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1 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 2 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Sumário ANEMIAS......................................................................................................................................................................... 3 PANCITOPENIA ............................................................................................................................................................. 11 HEMOSTASIA E TROMBOSE .......................................................................................................................................... 16 LIFONODO E ESPLENOMEGALIA ................................................................................................................................... 20 ARRITMIAS .................................................................................................................................................................... 24 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ............................................................................................................................................. 31 VALVOPATIAS ............................................................................................................................................................... 34 DOR TORÁCICA ............................................................................................................................................................. 35 ARTRITES ....................................................................................................................................................................... 40 COLAGENOSES .............................................................................................................................................................. 45 VASCULITES .................................................................................................................................................................. 48 DISTÚRBIO ÁCIDOBÁSICO ............................................................................................................................................. 52 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS ............................................................................................................................... 54 SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS ............................................................................................................. 56 SÍNDROME URÊMICA .................................................................................................................................................... 62 CEFALEIAS ..................................................................................................................................................................... 66 CRISES EPILÉPTICAS ...................................................................................................................................................... 71 FRAQUEZA MUSCULAR ................................................................................................................................................. 73 SÍNDROME NEUROVASCULAR ...................................................................................................................................... 78 SÍNDROMES NEUROLÓGICAS ........................................................................................................................................ 83 3 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 CLÍNICA MÉDICA ANEMIAS Fisiologia – eritropoiese Eritropoetina (rim) > Eritroblastos (MO) > formação de Hb no citoplasma + perda do núcleo > Reticulócitos (circulação) > 24h > Hemácias > 120 dias > hemocaterese (baço) Classificação HIPERPROLIFERATIVA – MO consegue responder HIPOPROLIFERATIVA – MO não consegue responder Reticulocitose (> 2%) Anemia hemolítica Sangramento agudo Sem reticulocitose ( hemoglobina Deficiência na produção de Hb > hemácia fica pequena e sem cor = ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS FERRO ALTO Protoporfirina Sideroblástica Globina Talassemias – quantidade Anemia falciforme – qualidade, não altera tamanho/cor FERRO BAIXO Ferro Ferropriva Doença crônica Diagnóstico Hm 4-6 milhões Hb 12-17 Ht 36-50% (3x Hb) VCM – tamanho 80-100 HCM – qt de Hb na hemácia 28-32 CHCM 32-35 RDW – anisocitose 10-14% Reticulócitos 0.5-2% Leucócitos 5.000-11.000 Plaquetas 150.000-400.000 *HCM / CHCM aumentado (hipercrômica): esferocitose!!!! Microcíticas Normocíticas Macrocíticas Ferropriva Doença crônica Talassemia Sideroblástica – hereditária Ferropriva Doença crônica DRC Anemias hemolíticas Anemia aplásica Megaloblástica Hipotireoidismo Sd. de Diamond-Blackfan Etilismo crônico Sideroblástica – adquirida ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS ANEMIA FERROPRIVA a. Fisiopatologia Ferro proveniente da dieta (carne!) > absorção no duodeno/jejuno proximal (só 30-50% é absorvido, ácido ajuda na absorção) > ferro no enterócito > transferrina (produzida no fígado) carrega o ferro para a MO > formação de Hb > formação de hemácias > hemácia vive 120 dias > hemocaterese no baço > Hb libera ferro > ferro tem 2 caminhos: transferrina leva de volta para MO para ser reutilizado ou é estocado na forma de ferritina 4 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 1) Depleção dos estoques – diminuição da ferritina 2) Aumento da produção de transferrina como tentativa de compensação – TIBC aumenta 3) Diminuição do ferro sérico – saturação da transferrina diminui 4) Anemia – normocítica > microcítica > hipocrômica b. Clínica Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina, dispneia Carência nutricional: glossite, queilite angular Carência de ferro: perversão do apetite (PICA / pagofagia – gelo!), coiloníquia, disfagia (Plummer-Vinson), esclera azul *Pode ter esplenomegalia! c. Diagnóstico Ferritina baixa ( 360) Ferro sérico baixo ( micro/hipo RDW alto Trombocitose Protoporfirina alta d. Conduta Investigar causa Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia..) Adultos: hipermenorreia, sangramento GI crônico – > 50 anos: colono + EDA Sulfato ferroso Criança: 3-5mg/kg/dia de Fe elementar Adultos: 300mg (60mg de Fe elementar) 3x/dia Duração: 6m-1 ano após correção da anemia ou ferritina > 50 Reposta: aumento de reticulócitos (pico 7-10 dias) > Hb ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA a. Fisiopatologia Doença crônica > produção de citocinas > aumento da produção de hepcidina pelo fígado > ferro fica “preso” na ferritina + reduz absorção intestinal do ferro b. Etiologia Infecciosas Inflamatórias Neoplásicas c. Diagnóstico Anemia normo/normo RDW normal Ferro sérico baixo Saturação da transferrina = Ferro / TIBC – normal: 30-40% 5 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Saturação de transferrina baixo Transferrina / TIBC baixo Ferritina alta d. Tratamento Tratar doença de base Eritropoietina – casos selecionados ANEMIA SIDEROBLÁSTICA a. Fisiopatologia Deficiência de protoporfirina > falha na síntese do heme > sobra ferro b. Etiologia Álcool – macrocítica! Chumbo Hereditária c. Diagnóstico Anemia micro/hipo – pode ser macrocítica (álcool) Ferro sérico alto Ferritina alta Transferrina / TIBC normal Eritropoiese ineficaz Aspirado de MO: > 15% de sideroblastos em anel – acúmulo de ferro Dedo em pescoço de cisne Dedo em abotoadura “PÉS” Joelho: cisto de Baker – se romper, simula TVP PUNHOS Punho em dorso de camelo – síndrome do túnel do carpo (n. mediano) ▪ MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES (40%) – altos títulos de FR e anti-CCP Pericardite – mais comum Nódulos (em qualquer local) Síndrome de Sjogren – ocular mais comum Derrame pleural – glicose muito baixa! Vasculite Síndrome de Caplan (AR + pneumoconiose) c. Diagnóstico ≥ 6 critérios Articulações – desconsiderar IFD 1 grande (0) 2-10 grandes (1) 1-3 pequenas (2) 4-10 pequenas (3) > 10 pequenas (5) M(IgM)arília G(IgG)abriela Peguei nojo de vasca Síndrome de Felty: AR + neutropenia + esplenomegalia Acometem IFD: Osteoartrite Artrite psoriásica 42 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Sorologia – FR / anti-CCP Negativos (0) Baixos títulos (2) Altos títulos (3) Inflamação – VHS / PCR Normais (0) Aumentados (1) Duração reação cruzada b. Clínica – 5-15 anos ARTICULAÇÃO – mais comum Poliartrite migratória, assimétrica, grandes articulações Duração: 2-4 semanas CORAÇÃO Pancardite Aguda ( precipitação de ácido úrico > leucócito fagocita ácido úrico precipitado após variação da uricemia ou trauma > reação inflamatória b. Clínica Fator precipitante: variação da uricemia ou trauma Podagra – quanto mais distal, mais típico Mono/oligoartrite intensa – dd com artrite séptica *Pode ocorrer com uricemia normal! c. Diagnóstico Artrocentese: cristais no interior de leucócitos com birrefringência negativa sob luz polarizada d. Tratamento 1) Interromper a crise AINEs (indometacina, naproxeno) – NÃO pode AAS (causa variação da uricemia!) Colchicina – paralisa leucócito intra-articular Inibidor IL-1 (anakinra, canaquinumabe) – se refratário 2) Prevenir recidiva – se ≥ 2 crises/ano Afastar fatores de risco – álcool, tiazídico Colchicina > Alopurinol (diminui síntese), Probenecida (aumenta uricosúria – se uricosúria 9 Uricosúria > 1.100mg/24h Pseudogota – pirofosfato de cálcio Causas: hiperparatireoidismo, trauma, hemocromatose Artrocentese: cristais com birrefringência positiva de formato romboide RX: condrocalcinose ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL 4 articulações “AR-like” FR variável: > 10 anos positivo, 38.3 Hematológico Leucopenia Plaquetopenia Anemia hemolítica autoimune Pele/mucosa Alopecia Úlcera oral indolor Rash malar (agudo) Diferentemente da artrite séptica, a infecção ocorre em um local distante da articulação! Libman-Sacks: endocardite imune (estéril!) 46 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Renal Proteinúria > 0.5g/24h Nefrite classe II/V Nefrite classe III/IV Serosa Derrame pleural/pericárdico Pericardite aguda Articulação ≥ 2 articulações (artrite, rigidez matinal) Neurológico Delirium Psicose Convulsão IMUNOLÓGICO Ac antifosfolipídio Anticardiolipina AntiB2-glicoproteína1 Anticoagulante lúpico Complemento (C3, C4) 1 fração baixa 2 frações baixas Ac do LES Anti DNA-dh Anti-Sm F Febre A Anticorpos (anti-DNA e anti-Sm) N Neurológico D Diminuição do complemento A Antifosfolipídios R Renal A Artrite S Serosite H Hematológico DICAS! FAN + nefrite IV FAN + 3 critérios d. Classificação e tratamento Brando – pele / mucosa / articulação / serosa Corticoide tópico Antimaláricos – cloroquina, hidroxicloroquina Corticoide sistêmico (dose anti-inflamatória!) Moderado – “penias” sanguíneas Corticoide sistêmico (dose imunossupressora) Grave – rim / cabeça Imunossupressão (corticoide + ciclofosfamida / micofenolato) e. Complicações NEFRITE LÚPICA Mais comum e mais grave: classe IV (difusa) Anti-DNAdh + queda de complemento (C3, C4) *Exceção: classe V (membranosa) > síndrome nefrótica + pode ter anti-DNAdh negativo e complemento normal LES FARMACOINDUZIDO (SÍNDROME LUPUS-LIKE): anti-histona (FAN homogêneo) + lúpus brando (poupa rim e SNC) + não consome complemento + procainamida (maior risco) / hidralazina (mais comum) / d-penicilamina SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLÍPIDE (SAAF) a. Diagnóstico 1 clínico + 1 laboratorial CLÍNICO Trombose (venosa ou arterial) 47 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Morbidade gestacional: ≥ 3 perdas 10 semanas Prematuridade ≤ 34 semanas por complicação uteroplacentária LABORATORIAL – 2 dosagens > 12 semanas Anticardiolipina IgM ou IgG (> p99, > 40) – trombose arterial Anti-B2glicoproteina1 IgM ou IgG (> p99, > 40) Anticoagulante lúpico – trombose venosa, PTTa alargado *Síndrome catastrófica: ≥ 3 órgãos b. Tratamento Assintomáticos AAS ou nada Gestante + perda fetal prévia Heparina profilática + AAS Trombose Heparina terapêutica para sempre SÍNDROME DE SJOGREN Risco de linfoma não-Hodgkin! a. Diagnóstico Anti Ro/anti-La ou biópsia de lábio inferior + clínica comprovada Teste de Schirmer BUT Fluxo salivar Cintilografia salivar *Sempre suspeitar se FAN + FR ESCLERODERMIA (ESCLEROSE SISTÊMICA) Anticorpo contra tecido conjuntivo > vasoconstrição mantida > fibrose tecidual (cicatrização) Pele / esôfago / rim / pulmão a. Epidemiologia Mulher de meia-idade (30-50 anos) b. Clínica – FAN positivo (90-95%) padrão nucleolar ESÔFAGO Disfagia de condução Refluxo RIM Crise renal (vasoespasmo difuso): HAS + oligúria + anemia hemolítica microangiopática PULMÃO Alveolite com fibrose Hipertensão pulmonar *Alveolite: vidro fosco / Fibrose: faveolamento PELE Fenômeno de Raynaud – alteração trifásica dos dedos (palidez > cianose > rubor) Esclerodactilia – espessamento da pele, “mão em garra” Úlceras puntiformes em polpas digitais Fácies de esclerodermia – microstomia, nariz fino Calcinose – cálcio no subcutâneo Telangiectasia 48 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Classificação – formas sistêmicas CUTÂNEA DIFUSA CUTÂNEA LIMITADA “Pega pele difusamente” Antitopoisomerase I (anti-Scl 70) Crise renal Alveolite / fibrose “Se limita à pele distal” – anticentro Anticentrômero Síndrome CREST: calcinose + Raynaud + esofagopatia + esclerodactilia + telangiectasia Hipertensão pulmonar d. Tratamento – “apaga incêndios..” Raynaud BCC Crise renal IECA Refluxo IBP Alveolite Imunossupressão HAP Sildenafil *NÃO faz corticoide! VASCULITES Processo imunológico gerando inflamação a. Clínica Sintomas constitucionais (inespecíficos) + GRANDES VASOS Arterite de Takayasu Arterite temporal Claudicação Diminuição do pulso Sopro *Estenosa, mas não obstrui MÉDIOS VASOS – MMM Poliarterite nodosa (PAN) Doença de Kawasaki Livedo reticular Mononeurite múltipla Microaneurisma *Estenose intermitente com dilatação no meio PEQUENOS VASOS – PPP Poliangeíte microscópica Churg-Strauss Wegener Crioglobulinemia Púrpura de Henoch-Schonlein Púrpura palpável Hemorragia alveolar Glomerulonefrite Uveíte *Inflama e aumenta permeabilidade capilar VARIÁVEL Behçet Buerger Variável *Preferencialmente b. Diagnóstico Laboratório Aumento de VHS, PCR Anemia de doença crônica Leucocitose / Plaquetose ANCA – associação com lesão glomerular Confirmação: Biópsia – vaso ou estrutura irrigada Angiografia GRANDES VASOS TAKAYASU TEMPORAL Jovem Idosa Subclávia, carótida, renal – mais intenso à E Temporal Claudicação de MMSS Claudicação de mandíbula + hipersensibilidade *Associação com polimialgia reumática (50%) c-ANCA – antiproteinase 3 p-ANCA – antimieloperoxidase Granulomatose de Wegener Poliangeíte microscópica Churg-Strauss 49 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 HAS renovascular – estenose de artéria renal Cegueira – artéria oftálmica Coarctação reversa – redução dos pulsos nos MMSS Cefaleia, aumento de VHS, febre de origem indeterminada Angiografia Biópsia Corticoide / Revascularização (?) Corticoide + AAS *Mulheres! MÉDIOS VASOS POLIARTERITE NODOSA (PAN) a. Fisiopatologia Homem de meia-idade b. Etiologia Idiopática HBV (HBeAg) c. Clínica Mononeurite múltipla – lesão da vasa nervorum Insuficiência renal / HAS renovascular Angina mesentérica Dor testicular Lesão cutânea – livedo reticular, nódulo, úlcera d. Diagnóstico Biópsia – nervo, pele, testículo.. Angiografia: múltiplos aneurismas – mesentérica, renal Outro CRIOGLOBULINEMIA – pequenos vasos HCV Consome complemento Púrpura palpável, Raynaud, artralgia Tratamento: tratar hepatite C DOENÇA DE KAWASAKI a. Epidemiologia Meninos 1-5 anos b. Diagnóstico 5 de 6 Febre ≥ 5 dias + Conjuntivite não exsudativa Alteração oral Linfadenopatia cervical Exantema polimorfo Alteração em extremidades PAN POUPA PULMÃO!! PAN POUPA GLOMÉRULO!! 50 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Tratamento Agudo Imunoglobulina (IVIG) 2g/kg dose única (ideal até 10º dia) + AAS 80-100mg/kg/dia até 48h sem febre Crônico AAS 3-5mg/kg/dia por 4-6 semanas ou pra sempre (se aneurisma) d. Complicação Aneurisma de coronária – ecocardiograma ao diagnóstico > 1-2 semanas > 4-6 semanas PEQUENOS VASOS GRANULOMATOSE DE WEGENER (COM POLIANGEÍTE) a. Clínica – síndrome pulmão-rim que pega nariz Vias aéreas superiores – sinusite, rinite, deformidades (nariz em sela) Pulmão – hemoptise, nódulos Rim – glomerulonefrite, GNRP b. Diagnóstico c-ANCA positivo Biópsia c. Tratamento Imunossupressão – prednisona + ciclofosfamida / pulsoterapia (grave) / plasmaférese (GNRP) POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA a. Epidemiologia Homem de meia idade b. Clínica PAN (mononeurite múltipla) + síndrome pulmão-rim + p-ANCA SÍNDROME PULMÃO-RIM Granulomatose de Wegener Poliangeíte microscópica Síndrome de Goodpasture – grave! Leptospirose LES CHURG-STRAUSS (GRANULOMATOSE EOSINOFÍLICA COM POLIANGEÍTE) a. Clínica – vasculite com asma Asma “tardia” – fase prodrômica Eosinofilia + aumento de IgE Infiltrado pulmonar migratório Mononeurite múltipla Vasculite cutânea *O quadro renal é brando! b. Diagnóstico p-ANCA Biópsia pulmonar: granulomas eosinofílicos Granulomas que podem necrosar! 51 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Outro PÚRPURA DE HENOCH- SCHONLEIN Menino 3-20 anos IVAS / vacinação > produção de IgA Púrpura palpável (MMII e nádegas) + hematúria (Berger) + dor abdominal + artralgia Solicitar US para avaliar acometimento abdominal! Plaquetas normais ou elevadas!!!! – dd com PTI DOENÇA DE BUERGER (TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE) a. Epidemiologia Homem 35 anos + tabagista b. Clínica Isquemia/necrose de extremidades Tromboflebite migratória c. Diagnóstico Angiografia: lesão em saca-rolhas / contas de rosário DOENÇA DE BEHÇET a. Epidemiologia 20-35 anos b. Clínica Mucosas Úlceras orais e genitais dolorosas Pele Acne grave Patergia (hiper-reatividade cutânea) – ≥ 2mm em 48h Olhos Uveíte Hipópio – pus estéril na câmara anterior Outras Artrite Trombose Aneurisma pulmonar – rompimento > hemoptise maciça c. Diagnóstico ASCA – fases tardias Aterosclerose: Mais velhos Doença difusa 52 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 DISTÚRBIO ÁCIDOBÁSICO Manutenção do pH Sistema tampão H + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O – segundos Pulmões e rins HCO3: rins – horas a dias CO2: pulmões – minutos Gasometria arterial pH 7.35-7.45 pCO2 35-45 HCO3 std 22-26 BE -3 a +3 Ânion-GAP 8-12 Distúrbios acidobásicos Acidose metabólica pH baixo, bic baixo Alcalose metabólica pH alto, bic alto Acidose respiratória – hipoventilação pH baixo, pCO2 alta Alcalose respiratória – hiperventilação pH alto, pCO2 baixo Se acidose metabólica: pCO2 esperada = (bic x 1.5) + 8 ± 2 Se alcalose metabólica: pCO2 esperada = bic + 15 ATENÇÃO! A resposta compensatória anda na mesma direção do distúrbio de base (pCO2 e bic aumentam / diminuem) – se andarem em direções opostas: distúrbio misto pH normal não exclui distúrbio acidobásico! – avaliar pCO2 e bic: se alterados > distúrbio misto 1) O pH é de acidose ou alcalose? pH 7.45: alcalose 2) Quem justifica: pCO2 ou HCO3? pCO2: respiratório – agudo (BE normal) x crônico (BE alterado) bic: metabólico – calcular pCO2 esperada 3) Pode ser distúrbio misto? pCO2 esperada normal: compensada pCO2 esperada alterada: não compensada / mista 53 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ACIDOSE METABÓLICA – pH maior afinidade da Hb pelo O2 INTOXICAÇÃO POR METANOL Acidose + lesão renal aguda + confusão mental História: destilados clandestinos Metabólito: ácido fórmico Tratamento: bicarbonato + Fomepizol (inibe álcool desidrogenase) / Etanol VO, IV (competição) INTOXICAÇÃO POR ETILENOGLICOL História: anticongelantes (radiadores) Metabólito: ácido oxálico *Dietilenoglicol: sistema de resfriamento da cervejaria ALCALOSE METABÓLICA – pH > 7.45 + bic > 26 Causas Hipovolemia Aumenta reabsorção de Na > para equilibrar carga positiva com negativa, também reabsorve HCO3 Hipocalemia Aldosterona troca Na por H+ > o H+ vem da reação H2CO3 > H + HCO3 Hipocloremia Poupa carga negativa e não perde HCO3 HIPOVOLEMIA – hipoclorêmica e hipocalêmica NORMO / HIPERVOLEMIA Perdas digestivas altas – vômitos (EHP) Diuréticos, doenças tubulares Hiperaldosteronismo Repor SF 0.9% + KCl Adenoma suprarrenal: cirurgia Hiperplasia: espironolactona Estenose de art. renal: IECA / revascularização Consequência: acidúria paradoxal – pouco HCO3 na urina *A hipovolemia + hipocloremia + hipocalemia impedem que o excesso de bic seja eliminado, fazendo com que o pH urinário fique ácido – o rim quer jogar o bic pra fora, mas não consegue! *A hipovolemia é um perpetuador da alcalose metabólica, porque prioriza a reabsorção de Na, que é reabsorvido junto com o bic (para equilibrar) – ao dar Cl para esses pacientes, o corpo deixa de reabsorver junto o bic e passa a reabsorver Cl, melhorando a alcalose (cloro-responsiva) Osm medida – Osm calculada > 10 = intoxicação! 54 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS DISTÚRBIO DO SÓDIO Sobre: Extracelular – 135-145 Determina a osmolaridade plasmática – 290 Controle: sede e ADH Célula que mais sofre: neurônio Hiponatremia é sempre hipo-osmolar, exceto: Hiperglicemia: hiponatremia hiperosmolar – quando a glicose aumenta, ela puxa água e dilui o sódio Lipídeo/proteína: hiponatremia isosmolar – o aparelho não lê direito HIPONATREMIA ( dilui Na) a. Causas HIPOVOLEMIA – mais comum Hipovolemia > produção de ADH Sangramento Perdas digestivas – vômitos, diarreia Perdas urinárias – DIU tiazídico, hipoaldosteronismo NORMOVOLEMIA SIADH – osm e Na urinário altos Hipotireoidismo Polidipsia psicogênica – osm e Na urinário baixos ( produção de ADH ICC Cirrose *O SRAA também é ativado, mas reabsorve Na + água e, por isso, não interfere na concentração de Na, já que absorve os 2 juntos b. Clínica – edema neuronal Aguda ( 48h): assintomático c. Tratamento HIPOVOLEMIA SF 0.9% NORMOVOLEMIA Restrição hídrica + Furosemida + Antagonista do ADH (Vaptanos) HIPERVOLEMIA Restrição hídrica + Furosemida Reposição de NaCl 3% Indicações: hiponatremia aguda sintomática (Na reabsorção de água livre no TC > hiponatremia > hipervolemia transitória > distensão das câmaras cardíacas > produção de ANP > aumenta natriurese (NaU > 40, osm urinária aumentada) > normovolemia (a natriurese é compensada pelo secreção inapropriada do ADH, que reabsorve muita água e mantém a normovolemia) Osm = 2Na + Gli/18 + U/6 Osm efetiva (tonicidade) = 2Na + Gli/18 GAP OSMÓTICO = Osm medida – Osm plasmática > 10: intoxicação exógena 55 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Causas S – SNC (meningite, AVE, TCE) Ia – iatrogênico (psicofármacos – ex: haldol, antidepressivos, anticonvulsivantes) D – doença pulmonar (Legionella, oat cell) H – HIV Diagnóstico – efeito da ANP > natriurese NaU > 40 Osmolaridade urinária aumentada (> 100) Uricosúria + hipouricemia ( natriurese > estímulo apropriado ao ADH > perde mais do que ganha > hipovolemia Tratamento: volume HIPERNATREMIA (> 145) – déficit de água / ADH a. Causas Incapacidade de pedir água – coma / RN / idoso Diabetes insipidus – central (não produz ADH) / nefrogênico (resistência ao ADH, causa: Lítio) Furosemida Hiperaldosteronismo primário b. Clínica – desidratação neuronal Cefaleia Hemorragia Coma c. Tratamento Água VO ou enteral Hipotônicas IV: SG 5%, NaCl 0.45% Reduzir Na em até 10 mEq/L em 24h Cuidado com edema cerebral DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO Sobre: Intracelular – 3.5-5.5 Determina a excitabilidade neuromuscular Controle: fluxo celular (alcalose, adrenalina, insulina) e aldosterona (troca Na por K+ ou H+) HIPOCALEMIA ( Vômitos e diarreia Anfotericina B / Aminoglicosídeo *Quem vomita perde potássio pela urina, gerando alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica! – vomita HCl > ativa SRAA > troca Na pelo K+ DIABETES INSIPIDUS Central: desmopressina Nefrogênico: restrição de sal + proteínas > DIU tiazídico 56 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Clínica Fraqueza, cãibras Íleo paralítico Cardíaca (ECG): achatamento da onda T + aparecimento da onda U + alargamento do QT + onda P apiculada *Maior risco de intoxicação digitálica! c. Tratamento Reposição de KCl VO 3-6g/dia *K 5.5) – libera da célula ou retém K+ no rim a. Causas LIBERAÇÃO Acidose – H+ entra na célula, K+ sai pra compensar Rabdomiólise Lise tumoral Hemólise maciça RETENÇÃO Hipoaldosteronismo – ATR tipo IV IECA / Espironolactona Insuficiência renal Heparina b. Clínica Fraqueza Cardíaca (ECG): onda T “em tenda” + achatamento da onda P + QT curto + QRS alargado (sinusoidal) c. Tratamento 1) ESTABILIZAR A MEMBRANA ECG alterado / K > 6.5: Gluconato de Cálcio 10% (1amp, 2-5min) – estabiliza membrana celular 2) REDUZIR O POTÁSSIO Armazenar na célula: Glicoinsulinoterapia (insulina 10U + glicose 50g) B2-agonista inalatório Bicarbonato de sódio – se acidose Perda renal ou digestiva: Furosemida Resina de troca (sorcal) Refratários: Diálise SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS SÍNDROMES GLOMERULARES Hematúria dismórfica > doença glomerular > biópsia! Se refratário: corrigir hipomagnesemia! 57 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 SÍNDROME NEFRÍTICA / GLOMERULITE / GNDA Fisiopatologia Inflamação > deposição de leucócitos nas fendas de filtração > diminuição da filtração > ativação do SRAA > túbulos reabsorvem mais Na e água > oligúria > congestão Clínica Hematúria dismórfica (acantócitos) + HAS + edema (congestão!) *Nas questões: tem HAS é sd nefrítica Piúria Cilindros hemáticos Proteinúria subnefrótica (150mg – 3.5g/24h) Aumento de ureia e creatinina – se oligúria prolongada GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE) Faringoamigdalite (após 1-3 semanas) / Piodermite (após 2-6 semanas) > deposição de imunocomplexos no rim a. Etiologia Streptococcus B-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) – cepas nefritogênicas b. Epidemiologia 5-15 anos c. Clínica – ótimo prognóstico Síndrome nefrítica E SÓ! Oligúria 4 semanas > 8 semanas Hematúria macro HAS Proteinúria nefrótica Função renal persistentemente alterada Complemento baixo GNPE MO: proliferativa difusa ME: depósitos subepiteliais eletrodensos – giba/corcova (humps) e. Tratamento Repouso relativo Restrição hidrossalina Furosemida – diurético + vasodilatador BCC – vasodilatador ATB (Penicilina, macrolídeo) – para erradicação da cepa e impedir transmissão! O ATB NÃO diminui o risco de ter GNPE, não encurta sintomas, não diminui gravidade! – é diferente da febre reumática 58 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA POR IGA) Deposição de IgA no mesângio a. Epidemiologia 15-40 anos, homens Asiáticos Logo após infecção – sinfaringítica Glomerulopatia 1ª mais comum b. Clínica 1) Hematúria macroscópica intermitente (50%) – hematúria > nada > hematúria 2) Hematúria microscópica persistente (40%) 3) Síndrome nefrítica (10%) – dd com GNPE: não respeita período de incubação, não consome complemento c. Diagnóstico IgA sérica e depósitos na pele Biópsia se: HAS, proteinúria > 1g/dia, IRA d. Tratamento IECA + estatina Grave: corticoide + ciclofosfamida GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP) Lesão glomerular com perda da função em dias a meses – síndrome nefrítica Crescentes (fibrocelulares) em > 50% dos glomérulos Classificação TIPO 1 (10%) Anticorpos anti-membrana basal (anti-MB) IF: padrão linear Doença de Goodpasture TIPO 2 (45%) Deposição de imunocomplexos IF: padrão granular LES – consome complemento GNPE – consome complemento Doença de Berger TIPO 3 (45%) Pauci-imunes IF: pouco visível – não tem deposição de IC Vasculites ANCA+ DOENÇA DE GOODPASTURE Síndrome pulmão-rim grave (hemoptise + glomerulonefrite) Diagnóstico: anti-MB + complemento normal + IF com padrão linear Relação com tabagismo Tratamento: corticoide + ciclofosfamida / plasmaférese SÍNDROME NEFRÓTICA Fisiopatologia Alteração na permeabilidade da membrana basal e fendas de filtração > proteinúria (albumina, antitrombina III, ferritina, IgG) > fígado tenta compensar produzindo mais proteínas, que também são perdidas na urina, exceto as grandes (LDL, alfa2globulina) Púrpura de Henoch-Schönlein (vasculite por IgA): rim + púrpura + artralgia + dor abdominal Associação: Doença celíaca Cirrose HIV 59 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Clínica Proteinúria > 3.5g/dia ou > 50mg/kg/d (crianças) ou RPC > 2mg/kg (crianças) *Na prova: proteinúria > 3+/4+ – exame de fita só vê albumina! Hipoalbuminemia ( 10 anos de doença) TIPO + COMUM ACHADO – ME CLÍNICA ASSOCIAÇÃO TTO C3 LESÃO MÍNIMA Crianças 1-8a (mais comum) Fusão e retração podocitária Proteinúria > nada > proteinúria *Proteinúria seletiva Linfoma de Hodking, AINEs Corticoide – resposta dramática! N GEFS Adultos negros (mais comum) 8s HCV Corticoide Antiviral B SÍNDROMES TUBULO-INTERSTICIAIS NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA a. Fisiopatologia Inflamação do interstício > edema > compressão tubular extrínseca > obstrução do fluxo > IRA oligúrica b. Etiologia Alergia medicamentosa – B-lactâmico, sulfa, AINE, rifampicina, fenitoína PBE: Pneumococo Amiloidose: vermelho do congo! 60 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Clínica Insuficiência renal oligúrica – compressão tubular pelo edema intersticial Dor lombar Febre Rash Laboratório: Aumento de Ur e Cr Hematúria não-dismórfica Proteinúria subnefrótica Eosinofilúria / Eosinofilia / IgE d. Diagnóstico Biópsia – em geral, não faz e. Tratamento Eliminar causa Refratário: corticoide DOENÇA TUBULAR ESPECÍFICA PROXIMAL – reabsorve glicose, bicarbonato, ácido úrico e fosfato ▪ GLICOSE Glicosúria renal – sem hiperglicemia! ▪ BICARBONATO ATR tipo 2 (hipocalemia + urina ácida) – causa: bicarbonatúria *Ao perder bic (carga negativa) também perde K+ (carga positiva) para equilibrar! ▪ GENERALIZADA Síndrome de Fanconi: glicosúria + fosfatúria + uricosúria + ATR tipo 2 – associação com mieloma múltiplo ALÇA DE HENLE – concentra a medula (reabsorve soluto, sem reabsorver água, pois é impermeável) Causas – inibição da Na-K-2Cl (para de reabsorver Na e não concentra a medula) Síndrome de Bartter Furosemida Clínica Poliúria – não concentra medula > ADH não age Hipocalemia + alcalose – não reabsorve Na > chega mais Na no TCc > aldosterona age mais Hipercalciúria – chega mais Na no TD > reabsorve Na ao invés do Ca DISTAL – reabsorve Na ou Ca Causas – inibição da Na-Cl (para de reabsorver Na e só reabsorve Ca) Síndrome de Gitelman Tiazídico Clínica Hipocalciúria – não reabsorve Na, só reabsorve Ca Hipocalemia + alcalose – não reabsorve Na > chega mais Na no TCc > aldosterona age mais Hipomagnesemia COLETOR CORTICAL – aldosterona: reabsorve Na e excreta H+ ou K+ Causas ▪ ATR TIPO 1 – distal Causa: deficiência na secreção de H+ pelo estimulo da aldosterona Hipocalemia Síndrome de Sjogren Nefrite intersticial crônica (NIC): perda da função renal desproporcional ao ClCr – anemia, acidose, noctúria precoces! 61 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ▪ ATR TIPO 4 Causa: hipoaldosteronismo hiporreninêmico (destruição do aparelho justaglomerular) – retém H+ e K+ Hipercalemia – única! DM, anemia falciforme COLETOR MEDULAR – ADH: concentra a urina (reabsorve água livre, mas depende da ação da alça de Henle) Causas Diabetes insípidus nefrogênico – resistência ao ADH Clínica Poliúria Hiposternúria – urina diluída Polidipsia ATR TIPO I ATR TIPO II ATR TIPO IV Causa Defeito na excreção de H+ Bicarbonatúria Hipoaldosteronismo pH urinário Alcalino Normal (ácido) Normal (ácido) Potássio Hipocalemia Hipocalemia Hipercalemia Associação Síndrome de Sjogren Mieloma múltiplo DM, anemia falciforme NECROSE DE PAPILA a. Causas P – Pielonefrite H – Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) O – Obstrução urinária D – Diabetes A – Analgésico b. Clínica – parece cálculo Dor lombar Hematúria Febre c. Diagnóstico Urografia excretora: sombras em anel (falhas de enchimento) d. Tratamento Afastar causa SÍNDROMES VASCULARES ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL a. Causas Aterosclerose – mais comum, homens idosos, proximal à aorta Displasia fibromuscular – mulheres jovens, distal à aorta b. Consequências Hipofluxo > ativação do aparelho justaglomerular > liberação de renina > ativação do SRAA (hiperaldosteronismo 2º) Angiotensina II: HAS renovascular Vasoconstrição da arteríola eferente c. Diagnóstico Cintilografia renal (renograma) sem e com IECA Nefrotoxicidade por AINEs é mediada pela diminuição da síntese renal de prostaglandina > vasoconstrição da arteríola aferente 62 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 USG com doppler – assimetria, redução do fluxo AngioTC / angioRM – confirma Arteriografia – dúvida ou intervenção, padrão-ouro d. Tratamento Displasia fibromusuclar: angioplastia – sem stent! Aterosclerose: IECA / BRA – o outro rim compensa *Se estenose bilateral / rim único: angioplastia ou cirurgia ATEROEMBOLISMO a. Causa Procedimento vascular que envolva passagem de cateter pela aorta – ex: aortografia b. Clínica Insuficiência renal Livedo reticular Síndrome do dedo azul Placas de Hollenhorst (fundo de olho) – patognomônico! Laboratório: Eosinofilia / Eosinofilúria Queda do complemento c. Diagnóstico Biópsia renal: fissuras biconvexas d. Tratamento Suporte INFARTO RENAL Fonte emboligênica Dor súbita + HAS + febre + aumento do LDH Tratamento: anticoagulação +/- revascularização (trombolítico ou cirurgia) SÍNDROME URÊMICA FILTRAÇÃO Retenção de escórias nitrogenadas: Manifestações gastrointestinais Pericardite – hemorrágica Disfunção plaquetária – inibição do fator de VWB Encefalopatia – flapping Hipervolemia: Noctúria – sintoma mais precoce Edema Congestão pulmonar Hipertensão EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO E ACIDOBÁSICO *BaCaNa Alto: H – acidose metabólica P – hiperfosfatemia K – hipercalemia Baixo: Cálcio – fosfato quela cálcio > fosfato de cálcio Na – diluição NÃO USAR IECA E BRA SE ESTENOSE BILATERAL / RIM ÚNICO – nefropatia isquêmica 63 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 FUNÇÃO ENDÓCRINA – lesão crônica Diminuição da eritropoetina: Anemia Diminuição da vitamina D (calcitriol): Doença óssea Aterogênese acelerada: Doença CV – principal causa de morte no DRC Anemia (TFG Doença óssea (TFG Acidose metabólica (TFG Uremia (TFG 500ml/24h 1 – Risk > 1.5x/7d 6h Aumento Cr ≥ 0.3/48h 2 – Injury > 2x/7d 12h - 3 – Failure > 3x/7d 24h ou anúria > 12h Cr > 4 NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) Hipoperfusão perpetuada > necrose dos túbulos > células da parede tubular se desprendem > formação de um plug celular obstruindo a passagem > lesão glomerular > diminuição da filtração > oligúria Insuficiência renal com K baixo: leptospirose, anfotericina B, aminoglicosídeo A Cr só aumenta quando a TFG já diminuiu 50%!!! 64 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 *Começa como IRA pré-renal a. Causas Isquêmica Tóxica Choque Contraste iodado Droga – aminoglicosídeo, anfotericina B Mioglobina – rabdomiólise Contraste iodado Ciclosporina b. Tratamento Suporte – recupera em 7-21 dias c. Prevenção Hidratação Contraste hipo-osmolar Manitol – se rabdomiólise d. Diagnóstico diferencial Parâmetros PRÉ-RENAL – urina concentrada e com pouco Na NTA – urina diluída e com muito Na Na urinário Baixo ( 40) FE Na – mais acurado 1% FE Ur – melhor se usa diu 20% Relação U/C > 40 1020) Baixa ( 500) Baixa ( 1% – porque os rins não conseguem aumentar a reabsorção de Na DOENÇA RENAL CRÔNICA Evolução lenta / Irreversibilidade a. Diagnóstico – por 3m TFG (DM: TFG 300 DRC COM RINS DE TAMANHO NORMAL OU AUMENTADO: Infiltração: amiloidose, esclerodermia, rim policístico Hiperfluxo: DM, falciforme, HIV, MM Obstrução: hidronefrose CKD-EPI: maior acurácia se TFG > 60 COCKCROFT-GAULT: (140 – idade) x peso / Cr x 72 *x 0.85 se mulher Rabdomiólise: obstrução tubular por pigmentos heme + ácido úrico 65 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 *A1 é normal! AGUDA CRÔNICA Sem anemia ou doença óssea Cr prévia normal USG: normal Com anemia ou doença óssea ou polineuropatia Cr prévia alterada USG: perda da diferenciação corticomedular, tamanho reduzido ( absorção de cálcio no intestino > cálcio estocado nos ossos PTH tira cálcio do osso (reabsorção óssea) > cálcio no sangue ▪ OSTEÍTE FIBROSA – alto turn over a. Fisiopatologia Diminuição da função renal > diminuição da excreção de fosfato (fosfato quela cálcio) + diminuição da ativação da vitamina D (diminui absorção de cálcio) > hipocalcemia > aumento de PTH (hiperparatireoidismo secundário) > aumento da reabsorção óssea + formação de osso frágil b. Diagnóstico PTH alto (> 60) Cálcio baixo ( 4.5) RX: Reabsorção subperiosteal das falanges – mais precoce Crânio em sal e pimenta Coluna em Rugger-Jersey Tumor marrom c. Tratamento 1) Restringir fósforo na dieta (800-1000mg/dia) HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO PTH alto + cálcio alto O hiper secundário ganhou “autonomia” e passou a produzir PTH independentemente > paratireoidectomia Hb > 11.5: HAS, trombose 66 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 2) Quelante de fósforo: sevelamer, lântanio, carbonato de cálcio 3) Vitamina D: calcitriol – se baixa 4) Calcimimético: cinacalcete ▪ DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA – baixo turn over Causada pelo tratamento exagerado da osteíte fibrosa – supressão do PTH Diagnóstico: PTH baixo Tratamento: reduzir intensidade do tratamento da osteíte fibrosa ACIDOSE METABÓLICA Bicarbonato se: Uremia + pH fístula AV Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância à HD CEFALEIAS PRIMÁRIA SECUNDÁRIA Recorrência + exame físico normal Diagnóstico clínico Sinais de alarme: Início > 50-55 anos ou 3-4/mês BB – Propranolol, Atenolol Antidepressivos – Amitriptilina, Venlafaxina BCC – Flunarizina Anticonvulsivantes – Valproato, Topiramato (perda de peso, nefrolitíase) Antagonista CGRP – ..gepant *Cefaleia por abuso de analgésico (> 10-15x/mês) CEFALEIA TENSIONAL a. Características Mais comum Mulheres b. Clínica – duração: 30min a 7 dias Opressiva, em peso, em aperto Bilateral – holocraniana Leve a moderada Hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana Fonofobia ou fotofobia *Não piora com atividade física! c. Tratamento ABORTIVO Analgésico, AINE PROFILÁTICO ≥ 15/mês Antidepressivo tricíclico – Amitriptilina, Nortriptilina CEFALEIA EM SALVAS a. Características Rara Homens Desencadeada por álcool b. Clínica – duração: 15-180min Facada Unilateral periorbitária Insuportável Hiperemia conjuntival Lacrimejamento Congestão nasal Sudorese facial Miose, ptose Edema palpebral c. Tratamento ABORTIVO Oxigênio Triptano (Suma/Zolmi) SC ou intranasal PROFILÁTICO A partir da 1ª crise Verapamil doses altas – ECG! Prednisona – ciclo de 10 dias 68 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 HEMICRÂNIA PAROXÍSTICA Parece a cefaleia em salvas, mas Acomete mais mulheres Duração: 2-30min > 5x/dia Tratamento (abortivo e profilático): indometacina – opção: verapamil CEFALEIAS SECUNDÁRIAS HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Tríade de Cushing (HIC): hipertensão + bradicardia + ritmo respiratório irregular Aumento do parênquima Cefaleia progressiva + sinal focal Sem sinais inflamatórios: tumor Com sinais inflamatórios: abscesso Aumento do líquor Cefaleia progressiva Hidrocefalia Aumento de sangue Cefaleia súbita + com/sem sinal focal Sem sinal focal: subaracnoide Com sinal focal: intraparenquimatosa ▪ HEMORRAGIA INTRACRANIANA HEMORRAGIA SUBARACNOIDE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Cefaleia súbita intensa Alteração do nível de consciência Rigidez de nuca (>24h) Cefaleia súbita intensa Alteração do nível de consciência Sinal focal – hemiparesia contralateral *Cefaleia sentinela: ocorre dias/semanas antes da ruptura completa do aneurisma, de forte intensidade, acompanhada de náuseas/vômitos – pequeno sangramento autotamponado ▪ NEOPLASIA INTRACRANIANA HIC + sinal focal + crises epilépticas Diagnóstico: RM Tratamento: cirurgia / RT / QT – edema cerebral (vasogênico): corticoide (dexametasona) BENIGNOS MALIGNOS METASTÁTICO Meningioma – mais comum Neurinoma do acústico (NC VIII) – surdez unilateral Craniofaringioma – criança, suprasselar, calcificação, hemianopsia bitemporal Astrocitoma pilocítico juvenil – criança, cerebelo, não capta contraste Meduloblastoma – criança, cerebelo, capta contraste Glioblastoma multiforme – idoso, pior prognóstico Cerebral: pulmão Meníngea: mama ▪ TROMBOSE VENOSA CEREBRAL HIC + cefaleia progressiva + sinal focal Diagnóstico: TC/RM com contraste (sinal do delta vazio + hemorragia intraparenquimatosa) Tratamento: anticoagulação plena – mesmo que haja sangramento! ARTERITE TEMPORAL (DE CÉLULAS GIGANTES) a. Características Vasculite de grande e médio calibre – NÃO é específica da artéria temporal! > 50 anos Associação com polimialgia reumática (40%) – dor e rigidez em cinturas escapular e pélvica 69 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Clínica – 4C Sintomas constitucionais – febre Cefaleia temporal Claudicação de mandíbula Cegueira – mais grave c. Diagnóstico Biópsia de artéria temporal VHS / PCR – atividade de doença d. Tratamento Corticoide MENINGITES BACTERIANA a. Etiologia – Brasil: meningococo / EUA: pneumococo RN Streptococcus do grupo B (GBS) E. coli Listeria 1m – 20 anos Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae ≥ 20 anos Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis *Listeria: RN, idoso *S. aureus, S. epidermidis (coagulase neg): DVP b. Fisiopatologia Colonização da VAS > invasão do SNC > inflamação > edema > HIC *Sequela mais comum: surdez c. Clínica Febre Rigidez de nuca Cefaleia Alteração do nível de consciência HIC – tríade de Cushing Crise convulsiva – meningoencefalite Rash, petéquias – meningococo Hiponatremia – SIADH Exame físico Sinal de Kernig – dor com a flexão da coxa Sinal de Brudzinski – dor à flexão do pescoço + flexão do membro inferior d. Diagnóstico Hemocultura (90%) Punção lombar *Abaulamento de fontanela NÃO é contraindicação! Principal causa de FOI em idosos! DOENÇA MENINGOCÓCICA Meningite Meningococcemia – mais grave Meningococcemia + meningite Febre + petéquias precoce *Óbito 18 cmH2O Células – normal: 45 Glicose – normal: 50-80 (2/3 da glicemia) Baixa 80% Bacterioscopia pelo gram Sensibilidade: > 60% Diplococo gram -: meningococo Diplococo gram +: pneumococo Bacilo gram +: Listeria Bacilo gram -: Haemophilus influenzae *Rosa: gram - / Roxo: gram + BACTÉRIA Aumento de PMN + glicose baixa TUBERCULOSE / FUNGO Aumento de LMN + glicose baixa VÍRUS (Enterovírus) / ASSÉPTICA Aumento de LMN + glicose normal e. Tratamento ▪ ANTIBIÓTICO 55 anos / comorbidade Ceftriaxona + Ampicilina +/- Vancomicina ▪ CORTICOIDE Dexametasona 20min antes do ATB por 48h – se Haemophilus ou Pneumococo ▪ ISOLAMENTO Respiratório (gotícula) nas primeiras 24h do tratamento – se Haemophilus ou Meningococo f. Profilaxia Meningococo Todos – contato > 4h/dia 5x/semana, profissionais de saúde sem EPI Rifampicina 600mg (20mg/kg/dia) 12/12h por 2 dias *Ceftriaxona (grávida) / Cipro / Azitro dose única Haemophilus Todos os contatos, se entre eles tiver: intestino > verme adulto > oviposição > ovos nas fezes > ambiente > porco ingere ovo Neurocisticercose – homem faz papel de porco Ingestão do ovo > ovo eclode > larva se dissemina pelo corpo > cérebro com cisticerco b. Clínica – variada (fraqueza, hidrocefalia..) Crises epilépticas – mais comum c. Diagnóstico TC/RM: cisto com escólex, calcificação Testes imunológicos Líquor: eosinofilia d. Tratamento – NÃO trata calcificação! Albendazol +/- Praziquantel + Corticoide *Carbamazepina ou Fenitoína – profilaxia de convulsão EPILEPSIA ≥ 2 crises não provocadas/reflexas com intervalo > 24h 1 crise não provocada/reflexa com chance de recorrência > 60% Síndrome epiléptica *Crise epiléptica: atividade neuronal cerebral anormal excessiva a. Etiologia – distribuição bimodal (criança e idoso) Neonatal Anóxia Doença congênita 6m-5a Convulsão febril 5-12a Genética Adulto TCE Neurocisticercose Idoso AVEi b. Classificação INÍCIO FOCAL – 1 hemisfério INÍCIO GENERALIZADO – 2 hemisférios Focal perceptiva (simples): sem perda de consciência Focal disperceptiva (complexa): com perda de consciência Focal evoluindo para TCG (generalização 2ª) Com perda de consciência Motoras: mioclônica / tonico-clônica / atônica Não motoras: ausência Perda de consciência = acometimento da SRAA *Mioclônica: pode ocorrer sem perda da consciência c. Diagnóstico Anamnese EEG – complexo ponta-onda RM 72 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 d. Tratamento Quando iniciar? 2ª crise 1ª crise + lesão cerebral Como iniciar? Monoterapia em dose baixa – aumento progressivo Quando parar? > 2 anos sem crise – retirada gradual *Epilepsia resolvida: 10 anos sem crise, sendo os últimos 5 sem medicação Tônico-clônica generalizada / Mioclônica / Atônica Valproato Lamotrigina Focal Carbamazepina Valproato Lamotrigina Levetiracetam Ausência Etossuximida Valproato Lamotrigina *NÃO pode: carbamazepina, vigabatrina, gabapentina *Valproato serve para todas – NÃO pode em grávida! *Focal = Carbamazepina Valproato Tremor, acne, alopecia, náuseas/vômitos, plaquetopenia, hepatotoxicidade Fenitoína Hiperplasia gengival, hirsutismo, ataxia, dermatite, hepatotoxicidade SÍNDROMES EPILÉPTICAS ▪ EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL Mais comum no adulto Crises focais disperceptivas (parciais complexas) – automatismos Causa: esclerose mesial temporal (hipocampal) Diagnóstico: EEG + RM ▪ AUSÊNCIA INFANTIL / PEQUENO MAL 5-8 anos Fator desencadeante: hiperventilação Diagnóstico: EEG com ponta-onda 3Hz ▪ EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL / DE JANZ 13-20 anos Crises mioclônicas – principalmente ao despertar Fator desencadeante: privação de sono Diagnóstico: EEG com ponta-onda 4-6Hz ▪ SÍNDROME DE WEST 15min Repete em 24h Pós-ictal longo ou com sinal neurológico b. Diagnóstico Punção lombar se: Acompanhamento Profilaxia contínua (se recorrências): Fenobarbital, Valproato Profilaxia intermitente (quando doente): Diazepam, Clobazam FR para recorrência – 30-50% FR para epilepsia IV, Midazolam IM 2) Repetir Diazepam 3) Fenitoína IV (20mg/kg, 50mg/min) – sempre, se tiver saído da crise ou não 4) Repetir ½ da dose de Fenitoína 5) Anestesia com Midazolam, Propofol, Pentobarbital, Tiopental FRAQUEZA MUSCULAR Para existir movimento, é preciso: 1º neurônio – córtex AVC, TCE, tumor do SNC 2º neurônio – medula Neuropatia periférica 74 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Placa motora Miastenia, botulismo Músculo Miosite (droga, infecciosa..) 1º NEURÔNIO MOTOR 2º NEURÔNIO MOTOR Força Fraqueza Fraqueza Reflexos Aumentado Diminuído / ausente Tônus Espasticidade elástica Flacidez Atrofia Hipotrofia Atrofia Babinski Presente Ausente Miofasciculação / câimbra Ausente Presente PLACA MOTORA MÚSCULO Fraqueza que piora com o movimento – fatigabilidade Fraqueza com enzimas musculares elevadas – TGO, CPK, aldolase, LDH Levantar miopático de Gowers LESÃO MUSCULAR DERMATOMIOSITE Doença idiopática autoimune contra musculatura esquelética – imunidade humoral *Associação com neoplasias!!!!! – exceto crianças a. Clínica – insidioso Fraqueza proximal (cintura escapular e pélvica), simétrica, poupa olho Disfagia de transferência – engasgo Mialgia Lesões cutâneas: heliótropo (edema palpebral arroxeado), pápulas de Gottron (lesões eritematosas em superfícies extensoras) – patognomônicos Outros: febre, artrite, pneumonite, fenômeno de Raynaud b. Diagnóstico Enzimas musculares Eletromiografia Biópsia muscular – padrão-ouro Anticorpos: anti-Jo1, anti-Mi2, FAN c. Tratamento Corticoide +/- imunossupressores *Pior prognóstico: calcinose POLIMIOSITE – imunidade celular Não tem lesão cutânea Não tem associação com neoplasia Anticorpo: anti-SRP MIOSITE POR CORPÚSCULO DE INCLUSÃO Parece polimiosite Homem idoso + acomete MMII Pouca elevação das enzimas musculares Má resposta ao corticoide e imunossupressores SÍNDROME ANTISSINTETASE Miosite + artrite + pneumonite + Raynaud + mãos de mecânico + febre Anticorpo: anti-Jo1 NÃO acomete musculatura ocular, sensibilidade e reflexos! 75 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 DISTROFIA MUSCULAR ▪ DISTROFIA DE DUCHENNE Doença genética recessiva ligada ao X – mutação da distrofina Início: 2-3 anos Fraqueza muscular proximal progressiva Clínica: quedas, sinal de Gowers, hipertrofia de panturrilhas, anda na ponta dos pés + retardo mental + cardiomiopatia dilatada Rastreio: CPK muito aumentada (100x) Diagnóstico: EMG / biópsia muscular / teste genético Tratamento: corticoide – prognóstico ruim LESÃO DO 1º NEURÔNIO MOTOR ESCLEROSE MÚLTIPLA Doença autoimune desmielinizante (contra bainha de mielina do SNC – substância branca) – encéfalo + medula *Mulher em idade fértil a. Clínica – variada Neurite óptica – fundoscopia normal (retrobulbar!) Síndrome do 1º neurônio motor Sintomas sensitivos Sinais medulares Sinais cerebelares – tremor, ataxia Incontinência urinária Neuralgia do trigêmeo – por mais que seja SNP, tem um núcleo muito grande dentro do tronco Sintoma de Uhthoff – piora com calor Sinal de Lhermitte – choque Padrão de evolução Surto-remissão (85%) Surto dura > 24h + remissão dura > 1 mês Progressiva Não melhora, só piora *Síndrome clínica isolada: 1ª lesão focal sugestiva de EM *Afastar pseudosurto: sintomas pioram com infecção b. Diagnóstico Clínica Líquor: bandas oligoclonais de IgG – não é patognomônico! RM com contraste: múltiplas placas desmielinizantes, lesões periventriculares (dedos de Dawson) c. Tratamento Surto-remissão Surto: corticoide / plasmaférese Manutenção: interferon / glatirâmer / fingolimod / natalizumab Progressiva Ocrelizumabe / metotrexato / ciclofosfamida *Natalizumab: pesquisar vírus JC (LEMP) LESÃO DO 2º NEURÔNIO MOTOR SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Polirradiculoneuropatia aguda autoimune (contra bainha de mielina do SNP) pós-infecciosa – Campylobacter jejuni *Preferencialmente motora a. Clínica – variada Fraqueza flácida, simétrica e ascendente Arreflexia Ausência de atrofia muscular significativa, porque é AGUDA! Neuromielite óptica (doença de Devic): acometimento agudo do tronco + medula, com lesão do nervo óptico – antiaquaporina4 (NMO) A hipertrofia é por acúmulo de gordura! 76 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Disautonomias – arritmias, hipotensão Paralisia de par craniano – diplegia facial Insuficiência respiratória (15-30%) – atenção com CV e pressão inspiratória *Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados b. Diagnóstico Líquor: dissociação proteinocitológica – muita proteína, pouca célula ( engasgo, disartria, rouquidão (musc. bulbar) > membros proximais Sensibilidade preservada, pupilas normais Melhora pela manhã e com repouso – flutuação Timo anormal (75%) – hiperplasia b. Diagnóstico Eletroneuromiografia (fibra única): potencial decremental Anticorpos: anti-AchR, anti-Musk (generalizada), anti-LRP4 (soronegativos, mulher jovem com forma leve) Teste do gelo / anticolinesterase (edrofônio) – melhora TC/RM de tórax – avaliar timo EVITAR: Aminoglicosídeo, Quinolona, Clindamicina e Macrolídeo Miller-Fisher: oftalmoparesia + ataxia + arreflexia 77 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Tratamento Piridostigmina (anticolinesterásico de ação periférica) +/- imunossupressor Timectomia se: timoma / disartria > disfonia > disfagia Disautonomias Insuficiência respiratória b. Diagnóstico Achar o microorganismo ou toxina c. Tratamento – na suspeita! Alimentos / Intestinal Antitoxina equina Feridas Antitoxina equina + ATB (Penicilina, Metronidazol) Lactentes Imunoglobulina botulínica humana OUTROS ERROS INATOS DO METABOLISMO ▪ DOENÇA DE POMPE Miopatia + cardiopatia + hepatomegalia ▪ DOENÇA DE GAUCHER Visceromegalias + neuropatia ▪ DOENÇA DA FABRY Telangiectasias + lesão renal CRISE MIASTÊNICA: imunoglobulina / plasmaférese *Desencadeada por infecção respiratória 78 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ATROFIA MUSCULAR ESPINHAL (AME) Lesão do 2º neurônio motor – degeneração do corno anterior da medula Mutação no gene SMN1 Manifestações desde o nascimento ENCEFALOMIELITE DISSEMINADA AGUDA (ADEM) Pós-infecciosa – dano imunomediado Sem febre – dd com encefalite viral RM: múltiplos focos bilaterais de desmielinização da substância branca TUMORES DE MEDIASTINO Anterior: timoma Médio: broncogênicos (cistos..) Posterior: gangliomas DEFICIÊNCIA DE B12 Degeneração subaguda combinada do corno posterior e TCEL Perda da propriocepção + sensibilidade vibratória + síndrome do 1º neurônio motor SÍNDROME NEUROVASCULAR CÉREBRO FRONTAL Área de Broca (hem dominante): fala – função motora Motricidade voluntária contralateral Afasia motora – entende, mas não fala Hemiparesia contralateral – perna (medial), face (lateral) PARIETAL Sensibilidade contralateral Alteração da sensibilidade contralateral – perna (medial), face (lateral) TEMPORAL Área de Wernicke (hem dominante): fala – função de compreensão Afasia sensitiva – não entende, mas fala OCCIPITAL Visão Amaurose Córtex > Cápsula interna (onde passam todos os neurônios motores de um lado da cabeça) > Trato corticoespinhal > cruza no bulbo (decussação das pirâmides) TRONCO ENCEFÁLICO Lesão de pares cranianos – diplopia, disfagia, vertigem.. 79 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Encéfalo I, II Mesencéfalo III, IV Ponte V, VI, VII, VIII Bulbo IX, X, XI, XII CEREBELO Ajustes finos do movimento ipsilateral – ataxia, disdiadococinesia.. VASCULARIZAÇÃO Anterior – carótidas internas Cerebral anterior Cerebral média – emite ramos perfurantes (aa. lentículo-estriadas perfundem a cápsula interna!) Comunicante anterior – comunica 2 cerebrais anteriores Posterior – vértebro-basilar Basilar – união das 2 vertebrais Cerebral posterior Comunicantes posteriores – comunica cerebral média com cerebral posterior (isto é, comunica as 2 circulações) POLÍGONO DE WILLIS 2 cerebrais anteriores 2 cerebrais médias 2 cerebrais posteriores 2 comunicantes posteriores 1 comunicante anterior 80 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Artéria cerebral anterior Artéria cerebral média Artéria cerebral posterior AVE Déficit neurológico focal súbito > 15min Principal fator de risco: HAS ISQUÊMICO (80%) HEMORRÁGICO (20%) TC Início: normal > 24-72h: lesão hipodensa + edema citotóxico *Quanto maior a lesão, mais precoce Lesão hiperdensa RM POR DIFUSÃO (DWI) Início: restrição à difusão – hipersinal - Para diferenciar: TC/RM AVE ISQUÊMICO CEREBRAL MÉDIA Alteração motora + sensitiva contralateral – predomínio braquiocefálico Afasia motora (área de Broca) – hem E Afasia sensitiva (área de Wernicke) – hem E Heminegligência – hem D Desvio do olhar para o lado da lesão CEREBRAL ANTERIOR Alteração motora + sensitiva contralateral – predomínio crural Mutismo acinético – se bilateral CEREBRAL POSTERIOR Déficit visual – hemianopsia homônima contralateral AA. LENTÍCULO-ESTRIADAS Hemiplegia contralateral pura proporcionada – cápsula interna VÉRTEBRO-BASILAR Alteração de pares cranianos – tronco encefálico Alteração da coordenação – cerebelo ipsilateral Síndrome do encarceramento (locked in) TRONCO ENCEFÁLICO Alteração motora / sensitiva contralateral + alteração de NC ipsilateral – síndrome cruzada Desvio do olhar para o lado contrário ao da lesão Oftalmoplegia internuclear – dificuldade na adução e só *Weber (mesencéfalo): III NC / Wallemberg (bulbo): V NC RM DIFUSÃO: hiperintensidade RM ADC: hipointensidade TC ▪ TRATAMENTO AGUDO – salvar a área de penumbra (neurônios em isquemia, porém viáveis) 1) Estabilização clínica Controlar glicemia (140-180), temperatura e Na HAS permissiva – tratar (Labetalol) se PA > 220 x 120 (> 185 x 110 se trombolítico) 81 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 *PA alta não contraindica trombolítico!! 2) Terapia antitrombótica – NIHSS 4-24 Trombólise IV – rtPA (alteplase 0.9 mg/kg – máximo 90mg) *Manter PA 100.000 Se acordar com o déficit/tempo impreciso > RM > MISMATCH DIFUSÃO/FLAIR > trombólise AAS – prevenção precoce Anticoagulação profilática – prevenção TVP Endovascular: trombectomia mecânica – até 24h + oclusão de grande artéria ▪ TRATAMENTO CRÔNICO – prevenção secundária (depende da causa) Investigar: ECG, ecocardiograma e doppler (carótidas e vertebrais) Aterotrombótico Cardioembólico – FA AAS – se contraindicação: Clopidogrel Endarterectomia – se oclusão ≥ 70% (homem > 50%) na carótida culpada Anticoagulação plena – se extenso: aguardar 14 dias AIT – melhora em 60 / B – blood pressure / C – clínica (paresia 2pts) / D – duração (> 60min 2pts) Conduta = AVEi AVE HEMORRÁGICO Intraparenquimatosa Subaracnoide Começa com déficit focal Começa com cefaleia Déficit focal se complicar HEMORRAGIA SUBARACNOIDE a. Sobre Causa: ruptura de aneurisma sacular (comunicante anterior / comunicante posterior – lesão do III NC) Clínica: cefaleia súbita (“pior da vida”) + alteração do nível de consciência + rigidez de nuca (após 12-24h) Diagnóstico: TC sem contraste – se TC normal: punção lombar > líquor xantocrômico Investigação: angioTC / angioRM / arteriografia Escala de Hunt-Hess 1 Lúcido, leve cefaleia 2 Cefaleia + rigidez 3 Sonolento 4 Torpor, déficit focal 5 Coma Se fez trombólise: aguardar 24h para iniciar NIH 1mm 4 Hemorragia intracerebral / ventricular b. Complicações Ressangramento 14º dia: clipagem cirúrgica / endovascular (coil) Controle da PA – PAS 3cm Hemorragia no putame > compressão da cápsula interna > hemiplegia contralateral 83 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 SÍNDROMES NEUROLÓGICAS SÍNDROME CRUZADA = TRONCO ENCEFÁLICO ▪ SÍNDROME DE FOVILLE – ponte Hemiparesia incompleta contralateral Face ipsilateral ▪ SÍNDROME DE WEBER – mesencéfalo Hemiparesia completa contralateral Estrabismo divergente ipsilateral LESÃO DO 1º NEURÔNIO MOTOR Unilateral acima da cápsula interna Desproporcionada contralateral Unilateral na cápsula interna Proporcionada contralateral Unilateral no mesencéfalo Proporcionada contralateral + olho (NC III) ipsilateral Unilateral na ponte Hemiparesia contralateral + face (NC VII) ipsilateral Unilateral depois do bulbo Hemiparesia contralateral Cervical bilateral Tetraplegia Torácica bilateral Paraplegia LESÃO DO 2º NEURÔNIO MOTOR POLINEUROPATIA Bilateral simétrico Guillain-Barré, PDIC, álcool, HIV, dm MONONEUROPATIA 1 nervo afetado Hanseníase, DM MONONEUROPATIA MÚLTIPLA Assimétrico Vasculite, DM, hanseníase GUILLAIN-BARRÉ Polineuropatia desmielinizante aguda Auto-imune pós-infecciosa (Campylobacter jejuni) Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ascendente Pode ter disautonomia, alteração de sensibilidade Diagnóstico: líquor com dissociação proteinocitológica Tratamento: imunoglobulina ou plasmaférese PDIC Guillain-Barré com evolução > 9 semanas Tratamento: imunoglobulina ou corticoide NERVO MEDIANO Função: flexão dos 3 primeiros dedos e oponência do polegar / sensibilidade até a metade do 4º dedo Dor + parestesia nos primeiros 3 dedos até a metade do 4º dedo + mão em benção SD DO TÚNEL DO CARPO Compressão do n. mediano no punho Dor + parestesia nos primeiros 3 dedos até a metade do 4º dedo que piora à noite + sinal de Phalen e Tinel N. ULNAR Flexão do punho e das falanges proximais dos 4º e 5º dedos + sensibilidade do 4º e do 5º dedo Dor + parestesia do 4º e 5º dedos + mão em garra N. RADIAL Extensão da mão, do antebraço e dos dedos Dor + parestesia + mão caída (gota) DM Mais comum: polineuropatia distal sensitivo-motor em bota e luva Nervo periférico mais acometido: mediano Par craniano mais acometido: III / VII *Lesão do NC III: ptose + estrabismo divergente + diplopia + NÃO TEM MIDRÍASE (poupa fibras parassimpáticas!!!) 84 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 MEDULA ESPINHAL NÍVEL SENSITIVO + ALTERAÇÃO ESFINCTERIANA SISTEMA SENSITIVO 1º neurônio (pele) percebe estímulo > faz sinapse com 2º neurônio no corno posterior da medula > cruza > sobe e faz sinapse com 3º neurônio no tálamo > 3º neurônio emite axônio para o córtex Trato espinotalâmico anterior Pressão e tato protopático Trato espinotalâmico lateral Sensibilidade térmica e dolorosa *A lesão é contralateral 1º neurônio (pele) percebe estímulo > faz sinapse com 2º neurônio no corno posterior da medula > sobe e cruza no bulbo > faz sinapse com 3º neurônio no tálamo > 3º neurônio emite axônio para o córtex Fascículo grácil e cuneiforme Propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória e estereognosia *A lesão é ipsilateral SISTEMA MOTOR 1º neurônio motor no córtex frontal > cápsula interna > feixe piramidal > mesencéfalo > ponte > bulbo, cruza na decussação das pirâmides > medula espinhal Trato corticoespinhal lateral Via motora *A lesão é ipsilateral ▪ HEMISSECÇÃO MEDULAR Perda da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral Perda da propriocepção, sensibilidade vibratória, tato epicrítico e esterognosia ipsilateral Hemiparesia ipsilateral ▪ TABES DORSALIS – deficiência de B12, sífilis terciária Perda da propriocepção, sensibilidade vibratória, tato epicrítico e esterognosia ipsilateral ▪ DEGENERAÇÃO COMBINADA DA MEDULA – deficiência de B12 Perda da propriocepção, sensibilidade vibratória, tato epicrítico e esterognosia ipsilateral Hemiparesia ipsilateral ▪ SIRINGOMIELIA – Arnold-Chiari tipo 1 (herniação do cerebelo), trauma Perda da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral Manutenção da propriocepção, sensibilidade vibratória, tato epicrítico e esterognosia *Dissociação sensitiva! ▪ SD. DA ARTÉRIA ESPINHAL ANTERIOR (ADAMKIEWICZ) – aterosclerose, dissecção aórtica Perde tudo, menos propriocepção, sensibilidade vibratória, tato epicrítico e esterognosia SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Tônus, modulação e automação do movimento Hipercinéticas COREIA Movimentos involuntários, rápidos, não rítmicos HEMIBALISMO Coreia unilateral, movimentos de arremesso ATETOSE Semelhante a coreia, mas com movimentos lentos DISTONIA Contração muscular involuntária e de longa duração 85 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 CEREBELO Tônus, coordenação e equilíbrio – ipsilateral Vermis: tronco e marcha Disdiadococinesia Dismetria Fala escandida, ebriosa Marcha ebriosa, atáxica Tremor intencional Reflexo normal ou pendular Força e sensibilidade preservadas HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Cefaleia Queda do nível de consciência Papiledema Vômitos – podem ser em jato Paralisia do NC VI – estrabismo convergente Tríade de Cushing: HAS + bradicardia + respiração irregular PUPILAS VIA SIMPÁTICA – midríase VIA PARASSIMPÁTICA – miose Hipotálamo > mesencéfalo > ponte > bulbo > medula (T1) sai o axônio da cadeia simpática cervical > olho Hipotálamo > mesencéfalo (posterior) > NC III > olho Difusa do mesencéfalo Médio-fixa Mesencéfalo posterior Midríase fixa Ponte Puntiforme Hérnia de uncus Midríase fixa unilateral Intoxicação por anticolinérgico / simpaticomimético Midríase bilateral Intoxicação por anticolinesterásico / opioide Miose bilateral Sangue periférico: Corpúsculos de Pappenheimer d. Tratamento Tratar causa de base Vitamina B6 – piridoxina Desferoxamina – quelante do ferro TALASSEMIA Defeito na quantidade de globina HbA 2 alfa + 2 beta 97% HbA2 2 alfa + 2 delta 2% HbF 2 alfa + 2 gama 1% BETA TALASSEMIA B0: sem produção / B+: pouca produção Pouca cadeia beta > hemácia pequena (pouca Hb) + sobra cadeia alfa (tóxica) a. Clínica Eitropoiese ineficaz – “hemólise na MO” Hemólise – cadeias alfa grudam na superfície das hemácias Anemia micro/hipo com RDW normal Acúmulo de ferro – ferro alto, ferritina alta, transferrina alta 6 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Diagnóstico Eletroforese de Hb: HbA baixa, HbA2 alta, HbF alta MAJOR / COOLEY B0B0, B0B+ Anemia hemolítica grave > 6m Hepatoesplenomegalia – hemólise + eritropoiese extramedular Baixa estatura Deformidades ósseas (fácies em esquilo) – expansão da MO Hemocromatose Tratamento Ácido fólico Quelante de ferro Esplenectomia Transplante de MO INTERMEDIA B+B+ Clínica mais branda Tratamento Ácido fólico Quelante de ferro MINOR BnB0, BnB+ Anemia micro/hipo Tratamento Acompanhamento ALFA TALASSEMIA Deleção de 1 ou mais genes alfa – normal são 4 Pouca cadeia alfa > hemácia pequena (pouca Hb) + sobra cadeia beta e gama (tóxicas) > anemia hemolítica Clínica, laboratório e tratamento semelhantes à B-talassemia Sintomas só ocorrem com mais de 3 deleções Sintomas desde o nascimento CARREADOR ASSINTOMÁTICO AAA- - MINOR AA-- Anemia micro/hipo Eletroforese de Hb normal INTERMEDIA / DOENÇA DA HBH A--- Anemia hemolítica moderada a grave Eletroforese de Hb: 5-40% de Hb H *HbH: polimerização das cadeias beta e gama HIDROPSIA FETAL ---- Incompatível com a vida Eletroforese de Hb: 80% de Hb Bart ANEMIA MEGALOBLÁSTICA a. Fisiopatologia Deficiência de ácido fólico (B9) e/ou cobalamina (B12) > bloqueio na síntese do DNA > assincronia de maturação núcleo-citoplasma MTHF (ácido fólico inativo) > THF (ácido fólico ativo) B12 Homocisteína > Metionina Consequências: Anemia macrocítica e normocrômica – não tem alteração na Hb! MO: megaloblastos – células crescem, se preparando para se dividir, mas a divisão não ocorre Eritropoiese ineficaz – “hemólise na MO” Neutrófilos hipersegmentados – 1 neutrófilo com 6 segmentações Pancitopenia 7 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 ÁCIDO FÓLICO (B9) Ácido fólico da dieta (folhas) > absorção no delgado proximal Má nutrição: alcóolatra, criança Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica Diminuição da absorção: doença celíaca, fenitoína Diminuição da regeneração: metotrexato *A reserva de ácido fólico dura 3m COBALAMINA (B12) B12+PTN da dieta (animal) > B12+PTN > estômago (ácido) > B12+ligante R (saliva) > duodeno > B12+FI (estômago) > íleo terminal > B12+FI são absorvidos Anemia perniciosa (idoso, vitiligo) – doença autoimune contra a célula parietal e FI associada a gastrite atrófica Vegetarianismo Gastrectomia Metformina Pancreatite crônica Doença ileal Diphyllobothrium latum – tênia do peixe b. Clínica Síndrome anêmica Carência nutricional: glossite, queilite, diarreia Síndromes neurológicas (neuropatia, mielopatia, demência) – só na B12 *Degeneração subaguda combinada (cordão posterior e lateral da medula): propriocepção, sensibilidade vibratória + sd do 1º neurônio motor c. Diagnóstico Anemia macrocítica (VCM > 110) normocrômica Neutrófilos hipersegmentados / pleocariócitos RDW aumentado Pancitopenia leve LDH + BI aumentada – eritropoiese ineficaz Aumento de homocisteína Folato e/ou B12 Aumento de ácido metilmalônico B12 d. Tratamento B12 IM Ácido fólico VO CUIDADO! Hipocalemia – com o tratamento, há produção acelerada de células A reposição de ácido fólico pode mascarar a deficiência de B12: ocorre melhora da anemia, mas não do quadro neurológico, o qual vai piorando até se tornar irreversível ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS HEMÓLISE Anemia + icterícia Litíase biliar – bilirrubinato de cálcio Esplenomegalia – hemólise extravascular Reticulocitose – VCM aumentado Hiperbilirrubinemia indireta Aumento de LDH Diminuição da haptoglobina – consumida pela globina liberada *A hemólise só gerará anemia quando houver dificuldade na compensação – hiperprodução na MO + estoques de ferro, B12 e ácido fólico COOMBS DIRETO POSITIVO – imune Anemia hemolítica autoimune (AHAI) – surtos Ácido metilmalônico > B12 > Succinil-CoA Acúmulo de ácido metilmalônico > toxicidade neuronal 8 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 COOMBS DIRETO NEGATIVO – não imune Congênita Esferocitose Deficiência de G6PD Anemia falciforme Talassemia Adquirida – intravascular x extravascular Hiperesplenismo Trauma Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) Hemoglobinúria paroxística noturna ESFERÓCITOS: esferocitose (CD-) ou anemia hemolítica autoimune (CD+) HEMÁCIAS EM ALVO: Hemoglobinopatia DACRIÓCITOS / HM EM LÁGRIMA: eritropoiese extramedular CRISES ANÊMICAS SEQUESTRO ESPLÊNICO Falcêmicos 110) + neutrófilos hipersegmentados HIPER-HEMOLÍTICA Rara ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (AHAI) a. Clínica Hemólise – em surtos! CD positivo Esferócitos Anticorpos quentes – IgG (75%) Anticorpos frios – IgM Hemólise extravascular – no baço Causas: Idiopática – mais comum HIV LES Linfoma LLC Drogas (penicilina, sulfa, metildopa) Hemólise intravascular – crioaglutinina Causas: Mycoplasma Mieloma Macroglobulinemia de Wanderstrom EBV 9 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Tratamento: corticoide / esplenectomia / rituximabe (anti-CD20) Tratamento: evitar exposição ao frio / rituximabe (anti- CD20) ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA Alteração do citoesqueleto das hemácias (espectrina / anquirina) > alteração na membrana da hemácia > hemácia de forma arredondada > incapacidade de se deformar para passar no baço > hemólise extravascular a. Clínica Hemólise Hipercromia (aumento de HCM/CHCM) CD negativo Esferócitos Esplenomegalia b. Diagnóstico Teste da fragilidade osmótica – sensíveis à baixa osmolaridade c. Tratamento Esplenectomia > 4 anos – vacinar contra S. pneumoniae e Haemophilus 2 semanas antes + US abdome para avaliar litíase biliar (colecistectomia) *Não tem cura, pois é uma doença genética! DEFICIÊNCIA DE G6PD Deficiência do NADPH > lesão da hemácia por estresse oxidativo a. Causas Droga – sulfa, primaquina, dapsona, naftalina, nitrofurantoína Infecção b. Clínica CD negativo Hemoglobinúria – hemólise intravascular Corpúsculos de Heinz – precipitação de Hb anormal Células mordidas (bite cells) c. Tratamento Suporte Evitar medicamentos HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA Desordem genética adquirida extraútero > mutação que deixa as células sanguíneas mais suscetíveis à lise pelo sistema complemento a. Clínica – homem 30-40 anos Pancitopenia Hemoglobinúria – hemólise intravascular Trombose abdominal (Budd-Chiari) – depleção de NO + lesão endotelial pela liberação de radicais livres Ferropenia – perda urinária de ferro através da hemoglobinúria Hemoglobinúria = hemólise intravascular! Noturna porque a hipoventilação durante o sono gera acidose e ativa o sistema complemento! 10 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Diagnóstico Citometria de fluxo: CD55, CD59 diminuídos Teste de Ham c. Tratamento Eculizumab – inibe o sistema complemento ANEMIA FALCIFORME Defeito qualitativo da Hb – autossômica recessiva Mutação no gene da cadeia B no cromossomo 11 (troca do ácido glutâmico por valina) > formação da HbS HETEROZIGOTO HOMOZIGOTO Traço falciforme – AS SC SB Anemia falciforme – SS a. Fisiopatologia Situações de estresse (hipóxia, desidratação, acidose, febre) > polimerização / afoiçamento > hemácia em foice / drepanócito > hemólise + aumento da viscosidade + lesão endotelial > fenômenos vaso-oclusivos b. Clínica – > 6m (HbF protege) Hemólise – intravascular + extravascular Fenômenos de vaso-oclusão Corpúsculos de Howell-Jolly – autoesplenectomia ▪ AGUDO – crises vaso-oclusivas SÍNDROME MÃO-PÉ – 6m a 3 anos Dactilite bilateral CRISES ÁLGICAS – > 3 anos Ossos longos, vértebras, arcos costais Abdominal, hepática, priapismo (baixo fluxo, isquêmico) *Diagnóstico diferencial: osteomielite por Salmonella – geralmente unilateral com sintomas sistêmicos SÍNDROME TORÁCICA AGUDA – muito grave! Febre, dor torácica, tosse, infiltrado pulmonar, hipoxemia Evolui para SDRA em 36-48h Infecção + TEP + embolia gordurosa Tratamento: = PAC (Ceftriaxona + Macrolídeo) SISTEMA NERVOSO CENTRAL AVE isquêmico: obstrução arterial > múltiplos infartos > fibrose progressiva > autoesplenectomia até 5 anos Risco de sepse pneumocócica! Aparecimento de corpúsculos de Howell-Jolly (núcleo não removido) RIM GEFS Necrose de papila (hematúria) – pode ocorrer no traço falciforme! RETINOPATIA Mais comum: hemoglobinopatia SC OSTEONECROSE PELE Úlceras cutâneas 3Ps Pênis Pulmão Parênquima cerebral 11 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Diagnóstico Eletroforese com HbS > 85-90% + HbA2 200cm/s AVE prévio Hidroxiureia – aumenta HbF, diminui aderência Hb 1U aumenta 10.000 Leucopenia NEUTROPENIA FEBRIL – maior risco: 7-10 dias após QT Neutrófilos ATB Internar se: 3-4h: avaliar drenagem de corpo cavernoso S-talassemia: persistência do baço + anemia micro/hipo + HbA2 > 3% 12 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 1) B-lactâmico antipseudomonas (Cefepime) 2) + Vancomicina – se mucosite (S. viridans), cateter, celulite, instabilidade 3) + Antifúngico (Anfotericina B, Caspofungina, Voriconazol) – se sem melhora após 4-7d Exceção: Assintomático/sintomas leves + estável + tumor sólido + ocupação medular > fibrose Células tronco da MO migram para os órgãos do sistema reticuloendotelial > hematopoiese extramedular a. Clínica Pancitopenia + Hepatomegalia Esplenomegalia de grande monta Linfonodomegalia Sangue periférico: Hemácias em lágrima (dacriócitos) – hematopoiese extramedular Leucoeritroblastose – formas jovens b. Diagnóstico Biópsia: hipocelular + fibrose Mutação JAK2 / CALR c. Tratamento Suporte Ruxolitinibe – inibidor JAK2 APLASIA DE MO (ANEMIA APLÁSICA) Ataque às células troncos da MO a. Clínica Pancitopenia + NADA! b. Diagnóstico Biópsia: hipocelular + gordura c. Tratamento Transplante de MO Imunossupressão MIELODISPLASIA MO: Ocupação medular (pancitopenia) + “Leucemização” (blastos na circulação – leucocitose por blastos) > Infiltração tecidual Células tronco > Progenitores (MO) > Células maduras (sangue) LINFOIDE MIELOIDE Pré-T e pré-B > Linfócitos T e B Mieloblasto > Granulócitos Monoblasto > Monócito/Macrófago Eritroblasto > Hemácias Megacarioblasto > Plaquetas LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA Homens idosos a. Clínica Pancitopenia + Cloromas (M2) CIVD (M3) Hiperplasia gengival (M4, M5) b. Diagnóstico – ≥ 20% de blastos na MO Morfologia Bastonetes de Auer – patognomônico! Citoquímica Mieloperoxidase ou Sudan Black B Imunofenotipagem CD 34, 33, 13, 14 Citogenética* t(8;21), t(15;17), inv(16) *Se tiver só a alteração citogenética já dá o diagnóstico – mesmo que não tenha ≥ 20% de blastos na MO! SUBTIPOS M0 Indiferenciada Rara, prognóstico ruim M1 Diferenciação mínima M2 Mieloblástica aguda Mais comum, prognóstico bom M3 Promielocítica aguda CIVD, t(15;17), melhor prognóstico M4 Mielomonocítica aguda Hiperplasia gengival M5 Monocítica aguda M6 Eritroleucemia aguda Rara, prognóstico ruim M7 Megacariocítica aguda Mielodisplasia: 20% de blastos 14 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Tratamento QT / Transplante M3: ATRA (ácido transretinoico) LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA CA mais comum da infância a. Clínica Pancitopenia + Infiltração do SNC Infiltração do testículo Dor óssea Linfonodomegalia Esplenomegalia *Inversão da relação neutrófilos:linfócitos b. Diagnóstico – ≥ 20% de blastos na MO Citoquímica PAS positivo Imunofenotipagem LB: CD 10 (Calla), 19, 20, 22 LT: CD 2, 3, 5, 7 Citogenética Hiperploidia, t(9;22), t(8;14) SUBTIPOS L1 Variante infantil Melhor prognóstico L2 Variante do adulto Prognóstico ruim L3 Burkitt-like LB *80% é LB! c. Tratamento QT – longa duração para conseguir pegar os blastos do SNC e testículo Metotrexato intratecal LEUCEMIAS CRÔNICAS Proliferação celular NÃO blástica – excesso de células maduras *A leucemização é precoce, pois as células neoplásicas são maduras e não tem motivos para permanecerem na MO – não tem ocupação medular > não tem pancitopenia LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA Cromossomo Philadelphia t(9;22) *Não é patognomônico! a. Clínica Leucocitose granulocítica (basófilo, eosinófilo, neutrófilo) com intenso desvio para esquerda – “infecção mortal” Anemia Esplenomegalia de grande monta Síndrome de leucostase: taquipneia, hipoxemia, alteração neurológica, sangramento – hiperviscosidade Sem infecção Crise blástica – evolui para LMA b. Diagnóstico MO: hiperplasia mieloide Cromossomo Philadelphia / Gene BCR-ABL Mielócito > Metamielócito > Bastão > Segmentado CRISE BLÁSTICA Após 3-5 anos de doença Leucemia aguda rapidamente fatal Causa mais comum de morte Bom prognóstico: 1-10 anos Hiperploidia 15 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Tratamento Imatinibe – inibidor da tirosina-quinase Transplante de MO LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA Acúmulo (e não hiperproliferação!) de LB que não vira plasmócito a. Clínica – idoso Linfonodomegalia Esplenomegalia Infecções de repetição – hipogamaglobulinemia Associação com PTI e anemia hemolítica auto-imune (AHAI) b. Diagnóstico ≥ 5.000 LB CD5, 19, 20, 23 – não precisa de biópsia de MO! c. Tratamento Paliativo com QT – se anemia, plaquetopenia, esplenomegalia, sintomas constitucionais POLICITEMIA VERA Produção exagerada de hemácias a. Clínica Pancitose – linhagem mieloide Esplenomegalia Síndrome de hiperviscosidade Pletora facial Trombose – aumento de hemácias Prurido Úlcera péptica – aumento de basófilo > histamina b. Diagnóstico – 3 maiores ou 2 maiores + 1 menor MAIORES Hb > 16.5 / Ht > 49% Medula hipercelular Mutação JAK2 MENOR Eritropoetina baixa c. Tratamento Flebotomia + AAS Hidroxiureia / anagrelida Ruxolitinibe – inibidor JAK2 TROMBOCITEMIA ESSENCIAL Produção exagerada de plaquetas a. Clínica Plaquetocitose Esplenomegalia Trombose Sangramento (> 1 milhão de plaquetas) – plaquetas disfuncionantes Eritromelalgia Síndrome de Richter: transformação da LLC em linfoma não-Hodgkin agressivo Doença hematológica + prurido: Policitemia vera Doença de Hodgkin Fosfatase leucocitária alta: reação leucemoide Fosfatase leucocitária baixa: leucemia Se plaquetopenia: pior prognóstico > BINET C 16 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 b. Diagnóstico – de exclusão > 450.000 plaquetas MO: megacariócitos Mutação JAK2 / CALR / MPL c. Tratamento Hidroxiureia AAS em dose baixa – se eritromelalgia SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVA Hemácias Policitemia vera Esplenomegalia Plaquetas Trombocitemia essencial Granulócitos Leucemia mieloide crônica SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVA Linfócitos Leucemia linfoide crônica Linfonodomegalia HEMOSTASIA E TROMBOSE HEMOSTARIA PRIMÁRIA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA Plaquetas Sangramento que não para Pele (petéquias, púrpura, equimose) e mucosa (epistaxe, gengivorragia) Sangramento precoce e espontâneo Fatores de coagulação Músculo e articulações (hemartroses, hematoma pós-vacina, hemorragia intracraniana) Sangramento para, mas volta Plaquetas: 150-450 mil – quantitativo Tempo de sangramento: 3-7 min – qualitativo, se a plaquetometria estiver normal Via extrínseca: TP ou TAP plasmina > quebra a fibrina (fibrinólise) Evita a trombose – hemostasia exagerada Produtos de degradação da fibrina: d-dímero HEMOSTASIA PRIMÁRIA Disfunção plaquetária Plaquetopenia Lesão endotelial > exposição do colágeno > 1) Adesão: GPIb da plaqueta se liga ao FvWB que se liga ao endotélio – “tapete” de plaquetas 2) Ativação: plaquetas liberam ADP e tromboxano A2 via receptor P2Y12 > recrutamento de mais plaquetas 3) Agregação: uma plaqueta se liga a outra através da GPIIb/IIIa + ponte de fibrinogênio Destruição / diminuição da produção / sequestro esplênico / dilucional / espúria (falsa – repetir no citrato) Hereditário Deficiência de fator de vWB – mais comum Deficiência de GP Ib (Bernard-Soulier) Deficiência de GP IIb/IIIa (Glanzmann) Adquirido Uremia Antiplaquetários Púrpura trombocitopênica imune (PTI) Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) 17 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE (PTI) Anticorpos contra plaquetas > opsonização > destruição no baço a. Etiologia Idiopática – IVAS / vacina opsonização > destruição no baço Escore 4T Tempo 5-10 dias de uso – qualquer heparina e qualquer dose, sendo a HNF de maior risco Trombocitopenia Não grave: > 20.000 Trombocitopenia Sem outra causa Trombose Em até 50% dos casos Tratamento: Suspender heparina Trocar por inibidor de trombina ou inibidor do fator Xa (ex: fondaparinux) PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA (PTT) Diminuição da atividade da ADAMTS13 > FvWB “gigantes” > excesso de adesão plaquetária > microangiopatia trombótica > plaquetopenia + trombose a. Clínica – mulher Dor abdominal + P – Plaquetopenia E – Esquizócitos (hemólise microangiopática) N – Neurológicas T – Temperatura elevada A – Anúria b. Tratamento Plasmaférese Criança: aguda e autolimitada Adulto (mulher, 20-40 anos): crônica e recorrente NÃO PODE REPOR PLAQUETAS! É CONTRAINDICADO!!!!! 18 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA (SHU) E. coli O157:H7 > produção de Shiga toxina > trombose glomerular > microangiopatia trombótica a. Clínica – criança Diarreia + S – Sangramento (plaquetopenia) H – Hemólise U – Uremia b. Tratamento Suporte clínico – bom prognóstico *Não faz ATB!! DOENÇA DE VON WILLEBRAND O FvWB participa tanto da hemostasia primária quanto da secundária – na primária, ele ajuda a plaqueta a se ligar firmemente ao endotélio; na secundária, ele “protege” o fator 8 da rápida degradação Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia! a. Clínica TIPO 1 (80%) TIPO 2 TIPO 3 ( Fator 7 Fator 8 + 9 + 11 VIA COMUM – TAP + PTTa Fator 10 + 5 > protrombina (fator 2) > trombina > fibrinogênio (fator 1) > fibrina > rede de fibrina + fator 13 (estabiliza a rede de fibrina) *TAP e PTTa NÃO avaliam o fator 13! *Todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado – exceto fator 8, produzido no endotélio 19 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 VIA EXTRÍNSECA (TAP) – fator 7 Etiologia − Relacionados a vitamina K Colestase Má absorção (vitaminas lipossolúveis: K, E, D, A) Antagonistas da vitamina K – cumarínicos (warfarin) WARFARIN Inibe a síntese dos fatores dependentes da vitamina K (2, 7, 9, 10) Efeito terapêutico: RNI 2-3 Altera muito com dieta! RNI 10: vitamina K Sangramento grave: complexo protrombínico (fator 2, 7, 9, 10) / plasma fresco / fator 7a VIA INTRÍNSECA (PTTa) – fator 8, 9, 11 HEMOFILIA A – fator 8 Mais comum Hereditária (ligada ao X, homem) ou adquirida (LES) 3Hs: hemorragia + hematoma + hemartrose Diagnóstico: PTTa alargado Tratamento: repor o fator 8 *ATENÇÃO! A hemofilia adquirida NÃO responde à reposição de fator 8 (os anticorpos produzidos neutralizam) e a dosagem de fator 8 pode estar NORMAL! HEPARINA – potencializa antitrombina 3 (anticoagulante endógeno) Não fracionada (HNF) Efeito não previsível, menor meia-vida Monitorização: PTTa 6/6h Antídoto: protamina Baixo peso molecular (HBPM) – EnoXaparina Efeito mais previsível Não precisa monitorizar Antídoto tem ação parcial VIA COMUM (TAP + PTTa) – fator 10, 5, 2, 1 Etiologia Doença hepática Inibidor do fator Xa – Fondaparinux, Rivaroxaban Inibidor da trombina – Dabigatran, Argatroban CIVD – sepse grave, DPP, CA CIVD Sangramento grave + anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + TAP e PTTa alargados + diminuição do fibrinogênio ( EAP não cardiogênico em até 6h Dispneia + hipoxemia + hipotensão + RX com infiltrados bilaterais TACO Infusão rápida > congestão pulmonar > EAP cardiogênico Dispneia + hipoxemia + hipertensão + RX com infiltrados bilaterais HEMOLÍTICA AGUDA Incompatibilidade ABO – aloanticorpos do receptor destroem hemácias do doador > hemólise intravascular Febre + hipotensão + hemólise + CIVD Conduta: parar transfusão + hiper-hidratação seguida de diuréticos DOENÇA ENXERTO VS HOSPEDEIRO Leucócitos do doador atacam células do receptor 8-10 dias após > febre, rash, diarreia, hepatopatia Prevenção: irradiação – inativa leucócitos REAÇÃO ALÉRGICA Urticária Prevenção: hemácias lavadas – remove o plasma (proteínas alergênicas) LIFONODO E ESPLENOMEGALIA LINFONODOMEGALIA NEOPLÁSICO > 2cm Supraclavicular ou escalênico Persistência > 4-6 semanas Crescimento progressivo Aderido a planos profundos Biópsia excisional (o mais suspeito) *Suspeita de metástase linfonodal do pescoço pra cima: PAAF *Cervical maligno: avaliar CA de cabeça e pescoço (naso/laringoscopia) LINFOMAS Tumor originário no tecido linfoide (linfonodos, timo, baço) – linfócitos B / T / células NK 21 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 a. Clínica Linfonodomegalia não dolorosa – cervical e supraclavicular (mais comum) Sintomas B: febre > 38 / sudorese noturna / perda de peso > 10% em 6m b. Classificação HODGKIN NÃO-HODGKIN – mais comum Jovens – melhor prognóstico Central Disseminação por contiguidade – mediastino Dor com ingestão de álcool Prurido + eosinofilia Febre irregular (Pel-Ebstein) Idosos – pior prognóstico Periférico Disseminação hematogênica – epitroclear Sintomas B mais frequentes Prurido discreto Febre contínua c. Estadiamento Ann-Arbor modificado – PET-CT / TC / RM DOENÇA LOCALIZADA 1 1 cadeia ou estrutura linfoide (baço, timo) QT + RT 2 ≥ 2 cadeias do mesmo lado do diafragma DOENÇA AVANÇADA 3 Ambos os lados do diafragma III1: andar superior III2: andar inferior QT *Recidivas: transplante de MO 4 Extranodal distante (fígado, MO) Pior prognóstico Idoso Aumento de LDH Sintomas B Extranodal LINFOMA DE HODKIN Linfócito B – células de Reed-Sternberg (“olhos de coruja”) + pano de fundo reacional (histiócitos, plasmócitos) Subtipos LH CLÁSSICO – CD15, CD30 Esclerose nodular (65%) Mais comum, mulheres jovens Celularidade mista (25%) HIV / EBV Rico em linfócitos (5%) Melhor prognóstico Depleção linfocitária (1%) Pior prognóstico, idosos LH COM PREDOMÍNIO LINF. – CD45 *Cura 60-95% LINFOMA NÃO-HODGKIN Linfócitos B, T ou células NK Paradoxo prognóstico Vive muito, cura pouco – indolente Vive pouco, cura muito – agressivo TUMOR LINFOIDE Nasceu na MO: leucemia Nasceu no tecido linfoide (baço/linfonodo/timo): linfoma *Um pode se espalhar para o outro NÃO É PATOGNOMÔNICA! Mononucleose infecciosa Carcinoma / Sarcomas Lise tumoral: 48h antes da QT > hidratação venosa vigorosa, alopurinol / rasburicase Cardiotoxicidade (Antraciclinas): ecocardiograma pré-QT 22 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Subtipos INDOLENTE – sobrevida: anos Folicular 2º mais comum, idosos, diagnóstico tardio Curativo / paliativo AGRESSIVO – sobrevida: meses Difuso de grandes células B Mais comum, idosos Curativo (40-60%) ALTAMENTE AGRESSIVOS – sobrevida: semanas Burkitt Crianças / HIV / EBV, massas (face/abdome) Curativo (50-80%) Linfoblástico pré-T Crianças, mediastino (timoma) MONONUCLEOSE INFECCIOSA a. Etiologia EBV b. Transmissão Contato com saliva infectada (doença do beijo) – 15-24 anos c. Clínica Síndrome mononucleose-like Linfonodomegalia – submandibular, cervical, occipital Febre baixa – 10%) Edema palpebral – sinal de Hoagland Faringite exsudativa – pode ter membrana, petéquias Exantema após Amoxi/Ampicilina – não alérgico!! d. Diagnóstico Anticorpos heterófilos (Paul-Bunnel ou Monoteste) – baixa especificidade, > 4 anos Anticorpos específicos (anti-VCA IgM, anti-EBNA) – fase inicial, linfadenopatia pré-auricular Tratamento: Azitromicina – mas tem remissão espontânea TOXOPLASMOSE – Toxoplasma gondii Ingestão de cistos Hospedeiro definitivo: gatos Imunocompetentes (exceto gestante) com doença leve: não trata ESPOROTRICOSE – Sporothrix schenckii Jardineiro ou arranhadura/mordida do gato Pápula > úlcera + linfadenopatia satélite (trajeto “em cordão”) Tratamento: Itraconazol ADENITE BACTERIANA Linfadenopatia dolorosa unilateral + febre S. aureus, S. pyogenes Tratamento: ATB Outras causas: CMV Toxoplasmose HIV Hepatites virais Síndrome de Reye: encefalopatia + hepatopatia esteatótica 23 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 DOENÇA DE CHAGAS a. Etiologia Trypanosoma cruzi *Vetor: Triatomíneo b. Transmissão Oral (açaí, cana) – principal Vetorial (extradomiciliar) Vertical Sanguínea c. Clínica – região Norte, homens adultos AGUDA Chagoma (porta de entrada) – sinal de Romaña Mononucleose-like Miopericardite / encefalite CRÔNICA Indeterminada (60%) Assintomático Cardíaca (30%) – fibrose miocárdica IC Aneurisma apical Tromboembolismo BRD + BDASE Digestiva (10%) – lesão de plexo nervoso Acalásia – megaesôfago Constipação – megacólon *Eixo cardíaco normal: D1 + / avF + d. Diagnóstico Aguda: exame direto (sangue periférico) / IgM anti-T. cruzi Crônica: IgG (2 testes com técnicas diferentes +) e. Tratamento Congênita / Aguda / 8cm / fossa ilíaca esquerda / linha média) M – Malária (forma imunorreativa) E – Esquistossomose Ga – Gaucher (depósito lissômico) L – Leishmaniose visceral IAs – Hematológicas (hemólise, LMC, tricoleucemia) TRICOLEUCEMIA / LEUCEMIA DE CÉLULAS PILOSAS Melhor prognóstico Homens > 50 anos Pancitopenia com monocitopenia + esplenomegalia de monta – maior risco de TB Sangue periférico: célula pilosa Diagnóstico: biópsia de linfonodo / aspirado de MO (aspirado seco, com mielofibrose) / TRAP positivo Tratamento: Cladribina 7 dias – 95% de cura MICOSE FUNGOIDE Linfoma não-Hodgkin indolente cutâneo Homens idosos 24 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Biópsia: aglomerado de LT Máculas eritematodescamativas pruriginosas + vegetações que ulceram Diagnóstico: microabscessos de Pautrier – patognomônicos! Célula pilosa ARRITMIAS TAQUIARRITMIAS FC > 100 (RR 3 quadradinhos SIM: Taquicardia ventricular (monomórfica x polimórfica / sustentada x não sustentada) 5) RR É REGULAR? SIM: Taquicardia supraventricular *Via acessória: onda P’ (negativa) após QRS (RP’ > 70ms) NÃO: Fibrilação atrial EXTRASSÍSTOLES ≥ 3 extrassístoles = taquicardia ≥ 30 segundos ou instabilidade (hipotensão, síncope, dor torácica, congestão pulmonar) = sustentada Monomórfica x Não monomórfica QRS > 3 quadradinhos: alargado – VENTRÍCULO QRS 7 dias Longa duração > 1 ano Permanente Tentativa falha de reversão NÃO TEM: B4, onda A venosa, reforço pré-sistólico na EM Síndrome taqui-bradi: episódios de FA seguidos de pausa sinusal (doença do nó sinusal) 26 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Consequências Baixo DC: aumenta FC + sem contração atrial > menos sangue no ventrículo Tromboembolismo: estase atrial > AVCi d. Tratamento INSTÁVEL ESTÁVEL Cardioversão elétrica sincronizada 120-200J CONTROLE DA FC BB BCC não-diidropiridínicos (Diltiazem / Verapamil) Digital – ICFEr Amiodarona +/- CONTROLE DO RITMO ( 48h / indeterminada / alto risco (≥ 2): Eco transesofágico com ausência de trombo ou anticoagular por 3-4 semanas antes + 3-4 semanas após (pra sempre se alto risco) + TERAPIA ANTICOAGULANTE Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban Warfarin (RNI 2-3) – FA valvar, TFG despolariza ventrículo e átrio ao mesmo tempo (por isso não tem onda P) Identificada no ECG de base com IPR curto ( 12mg *Se recorrente: ablação por radiofrequência TAQUICARDIA VENTRICULAR EXTRASSÍSTOLES (TV NÃO SUSTENTADA) Sem cardiopatia: BB Com cardiopatia: Holter 24h > EEF RIVA (RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO) FC 60-120 Arritmia de reperfusão – trombolítico TV SUSTENTADA – ≥ 30s ou instabilidade Instável: cardioversão (100J) / desfibrilação (PCR) Estável: procainamida / amiodarona / sotalol (PAS) CDI Indicações: Arritmia + instabilidade (congestão, síncope, dor torácica, hipotensão) FE 60 (RR > 5 quadradões) BENIGNAS MALIGNAS Poucos sintomas – localização alta (com inervação vagal) Observação / Atropina (antagonista vagal) Sintomas graves – localização baixa (sem inervação vagal) ou fibrose Marca-passo / Dopamina / Adrenalina DISFUNÇÃO SINUSAL BRADICARDIA SINUSAL – benigno Ritmo sinusal lento Vagotonia – sono, atleta Droga bradicarziante – BB, BCC PAUSA SINUSAL – benigno ( 3s) Ritmo sinusal com pausa Benigno: Vagotonia – sono, atleta Droga bradicardizante Síndrome de Brugada: morte súbita em jovens sem cardiopatia estrutural por FV / TV 28 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Maligno: Doença do nó sinusal (fibrose) – idosos RITMO DE ESCAPE ESCAPE ATRIAL (IDIOATRIAL) – benigno Onda P diferente antes do QRS + QRS normal + FC 40-60 ESCAPE JUNCIONAL (IDIOJUNCIONAL) – benigno Sem onda P + QRS normal + FC 40-60 ESCAPE VENTRICULAR (IDIOVENTRICULAR) – maligno Sem onda P + QRS alargado + FC 8-40 Escape atrial Ritmo juncional Ritmo idioventricular BLOQUEIOS AV SUPRAHISSIANOS – benignos 1º GRAU IPR > 5 quadradinhos 2º GRAU – Mobitz tipo 1 Aumento progressivo do IPR + bloqueio não sequencial *Fenômeno de Wenckebach INFRAHISSIANOS – malignos 2º GRAU – Mobitz 2 Bloqueio não sequencial súbito 2º GRAU – 2:1 Bloqueio não sequencial 2:1 (uma conduz, outra não) 3º GRAU – BAVT Bloqueio total de P Dissociação atrioventricular (átrio bate em uma frequência e o ventrículo em outra) IPR: início da onda P até o QRS (normal: 3-5 quadradinhos) BAV 1º grau BAV 2º grau (Mobitz I) 29 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 BAV 2º grau (Mobitz II) BAV 2º grau (2:1) BAVT PCR Interrupção súbita e inesperada da circulação BLS 1) Avaliar segurança da cena 2) Testar responsividade 3) Avaliar respiração e pulso carotídeo / femoral – 10s 4) Chamar ajuda com desfibrilador 5) RCP C – CIRCULAÇÃO Compressão torácica – 30 compressões para 2 ventilações Profundidade 5-6cm 100-120/min Permitir retorno completo do tórax Mãos entrelaçadas, região hipotênar, braços estendidos *Alternar socorristas a cada 2min (ou 5 ciclos) A – VIA AÉREA Abrir via aérea: head tilt + chin lift B – VENTILAÇÃO 2 ventilações – duração de 1 segundos e intervalo de 3-5 segundos *Se não quiser fazer boca a boca: compressões ininterruptas! D – DESFIBRILAÇÃO Monitorizar com pás Desfibrilar se: FV / TV Monofásico (360J) / Bifásico (200J) Choque > retornar RCP > 2min (5 ciclos) > checar ritmo ACLS VIA AÉREA AVANÇADA IOT – não é obrigatório! Pedir capnografia Após IOT: Compressão torácica 100-120/min Ventilação 10/min – 1 ventilação a cada 6 segundos ACESSO Venoso periférico Intra-ósseo Tubo: VANEL – Vasopressina, Atropina, Naloxone, Epinefrina, Lidocaína 30 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 CHOCÁVEL (FV / TV SEM PULSO) FV / TV > choque > RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > Adrenalina 1mg + RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > Amiodarona 300mg (ou Lidocaína 1mg/kg) + RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > Adrenalina 1mg + RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > Amiodarona 150mg (ou Lidocaína 0.5mg/kg) + RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo > FV / TV > choque > Adrenalina 1mg a cada 3-5min + RCP 5 ciclos (2min) *Checar pulso se ritmo organizado! Fibrilação ventricular Taquicardia ventricular NÃO CHOCÁVEL (ASSISTOLIA / AESP) AESP / Assistolia > Adrenalina 1mg (a cada 3-5min) o mais precoce possível > RCP 5 ciclos (2min) > checar ritmo *Checar pulso se ritmo organizado! Assistolia: protocolo da linha reta (CAGADA – checar cabos, aumentar ganho, mudar derivação) Assistolia AESP Se refratário: 5Hs 5Ts Hidrogênio (acidose) Hiper/Hipocalemia Hipovolemia Hipóxia Hipotermia – ondas J de Osborn Tamponamento cardíaco Trombose coronariana (IAM) TEP Toxinas Tensão no tórax (pneumotórax) CUIDADOS PÓS-PCR Manter satO2 > 94% com menor FiO2 possível Manter PAS > 90 e PAM > 65 *Se voltou comatoso: considerar controle direcionado de temperatura (32-36 por 24h) SÍNCOPE Perda súbita e transitória da consciência e do tônus REFLEXAS / NEUROCARDIOGÊNICA / VASOVAGAL – mais comum Sintomas pré-síncope: sudorese fria, náuseas *Tilt test Situacional (dor, medo): pernas para o alto / fludrocortisona Hipersensibilidade do seio carotídeo (colarinho): evitar estímulo cervical / MP ORTOSTÁTICA / POSTURAL Queda da PAS > 20 / PAD > 10 após 3-5min de ortostase Hipovolemia / Medicamento / Disautonomia: fludrocortisona / midodrina NEUROLÓGICA Cefaleia, sopro carotídeo, auras Hemorragia subaracnóidea / Doença carotídea bilateral / Enxaqueca basilar 31 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 CARDÍACA Súbita ou pós-exercício, palpitação prévia, cardiopatia, ECG alterado Jovens atletas: cardiomiopatia hipertrófica, WPW, QT longo > 45-50 anos: IAM, estenose aórtica, BAVT *Pode ter abalos musculares breves!!!!!! SÍNDROME DO QT LONGO > 440ms (> 11 quadradinhos) a. Causas Agrotóxicos – inseticidas BAVT Congênita Drogas – macrolídeo, antipsicótico, antiarrítmicos, cloroquina Eletrólitos – hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia b. Complicação Torsades de pointes – estável: sulfato de magnésio / instável: desfibrilação INSUFICIÊNCIA CARDÍACA a. Classificação – DC baixo em ambos SISTÓLICA – ICFEr FE 50% Diminuição da força de contração – ejeção ruim Diminuição do relaxamento – enchimento ruim Coração dilatado B3 (sobrecarga volêmica) Coração normal/hipertrófico B4 (sobrecarga pressórica) DIREITA – IC esquerda ESQUERDA – DAC, HAS Congestão sistêmica Congestão pulmonar IC DE ALTO DÉBITO – aumento da demanda / desvio de sangue > maior trabalho cardíaco Anemia Tireotoxicose Sepse Beribéri (B1 – tiamina) Fístula AV sistêmica Obesidade b. Clínica – principais: fadiga e dispneia DIREITA ESQUERDA Cansaço aos esforços Turgência jugular patológica Refluxo hepatojugular Sinal de Kussmaul – aumento da jugular na inspiração Hepatomegalia Dispneia aos esforços Ortopneia Dispneia paroxística noturna Estertores pulmonares B3 *Pode ter respiração de Cheyne-Stokes (hiperpneia > bradipneia > apneia > hiperpneia > bradipneia) – ocorre na IC e em lesões do SNC c. Diagnóstico Clínico – Framingham ECG + RX de tórax Eco transtorácico – classificação e etiologia Dúvida da dispneia: BNP e NT-proBNP (alto VPN!) *Produzido no ventrículo por distensão 32 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 2 maiores 1 maior + 2 menores MAIORES Dispneia paroxística noturna Estertores pulmonares Turgência jugular Refluxo hepatojugular Cardiomegalia B3 Edema agudo de pulmão PVC > 16 Perda > 4.5kg com diurético MENORES Edema maleolar bilateral Tosse noturna Dispneia aos esforços Hepatomegalia Derrame pleural – bilateral, maior à D Diminuição da capacidade vital FC > 120 d. Tratamento FUNCIONAL (NYHA) – C ou D I Sem dispneia aos esforços habituais II Dispneia aos esforços habituais III Dispneia aos pequenos esforços IV Dispneia em repouso / qualquer atividade EVOLUTIVA A Só fatores de risco – HAS, aterosclerose Tratar fatores de risco B Assintomático com lesão estrutural IECA + BB C Sintomático NYHA I: IECA + BB NYHA II-IV: + Diurético / + Espironolactona D Refratário ICFEr IECA + BB Aumentam a sobrevida IECA Todos – mesmo assintomático (≥ B) CI: K > 5.5, IR, estenose bilateral da AR BETABLOQUEADOR – Succinato de Metoprolol / Carvedilol / Bisoprolol Todos – mesmo assintomático (≥ B) CI: descompensação Risco de rebote com suspensão! Não iniciar se agudamente descompensado – piora no início (não suspende!) ESPIRONOLACTONA Sintomáticos com IECA + BB (NYHA II-IV) CI: K > 5, IR BRA Intolerância ao IECA – tosse, angioedema CI = IECA HIDRALAZINA + NITRATO Contraindicação a IECA/BRA Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona 33 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 VALSARTAN + SACUBITRIL – BRA + inibidor da neprilisina *Neprilisina: degrada vasodilatadores Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona Substitui IECA!!! – tira IECA > espera 36h > inicia IVABRADINA – inibidor seletivo da corrente if do nó sinoatrial Sintomáticos com IECA + BB + FC > 70 sinusal INIBIDORES DA SGLT2 – Dapaglifozina / Empaglifozina Sintomáticos com IECA + BB + espironolactona CI: TFG 90) L / D – frio e seco Volume Inotrópicos: Dobutamina (agonista adrenérgico) Levosimendana / Milrinone (sensibilizadores do canal de cálcio) – preferir se já usa BB Digitálicos (aumenta influxo intracelular de cálcio) Deslanosídeo (aumenta influxo intracelular de cálcio) *Lembrar do potencial efeito vasodilatador que pode gerar hipotensão! – CI se PAS sinais de HVE, hipertrofia septal assimétrica Tratamento: controlar PA e FC (BB, BCC) – evitar: nitrato, digital, diurético Invasivo: embolização septal / ventriculomiectomia CDI – se síncope, TV sustentada (>30s), morte súbita abortada Evitar tudo que diminua a quantidade sangue no coração! – menos sangue > paredes se encostam > piora sintomas 34 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 VALVOPATIAS ▪ FOCOS DE AUSCULTA Aórtico: 2º EIC direito Pulmonar: 2º EIC esquerdo Tricúspide: BEE baixa Mitral: 5º EIC (onde estiver o ictus) ▪ BULHAS B1: fechamento da mitral + tricúspide B2: fechamento da aórtica + pulmonar B1 > sístole > B2 > diástole B3: sobrecarga de volume – desaceleração do sangue B4: sobrecarga de pressão – contração atrial vigorosa *B3 e B4 ocorrem na diástole (após B2) DESDOBRAMENTO DE B2 FISIOLÓGICO Não tem na expiração + aparece na inspiração - PARADOXAL Tem na expiração + desaparece na inspiração – tinha A2 (fechamento da aórtica) atrasado BRE Estenose aórtica FIXO Tem na expiração e na inspiração – tinha P2 (fechamento da pulmonar) atrasado BRD CIA Inspiração > aumenta RV > atrasa P2 (fechamento da pulmonar) ESTENOSE MITRAL Ruflar diastólico Reforço pré-sistólico – contração atrial ativa B1 hiperfonética Estalido de abertura ESTENOSE AÓRTICA – angina + dispneia + síncope Desdobramento paradoxal Hipertrofia do VE aumenta demanda metabólica e diminui perfusão coronariana (ocorre na diástole) – dor precordial Dificuldade do sangue sair – baixo DC > síncope Pulso parvus e tardus – pulso de baixa amplitude e longa duração Sopro mesossistólico (“em diamante” / em crescente e decrescente) com irradiação para carótidas Fenômeno de Galavardin: ausculta do sopro da estenose aórtica no foco mitral Síndrome de Heyde – estenose aórtica + angiodisplasia (deficiência adquirida de FvWB) B4 INSUFICIÊNCIA MITRAL Sopro holossistólico (“em barra”) B3 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA “Tudo pulsa” Sopro protodiastólico em foco aórtico acessório (3º EIC esquerdo) B3 Estenose mitral funcional (jato regurgitante gera estenose mitral) – sopro de Austin-Flint Piora com bradicardia – aumenta tempo de diástole (“angina noturna”) Pulso de Corrigan: pulso em martelo d’água Sinal de Quincke: dedo Sinal de Muller: úvula Sinal de Musset: cabeça 35 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 DOR TORÁCICA NÃO-ISQUÊMICA ISQUÊMICA Pericardite Dissecção de aorta Pleuropulmonar Músculo-esquelética – costocondrite Gastrointestinal Fatores de risco + “angina típica” Desconforto retroesternal Piora com esforço / estresse Melhora com repouso / nitrato Avaliação inicial: ECG + RX de tórax DISSECÇÃO DE AORTA AGUDA Ruptura da camada íntima > dissecção da parede > formação de falsa luz a. Fatores de risco HAS Trauma Síndrome de Marfan Espondilite anquilosante b. Clínica Dor torácica súbita, intensa, com irradiação para o dorso (região interescapular) Aorta ascendente IAM – disseca coronárias Insuficiência aórtica Tamponamento cardíaco – disseca folhetos pericárdicos Arco aórtico Diferença de PA – disseca subclávia Síncope / AVCi – disseca carótida Aorta descendente Hemotórax Isquemia mesentérica Isquemia renal *O trombolítico (IAM, AVCi) é contraindicado na suspeita de dissecção de aorta! c. Classificação STANFORD DEBAKEY A) Ascendente I) Ascendente + Descendente II) Ascendente B) Descendente III) Descendente a. Proximal b. Distal 36 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 c. Diagnóstico Estável: angioTC / angioRM Instável: ecocardiograma transesofágico d. Tratamento CLÍNICO – alvos: PA 100-110 e FC 15-20min Instalação rápida, “em crescendo” Pequenos esforços, repouso Náuseas, vômitos 37 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 *Mulher, idoso, obeso, transplante, DRC: apresentação atípica! *Angina de Prinzmetal: vasoespasmo – geralmente tabagista SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA a. Abordagem inicial 1) ECG DE REPOUSO – geralmente inespecífico Onda T simétrica e pontiaguda Desnivelamento de ST Normal 2) TESTE PROVOCATIVO – funcional TESTE ERGOMÉTRICO – esforço Alterado: infra de ST ≥ 1mm Alta disponibilidade e baixo custo Indicação: probabilidade intermediária Limitações: incapacidade física, ECG de base alterado (HVE, BRE) CINTILOGRAFIA / PET – perfusão por radionuclídeos Alterado: defeito na perfusão com esforço Localiza melhor Avalia viabilidade miocárdica – lesão reversível ou não reversível? Valor prognóstico! ANGIOTC / ANGIORM – testes anatômicos Alterado: TC com escore de cálcio > 400 (grave) Identifica a lesão coronariana Elevado VPN – exclui doença!!!!!!!! Limitações: menor disponibilidade, a lesão pode ser ocasional CATETERISMO CARDÍACO (CAT) / CORONARIOGRAFIA – padrão-ouro Indicações: causa indefinida, angina limitante e refratária, teste de esforço de alto risco (isquemia com baixa carga, múltiplos defeitos de perfusão) Limitação: a lesão pode não ser culpada REFINAMENTOS PARA O CAT – a lesão que eu vi no CAT é culpada pelos sintomas? Angiografia quantitativa USG intravascular Reserva de fluxo fracionada (FFR ≤ 0.8) Se limitação física, fazer estresse farmacológico: Cintilografia com dipiridamol Ecocardiograma / RM com dobutamina b. Tratamento – aumentar perfusão e diminuir demanda ▪ TERAPIA ANTITROMBÓTICA – controlar a obstrução AAS – se contraindicação: Clopidogrel Estatina de alta potência (Atorvastatina, Rosuvastatina) ▪ TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA – controlar PA e FC (duplo-produto) Betabloqueador – se contraindicação: BCC IECA/BRA Nitrato SL/VO – não altera sobrevida!! Refratários – indicação de CAT + intervenção Trimetazidina Ivabradina Alopurinol ABC A – AAS B – Betabloqueador C – Captopril / Colesterol 38 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 Angioplastia x CRVM CRVM Sintax > 22 Lesão de tronco Disfunção de VE DM DA proximal Trivascular SÍNDROME CORONARIANA AGUDA Placa instável SUBOCLUSÃO OCLUSÃO TOTAL ANGINA INSTÁVEL (Troponina negativa) x IAM SUBENDOCÁRDICO (Troponina positiva) ECG: sem supra de ST – pode ter inversão de onda T, infra de ST ou normal IAM TRANSMURAL (Troponina positiva) ECG: com supra de ST KILLIP I Assintomático II Dispneia + B3 + turgência jugular III Edema agudo de pulmão IV Choque cardiogênico a. Abordagem inicial ECG Posterior Lateral alta Inferior Supra Infra Onda q necrose R ampla *O supra gera o infra!! 3) AVALIAR MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA Mioglobina – mais precoce, mas não é específica CK-MB Troponina T ou I (> p99) – mais sensível e específico b. Tratamento SÍNDROME CORONARIANA SEM SUPRA DE ST ▪ TERAPIA ANTITROMBÓTICA AAS Ticagrelor, Prasugrel, Clopidogrel (inibidor P2Y12) Atorvastatina, Rosuvastatina (estatina) Heparina (HPBM, HNF) ▪ TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA Betabloqueador VO IECA Nitrato SL (até 3x) / Nitroglicerina IV Contraindicações BB Sinais de IC BAV Broncoespasmo Risco alto para choque cardiogênico: > 70 anos, PA 110, cocaína Nitrato Hipotensão IAM de VD Sildenafil 140 RETARDADA 150kg Morfina: dor refratária O2: sat 50% c. Complicações FV – principal causa de óbito pré-hospitalar, avaliar CDI Infarto de VD – associação com IAM de parede inferior (50%), NÃO FAZER diurético / morfina / nitrato CIV / insuficiência mitral – CIV: sopro sistólico na borda esternal, Ins. Mitral: sopro holossistólico com irradiação para axila em ápice – suporte + cirurgia!!! Pericardite: aguda ( disfunção regional transitória do VE Mulher 60-75 anos + dor torácica, dispneia, choque Gatilho (35%) ECG com supra de ST + aumento de troponinas + CAT normal Pode ter aumento do BNP Reversível em 1-4 semanas Diagnóstico: ventriculografia / eco / RM – balonamento apical sistólico Tratamento: suporte – inotrópico / drogas IC / anticoagulação (trombo, FE 50 anos, quadro crônico CDI: PCR, TV sustentada, FE 1h Poupa IFD MÃOS Desvio ulnar dos dedos
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