortisol baixo Aldosterona normal *Aldosterona não depende do eixo HH! Primária – doença de Addison Secundária Causas Adrenalite autoimune – destruição glandular Infecções (BK) Adrenoleucodistrofia – acúmulo de ácidos graxos na adrenal e SNC Suspensão abrupta de corticoide Lesão do hipotálamo/hipófise Clínica Hipocortisolismo: hipotensão, hipoglicemia, dor abdominal, eosinofilia Hipoaldosteronismo: hiponatremia, hipercalemia, acidose Hiperpigmentação – aumento do ACTH Hipocortisolismo: hipotensão, hipoglicemia, dor abdominal, eosinofilia 77 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Tratamento Glicocorticoide (Hidrocortisona) + Mineralocorticoide (Fludrocortisona) Glicocorticoide (Hidrocortisona) CRISE ADDISONIANA Desidratação, choque refratário + falso abdome agudo + hipoglicemia e hipertermia inexplicadas Tratamento: Reposição volêmica + Glicocorticoide (Hidrocortisona) em altas doses – tem efeito mineralocorticoide DESMAME DE CORTICOIDE – até 2-3 semanas (independente da dose): suspender abruptamente Dose em uso (Prednisona) Redução a cada 2 semanas ≥ 40mg 10mg 20-40mg 5mg 10-20mg 2.5mg 5-10mg 1mg HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA Deficiência de 21-hidroxilase > desvio da cascata para produção de androgênio + deficiência de cortisol e aldosterona > virilização + perda de sal a. Clínica – clássica x não clássica Virilização Vômitos – a partir da 2ª semana de vida Desidratação Hiponatremia Hipercalemia Acidose Hipoglicemia *Na forma tardia, faz diagnóstico diferencial com SOP! b. Diagnóstico 17-OH-progesterona alta c. Tratamento Reposição de volume – SF 0.9% Hidrocortisona Fludocortisona *Em casos de estresse, aumentar dose da Hidrocortisona e manter Fludrocortisona SÍNDROME DE CUSHING Excesso de glicocorticoide a. Causas ACTH dependentes ACTH independentes Doença de Cushing – adenoma de hipófise produtor de ACTH Secreção ectópica de ACTH – oat cell de pulmão, carcinoide, CA medular de tireoide Adenoma/hiperplasia da suprarrenal CA suprarrenal *Iatrogênica – mais comum Diagnóstico diferencial ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO Alcalose Hipocalemia 78 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Clínica Obesidade central Gibosidade / face de “lua cheia” Hiperglicemia Hirsutismo Estria violácea Osteopenia Hiperpigmentação – se ACTH alto c. Diagnóstico 1) DOSAGEM DE CORTISOL 1mg Dexa às 23h – positivo se não houver redução do cortisol às 8h Cortisol livre urinário (24h) Cortisol salivar às 00h 2 exames alterados = síndrome de Cushing 2) DOSAGEM DE ACTH ACTH alto/normal: doença de Cushing ou ACTH ectópico RM de sela túrcica (hipófise) Teste de supressão com Dexa (16mg em 2 dias) – diminui cortisol na doença de Cushing Teste do CRH – aumenta cortisol e ACTH na doença de Cushing RM e testes positivos Doença de Cushing > cirurgia transesfenoidal RM e testes negativos ACTH ectópico > imagem + cirurgia ACTH baixo: doença da suprarrenal TC de abdome (carcinoma, adenoma, hiperplasia) > adrenalectomia INCIDENTALOMA ADRENAL Principal causa: adenoma não funcionante (benigna), metástase (maligna) 1) Solicitar hormônios – afastar feocromocitoma (tem que fazer preparo pré-op!) 2) Avaliar adrenalectomia Indicações: > 4cm Hiperfuncionante Características de malignidade – margens irregulares, heterogênea, calcificações, aumento de atenuação, delayed washout PARATIREOIDE Causas de hipercalcemia Hiperparatireoidismo 1º PTH alto + lesão óssea CA (metástase, PTH-rP) PTH baixo + lesão óssea Hipervitaminose D PTH baixo + osso saudável Principais causas Ambulatorial: hiperparatireoidismo 1º Hospital: CA Síndrome de Nelson: ocorre após adrenalectomia bilateral – perda do feedback negativo > crescimento da hipófise que passa a secretar mais ACTH e comprimir estruturas adjacentes (quiasma óptico) 79 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO PARATORMÔNIO (PTH) – gera hipercalcemia Aumenta reabsorção óssea Aumenta reabsorção renal de cálcio Aumenta excreção de fósforo e bicarbonato Aumenta ativação da vitamina D e, consequentemente, absorção de cálcio a. Causas Adenoma único – mais comum Hiperplasia (todas aumentadas!) CA b. Diagnóstico Hipercalcemia + PTH alto + fosfato baixo Cintilografia com sestaMIBI c. Clínica – mulher, pós menopausa Assintomático Fraqueza, mialgia Nefrolitíase Encurtamento do intervalo QT Doença óssea (lesão em “sal e pimenta”, tumor marrom, coluna em Rugger Jersey, osteoporose) – osteíte fibrosa cística d. Tratamento – Paratireoidectomia Indicações: Sintomático Assintomático se: Rim: ClCr 400mg/24h Idade: 1 do limite Osso: fratura vertebral ou osteoporose CRISE HIPERCALCÊMICA Tratamento: Reposição volêmica + Furosemida + Bifosfonato / Denosumabe / Calcitonina + Corticoide SÍNDROME LEITE-ÁLCALI Uso de carbonato de cálcio (ex: osteoporose, DRC) Hipercalcemia + insuficiência renal + acidose metabólica PARA GRAVAR NEOPLASIAS ENDÓCRINAS MÚLTIPLAS NEM1: Hiperparatireoidismo primário + tumor endócrino do pâncreas + tumor hipofisário – 3Ps NEM2A: Feocromocitoma + CA medular de tireoide + hiperparatireoidismo primário NEM2B: Feocromocitoma + CA medular de tireoide + neuromas SÍNDROMES POLIGLANDULARES AUTOIMUNES Tipo I: insuficiência suprarrenal + candidíase + hipoparatireoidismo – crianças Tipo II (síndrome de Schmidt): insuficiência suprarrenal + doença da tireoide + DM1 – adultos Hipervitaminose D: Hipercalcemia + PTH baixo/normal + fosfato alto Complicação mais comum: hipocalcemia – sinal de Trousseau e Chvostek, tetania Sobre hipocalcemia: tanto a hipo quanto a hipermagnesemia podem gerar HIPOcalcemia 80 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 TUMORES ENDÓCRINOS DO PÂNCREAS (PET) Insulinoma – mais comum Maioria benigno Tríade de Whipple: hipoglicemia + sintomas neuroglicopênicos + melhora com glicose Diagnóstico: teste com jejum de 72h Tratamento: cirurgia Glucagonoma Maioria maligno Dermatite (eritema necrolítico migratório) + DM + perda de peso + anemia Hipoaminacidemia Somatostatinoma Maioria maligno DM + colelitíase + esteatorreia Tratamento: análogo da somatostatina PREVENÇÃO DE DOENÇAS ▪ PREVENÇÃO PRIMÁRIA Estilo de vida saudável: alimentação balanceada, vida ativa, cessar tabagismo e reduzir álcool Vacinação 20-59 anos – A /B / C / D Hepatite B: 3 doses (0, 1 e 6m) dT: 3 doses + reforço 10/10 anos Febre amarela: 1 dose – reforço se dose 20 anos HIV Hepatite B – se alto risco Hepatite C *SBC: + Dislipidemia > 25 anos CA colo de útero (citologia) > 40 anos Dislipidemia > 45 anos DM (GJ, HbA1c, TOTG) *Antes se: IMC ≥ 25 + 1FR CA colorretal (colonoscopia, RSG, colonoTC, sangue oculto) > 50 anos CA de pulmão (TC de baixa dosagem) – se tabagista ou cessou 45 65 anos Osteoporose (densitometria) Aneurisma de aorta abdominal (USG) – homem tabagista prévio ou atual ▪ PREVENÇÃO TERCIÁRIA Medidas de reabilitação: fisioterapia, oficinas, grupos de apoio ▪ PREVENÇÃO QUATERNÁRIA Prevenção de iatrogenia: avaliar polifarmácia e intervenções 81 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 CRITÉRIOS DE BEERS – Evitar em idosos: Antidepressivos (tricíclicos) e BZD Antivertiginosos Polivitamínicos e ginkobiloba Digital, diurético Anticoagulantes AINEs Barbitúricos *ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (inibidores da recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina): efeitos anticolinérgicos – boca seca, constipação intestinal, taquicardia, hipotensão postural, rubor, aumento do peso GERIATRIA 1) AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA (AGA) Cognição Mini-mental (28/30) – depende da escolaridade e NÃO dá diagnóstico! Teste da fluência verbal Teste do relógio Humor Escala de depressão geriátrica/Yesavage (0-5) Capacidade funcional Atividades básicas de vida diária (AVD/Katz): autocuidado – banho, continência, comer, vestir Atividades instrumentais de vida diária (AIVD/Lawton): interação – telefonar, fazer compras, cozinhar Outros Equilíbrio e marcha – teste de Tinetti, time up and go > 20s Continência Visão, audição 2) SÍNDROMES GERIÁTRICAS – 5 I’s da geriatria Perda de neurônios e atrofia cerebral Insuficiência cerebral Rigidez de VE e alterações reflexas Imobilidade Diminuição da água corporal e aumento de gordura (lipossubstituição) Iatrogenia Alteração esfincteriana e aumento da próstata Incontinência Diminuição da massa óssea e muscular (sarcopenia) Instabilidade (quedas) SÍNDOME DA INSTABILIDADE – quedas 30% dos idosos caem por ano (5% com lesões graves) Fatores intrínsecos (hipotensão, parkinsonismo..) x extrínsecos (ambiente) Maioria por “evento mecânico” na residência – calçados, iluminação, piso, corrimão, obstáculos, escadas SÍNDROME DE FRAGILIDADE – identifica mais vulneráveis Neuromuscular (sarcopenia, panturrilha 5% de peso no último ano Força reduzida – diminuição da preensão manual Física – atividade limitada Função motora – marcha lentificada 82 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 SÍNDROME DA IMOBILIDADE Demência média/grave com contraturas + 2: Úlcera de decúbito Disfagia Dupla incontinência Afasia SÍNDROME DEMENCIAL Perda de funções cognitivas (memória, linguagem, destreza, comportamento..) - Progressiva e gradual - Interfere nas atividades usuais / profissionais a. Investigação 1) Caracterizar perda cognitiva – rastreio Mini-mental Desenho do relógio Fluência verbal 2) Afastar falseadores – 3D’s Droga: benzodiazepínico Delirium: sepse, IAM Depressão: tristeza, pessimismo 3) Afastar causas reversíveis Função renal – uremia Função hepática – encefalopatia TSH – hipotireoidismo B12 – deficiência Cálcio – neoplasia VDRL – neurossífilis HIV – complexo demencial Neuroimagem – RM / TC DOENÇA DE ALZHEIMER Causa mais comum (> 50%) a. Fisiopatologia Extracelular: deposição de amiloide > formação de placas senis/neuríticas Intracelular: fosforilação da proteina tau > emaranhados neurofibrilares b. Fatores de risco Idade > 60 anos HF Mutação da apoE (E4) Síndrome de Down – precoce Sedentarismo Baixa atividade intelectual Atrofia do hipocampo + diminuição de acetilcolina DEPRESSÃO – 5 critérios Humor deprimido ou anedonia + Alteração do apetite Alteração do sono Agitação / Retardo psicomotor Fadiga Culpa / Inutilidade Dificuldade de concentração Pensamento de morte DELIRIUM – CAM-ICU Alteração aguda do estado mental ou de curso flutuante + déficit de atenção + pensamento desorganizado ou alteração do nível de consciência 83 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Clínica – evolução em 10 anos Amnésia anterógrada (fatos recentes) Afasia – linguagem Apraxia – destreza Agnosia – reconhecimento Desorientação Incontinência Imobilidade d. Diagnóstico – de exclusão! TC/RM: atrofia cortical, hidrocefalia compensatória (ex-vacuum) SPECT/PET: diminuição da perfusão/metabolismo temporal-parietal e. Tratamento Anticolinesterásicos de ação central: Donepezila / Rivastigmina / Galantamina – fase inicial Antagonista do receptor do glutamato (NMDA): Memantina – fase moderada a avançada *Se agitação/agressividade: antipsicóticos atípicos – Risperidona, Quetiapina, Olanzapina DEMÊNCIA VASCULAR 2º causa mais comum a. Fatores de risco Doença aterosclerótica + fatores de risco (HAS, DM, dislipidemia, tabagismo..) b. Classificação Cortical Subcortical Vasos calibrosos (carótida, ACM) “Multi-infartos” Evolução súbita, em degraus Vasos perfurantes Infarto lacunar, periventricular Evolução arrastada c. Tratamento Tratar aterosclerose – HAS, DM.. Anticolinesterásicos de ação central: Donepezila / Rivastigmina / Galantamina – não tem boa resposta CORPOS DE LEWY Alucinação visual + flutuação do nível de consciência + parkinsonismo + alteração do sono REM + hipersensibilidade a antipsicóticos FRONTOTEMPORAL / DE PICK Alteração do comportamento (desinibição sexual, agressividade) + parkinsonismo + hiperfagia Mais jovem (60 anos) TC: atrofia frontotemporal HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA / HAKIM-ADAMS Ataxia + incontinência urinária + confusão mental TC: hidrocefalia sem atrofia cortical – dd Alzheimer TAP test: punção lombar repetida Tratamento: DVP PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA Desvio do olhar conjugado para cima DOENÇA POR PRÍONS / CREUTZFELDT-JAKOB Mioclonia + evolução rápida RM: hipersinal em tálamo e núcleos da base *Doença da vaca louca DOENÇA DE HUNTIGNTON Coreia + alteração do comportamento Autossômica dominante 84 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Frontotemporal HPN SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL SÍNDROME PARKINSONIANA: bradicinesia + rigidez Fisiopatologia Degeneração da substância negra mesencefálica > redução da dopamina na via nigroestriatal Mesencéfalo – substância negra (dopamina) > inibe > Núcleos da base – corpo estriado (acetilcolina) > inibe > Córtex pré-motor DOENÇA DE PARKINSON Causa mais comum a. Fisiopatologia Mutação na alfa-sinucleína (SNCA) > aglomerados tóxicos (deposição de corpos de Lewy) > degeneração da substância negra (reduz dopamina) *Diminuição da dopamina > não ocorre inibição do corpo estriado > inibição contínua do córtex pré- motor > bradicinesia e rigidez b. Fatores de risco Idade > 50 anos Ambientais – pesticida (?) Gene GBA c. Clínica – síndrome hipocinética e hipertônica NÃO MOTOR – podem ser iniciais MOTOR Hiposmia Disautonomia Dermatite seborreica Depressão Alterações do sono Tremor de repouso, “em contar dinheiro”, assimétrico, lento (85%) Rigidez plástica – sinal da roda denteada Bradicinesia – marcha em passos curtos, fácies mascarada Instabilidade postural – quedas *Tremor essencial: rápido (alta frequência), simétrico, postural, melhora com álcool – tto: BB, Primidona *Tremor cerebelar: unilateral (ipsilateral), de intenção, associado a ataxia d. Diagnóstico 1) Afastar Parkinsonismo 2º Drogas: metoclopramida, flunarizina, haloperidol Dano direto: trauma, AVC, hidrocefalia Degenerativas: demência por corpos de Lewy A ausência de resposta a Levodopa afasta o diagnóstico! 85 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 e. Tratamento Levodopa Precursor da dopamina Trata bradicinesia Efeito adverso: discinesia, “on-off” Benzerazida Inibidor da descarboxilase periférica Associação com Levodopa Reduz conversão periférica – diminui efeitos adversos Pramipexol Agonista dopaminérgico Jovens ( não vai pra frente > acumula PVC alta, Pcap alta *IAM VD = obstrutivo Obstrutivo – sangue volta + outro lado funciona PVC alta, Pcap varia *Pneumotórax = hipovolêmico HIPERDINÂMICO – DC alto, RVP baixa Séptico, anafilático, neurogênico PVC baixa/N, Pcap baixa/N Avaliação da perfusão tecidual: Débito urinário – melhor parâmetro não invasivo Lactato > 2 SvcO2 (AD) / SvO2 (capilar) 13% Elevação de MMII: variação > 15% d. Tratamento HIPOVOLÊMICO Cristaloide (SF 0.9% ou Ringer Lactato) + Transfusão, se classe III/IV CARDIOGÊNICO / OBSTRUTIVO Inotrópico: Dobutamina (B-adrenérgico) / Dopamina (se dose 3-10 microg/kg/min) Milrinona (inibidor de fosfodiesterase) / Levosimendana (sensibilizador de canais de cálcio) – se uso de BB Suporte circulatório / Balão intra-aórtico *A Dobutamina também age nos receptores alfa2-adrenérgicos, gerando vasodilatação e consequentemente, hipotensão! Por isso, na vigência de hipotensão, deve-se associar Dobutamina + Noradrenalina DISTRIBUTIVO Vasopressor: Noradrenalina (alfa-adrenérgico) / Dopamina (se dose > 10 microg/kg/min) Vasopressina (receptor V1 vascular) – se refratário Adrenalina IM > IV – 1ª escolha na anafilaxia 87 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Choque hipovolêmico hemorrágico SEPSE Infecção + predisposição > tempestade de citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6) > inflamação + vasodilatação + trombose + disfunção celular > disfunção de órgão a. Conceito Sepse: disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção Choque séptico: necessidade de vasopressor para elevar a PAM ≥ 65 e lactato 22 PAS 2, repetir em 2-4h Cristaloide (30ml/kg em 3h) Vasopressor (Noradrenalina) – durante ou após volume, se refratário: Vasopressina / Adrenalina Sem melhora (SvcO2 9: Dobutamina Procalcitonina: marcador específico de infecção bacteriana 88 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ▪ CUIDADOS ADICIONAIS Controle glicêmico rigoroso – meta: 180: insulina na BIC) Avaliar necessidade de hemodiálise – IRA pré > IRA renal (NTA ou 1 internação A: pouco sintoma C: pouco sintoma CAT 300 eosinófilos/asma O2 domiciliar – min 15h por dia paO2 ≤ 55 em repouso satO2 ≤ 88% em repouso paO2 56-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale *Gasometria deve ser coletada após 4-6 semanas da exacerbação! ASMA Inflamação crônica (alergia, poluição, idiossincrática..) às custas de eosinófilos (IgE), com episódios de hiper- reatividade brônquica (broncoespasmo) a. Clínica – variável, intermitente, exacerbado por gatilhos, pior à noite Tosse Dispneia Sibilância – passagem de ar pela via aérea estreita Aperto no peito b. Tratamento ▪ CRISE ASMÁTICA – FR: maior resposta ao broncodilatador Clínica e Peak-Flow (pico de fluxo expiratório) LEVE / MODERADA PFE > 50% GRAVE PFE ≤ 50% Alcalose respiratória Frases incompletas FC > 120 Compensado: retenção de CO2 + pH normal Descompensado: retenção de CO2 + pH alterado Gasometria: alcalose respiratória – taquipneia 7 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 MUITO GRAVE – IOT! Sonolência, confusão mental Acidose respiratória MV reduzido, sem sibilos (tórax silencioso) O2 Alvo: 93-95% B2 agonista de curta duração – Fenoterol, Salbutamol 3 doses de 20/20min Sem melhora ou grave: + Ipratrópio Corticoide sistêmico (VO / IV) Iniciar na 1ª hora *Não tem diferença entre IV e VO! Refratário: considerar Sulfato de Magnésio IV Na hora da alta: Manter corticoide VO por 5-7 dias (criança: 3-5 dias) Iniciar ou otimizar tratamento crônico – aumentar step ▪ DE MANUTENÇÃO *Últimas 4 semanas 1 (SOS) CI dose baixa (Budesonida) + B2 de longa (Formoterol) SN ou CI dose baixa (Budesonida) + B2 de curta (Salbutamol) SN LEVE 2 SOS ou CI dose baixa (Budesonida) 3 CI dose baixa (Budesonida) + B2 de longa (Formoterol) MODERADA 4 CI dose média + B2 de longa (Formoterol) 5 Especialista (anti-IgE/IL-5/tiotrópio) GRAVE *Iniciar na etapa 2 ou 3 (se grave) Se controlada por 3m: reduzir etapa Se não controlada: avaliar adesão > aumentar etapa FIBROSE CÍSTICA – autossômica recessiva Mutação genética > acúmulo de Cl e Na dentro da célula > deslocamento da água para o intracelular > desidratação + aumento da viscosidade das secreções mucosas > inflamação + fibrose a. Clínica Tosse produtiva crônica, dispneia, IVAS / PNM de repetição, baqueteamento digital Pólipos nasais Insuficiência pancreática exócrina Diarreia crônica com esteatorreia Colestase Íleo meconial (1º dia de vida) A – atividades limitadas B – broncodilatador de alívio > 2x/sem C – calada da noite (sintoma noturno) D – dia (sintoma diurno) > 2x/sem 0 Controlada 1-2 Parcialmente controlada 3-4 Não controlada “dobrada” 8 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Diagnóstico Teste do suor com cloro ≥ 60 – 2 ocasiões Mutação do gene CFTR Teste do pezinho (teste do tripsionogênio imunorreativo – IRT) > Repetir após 2 semanas > Teste do suor (2x) / Mutação CFTR c. Tratamento Inalação com salina hipertônica ATB – Pseudomonas, S. aureus Oxigenioterapia (= DPOC) Reposição de enzimas pancreáticas e vitaminas lipossolúveis (KEDA) PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS – restritivas ✓ Fibrose pulmonar idiopática: estertores em velcro nas bases + baqueteamento digital ✓ Pneumonite por hipersensibilidade: tabagismo protege + aprisionamento de ar + linfocitose ✓ Granulomatose de células de Langerhans: pneumotórax (cistos) + hemoptise + grânulos de Birbeck ✓ Sarcoidose: adenopatia hilar bilateral + alteração cutânea (eritema nodoso) + uveíte TC: vidro fosco (alveolite, fase precoce) > faveolamento (fibrose, fase tardia) subpleurais Teste de difusão do CO – 1º exame que altera Diagnóstico: biópsia pulmonar a céu aberto / guiada por toracoscopia Fibrose superior Fibrose inferior Silicose Sarcoidose – granulomas não caseosos Granulomatose de células de Langerhans Pneumonite por hipersensibilidade Fibrose pulmonar idiopática Asbestose Vidro fosco (alveolite) + Faveolamento (fibrose) Sarcoidose – adenopatia hilar bilateral simétrica PNEUMOCONIOSE – doença ocupacional por inalação de partícula Inalação de micropartícula ( inflamação (alveolite) > fibrose (doença restritiva) SARCOIDOSE Tosse – adenopatia hilar Uveíte anterior Eritema nodoso Nefrocalcinose / Nefrolitíase (hipercalcemia) – produção de vit D ativa Paralisia facial periférica 9 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Diagnóstico História ocupacional + RX + espirometria com padrão restritivo SILICOSE FR: mineração, jateamento de vidro/areia Infiltrado micronodular em lobos superiores > fibrose + linfonodo com calcificação em casca de ovo (periférica) + associação com TB ASBESTOSE FR: amianto (construção civil) Opacidades em lobos inferiores + espessamento pleural + placas pleurais calcificadas + derrame pleural exsudativo Mesotelioma *Síndrome de Caplan: nódulos reumatoides periféricos + pneumoconiose (silicose, carvão) TOSSE CRÔNICA Classificação Aguda *Resolução espontânea! 8 semanas Tosse de VAS (alergia) – gotejamento pós-nasal Asma DRGE TUBERCULOSE a. Características Etiologia: Mycobacterium tuberculosis – bacilo de Koch (BAAR) Alta infectividade + baixa patogenicidade Transmissão: aerossóis – gotículas, tosse, fala, espirro Doença urbana (aglomeração!) EVOLUÇÃO DA PRIMOINFECÇÃO – infância granuloma caseoso (nódulo de Ghon no RX) 90% > cura ou controle da infecção (ILTB) 10% > doença – primária (adoece 1º contato) x pós-primária (adoece depois, por reinfecção ou reativação) b. Clínica PULMONAR – 80-85% ▪ TB PRIMÁRIA – paucibacilífera Criança – após o 1º contato “Pneumonia arrastada” que não melhora com ATB RX: infiltrado persistente (>2 semanas) + linfonodomegalia hilar ipsilateral TB MILIAR isquêmica) Dieta – iniciar dieta entre 6-48h, se houver sinais de melhora da perfusão Desescalonamento de ATB d. Metas PAM ≥ 65mmHg PVC 8-12mmHg Diurese ≥ 0,5ml/kg/h SVcO2 > 70 Queda do lactato > 10% ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 1) AVALIAÇÃO INICIAL Escalas (Glasgow, Four, Jouvet) – Glasgow ≤ 8: IOT 2) INVESTIGAÇÃO DO COMA – semiologia + imagem Localização – lesão de tronco? Buscar reflexos Fotomotor direto e indireto Mesencéfalo Córneopalpebral Ponte Oculovestibular Mesencéfalo + Ponte Oculocefálico Mesencéfalo + Ponte Tosse Bulbo Avaliar pupilas Médio/Midríase fixas Mesencéfalo Midríase fixa unilateral Hérnia de uncus Puntiformes fotorreativas Ponte Etiologia – estrutural x tóxico-metabólica Sem déficit focal, pupilas fotorreativas Tóxico-metabólica *Exceto hipoglicemia Com déficit focal, pupilas não reativas Estrutural 3) CRITÉRIOS PARA MORTE ENCEFÁLICA Pré-requisitos Lesão encefálica conhecida e irreversível Tempo de observação de 6h (24h se hipóxico-isquêmica) Sinais vitais: temperatura > 35 / satO2 > 94% / PAM ≥ 65 Exames clínicos – 2 exames, sendo um dos médicos intensivista / emergencista / neuro Coma Reflexos de tronco ausentes Intervalo entre os exames 7d – 2m 24h 2m – 2a 12h > 2a 1h Hipernatremia grave refratária NÃO inviabiliza o diagnóstico de ME, exceto quando é a única causa! NA CRIANÇA: Choque quente: Noradrenalina Choque frio: Adrenalina *DC baixo, RVP alta – contrário do adulto Hipotensão: RN: PAS 55 e respiração ausente Exame complementar confirmatório Doppler transcraniano, EEG, angiografia cerebral, potencial evocado – sem atividade INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA Tipo 1 – Hipoxêmica Problema na captação de O2 Tipo 2 – Hipercápnica Problema na eliminação de CO2 Distúrbio V/Q Shunt: problema na ventilação – V/Q = 0 Espaço morto: problema na perfusão – V/Q alta *Shunt não responde ao oxigênio suplementar! Ex: pneumonia, SDRA, IC, TEP PaO2 10-15 Hipoventilação Ex: miastenia gravis, DPOC PaCO2 > 50 Gradiente alvéolo-capilar Proliferativa > Fibrótica Principal causa: sepse a. Diagnóstico Critérios de Berlim S Sete dias – início dos sintomas após exposição D Descartar outras causas – cardíacas, hipervolêmicas R RX: opacidade bilateral que não é derrame, atelectasia ou nódulo A Alteração da relação PaO2/FiO2 Leve ≤ 300 Moderada ≤ 200 Grave ≤ 100 b. Tratamento – tratar doença de base ▪ VENTILAÇÃO PROTETORA Baixo volume corrente: ≤ 6ml/kg de peso ideal (hipercapnia permissiva) – devido à baixa complacência Pressão de platô (dentro do alvéolo): ≤ 30cmH2O Ajustar PEEP: manter SatO2 > 90% com menor FiO2 possível – aumenta PEEP, diminuindo FiO2 Driving pressure (PEEP – Pressão de platô): ≤ 15cmH2O Refratários (PaO2/FiO2 25%) – determina ciclagem *Desmame Pressão de pico: pressão máxima dentro do alvéolo – quando o ar entra Pressão de platô: pressão do ar acomodado dentro do alvéolo PEEP: pressão mínima dentro do alvéolo – quando o ar sai Consequências de uma PEEP muito alta: aumento da PIC, hipotensão Modo PCV – o gráfico da pressão tem um limite Modo VCV – o gráfico do volume tem um limite AUTO-PEEP: acúmulo de ar dentro do alvéolo, altamente deletério – no gráfico: fluxo expiratório não toca o zero Ocorre principalmente em: - DPOC, asma, broncoespasmo - Grandes VC, altas FR, baixos fluxos inspiratórios (inversão da relação I:E) Quando não há tempo expiratório suficiente para esvaziar o ar inspirado, ocorre aprisionamento de ar e aumento da auto-PEEP, o que pode gerar instabilidade hemodinâmica 91 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Tratamento: diminuir tempo inspiratório / diminuir FR / aumentar fluxo inspiratório / aumentar PEEP RESOLVENDO SITUAÇÕES HIPOXEMIA HIPERCAPNIA Aumentar FiO2 Aumentar PEEP Aumentar tempo inspiratório – reduzir fluxo / aumentar pausa inspiratória Aumentar VC Aumentar FR SOBRE VNI Indicações DPOC descompensado com hipercapnia EAP cardiogênico Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda – ex: TEP Contraindicações Rebaixamento do nível de consciência PCR Trauma de face Cirurgia facial/neurológica Obstrução de VAS PaO2/FiO2 desejados = PaO2/FiO2 do paciente PaO2 desejada: 80-105 PaO2 do paciente: olhar na gasometria arterial FiO2 do paciente: olhar no respirador (peso 40 Diagnóstico: biópsia pleural 90% *Baciloscopia, cultura e TRM-TB tem baixa sensibilidade! ▪ TB MENÍNGEA Não vacinados / imunodeprimidos Meningite arrastada, subaguda + alteração de par craniano (II, III, IV, VI, VII) + HIC Líquor: aumento de proteínas + diminuição de glicose + lifomonocitário (no início: pnm) TC: hidrocefalia Diagnóstico: cultura / baciloscopia – tem baixa sensibilidade *Forma mais sequelante! ▪ TB GENITURINÁRIA EAS: piúria + cultura negativa US: corrosões calicinais + hidronefrose Diagnóstico: cultura de urina (3 amostras) + urografia excretora Lobo superior: apical (1) e posterior (2) Lobo inferior: superior (6) 11 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ▪ TB ESQUELÉTICA Mal de Pott: dor lombar + dor à palpação + sudorese noturna d. Tratamento Rifampicina (R) / Isoniazida (I) / Pirazinamida (P) / Etambutol (E) * TARV após 2 semanas *Multirresistente (R+I): CLEPT 18m – quinolona Efeitos adversos P > I > R Hepatotóxicas R – rimfanpicina Urina/suor laranjas NIA Penias I Neuropatia – consumo de vit B6 (piridoxina) P Hiperuricemia Rabdomiólise E – etambutolho Neurite óptica *Suspender se: TGO/TGP > 3x + sintomas, TGO/TGP > 5x ou icterícia e. Acompanhamento Baciloscopia mensal *TRM-TB não serve, já que identifica bacilo vivo e morto CRITÉRIOS DE FALÊNCIA BAAR positivo ao fim do tratamento BAAR 2+/3+ até o 4º mês BAAR que volta a ser positivo e se mantém por 2m Conduta: cultura + tratamento por sensibilidade f. Controle Busca ativa de sintomáticos respiratórios (tosse ≥ 3 semanas ou qualquer tosse + índios, HIV, presos, imigrantes, situação de rua) Notificação Tratamento diretamente observado (TDO) – observar 24 doses em 2m e 48 doses nos próximos meses (= 3-4 dias/semana) Vacina BCG – previne formas graves (miliar, meníngea) Avaliação de contactantes AVALIAÇÃO DE CONTACTANTES – anamnese + exame físico Sintomático Pesquisar TB ativa (doença) Escarro + RX Assintomático Pesquisar TB latente (risco de doença) PT ≥ 5mm / IGRA ( 10mm na 2ª PT em 50 anos, Isoniazida / Rifampicina por 3m > PT - PT ≥ 5mm: + 3m de Isoniazida / + 1m de Rifampicina > não vacina - PT 30 anos “Mononucleose-like”: febre + linfonodomegalia + hepatoesplenomegalia Sintomas respiratórios arrastados Lesão cutâneo-mucosa RX: infiltrado pulmonar bilateral em “asa de morcego” c. Diagnóstico Escarro / raspado / aspirado linfonodal: “roda de leme” d. Tratamento Leve: Itraconazol 6-18m Grave: Anfotericina B HISTOPLASMOSE – TB da caverna a. Etiologia Histoplasma capsulatum – cavernas (fezes de morcego), galinheiros (fezes de aves) *Não é contagiosa! 13 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Clínica AGUDA CRÔNICA – pneumopatas Síndrome gripal Sintomas respiratórios arrastados RX: infiltrado pulmonar, micronódulos difusos = TB! c. Diagnóstico Cultura / sorologia / biópsia de medula d. Tratamento Leve: Itraconazol 12m Grave: Anfotericina B OUTROS Bronquiectasia Brônquios dilatados com paredes espessadas de forma irreversível – consequência de inflamação crônica Acúmulo de secreção > tosse mucopurulenta + infecções de repetição (H. influenzae, Pseudomonas) + roncos/estertores RX: sinal do trilho de trem TC: sinal do anel de sinete, árvore em brotamento, cistos Aspergilose Infecção pulmonar oportunista mais comum em imunodeprimidos FR: imunodepressão Broncopulmonar alérgica (ABPA): asma/fibrose cística + novo infiltrado + bronquiectasia central + eosinofilia – tto: Itraconazol + Prednisona Aspergiloma: cavidade (TB, sarcoidose, bronquiectasia) Invasiva: “PNM” + TC com sinal do halo / do ar crescente – tto: Voriconazol Actinomicose – bactéria gram positiva (Actynomices) Crônico + progressão através dos tecidos + parece CA Forma trajeto fistuloso Infecção refratária a ATB Biópsia: grânulos de enxofre Tto: Penicilina a longo prazo PNEUMONIAS PNEUMONIA DA COMUNIDADE a. Fisiopatologia Microaspiração de agentes que colonizam a orofaringe – mais comum Inalação de aerossol – Legionella (ar condicionado) Hematogênica – S. aureus (endocardite de valva direita) Extensão direta – foco torácico, pleural b. Etiologia 1) S. pneumoniae 2) Mycoplasma 3) Chlamydia pneumoniae 4) Vírus 5) Haemophilus influenzae 6) Legionella TÍPICO ATÍPICO Parede celular de peptideoglicano Cora pelo Gram Parede celular de fosfolipídeo Não cora pelo Gram Responde à Macrolídeo 14 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Responde à B-lactâmico (penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos) Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Legionella, Vírus c. Clínica STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Diplococo gram positivo Mais comum Diagnóstico: antígeno urinário RX: derrame pleural, pneumonia redonda/pseudotumoral MYCOPLASMA - Síndrome gripal Miringite bolhosa + anemia hemolítica autoimune + Stevens- Johnson (eritema multiforme, “lesões em alvo”) + fenômeno de Raynaud + Guillain-Barré Aumenta IgM CHLAMYDIA PNEUMONIAE Intracelular gram negativo Quadro leve Febre + tosse/dispneia + sintomas de VAS (faringite, laringite, sinusite) C. trachomatis: linfogranuloma, tracoma (ceratoconjuntivite crônica) C. psitacci: PNM + pássaros VÍRUS INFLUENZA A - Febre alta súbita + odinofagia + tosse seca + fadiga + mialgia Síndrome respiratória aguda grave: síndrome gripal + dispneia / satO2 60 anos, imunodeprimido / comorbidade (exceto HAS), indígena, IMC > 40, grávida / puérpera HAEMOPHILUS INFLUENZAE Cocobacilo gram negativo Quadro típico Bacteriano mais comum da DPOC LEGIONELLA Bacilo gram negativo Quadro típico grave Sinal de Faget + diarreia / dor abdominal + hiponatremia + aumento de TGO/TGP Relação com ar condicionado Diagnóstico: antígeno urinário MORAXELLA CATARRHALIS Diplococo gram negativo DPOC + uso de corticoide por longo prazo KLEBSIELLA Bastonete gram negativo Quadro grave Etilista e diabético RX: pneumonia do lobo pesado STAPHYLOCOCCUS AUREUS Coco gram positivo em cachos Quadro grave RN, lactente, pós influenza, usuário de drogas IV, fibrose cística, bronquiectasia RX: pneumatocele, derrame pleural, PNM necrosante ( 25 neutrófilos d. Clínica TÍPICA – mais comum: Pneumococo ATÍPICA – mais comum: Mycoplasma Febre alta Tosse com expectoração, dispneia, dor torácica pleurítica Crepitações, aumento do FTV, broncofonia RX: broncopneumonia x lobar Febre baixa Tosse seca Exame respiratório pobre RX: intersticial – dissociação clínicorradiológica! e. Diagnóstico Clínica + Imagem (detectar complicações!) RX USG – maior sensibilidade e especificidade que RX TC – maior sensibilidade que USG *Exame físico tem baixa sensibilidade e especificidade! Derrame pleural Lobo pesado (Klebsiella) Redonda (S. pneumoniae) Pneumatocele – S. aureus f. Prognóstico Procalcitonina – indica etiologia bacteriana, mortalidade PCR g. Tratamento 1) ONDE? CURB-65 Confusão mental - Ureia ≥ 43 / 50 Respiração FR ≥ 30 Baixa PA PAS 50 anos, internados, sintomas persistentes *As alterações no RX demoram desaparecer! COMPLICAÇÕES DERRAME PLEURAL 1) TORACOCENTESE RX perfil com altura > 5cm RX decúbito lateral com altura > 1cm Critérios de Light (pelo menos 1 = exsudato) PTN pleura / sérica > 0.5 LDH pleura / sérica > 0.6 LDH pleura > 2/3 da sérica ou > 200 PNM recorrente acometendo sempre o mesmo lobo: obstrução brônquica > broncoscopia 17 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 2) ANÁLISE DO LÍQUIDO PARAPNEUMÔNICO – não purulento (exsudato) EMPIEMA – purulento Simples pH e glicose normais Complicado Bacteriologia positiva Glicose 1000 Líquido purulento Conduta Simples Manter ATB Complicado / Empiema Manter ATB + Drenagem *Criança: pleuroscopia + drenagem Não melhorou: Reavaliar ATB e dreno Fase fibrinopurulenta: tPA ou Dnase intrapleural + novo dreno / pleuroscopia + lise de aderências Fase organizada: videotoracoscopia + decorticação / drenagem torácica aberta PNEUMONIA HOSPITALAR a. Fisiopatologia Microaspiração b. Classificação NOSOCOMIAL / ADQUIRIDA NO HOSPITAL ASSOCIADA A VM ≥ 48h de internação ≥ 48h de IOT PRECOCE TARDIA 5 dias Germes nosocomiais c. Etiologia – > 5 dias! Pseudomonas aeruginosa (+MDR) – grave / internação > 5d / ATB 10% ou desconhecida, bacilos gram negativos no escarro, fibrose cística, bronquiectasias + Aminoglicosídeo Quinolona (Cipro/Levofloxacino) Com risco de MSRA – prevalência >10% ou desconhecida + Vancomicina Linezolida Com risco de morte – choque séptico, VM para PNMh, ATB IV suporte Dias: pneumonia > tratamento (Clindamicina ou Amoxicilina/Clavulanato) 19 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Etiologia Polimicrobiana – anaeróbios + aeróbios c. Fatores de risco Dentes em mau estado + macroaspiração (etilista, rebaixamento do nível de consciência, distúrbios da deglutição) d. Clínica Evolução lenta Escarro purulento e fétido RX: cavitação com nível hidroaéreo – abscesso e. Tratamento – por 3 semanas Clindamicina Amoxicilina/clavulanato Cirurgia: sem melhora em 7-10 dias ou abscesso > 6-8cm SÍNDROMES BACTERIANAS ENDOCARDITE INFECCIOSA a. Fisiopatologia Lesão endotelial > formação de trombo/vegetação (plaquetas + fibrina) > endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) > bacteremia (Staphylo e Strepto – gram positivos) > endocardite bacteriana b. Fatores de risco Uso de drogas EV Prótese valvar – maior risco! Cardiopatia estrutural (prolapso mitral) *Ostium secundum NÃO é FR! c. Etiologia VALVA NATIVA Subaguda – insidiosa Streptococcus viridans – mais comum, manipulação dentária Enterococcus faecalis Streptococcus gallolyticus (bovis) – fazer colonoscopia (associação com CA colorretal) Aguda – toxemiante Staphylococcus aureus – usuário de droga IV, lesão de pele VALVA PROTÉTICA 1 ano da troca = nativa *Hemocultura com S. aureus = eco! *Hemocultura negativa: HACEK, Bartonella (piolho) Iniciar ATB apenas se a PNEUMONITE evoluir para PNEUMONIA! Usuário de droga EV: S. aureus MRSA – tricúspide, sem sopro, PNM multilobar necrosante, sem lesão valvar prévia 20 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 d. Clínica Febre (95%) Sopro (85%) – mitral e. Diagnóstico Critérios de Duke Definitivo 2 maiores 1 maior + 3 menores 5 menores Provável 1 maior + 1 menor 3 menores MAIORES HEMOCULTURA – 5-15% tem hemocultura negativa Agentes típicos em 2 amostras (3 amostras em sítios diferentes) Persistentemente positivas (> 12h ou 3/4) Coxiella burnetti – sorologia ou 1 cultura positiva ECOCARDIOGRAMA Vegetação Abscesso Deiscência Nova regurgitação valvar MENORES – 5 Fs FATOR DE RISCO Predisposição Uso de drogas EV FEBRE ≥ 38 FENÔMENOS VASCULARES Embolia arterial – para qualquer órgão Embolia pulmonar séptica Aneurisma micótico – êmbolo na vasa vasorum Hemorragia craniana Petéquias conjuntivais Manchas de Janeway – região palmar e plantar, indolores FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS Manchas de Roth – lesão retiniana Nódulos de Osler – dolorosos GNDA – consumo de complemento FR + FALTOU UMA HEMOCULTURA Hemocultura que não preenche critério maior *Só vale 1 de cada! Nódulos de Osler Manchas de Janeway Manchas de Roth f. Tratamento VALVA NATIVA – 4-6 semanas Subaguda Aguardar culturas Vancomicina + Ceftriaxona Aguda/Drogas IV Vancomicina + Cefepime/Gentamicina VALVA PROTÉTICA – ≥ 6 semanas ≤ 1 ano Vancomicina + Gentamicina + Cefepime/Rifampicina 21 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 > 1 ano = Nativa *Rifampicina: atua nos biofilmes (S. aureus aderente à valva) *Repetir hemocultura após 4-6 semanas g. Profilaxia QUANDO? Gengiva, dentes (periapical) Perfuração da mucosa oral / respiratória PARA QUEM? Prótese valvar EI prévia Cardiopatia cianótica não operada Correção incompleta de cardiopatia congênita COM QUÊ? Amoxicilina 2g VO 1h antes do procedimento Outros: Cefalexina, Clindamicina, Azitromicina INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO a. Epidemiologia Mulheres com vida sexual ativa b. Etiologia E. coli (gram negativo) – fímbrias c. Classificação BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA Assintomático + urocultura com ≥ 100.000 ou ≥ 100 (cateterizado) Tratar se: gestante, procedimento urológico invasivo, pós-transplante, neutropênicos CISTITE – ITU baixa Disúria, polaciúria, urgência urinária, noctúria + sem febre Diagnóstico: clínico / EAS (piúria, nitrito positivo) / urocultura (não é obrigatório!) Tratamento: Fosfomicina (dose única) SMX-TMP (3 dias) Nitrofurantoína (5-7 dias) B-lactâmico (5-7 dias) *Cistite intersticial é NÃO infecciosa! PIELONEFRITE – ITU alta Febre + dor no flanco, calafrio, sinal de Giordano +/- cistite Diagnóstico: EAS (piúria!!! – alto VPN) + urocultura TC com contraste se: dúvida, falha terapêutica, abscesso/obstrução Tratamento NÃO COMPLICADA COMPLICADA Trato urinário normal Trato urinário anormal (cateter, cálculo, abscesso..) Gestantes / homens / crianças Imunodeprimidos Ambulatorial: Quinolona / Ceftriaxona 7-14 dias Hospitalar: Pipetazo / Cefepime / Imipenem – cobrir Pseudomonas 14-21 dias SONDA VESICAL: Ocorre colonização (EAS com piúria + bacteriúria) – retirar sonda! *Se sintomas: tratar 22 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 *NÃO USAR: Nitrofurantoína, Fosfomicina *Urocultura após 2-4 semanas Profilaxia – recorrente (≥ 3/6m), pós-coito Nitrofurantoína / SMX-TMP doses baixas por 6 meses Complicações Pielonefrite enfisematosa E. coli FR: DM / obstrução Gás no rim – gram negativos Abscesso retroperitoneal Sem resposta > 48-72h Piúria maciça + massa em flanco + queda do estado geral US/TC + drenagem Pielonefrite xantogranulomatosa Cálculo coraliforme Massa palpável + VHS aumentado + anemia Gram negativo INFECÇÕES CUTÂNEAS ERISIPELA CELULITE Superficial Vermelha / aspecto “casca da laranja” (linfedema) / bolhas Bem definida Dor intensa FR: alteração na drenagem linfática/venosa, intertrigo, DM *Pode gerar linfedema/elefantíase se for de repetição Streptococcus pyogenes Profunda – subcutânea Rósea Mal definida Dor FR: trauma Streptococcus pyogenes / Staphylococcus aureus Penicilina / Cefalosporina de 1ª 10-14 dias Cefalosporina de 1ª 10-14 dias IMPETIGO Crostas melicéricas Não bolhoso (S. aureus / S. pyogenes) x Bolhoso (S. aureus) Tratamento: higienização com antisséptico + ATB tópico (mupirocina) SD DA PELE ESCALDADA / RITTER Infecção por S. aureus (ex: conjuntivite, faringoamigdalite, otite) > após 1-2 dias, toxina cai no sangue > bolhas estéreis + sinal de Nikolsky Tratamento: suporte + Oxacilina ECTIMA Crosta dura, grossa, seca, aderente – deixa cicatriz S. aureus / S. pyogenes Tratamento: higienização com antisséptico + ATB tópico (mupirocina) SD DO CHOQUE TÓXICO Estafilocócico: absorvente interno / Estreptocócico: varicela Tratamento: Clindamicina MORDIDA DE ANIMAIS Rastejam: Morganela morgani Não rastejam: Pasteurela multocida Tratamento: Amox-Clavulanato / Pipetazo – são produtoras de B-lactamase 23 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Impetigo Sd. da pele escaldada Ectima OSTEOMIELITE Infecção > necrose isquêmica a. Classificação HEMATOGÊNICA (20%) Crianças (mais comum!): metáfise de ossos longos Adultos: vértebra lombar Aguda/subaguda Febre, dor, leucocitose, aumento de VHS/PCR *Anemia falciforme: Salmonella! SECUNDÁRIA POR INFECÇÃO CONTÍGUA (80%) Adulto Crônico – ex: pé diabético, fratura exposta, celulite *Lesão penetrante no pé: Pseudomonas! b. Etiologia Staphylococcus aureus Salmonela – principal na anemia falciforme! Pseudomonas – principal na lesão penetrante no pé! c. Diagnóstico RX: alterações tardias (> 10 dias) – pouco sensível RM: maior acurácia – muito sensível e específico Cintilografia: se prótese – pouco específico, muito sensível PCR/VHS – alto VPN, exclui doença Hemocultura d. Tratamento – 4-6 semanas (6-8 semanas, se vertebral) Oxacilina Cefazolina Vancomicina + Ceftriaxona – Samonella (anemia falciforme) OUTROS ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO Polimicrobiana – E. coli / Klebsiella Causa mais comum: infecção das vias biliares Diagnóstico: US / TC – múltiplos, à direita Tratamento: Ceftriaxona + Metronidazol (cobre ameba) / Pipetazo + drenagem *Diagnóstico diferencial com abscesso amebiano! 24 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 EQUINOCOCOSE / HIDATIDOSE Transmissão: fezes de cães – ovelha é hosp. intermediário Cisto hepático (cistos filhos > calcificação) – ruptura: anafilaxia Diagnóstico: US / TC – “vitória-régia” Tratamento: cirurgia PROSTATITE BACTERIANA Idoso + febre + sintomas urinários baixos + recorrência Tratamento: quinolona 4-6 semanas MRSA Vancomicina Qualquer lugar Linezolida Pulmão Daptomicina Bacteremia *MRSA comunitário: SMX-TMP, Clindamicina, Doxiciclina SÍNDROMES FEBRIS ARBOVIROSES Viroses transmitidas por artrópodes Vetor: Aedes aegypt – fêmea Pode transmitir ao mesmo tempo Dengue, Chikungunya e Zika Período de incubação: 3-15 dias DENGUE a. Sobre Agente: Flavivírus – sorotipo 1/2/3/4/5 Imunidade sorotipo-específica (homóloga) permanente + imunidade sorotipo-diferente (heteróloga) temporária Infecção sequencial: maior risco de formas graves (acometimento de vasos sanguíneos + plaquetas) Período de transmissão (viremia): 1 dia antes da febre até 6º dia de doença b. Clínica – amplo espectro CASO SUSPEITO Febre 3-4d – maior risco de agravar COM SINAIS DE ALARME – avisa que vai agravar! Extravasamento plasmático Aumento do Ht Lipotímia / hipotensão postural Ascite / derrame pleural / derrame pericárdico Disfunção orgânica leve Dor abdominal contínua Vômitos persistentes Hepatomegalia > 2cm Letargia / irritabilidade Plaquetas Sangramento de mucosas 25 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 GRAVE Extravasamento plasmático grave Hipotensão PA convergente (PAS – PAD 2s Extremidades frias Disfunção orgânica grave Encefalite Hepatite Miocardite Sangramento grave Hemorragia digestiva / SNC c. Diagnóstico 5d: sorologia (ELISA IgM) QUANDO SOLICITAR? Epidemia: grupo C e D Sem epidemia: todos PROVA DO LAÇO – avalia fragilidade capilar (risco de agravamento) Calcular média da PA (PAS + PAD / 2) Manter manguito insuflado com o valor médio da PA por 3 (criança) ou 5 (adulto) minutos No local com maior concentração de petéquias, desenhar quadrado de 2.5cm de lado Positiva Criança ≥ 10 Adulto ≥ 20 d. Tratamento 1) SINTOMÁTICOS Paracetamol ou dipirona – NÃO pode AAS/AINE! 2) SUPORTE A B C D “Não é B, C, D” Prova do laço positiva / espontâneo Risco social Gestante / Lactente / Comorbidade Sinal de alarme Grave Ambulatorial Hemograma Hospitalar Hospitalar (CTI) 60ml/kg/d VO (1/3 de SRO + 2/3 de líquidos) Até 48h afebril = Grupo A 20ml/kg IV 2h (até 3x) 20ml/kg IV 20min (até 3x) Em 48h ou sinais de alarme: Reavaliação Ht normal: grupo A Ht aumentado: grupo C Melhorou: 25ml/kg IV 6h Não melhorou: grupo D Melhorou: grupo C Não melhorou: Nora / Albumina CHIKUNGUNYA a. Sobre Togaviridae / Alphavirus 26 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Clínica – maioria é sintomático AGUDA 3-10 dias Febre articular Artralgia/artrite simétrica e distal em mão, pé e punho Leucopenia com linfopenia Sorologia + PCR Repouso articular Analgesia – NÃO pode AINE/AAS Crioterapia Fisioterapia SUBAGUDA 3m Dor/deformidade *Maior risco: mulheres > 45a, artropatia prévia Sorologia + Hidroxicloroquina ou Metotrexato *Subaguda e crônica: causadas pela resposta imune! DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA Febre Alta Ausente ou baixa Rash Menos frequente: 2-4d após febre Mais frequente: 1-2d junto com a febre Dica Mialgia + dor retro-orbitária Artralgia/artrite Rash pruriginoso + conjuntivite não purulenta Prova Mais letal (choque hipovolêmico por extravasamento plasmático) Mais mórbida (artropatia deformante) Transmissão vertical e sexual *Há reação cruzada entre Dengue e Zika! SÍNDROMES FEBRIS ICTÉRICAS FEBRE AMARELA Flavivírus (RNA) – hepatotrópico Transmissão Ciclo urbano – extinto Ciclo silvestre Vetor: Aedes aegypt Hospedeiro: homem Vetor: Haemagogus Hospedeiro: macaco (epizootia) *Homem é hospedeiro acidental! a. Clínica – período de incubação: 3-6d LEVE (90%) GRAVE – fígado + rim Febre Sinal de Faget – dissociação pulso-temperatura Ecoturismo Icterícia – aumento de BD + TGO > TGP Hematêmese Oligúria b. Diagnóstico 5d: sorologia (ELISA IgM) c. Tratamento Suporte LEPTOSPIROSE Leptospira interrogans (espiroqueta) Reservatório: rim de ratos/camundongos Transmissão: contato prolongado com água contaminada – penetra em pele íntegra 27 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 a. Clínica – vasculite infecciosa LEVE – Anictérica ÍCTERO-HEMORRÁGICA – doença de Weil Febre Sufusão conjuntival Dor nas panturrilhas *Fase imune: meningite asséptica, uveíte Icterícia rubínica – aumento de BD + GGT + FA Hemorragia alveolar Oligúria – com hipocalemia b. Diagnóstico Inespecífico Aumento de CPK Plaquetopenia Específico Microaglutinação – padrão-ouro c. Tratamento LEVE GRAVE Doxiciclina Penicilina cristalina – de escolha Ceftriaxona MALÁRIA Plasmodium vivax (mais comum) / falciparum (mais grave) / malariae (mais raro) Terçã: vivax, falciparum / Quartã: malariae Vetor: Anopheles a. Ciclo 2 etapas: hepática e eritrocitária Principal alvo: hemácias Forma hipnozoíta (latente): P. vivax b. Clínica Febre em crises Anemia hemolítica – icterícia com aumento de BI Região Norte c. Diagnóstico Gota espessa – de escolha Teste rápido – regiões não endêmicas d. Tratamento P. vivax Cloroquina + Primaquina P. falciparum Artemeter + Lumefantrina Graves – qualquer espécie Artesunato + Clindamicina *Primaquina: CI na gestação FEBRE AMARELA LEPTOSPIROSE MALÁRIA “Dicas” Sinal de Faget + ecoturismo Sufusão conjuntival + enchente Febre em crises + região Norte Hemograma Leucopenia Leucocitose Anemia Bilirrubina BD – lesão hepatocelular BD – colestase BI – hemólise Bioquímica TGO > TGP FA + GGT LDH Proteção natural: traço falcêmico e talassemias – a deformidade da Hm impede o desenvolvimento do plasmodium 28 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 LEISHMANIOSE VISCERAL Leishmania chagasi Vetor: Luztomyia (flebotomíneo) Reservatório: cães a. Clínica – baixa patogenicidade: maioria não adoece Baixa resposta celular Febre arrastada Hepatoesplenomegalia Pancitopenia Hiperglobulinemia policlonal (inversão da relação AG) – o sistema imune humoral tenta compensar a baixa resposta celular *Febre com um bação por um tempão b. Diagnóstico Parasitológico (amastigotas): aspirado de MO (S: 70%) / esplênico (S: 95%) Sorologia: IFI / antígeno rk39 – fica positivo para sempre Reação de Montenegro: negativa (baixa resposta celular) c. Tratamento Glucantine (antimonial pentavalente) – aumenta intervalo QT Anfotericina B lipossomal – gestante, grave (icterícia), insuficiências, imunodeprimido, 50 anos, intolerantes *Acompanhar por 1 ano! – risco de recidiva OUTRAS DOENÇA DE LYME – Borrelia burgdoferi (bactéria) *Carrapato Localizada: eritema migratório (“em alvo”) Disseminada: acometimento neurológico (meningoencefalite, paralisia facial) + cardíaco (BAV) Persistente: artrite Diagnóstico Cultura / Sorologia Tratamento Doxiciclina FEBRE MACULOSA – Rickettsia rickettsii (bactéria) *Carrapato Febre alta Cefaleia, mialgia Rash maculopapular palmoplantar (2º a 5º dia), evolução centrípeta > rash petequial Diagnóstico Sorologia / Cultura Tratamento Doxiciclina HANTAVIROSE – Vírus *Roedores silvestres Síndrome cardiopulmonar – depressão miocárdica + ins respiratória *Transmissão pode ocorrer por aerossol! Diagnóstico Sorologia Tratamento Suporte Eritema migratório Leishmania vive dentro do macrófago e o acompanha pelo sistema reticuloendotelial (fígado, baço, medula óssea) 29 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA a. Epidemiologia Principal forma de transmissão: sexual – anal receptivo > vaginal receptivo Mais comum em homem (2.6 : 1) Aumento em extremos de idade b. Etiologia Retrovírus – RNA fita simples > DNA HIV 1 (pandemia) e HIV 2 (África) Principal alvo: linfócitos TCD4 helper c. Fisiopatologia Envelope do HIV é reconhecido pelos receptores do LT > RNA do vírus dentro da célula > transcriptase reversa converte RNA em DNA dupla fita > integrase integra o DNA do vírus ao DNA da célula ( proteínas virais são produzidas através do maquinário celular > protease “monta” o vírus > vírus, ao sair da célula, leva um pedaço da membrana > LT morre *Ativação imune persistente > inflamação crônica > envelhecimento precoce > maior risco CV e de neoplasia Glicoproteínas (GP120/CD4, GP41/CCR5) – para grudar nas células Enzimas de replicação (transcriptase reversa, integrase, protease) Alvos: células dendríticas / macrófagos > linfócitos T helper CD4 Infecção pelo HIV > 10 anos > AIDS d. Fases da infecção Infecção aguda – altamente infectante Aumenta CV + Diminui CD4 Diagnóstico: CV após 10 dias ( 18 meses 1 IE positivo: CV > positivo > repetir IE 1 TR positivos: repetir TR IE/TR negativo, mas suspeito: repetir em 30 dias – soroconversão? Testes discordantes: Western-Blot ou Imunoblot – mais específico 5.000: repetir imediatamente ANTI-HIV 12 meses Se positivo: repetir com 18 meses g. Tratamento TARV Indicação: Todos – objetiva zerar a transmissão sexual *Prioritários: sintomáticos, CD4 20%) Regras: TARV não é uma emergência – exceto estupro, acidente Iniciou, não para mais Mínimo 3 drogas Diagnóstico na vigência de IO: aguardar 2 semanas para iniciar TARV Gestante / Criança / TB ativa: genotipagem pré-tratamento sem adiar o inicio da TARV! SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE: melhora imunológica com piora clínica – aumento do CD4 gera resposta imune exacerbada 31 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Drogas: Inibidores da transcriptase reversa Tenofovir (TDF) Lamivudina (3TC) Efavirenz (EFV) Entricitabina (FTC) Inibidores da integrase Dolutegravir (DTG) Raltegravir (RAL) Inibidores da protease Atazanavir/Ritonavir (ATV/r) Esquemas: 1ª LINHA Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG) TUBERCULOSE Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Efavirenz (EFV) GESTANTE Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Efavirenz (EFV) ou Dolutegravir (DTG) Efeitos adversos: Tenofovir (TDF) Tenefrovir Nefrotoxicidade Osteoporose Efavirenz (EFV) Efavironha Psicose Rash Resistência ao tratamento – fazer genotipagem! Dolutegravir (DTG) Defeito do tubo neural (?) – usar após 1º trimestre Cefaleia Acompanhamento: CD4 e CV 6/6m – se 2 CD4 > 350 consecutivos: não pedir mais FALHA VIROLÓGICA CV detectável após 6m Rebote após supressão Conduta: Genotipagem + trocar esquema (considerar inibidores de fusão – enfurvitida / antagonistas do CCR5 – maraviroque) *Infecções / vacinação recente: aumentam CV e diminuem CD4 (transativação heteróloga do CD4) – porque geram ativação de LTCD4 para montar uma resposta imune e, consequentemente, levam a uma maior proliferação do HIV > repetir após 60 dias h. Profilaxia ▪ PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO – PrEP Relação anal ou vaginal, sem preservativo, nos últimos 6m / DST recorrente / PEP recorrente: HSH Transexuais Profissionais do sexo Casais sorodiscordantes Truvada: Tenofovir (TDF) + Entricitabina (FTC) uso contínuo (enquanto exposto) Anal: proteção após 7 dias Vaginal: proteção após 20 dias 32 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ▪ PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO – PEP Tempo Até 72h Material Sangue Fluido genital “Puncionáveis” (pleural, líquor, amniótico..) Porta de entrada Percutâneo Mucosa Pele não íntegra Mordedura com sangue Fonte e exposto – TR Exposto positivo ou fonte negativa: não fazer Exposto negativo e fonte positiva/desconhecida: fazer Repetir TR Após 30-90 dias – avaliar soroconversão Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG) por 28 dias ▪ PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL – maior risco: intraparto PRÉ-NATAL Iniciar TARV + genotipagem 1º trimestre: TDF + 3TD + EFV 2º ou 3º trimestre: TDF + 3TC + DTG PARTO Avaliar CV > 34 semanas CV > 1.000 OU DESCONHECIDA: AZT IV 3h antes até clampeamento do cordão + cesárea eletiva (38 semanas, bolsa íntegra, dilatação 37s: AZT + 3TC + RAL por 28 dias 34-37s: AZT + 3TC por 28 dias + NVP por 14 dias 2 semanas 33 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 TUBERCULOSE – qualquer CD4 Mycobacterium tuberculosis Febre, tosse, sudorese noturna, perda de peso CD4 > 350: forma apical, cavitária / CD4 350 CD4 da pressão, aumento de células mononucleares e proteínas, diminuição da glicose) + tinta nanquim / cultura / antígeno criptocócico Tratamento: Anfotericina B por 2 semanas > Fluconazol por 8 semanas +/- punção de alívio (se PIC > 25cmH2O) *Raramente tem sinais meníngeos 2) LESÃO FOCAL NEUROTOXOPLASMOSE – CD4 3 semanas Topografia Alta – int. delgado Baixa – cólon Muito volume – não absorve Pouca frequência Sem tenesmo – cólon preservado Pouco volume – absorve Alta frequência (≥ 10/dia) Tenesmo, urgência fecal – cólon comprometido Mecanismo Inflamatória/invasiva – disenteria Presença de sangue, muco e/ou pus Osmótica Melhora com jejum, gap fecal alto (> 125) Secretória Não melhora com jejum, gap fecal baixo ( 15.000, Cr ≥ 1.5 Fulminante: hipotensão, íleo paralítico, megacólon 37 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Recorrência 48h Idosos ≥ 70 anos Imunocomprometidos Uso recente de ATB Exames: Hemograma Bioquímica Exame das fezes – lactoferrina, toxina, cultura, EPF c. Tratamento Hidratação Loperamida – NÃO fazer na disenteria! ATB por 3-5 dias (quinolona - ciprofloxacina) – se sinais de alarme *Se suspeita de E. coli entero-hemorrágica (disenteria + afebril): NÃO prescrever ATB!!! DIARREIA CRÔNICA DOENÇA CELÍACA a. Fisiopatologia Predisposição genética (HLA-DQ2, HLA-DQ8) + contato com glúten (trigo, centeio, cevada) + fator ambiental (gatilho) > reação imunomediada ao glúten > destruição da mucosa intestinal *Todos os celíacos tem o HLA-DQ2/DQ8, mas pessoas normais também podem ter! – alto VPN b. Clínica – variável, criança que iniciou introdução alimentar Assintomático Disabsorção parcial (cálcio, ferro, esteatorreia) – osteoporose, anemia ferropriva refratária Disabsorção total Manifestações neuropsiquiátricas (depressão, miopatia, ataxia) Déficit de crescimento / atraso puberal Atrofia glútea Associações: dermatite herpetiforme (pruriginosa), síndrome de Down, deficiência de IgA Complicações: linfoma não Hodgkin Lactoferrina = diarreia inflamatória 38 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 85% dos pacientes com dermatite herpetiforme tem DC! c. Diagnóstico – sorologia > biópsia 1) Sorologia: antigliadina / antiendomísio / antitransglutaminase IgA 2) EDA + biópsia da porção mais distal do duodeno: atrofia de vilosidades com infiltrado linfocitário + hiperplasia de criptas + Marsh 2-3 – não é patonomônico! *Se antitransglutaminase > 10x + antiendomísio ou dermatite herpetiforme: diagnóstico *Não pode excluir o glúten antes dos anticorpos e biópsia d. Tratamento Excluir glúten da dieta *Controle: sorologia 6m / 12m / anual – sorologias negativam DOENÇA DE WHIPPLE Etiologia: Tropheryna whipplei Homens, 50 anos, zona rural Clínica: esteatorreia + artralgia/artrite migratória + miorritmia oculomastigatória Biópsia de intestino delgado: macrófagos PAS positivo Tratamento: Ceftriaxona IV por 2 semanas + SMX/TMP por 1 ano PARASITAS INTESTINAIS ▪ PROTOZOÁRIOS Características: Unicelulares – não são visíveis a olho nu! Não causam eosinofilia Maioria assintomática – tratar sempre! Transmissão fecal-oral Ciclo evolutivo: Ingestão (cisto) > intestino (trofozoíta) > fezes (cisto) Diagnóstico: EPF – trofozoíta ou cisto Antígenos/anticorpos fecais Sorologia – se forma extraintestinal Tratamento: “..nidazol” – metro/sec/ti Nitazoxanida – cobre tudo, inclusive vírus 39 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Amebíase – Entamoeba hystolitica Giardíase – Giardia lamblia Invasiva – cólon Disenteria Ameboma – formação de granulomas na parede intestinal (massa abdominal palpável) Abscesso hepático – dor no QSD, febre, leucocitose, sinal de Torres (NÃO drena!) Tratamento: - Assintomático: só Teclosan/Etofamida - Sintomático: + Teclosan/Etofamida ATENÇÃO! Entamoeba coli, Iadomoeba butschlii, Endolimax nana NÃO trata, pois são amebas comensais! Não invasiva – int. delgado Atapeta o intestino delgado Má absorção Tratamento: Albendazol por 5 dias – pega helminto e giárdia, mas NÃO pega ameba! *Mais comum ▪ HELMINTOS Características: Visíveis a olho nu Causam eosinfolia Maioria assintomática – tratar sempre! Transmissão fecal-oral / pele / carne Ciclo evolutivo: Ingestão (ovo) > larva > intestino (verme) > fezes (ovo) Tratamento: “..bendazol” (me/tia/al) Nitazoxanida ASCARIDÍASE – Ascaris lumbricoides a. Ciclo evolutivo Ingestão do ovo > ovo eclode no intestino > larva perfura parede do intestino e cai na circulação > larva no pulmão > inflamação no pulmão > larva sobe pela traqueia, chega na glote e é deglutida > larva se transforma em verme no intestino > verme faz oviposição > ovo nas fezes Ciclo pulmonar – Síndrome de Loeffler Tosse seca Infiltrado pulmonar migratório Eosinofilia SANTA Strongyloides stercoralis Ascaris lumbricoides Necator americanus Toxocara canis Ancylostoma duodenale b. Clínica Síndrome de Loeffler Obstruções – intestinal, colédoco, apêndice.. 40 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Diagnóstico EPF – ovo d. Tratamento “..bendazol” Levamisol Pirantel Ivermectina SUBOCLUSÃO INTESTINAL 1) Suporte: SNG aberta + hidratação 2) Piperazina + óleo mineral 3) Após eliminação: “..bendazol” TOXOCARÍASE – Toxocara canis a. Ciclo evolutivo Hospedeiro definitivo: cachorro Hospedeiro acidental: homem Cachorro elimina ovos nas fezes > ingestão do ovo (criança come areia) > ovo eclode no intestino e libera larva > larva perfura intestino e cai na corrente sanguínea > síndrome de Loeffler > larva não consegue retornar para o intestino (não conhece o caminho) > larva disseminada por todo o organismo b. Clínica – criança! Síndrome de Loeffler Hepatomegalia Febre Eosinofilia intensa c. Diagnóstico Sorologia (ELISA) d. Tratamento Albendazol + corticoide (se grave) ANCILOSTOMÍASE – Ancylostoma duodenale, Necator americanos a. Ciclo evolutivo Verme adulto no intestino > oviposição > ovo nas fezes > no solo, o ovo eclode e libera larva rabditoide (RN) > larva filarioide (infectante, fura) > fura a pele e cai na circulação > síndrome de Loeffler > verme no intestino > verme fica sugando sangue Transmissão: cutânea! b. Clínica Síndrome de Loeffler Lesão cutânea Anemia ferropriva c. Diagnóstico EPF – ovo Ascaris do cachorro – larva migrans visceral 41 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 d. Tratamento “..bendazol” Pirantel ESTRONGILOIDÍASE – Strongyloides stercoralis a. Ciclo evolutivo Verme adulto no intestino > oviposição (fêmea partenogenética – não precisa do macho!) > ovo eclode no intestino e libera larva rabditoide (RN) > larva rabditoide sai nas fezes > no solo, larva rabditoide se transforma em larva filarioide (fura) > pele > síndrome de Loeffler > verme no intestino Imunossupressão: Larva rabditoide se transforma em larva filarioide no próprio intestino > autoinfestação + translocação de bactérias intestinais > sepse por bactérias gram negativas entéricos b. Clínica Síndrome de Loeffler Lesão cutânea Larva currens – dermatite serpenginosa Forma disseminada e sepse – autoinfestação! *Antes de qualquer imunossupressão, afastar estrongiloidíase! c. Diagnóstico EPF (Baermann-Moraes) – larvas d. Tratamento Ivermectina Albendazol / Tiabendazol ENTEROBÍASE/OXIURÍASE – Enterobius vermiculares a. Ciclo evolutivo Ingestão do ovo (autoinfestação – coça ânus e leva mão na boca) > ovo eclode no intestino e libera larva > larva vai para margem anal à noite fazer oviposição b. Clínica Prurido anal noturno Corrimento vaginal na infância c. Diagnóstico Fita gomada (Graham) d. Tratamento “..bendazol” / Pirvínio / Pirantel TRICURÍASE/TRICOCEFALÍASE – Trchuris trichiura a. Clínica Prolapso retal – invade parede retal > fraqueza da musculatura FR para forma disseminada: HTLV-1 (paraparesia espástica tropical) 42 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Diagnóstico EPF – ovo c. Tratamento “..bendazol” Ivermectina TENÍASE a. Ciclo evolutivo Hospedeiro intermediário: Taenia solium (porco) / Taenia saginata (boi) Hospedeiro definitivo: homem Ingestão de carne mal cozida com larva > cisticerco no intestino > cisticerco se transforma em verme adulto > oviposição > ovos + proglótides saem nas fezes > porco/boi ingere o ovo > ovo eclode e libera cisticerco dentro do boi/porco, se disseminando (músculo!) Transmissão: ingestão de carne crua ou malcozida b. Clínica Quadro intestinal inespecífico c. Diagnóstico EPF com ovos ou proglótides d. Tratamento Praziquantel / Niclosamida HIMENOLEPÍASE – Hymenolepis nana Tênia anã Diagnóstico: EPF Tratamento: Praziquantel / Niclosamida TRIQUINOSE – Trichinella Transmissão: ingestão de carne de porco malcozida Clínica: edema periorbitário + miosite + eosinofilia + aumento de CPK, LDH Tratamento: Mebendazol / Albendazol DOENÇAS INTESTINAIS INFLAMATÓRIAS a. Clínica DOENÇA DE CHRON (DC) RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU) Características Transmural Boca ao ânus – qualquer parte do TGI Não contínua, salteado Fístulas, úlceras Mais comum: íleo terminal (50%) Diarreia + dor abdominal + emagrecimento FR: tabagismo Só mucosa Limitada ao reto e cólon Poupa ânus Progressão contínua e ascendente Mais comum: reto (50%) Diarreia baixa com sangue e muco *Pode acometer o íleo terminal por ileíte de refluxo 43 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Diagnóstico ASCA positivo, p-anca negativo Imagem: “pedras de calçamento”, úlceras Biópsia: granuloma não caseoso – muito específico! p-anca positivo, ASCA negativo Imagem: mucosa eritematosa, friável, edemaciada, pseudopólipos / perda de haustrações (“cano de chumbo”) Biópsia: criptite (microabscessos) *Principal FR: HF DC – pedras de calçamento RCU Manifestações extra-intestinais – mais comuns na DC CUTÂNEAS Eritema nodoso (nódulos dolorosos) – atividade de doença Pioderma gangrenoso – independente, RCU HEPATOBILIARES Cálculos biliares (diminuição da reabsorção de sais biliares > cálculos de colesterol) – DC Colangite esclerosante – independente, RCU ARTICULARES
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