Distúrbios Circulatórios e Edema

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Disturbio circulatorio 1 
 
1. O que é edema e como ele se diferencia das efusões? 
○ Edema: acúmulo de líquido nos tecidos. 
○ Efusões: acúmulo de líquido em cavidades corporais fechadas (ex.: derrame 
pleural, ascite). 
2. Cite duas causas comuns que levam ao desenvolvimento de edema sistêmico. 
○ Insuficiência cardíaca congestiva; 
○ Hipoproteinemia (ex.: síndrome nefrótica, desnutrição). 
3. Explique a relação entre pressão hidrostática e pressão coloidosmótica na gênese 
do edema. 
○ A pressão hidrostática empurra líquido para fora dos vasos; a pressão 
coloidosmótica (oncótica) puxa líquido de volta para o interior dos vasos. O 
edema ocorre quando há aumento da pressão hidrostática ou diminuição da 
pressão coloidosmótica. 
4. Qual é o papel do sistema linfático na formação do edema? 
○ Drenar o excesso de líquido intersticial. Se houver obstrução ou incapacidade 
linfática, o líquido acumula-se, formando edema. 
5. Cite três agentes infecciosos que podem aumentar a permeabilidade vascular e 
levar ao edema. 
○ Vírus (influenza, adenovírus canino I); 
○ Bactérias (Clostridium sp., Escherichia coli); 
○ Rickettsias (Cowdria ruminantium, Ehrlichia). 
6. O que significa "hipoproteinemia" e como ela contribui para a formação de 
edema? 
○ É a diminuição das proteínas plasmáticas, especialmente albumina, reduzindo a 
pressão coloidosmótica, o que favorece a saída de líquido para os tecidos. 
7. Qual a diferença entre hiperemia ativa e congestão (hiperemia passiva)? 
○ Hiperemia ativa: aumento ativo do fluxo sanguíneo por dilatação arteriolar 
(tecido vermelho). 
○ Congestão: redução passiva do efluxo venoso (tecido cianótico, hipóxico). 
8. O que é ascite e em quais condições ela pode ocorrer? 
○ Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. Pode ocorrer na insuficiência 
cardíaca, cirrose hepática, hipoproteinemia. 
9. Como a insuficiência cardíaca congestiva direita se manifesta 
macroscopicamente? 
○ Ascite, edema subcutâneo, hepatomegalia (“fígado de noz-moscada”), 
ingurgitamento da veia cava, hidrotórax. 
10. O que é o "fígado de noz-moscada" e com qual condição ele está associado? 
○ Fígado com aspecto mosqueado devido à congestão crônica, associado à 
insuficiência cardíaca direita. 
11. Quais são as principais causas de obstrução linfática mencionadas no material? 
○ Massas inflamatórias ou neoplásicas, aplasia/hipoplasia congênita, linfangite 
(ex.: paratuberculose). 
12. O que caracteriza microscopicamente o edema? 
○ Líquido amorfo, eosinofílico pálido entre as células e tecidos. 
13. Diferencie hidrotórax, hidropericárdio e hidrocele. 
○ Hidrotórax: líquido na cavidade pleural; 
○ Hidropericárdio: líquido no pericárdio; 
○ Hidrocele: líquido no escroto (túnica vaginal). 
14. O que é uroperitônio e quais são suas causas? 
○ Acúmulo de urina na cavidade peritoneal. Causas: obstrução ou ruptura do 
trato urinário inferior (ex.: urolitíase, trauma). 
15. O que é quilotórax e como ele pode ocorrer? 
○ Acúmulo de quilo (linfa rica em gordura) na cavidade pleural. Pode ocorrer por 
ruptura traumática do ducto torácico. 
16. Como a retenção de sódio pode levar ao edema? 
○ A retenção de sódio aumenta a osmolaridade e retém água, elevando a pressão 
hidrostática e favorecendo o edema. 
17. Qual a importância da albumina na manutenção da pressão osmótica 
plasmática? 
○ A albumina é a principal proteína plasmática responsável por ~50% da pressão 
coloidosmótica, mantendo líquido dentro dos vasos. 
18. Cite duas causas de aumento da pressão hidrostática intravascular. 
○ Insuficiência cardíaca congestiva; 
○ Obstrução venosa (trombose, compressão). 
19. O que significa "sinal de Godet positivo"? 
○ Sinal clínico de edema: ao pressionar a pele, forma-se uma depressão que 
persiste devido ao acúmulo de líquido. 
20. Quais são as consequências da congestão crônica em um tecido? 
○ Hipóxia crônica, lesão isquêmica, fibrose, hemorragias por ruptura capilar. 
 
 Qual a diferença entre edema e efusão? Dê dois exemplos de efusões. 
● Edema: acúmulo de líquido nos tecidos (ex.: edema pulmonar, subcutâneo). 
● Efusão: acúmulo de líquido em cavidades corporais fechadas. 
● Exemplos de efusões: ascite (líquido na cavidade peritoneal), hidrotórax (líquido na 
cavidade pleural). 
2. Explique como a insuficiência cardíaca congestiva direita pode levar à ascite. 
Na ICC direita, há aumento da pressão hidrostática no sistema venoso, incluindo a veia cava e 
circulação portal. Isso favorece o extravasamento de líquido para a cavidade peritoneal, 
resultando em ascite. 
3. O que é o "fígado de noz-moscada" e em qual condição ele é observado? 
É um padrão de congestão hepática crônica onde o fígado apresenta áreas vermelhas (centro 
lobular congesto) e áreas pálidas (periferia do lóbulo), lembrando o corte de uma 
noz-moscada. É observado na insuficiência cardíaca congestiva direita. 
4. Cite três causas de diminuição da pressão oncótica plasmática. 
● Síndrome nefrótica (perda de proteína na urina) 
● Cirrose hepática (redução da síntese de albumina) 
● Desnutrição ou parasitismo severo (perda ou falta de síntese de proteínas) 
5. Por que a obstrução linfática pode causar edema? Dê um exemplo de causa. 
O sistema linfático é responsável por drenar o excesso de líquido do interstício. Se obstruído, 
o líquido acumula-se nos tecidos. 
Exemplo de causa: linfonodos aumentados por neoplasia ou linfangite (ex.: esporotricose). 
6. Qual a diferença entre hiperemia ativa e congestão passiva? 
● Hiperemia ativa: aumento ativo do fluxo sanguíneo por vasodilatação arteriolar (tecido 
vermelho). 
● Congestão passiva: redução passiva do retorno venoso (tecido cianótico, edematoso). 
7. O que é hidropericárdio e em quais situações pode ocorrer? 
É o acúmulo de líquido transparente e amarelo no saco pericárdico. Pode ocorrer em: 
● Insuficiência cardíaca 
● Hipoproteinemia 
● Inflamações sistêmicas 
8. Como a síndrome nefrótica pode levar ao edema generalizado? 
A síndrome nefrótica causa perda urinária de proteínas, especialmente albumina, levando à 
redução da pressão oncótica plasmática. Com isso, há extravasamento de líquido para os 
tecidos, causando edema generalizado (anasarca). 
9. O que é uroperitônio e qual sua principal causa em animais? 
É o acúmulo de urina na cavidade peritoneal. 
Causa principal: ruptura traumática ou obstrutiva da bexiga ou uretra (ex.: urolitíase em 
machos). 
10. Quais são as principais lesões extra-cardíacas da ICC esquerda em ruminantes? 
● Edema e congestão pulmonar 
● Hidrotórax (comum em ruminantes e equinos) 
● Hemossiderose pulmonar (nos casos crônicos) 
 
 
 
2 aula de disturbios circulatorios 
 
1. O que é hemostasia e qual seu objetivo principal? 
○ Hemostasia é o processo pelo qual o sangue coagula nos locais de lesão 
vascular. Seu objetivo é prevenir ou limitar o sangramento por meio da 
formação do tampão fibrino-plaquetário. 
2. Qual a diferença entre coágulo e trombo? 
○ Coágulo: formado dentro ou fora do vaso, constituído principalmente de 
fibrina, mole e elástico, pode ocorrer em indivíduos vivos ou cadáveres. 
○ Trombo: formado apenas no interior do vaso em indivíduos vivos, aderido à 
parede vascular, composto por plaquetas ativadas, fibrina e outros elementos 
sanguíneos. 
3. O que é o “tampão fibrino-plaquetário” e em que situação ele é considerado um 
trombo? 
○ É a estrutura formada durante a hemostasia normal para estancar 
sangramentos. Quando ocorre em contexto patológico, por ativação 
inadequada, é denominado trombo. 
4. Descreva resumidamente os eventos da hemostasia primária. 
○ Aderência plaquetária ao colágeno exposto → ativação e mudança de forma 
das plaquetas → liberação de grânulos (ADP, TXA₂) → agregação plaquetária 
→ formação do tampão hemostático primário. 
5. Qual o papel do fator tecidual na hemostasia secundária? 
○ O fator tecidual (expresso por células como fibroblastos e músculo liso) ativa o 
fator VII, iniciando a cascata de coagulação que resulta na formaçãode 
trombina e conversão de fibrinogênio em fibrina. 
6. Como a fibrina é formada e qual sua função no processo hemostático? 
○ A fibrina é formada pela ação da trombina sobre o fibrinogênio, criando uma 
malha insolúvel que consolida o tampão plaquetário e forma o coágulo estável. 
7. O que é fibrinólise e qual a importância do equilíbrio nesse processo? 
○ É a dissolução do coágulo de fibrina pela plasmina. O equilíbrio é crucial: se 
muito rápida, causa ressangramento; se muito lenta, leva à oclusão vascular. 
8. Qual a diferença entre hemorragia por rexis e por diapedese? 
○ Rexis: rompimento físico do vaso (trauma, erosão). 
○ Diapedese: extravasamento de células sanguíneas através de pequenas 
imperfeições na parede vascular. 
9. O que é trombocitopenia e quais são suas principais causas? 
○ É a diminuição no número de plaquetas. Causas: diminuição da produção 
(toxicidade, radiação), aumento da destruição (imunomediada) ou aumento do 
uso (dano endotelial). 
10. O que caracteriza uma trombocitopatia? Dê um exemplo de causa adquirida. 
○ Função plaquetária anormal, com incapacidade de aderir ou agregar. Exemplo: 
uso de aspirina, que inibe a ciclo-oxigenase e reduz a agregação. 
11. Cite duas deficiências hereditárias de fatores de coagulação que afetam cães e 
seus sinais clínicos. 
○ Hemofilia A (Fator VIII): sangramento severo em cães grandes. 
○ Doença de Von Willebrand: epistaxe, sangramento mucosal – mais comum em 
cães. 
12. Como a deficiência de vitamina K interfere na coagulação? 
○ A vitamina K é essencial para a síntese dos fatores II, VII, IX e X. Sua 
deficiência reduz a produção desses fatores, levando a tendências 
hemorrágicas. 
13. Quais são as formas de apresentação das hemorragias (petéquias, equimoses, 
sufusões e hematomas)? 
○ Petéquias: pequenas hemorragias puntiformes. 
○ Equimoses: manchas maiores, arredondadas. 
○ Sufusões: hemorragias difusas e confluentes. 
○ Hematomas: coleções sanguíneas encapsuladas. 
14. O que é hemoperitônio e qual sua possível causa? 
○ É o acúmulo de sangue na cavidade peritoneal. Causas: trauma, ruptura de 
órgãos (baço, fígado), ou complicações cirúrgicas. 
15. Cite três formas especiais de hemorragia e suas localizações. 
○ Hematórax: sangue na cavidade pleural. 
○ Hematêmese: vômito com sangue. 
○ Hifema: sangue na câmara anterior do olho. 
16. O que é a Tríade de Virchow e quais são seus três componentes? 
○ Conjunto de fatores que predispõem à trombose: 
1. Alterações no endotélio 
2. Fluxo sanguíneo anormal 
3. Hipercoagulabilidade 
17. Por que o fluxo sanguíneo lento favorece a trombose? 
○ Favorece o acúmulo de fatores de coagulação ativados e o contato prolongado 
entre plaquetas e endotélio. 
18. Como a turbulência do fluxo sanguíneo contribui para a trombogênese? 
○ A turbulência danifica o endotélio e rompe o fluxo laminar, facilitando a adesão 
plaquetária e a ativação da coagulação. 
19. O que é hipercoagulabilidade e em quais situações ela pode ocorrer? 
○ É o aumento da tendência de coagulação sanguínea. Ocorre em: inflamação, 
neoplasia, gestação, pós-cirurgia e doença renal. 
20. Qual a relação entre inflamação, neoplasia e trombose? 
○ Tanto a inflamação quanto a neoplasia ativam o sistema de coagulação e 
induzem estado de hipercoagulabilidade, aumentando o risco trombótico. 
 
. Qual a diferença fundamental entre coágulo e trombo? 
● Coágulo: 
○ Pode se formar dentro ou fora dos vasos 
○ Não aderido à parede vascular 
○ Textura mole e elástica 
○ Ocorre em vivos ou cadáveres 
● Trombo: 
○ Formação apenas dentro dos vasos 
○ Sempre aderido à parede vascular 
○ Textura sólida e firme 
○ Ocorre apenas em indivíduos vivos 
2. Descreva as 4 fases da hemostasia normal. 
1. Vasoconstrição: Imediata pós-lesão, reduz fluxo sanguíneo via endotelina 
2. Hemostasia primária: Plaquetas aderem ao colágeno → ativação → tampão 
plaquetário 
3. Hemostasia secundária: Ativação da cascata de coagulação → formação de fibrina 
4. Estabilização e reparo: Contração do coágulo, fibrinólise e reparo tecidual 
3. O que é a tríade de Virchow e como ela leva à trombose? 
Tríade de Virchow = 3 fatores que predispõem à trombose: 
1. Lesão endotelial: Expõe colágeno → ativa plaquetas e coagulação 
2. Alteração do fluxo sanguíneo: 
○ Estase → acúmulo de fatores coagulantes 
○ Turbulência → dano endotelial 
3. Hipercoagulabilidade: Aumento da tendência coagulante (ex.: inflamação, neoplasias) 
4. Qual a diferença entre petéquias, equimoses e hematomas? 
● Petéquias: Hemorragias puntiformes (1-2 mm) 
● Equimoses: Manchas hemorrágicas >3 mm ("roxos") 
● Hematomas: Coleções sanguíneas volumosas ("caroços" de sangue) 
● Sufusões: Hemorragias difusas e extensas 
5. Como a deficiência de vitamina K causa distúrbios hemorrágicos? 
A vitamina K é essencial para a síntese hepática dos fatores II, VII, IX e X. Sua deficiência 
leva à: 
● Diminuição da produção desses fatores 
● Aumento do tempo de coagulação 
● Tendência a hemorragias espontâneas 
6. Quais as principais causas de trombocitopenia em animais? 
● Diminuição da produção: Radiação, toxinas, doenças infecciosas 
● Aumento da destruição: Geralmente imunomediado 
● Aumento do consumo: Dano endotelial difuso, CID 
7. Explique o mecanismo da fibrinólise e sua importância. 
Mecanismo: 
● tPA ativa plasminogênio → plasmina 
● Plasmina digere a fibrina → produtos de degradação 
● Importância: Remove coágulos após reparo, previne trombose excessiva 
8. Qual a diferença entre hemorragia por rexis e por diapedese? 
● Rexis: Ruptura física do vaso (trauma, erosão por tumores) 
● Diapedese: Extravasamento através de pequenos defeitos na parede vascular (sem 
ruptura completa) 
9. Quais as principais doenças hemorrágicas hereditárias em cães? 
● Doença de von Willebrand: Mais comum em cães 
● Hemofilia A: Deficiência de fator VIII 
● Hemofilia B: Deficiência de fator IX 
● Deficiências de outros fatores: II, VII, X, XI (raças específicas) 
10. Como o fluxo sanguíneo turbulento predispõe à trombose? 
● Rompe o fluxo laminar → plaquetas atingem a parede vascular 
● Causa dano endotelial → exposição de colágeno 
● Favorece acúmulo de fatores de coagulação ativados 
● Exemplos: Aneurismas, estenoses valvares, cardiomiopatias 
 
 
3 aula distúrbios circulatórios 
 
 
● Quais são as principais características morfológicas de um trombo arterial? 
○ São formados em locais de turbulência e lesão endotelial, frequentemente 
apresentam aparência laminada (Linhas de Zahn) com camadas de plaquetas, 
fibrina, eritrócitos e leucócitos. 
● O que são as "Linhas de Zahn" e em que tipo de trombo são encontradas? 
○ São camadas alternadas esbranquiçadas (plaquetas e fibrina) e vermelhas 
(eritrócitos) observadas em trombos cardíacos e arteriais, devido ao fluxo 
sanguíneo rápido. 
● Qual a diferença entre um trombo mural e um trombo venoso? 
○ Trombo mural: aderido à parede das câmaras cardíacas ou vasos, sem ocluir 
completamente a luz. 
○ Trombo venoso: gelatinoso, vermelho-escuro, quase sempre oclusivo, com 
ponto de aderência à parede venosa. 
● Como são chamados os trombos que se formam nas valvas cardíacas? 
○ São chamados de vegetações. 
● Quais são os quatro destinos possíveis de um trombo? 
○ Propagação, embolização, dissolução, organização e recanalização. 
● O que significa "organização e recanalização" de um trombo? 
○ É a substituição do trombo por tecido conjuntivo e a formação de canais 
capilares que restauram parcialmente o fluxo sanguíneo. 
● Como a fibrinólise atua sobre um trombo recente? 
○ A fibrinólise promove a dissolução do trombo pela ação da plasmina, podendo 
levar ao seu desaparecimento completo se for recente. 
● O que é a Coagulação Intravascular Disseminada (CID) e qual sua principal 
complicação? 
○ É uma ativação sistêmica da coagulação com formação de trombos na 
microcirculação. A principal complicação é a coagulopatia de consumo, que 
leva a hemorragias. 
● Por que a CID é também conhecidacomo "coagulopatia de consumo"? 
○ Porque a trombose acelerada consome plaquetas e fatores de coagulação, 
resultando em tendência hemorrágica. 
● Quais condições podem desencadear a CID? 
○ Sepse, trauma extenso, queimaduras, neoplasias, insolação, inflamação 
sistêmica, vasculite e cirurgias. 
● O que é um êmbolo e quais tipos são mencionados no material? 
○ É uma massa intravascular sólida, líquida ou gasosa transportada pelo sangue. 
Tipos: tromboembolismo, gordura, parasitas, fragmentos de tumor, bactérias, 
gás e fibrocartilaginoso. 
● Quais são as consequências de uma embolia? 
○ Oclusão vascular parcial ou total, podendo causar isquemia, disfunção tecidual 
ou infarto. 
● Como é definido o choque e quais são seus três tipos principais? 
○ É uma disfunção circulatória com perfusão tecidual inadequada. Tipos: 
cardiogênico, hipovolêmico e por má distribuição sanguínea. 
● O que caracteriza o choque cardiogênico? 
○ Falência do coração em bombear sangue adequadamente, devido a infarto, 
arritmias, cardiomiopatias ou obstrução do fluxo. 
● Quais são as causas do choque hipovolêmico? 
○ Redução do volume sanguíneo por hemorragia, vômito, diarreia ou 
queimaduras. 
● O que é o choque por má distribuição sanguínea e quais seus subtipos? 
○ Caracteriza-se por resistência vascular periférica reduzida e acúmulo de sangue 
nos tecidos. Subtipos: anafilático, neurogênico e séptico. 
● Como o choque anafilático se desenvolve? 
○ Por reação de hipersensibilidade tipo I, com degranulação de mastócitos, 
liberação de histamina, vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade 
vascular. 
● Qual o papel da endotoxina (LPS) no choque séptico? 
○ O LPS ativa o fator XII, a cascata do complemento e induz a liberação de 
citocinas (TNF, IL-1), resultando em vasodilatação, hipotensão e ativação da 
coagulação. 
● Quais são os três estágios de progressão do choque? 
○ Estágio não progressivo (compensatório), progressivo (hipoperfusão e acidose) 
e irreversível (lesão celular irreversível e CID). 
● Quais alterações morfológicas são típicas no "intestino de choque" e "pulmão de 
choque"? 
○ Intestino de choque: congestão, hemorragia e necrose da mucosa. 
○ Pulmão de choque: edema, congestão, hemorragia e microtrombos. 
 
● Quais as diferenças morfológicas entre trombos arteriais e venosos? 
Trombos Arteriais: 
○ Localização: Áreas de turbulência (bifurcações, placas ateroscleróticas) 
○ Morfologia: Apresentam Linhas de Zahn (camadas alternadas) 
○ Composição: Ricos em plaquetas e fibrina ("trombo branco") 
○ Oclusão: Frequentemente não oclusivos (murais) 
● Trombos Venosos: 
○ Localização: Áreas de estase (veias profundas, seios venosos) 
○ Morfologia: Homogêneos, vermelho-escuros ("trombo vermelho") 
○ Composição: Ricos em hemácias e fibrina 
○ Oclusão: Quase sempre oclusivos 
○ Consistência: Gelatinosos, flexíveis, brilhantes 
● 
2. O que são as Linhas de Zahn e qual seu significado diagnóstico? 
Definição: 
○ Estratificações alternadas de: 
■ Camadas claras: plaquetas e fibrina 
■ Camadas escuras: hemácias e leucócitos 
● Significado Diagnóstico: 
○ Evidência de formação em sangue fluente 
○ Distingue trombo de coágulo post-mortem 
○ Indica formação progressiva com fluxo intermitente 
○ Confirma que ocorreu em indivíduo vivo 
● 
3. Descreva os quatro destinos possíveis de um trombo. 
○ Propagação: 
■ Acúmulo progressivo de plaquetas/fibrina 
■ Aumento do tamanho → oclusão completa 
○ Embolização: 
■ Fragmentação → êmbolos circulantes 
■ Risco de infarto em órgãos distantes 
○ Dissolução: 
■ Fibrinólise por plasmina 
■ Eficaz em trombos recentes 
■ Desaparecimento completo possível 
○ Organização e Recanalização: 
■ Fase 1: Infiltração inflamatória 
■ Fase 2: Substituição por tecido conjuntivo 
■ Fase 3: Formação de capilares (não restaura luz original) 
● 
4. Explique a fisiopatologia da CID e suas consequências. 
Fisiopatologia: 
○ Ativação sistêmica da trombina 
○ Formação de microtrombos difusos 
○ Consumo de plaquetas e fatores de coagulação 
● Fases: 
○ Trombótica: Microtrombose → isquemia orgânica 
○ Hemorrágica: Depleção fatores → sangramento 
● Consequências: 
○ Necrose tecidual múltipla 
○ Hemorragias catastróficas 
○ Falência multiorgânica 
○ Alto índice de mortalidade 
● 
5. Quais os três tipos principais de choque e suas causas? 
○ Choque Cardiogênico: 
■ Causas: IAM, arritmias, cardiomiopatias, obstruções mecânicas 
○ Choque Hipovolêmico: 
■ Causas: Hemorragia, desidratação, queimaduras 
○ Choque por Má Distribuição: 
■ Anafilático: Hipersensibilidade tipo I 
■ Neurogênico: Trauma medular, estresse 
■ Séptico: Infecção (principalmente Gram-negativos) 
● 
6. Como o choque séptico desencadeia a cascata de coagulação? 
Mecanismo: 
○ Endotoxina (LPS) de bactérias Gram-negativas 
○ Ativação direta do Fator XII 
○ Ativação de macrófagos → liberação de TNF-α, IL-1 
○ Cascata Inflamatória: 
■ Produção de óxido nítrico → vasodilatação 
■ Ativação do complemento 
■ Liberação de mediadores pró-coagulantes 
○ Resultado: Ativação sistêmica da coagulação → CID 
● 
7. Descreva a progressão do choque através dos três estágios. 
Estágio 1 - Não Progressivo (Compensado): 
○ Mecanismos compensatórios ativos 
○ Taquicardia, vasoconstrição periférica 
○ Perfusão mantida em órgãos vitais 
● Estágio 2 - Progressivo (Descompensado): 
○ Fracasso dos mecanismos compensatórios 
○ Acidose metabólica, hipóxia tecidual 
○ Vasodilatação paradoxal 
○ Acúmulo de mediadores (histamina, cininas) 
● Estágio 3 - Irreversível: 
○ Danos celulares irreversíveis 
○ Falência multiorgânica 
○ CID estabelecida 
○ Óbito inevitável 
● 
8. Quais as características do "pulmão de choque"? 
Alterações Macroscópicas: 
○ Pulmões pesados, congestos 
○ Edema alveolar evidente 
○ Consolidações multifocais 
● Alterações Microscópicas: 
○ Edema alveolar 
○ Membranas hialinas 
○ Congestão capilar intensa 
○ Microtrombos 
○ Resultado: SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo) 
● 
9. Qual a importância da recanalização na evolução dos trombos? 
Significado: 
○ Tentativa de restabelecer fluxo sanguíneo 
○ Não restaura a luz vascular original 
○ Forma múltiplos canais pequenos 
○ Permite alguma perfusão tecidual 
○ Evita infarto completo em alguns casos 
● Processo: 
○ Proliferação de células endoteliais 
○ Formação de capilares neoformados 
○ Organização do trombo em tecido conjuntivo 
● 
10. Como o choque hipovolêmico se diferencia do cardiogênico? 
Choque Hipovolêmico: 
○ Causa: Redução volume sanguíneo 
○ Mecanismo: Diminuição do pré-carga 
○ Resposta Inicial: Vasoconstrição intensa 
○ Tratamento: Reposição volêmica 
○ Exemplo: Hemorragia maciça 
● Choque Cardiogênico: 
○ Causa: Falência da bomba cardíaca 
○ Mecanismo: Diminuição do débito cardíaco 
○ Resposta Inicial: Taquicardia compensatória 
○ Tratamento: Suporte inotrópico 
○ 
ONTOS ESSENCIAIS PARA PROVAS: 
1. Linhas de Zahn = trombo em sangue fluente 
2. CID = coagulopatia de consumo 
3. Choque séptico = endotoxina + inflamação sistêmica 
4. Recanalização ≠ restauração da luz original 
5. Estágio irreversível do choque = CID + falência multiorgânica 
 
inflamação aguda 
 
1. Qual é o conceito de inflamação e qual sua finalidade? 
○ A inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados a infecções e tecidos 
lesados, com o objetivo de recrutar células e moléculas de defesa para eliminar 
agentes agressores e iniciar o reparo. 
2. Quais são os cinco “Rs” das etapas da resposta inflamatória? 
○ Reconhecimento do agente lesivo, recrutamento de leucócitos, remoção do 
agente, regulação (controle) da resposta e resolução (reparo). 
3. Quais são os três componentes principais da inflamação aguda? 
○ Dilatação vascular, aumento da permeabilidade vascular e emigração de 
leucócitos para o foco da lesão. 
4. Qual a diferença entre exsudato e transudato? 
○ Exsudato: líquido com alta concentração proteica e resíduos celulares,resultante do aumento da permeabilidade vascular. 
○ Transudato: líquido com baixo teor proteico, resultante de desequilíbrios 
hidrostáticos ou osmóticos, sem aumento significativo da permeabilidade. 
5. O que é edema e como ele se relaciona com a inflamação? 
○ Edema é o acúmulo excessivo de líquido no interstício ou cavidades. Na 
inflamação, resulta do extravasamento de fluidos devido ao aumento da 
permeabilidade vascular (exsudato) ou desequilíbrios hemodinâmicos 
(transudato). 
6. Quais são as principais características dos neutrófilos e em que fase da inflamação 
eles atuam? 
○ São leucócitos com núcleo polilobulado, citoplasma pouco corado, alto 
potencial de diapedese e fagocitose. Atuam principalmente na fase aguda da 
inflamação. 
7. Em que situações os eosinófilos são proeminentes? 
○ Em reações alérgicas, infecções parasitárias e em alguns processos 
neoplásicos. 
8. Quais são as diferenças entre inflamação aguda e crônica em relação ao início, 
infiltrado celular e lesão tecidual? 
○ Aguda: início rápido, infiltrado de neutrófilos, lesão leve e autolimitada. 
○ Crônica: início lento, infiltrado de linfócitos e macrófagos, lesão severa e 
progressiva com fibrose. 
9. Quais mediadores químicos estão envolvidos no aumento da permeabilidade 
vascular? 
○ Histamina, bradicinina, leucotrienos, C5a e PAF (Fator Ativador de Plaquetas). 
10. O que é marginação e rolamento de leucócitos? 
○ Marginação: deslocamento dos leucócitos para a periferia do vaso devido à 
estase. 
○ Rolamento: ligação transitória de leucócitos às selectinas endoteliais, com 
sucessivas ligações e desligamentos. 
11. Como as quimiocinas atuam no recrutamento de leucócitos? 
○ Ligam-se a glicoproteínas endoteliais e ativam as integrinas nos leucócitos, 
convertendo-as para estado de alta afinidade, promovendo adesão firme e 
transmigração. 
12. O que é quimiotaxia e quais substâncias podem atuar como quimioatratantes? 
○ É a locomoção direcionada de leucócitos em resposta a um gradiente químico. 
Quimioatratantes incluem: produtos bacterianos, C5a, leucotrienos e citocinas 
(ex.: IL-8). 
13. Quais são os principais padrões morfológicos da inflamação aguda? 
○ Inflamação serosa, fibrinosa, supurativa (purulenta), hemorrágica e 
pseudomembranosa. 
14. O que caracteriza uma inflamação serosa? Dê um exemplo. 
○ Caracterizada por extravasamento de fluido claro (exsudato seroso). Exemplo: 
bolhas em queimaduras ou corrimento nasal em infecções virais. 
15. O que é uma inflamação fibrinosa e onde é comumente encontrada? 
○ Inflamação com extravasamento de fibrinogênio, formando exsudato fibrinoso. 
Comum em serosas (pleurite, pericardite) e mucosas (enterite por Salmonella). 
16. O que é um abscesso e como ele se forma? 
○ É uma coleção localizada de pus (neutrófilos, células necróticas e bactérias) em 
tecido sólido, resultante de infecção por bactérias piogênicas. 
17. O que é uma pseudomembrana e em que contextos patológicos ela aparece? 
○ É uma membrana composta por exsudato fibrinoso, células inflamatórias e 
tecido necrótico que recobre superfícies inflamadas. Aparece em difteria e 
inflamações graves de mucosas. 
18. Qual a diferença entre inflamação pseudomembranosa difteroide e cruposa? 
○ Difteroide: a pseudomembrana inclui epitélio necrótico (ex.: difteria). 
○ Cruposa: a pseudomembrana é composta apenas por exsudato fibrinoso (ex.: 
pericardite fibrinosa). 
19. O que é pústula e em que camada da pele ela se localiza? 
○ É uma coleção visível de pus localizada na epiderme ou derme superficial. 
20. Como a vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular contribuem para 
os sinais clínicos de calor, vermelhidão e edema? 
○ Vasodilatação: causa aumento do fluxo sanguíneo, resultando em calor e 
vermelhidão. 
○ Aumento da permeabilidade: permite extravasamento de fluidos e proteínas, 
causando edema. 
 
. Quais são os 5 Rs da resposta inflamatória e o que cada um representa? 
Os 5 Rs da Resposta Inflamatória: 
1. Reconhecimento - Identificação do agente lesivo por células sentinelas 
2. Recrutamento - Chamada de leucócitos para o local da inflamação 
3. Remoção - Eliminação do agente agressor (fagocitose) 
4. Regulação - Controle da resposta para evitar danos excessivos 
5. Resolução/Reparo - Retorno à normalidade e cicatrização 
Significado: Representam a sequência lógica e ordenada da resposta inflamatória, desde o 
início até a resolução. 
 
2. Descreva as diferenças morfológicas e funcionais entre neutrófilos e eosinófilos. 
Característica Neutrófilos Eosinófilos 
Núcleo Polilobulado (3-5 lóbulos) Bilobado 
Citoplasma Pouco corado, grânulos finos Granuloso, grânulos 
acidófilos 
Função Principal Fagocitose de bactérias Resposta a parasitas e alergias 
Tempo de Resposta Rápida (primeiras horas) Mais lenta 
Enzimas Lisozima, colagenase Proteína básica principal 
Contexto Infecções bacterianas agudas Parasitoses, processos 
alérgicos 
 
3. Explique as diferenças entre inflamação aguda e crônica quanto a duração, células 
predominantes e consequências teciduais. 
Aspecto Inflamação Aguda Inflamação Crônica 
Duração Minutos a dias Semanas a anos 
Células Predominantes Neutrófilos Linfócitos e macrófagos 
Início Rápido Lento e insidioso 
Exsudato Abundante Pouco ou ausente 
Consequências Edema, resolutiva Fibrose, destruição tecidual 
Sinais Sistêmicos Proeminentes Menos evidentes 
 
4. Qual a diferença fundamental entre exsudato e transudato? Dê exemplos de cada. 
Exsudato: 
● Alto conteúdo proteico (>3 g/dL) 
● Rico em células inflamatórias 
● Causa: Aumento da permeabilidade vascular 
● Exemplo: Pus, líquido de abscesso, exsudato fibrinoso 
Transudato: 
● Baixo conteúdo proteico (fibrinosa 
Características Comuns: Esbranquiçadas, aderentes, contêm fibrina. 
 
9. Explique os mecanismos de aumento da permeabilidade vascular na inflamação 
aguda. 
1. Contração das Células Endoteliais: 
● Mediadores: Histamina, bradicinina, leucotrienos 
● Duração: Rápida (15-30 minutos) 
● Mecanismo: Contração do citoesqueleto → espaços intercelulares 
2. Lesão Endotelial Direta: 
● Causas: Queimaduras, toxinas, isquemia 
● Duração: Longa (horas a dias) 
● Mecanismo: Necrose e desprendimento celular 
3. Aumento da Transcitosse: 
● Mecanismo: Transporte aumentado através das células 
● Via: Vesículas citoplasmáticas 
4. Lesão por Leucócitos: 
● Mecanismo: Enzimas e ROS dos leucócitos danificam o endotélio 
 
10. Quais os principais padrões morfológicos da inflamação aguda e em que situações 
cada um ocorre? 
1. Inflamação Serosa: 
● Característica: Líquido claro, rico em proteínas 
● Situações: Queimaduras, infecções virais 
● Exemplo: Bolhas cutâneas, derrame pleural 
2. Inflamação Fibrinosa: 
● Característica: Exsudato rico em fibrina 
● Situações: Lesões graves de serosas 
● Exemplo: Pericardite, peritonite 
3. Inflamação Supurativa: 
● Característica: Pus (neutrófilos, debris) 
● Situações: Infecções por bactérias piogênicas 
● Exemplo: Abscessos, empiema 
4. Inflamação Hemorrágica: 
● Característica: Rico em hemácias 
● Situações: Lesões vasculares graves 
● Exemplo: Gastroenterite hemorrágica 
5. Inflamação Catarral: 
● Característica: Muco predominante 
● Situações: Inflamações de mucosas 
● Exemplo: Rinite, bronquite 
 
 
 
inflamação cronica 
 
1. O que caracteriza uma inflamação crônica em termos de duração e 
desencadeadores? 
○ Duração prolongada, geralmente resultante da incapacidade de eliminar o 
estímulo que iniciou a inflamação aguda, ou de repetidos episódios de 
inflamação aguda. 
2. Cite três causas de inflamação crônica relacionadas a agentes microbianos. 
○ Mycobacterium spp., Brucella spp., Rhodococcus equi, Leishmania spp., 
fungos como Aspergillus spp. (três exemplos suficientes). 
3. Quais são os cinco mecanismos biológicos que podem provocar inflamação 
crônica? 
○ Persistência/resistência, isolamento do tecido, não responsividade, 
autoimunidade e mecanismos não identificados. 
4. Como a persistência/resistência de um agente infeccioso contribui para a 
cronicidade da inflamação? 
○ Agentes como Mycobacterium spp. podem evitar ou resistir à fagocitose, 
levando a destruição tecidual, inflamação granulomatosa e fibrose. 
5. Dê um exemplo de material estranho que pode causar inflamação crônica por não 
responsividade. 
○ Materiais vegetais, pó de sílica, fibras de amianto, materiais de sutura não 
absorvíveis. 
6. Quais células são predominantes no infiltrado inflamatório da inflamação 
crônica? 
○ Linfócitos, macrófagos, plasmócitos e, em alguns casos, células gigantes 
multinucleadas. 
7. O que é desmoplasia/fibroplasia e como ela se relaciona com a inflamação 
crônica? 
○ É a proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno. Na inflamação 
crônica, ocorre como tentativa de reparo, mas pode levar a fibrose e perda 
funcional. 
8. Quais são os possíveis desfechos quando a inflamação aguda não resolve o 
problema? 
○ Progressão para inflamação crônica/granulomatosa, cicatrização por fibrose, 
formação de abscessos ou aumento de celularidade (ex.: gliose). 
9. O que é um granuloma e quais tipos celulares o compõem? 
○ É uma estrutura organizada de células imunes formada em resposta a agentes 
persistentes. Composto por macrófagos, células epitelioides, células gigantes 
multinucleadas, linfócitos e fibroblastos. 
10. Qual a diferença entre macrófagos e células epitelioides? 
○ Macrófagos: fagócitos com núcleo redondo/oval e citoplasma róseo. 
○ Células epitelioides: macrófagos modificados, com forma alongada e 
disposição epitelial, maior capacidade fagocítica. 
11. Como se formam as células gigantes multinucleadas e quais os tipos 
mencionados? 
○ Formam-se pela fusão de macrófagos. Tipos: células gigantes de Langhans 
(núcleos periféricos) e células gigantes de corpo estranho (núcleos centrais). 
12. O que caracteriza um granuloma nodular (tuberculoide)? 
○ Resposta imune com predomínio de linfócitos T, organização em nódulos 
distintos, com ou sem necrose caseosa. 
13. Qual a diferença entre granuloma caseoso e não caseoso? 
○ Caseoso: possui centro necrótico (aspecto de queijo). 
○ Não caseoso: sem necrose central, composto por células epitelioides e gigantes. 
14. O que é um piogranuloma e qual a sua característica histológica distintiva? 
○ É um granuloma com infiltrado neutrofílico central. Caracteriza-se pela 
presença de neutrófilos misturados a macrófagos e células gigantes. 
15. Como a reação de Splendore-Hoeppli se manifesta microscopicamente? 
○ Formação de material eosinofílico radiado (clavas ou drusas) ao redor de 
agentes, composto por complexos antígeno-anticorpo. 
16. O que é um granuloma difuso (lepromatoso) e como ele se diferencia do 
tuberculoide? 
○ Granuloma difuso: infiltrado difuso de macrófagos, com poucos linfócitos. 
○ Tuberculoide: nódulos organizados com muitos linfócitos. 
17. Em que contextos os granulomas eosinofílicos são observados? 
○ Em respostas a parasitas, reações alérgicas ou doenças idiopáticas (ex.: 
granuloma eosinofílico felino, habronemose em equinos). 
18. Como a inflamação crônica pode ser classificada de acordo com o tipo de 
exsudato? 
○ Crônica linfocítica, fibrótica, ativa (purulenta), granulomatosa, 
piogranulomatosa, granulomas e piogranulomas. 
19. O que caracteriza a inflamação crônica ativa (purulenta)? 
○ Presença de componentes agudos (neutrófilos, fibrina) junto aos crônicos 
(linfócitos, macrófagos), indicando estímulo persistente. 
20. Qual a diferença entre inflamação granulomatosa e piogranulomatosa? 
○ Granulomatosa: predominância de macrófagos, células epitelioides e gigantes. 
○ Piogranulomatosa: inclui neutrófilos no exsudato, formando estruturas mistas. 
 
	 Qual a diferença entre edema e efusão? Dê dois exemplos de efusões. 
	2. Explique como a insuficiência cardíaca congestiva direita pode levar à ascite. 
	3. O que é o "fígado de noz-moscada" e em qual condição ele é observado? 
	4. Cite três causas de diminuição da pressão oncótica plasmática. 
	5. Por que a obstrução linfática pode causar edema? Dê um exemplo de causa. 
	6. Qual a diferença entre hiperemia ativa e congestão passiva? 
	7. O que é hidropericárdio e em quais situações pode ocorrer? 
	8. Como a síndrome nefrótica pode levar ao edema generalizado? 
	9. O que é uroperitônio e qual sua principal causa em animais? 
	10. Quais são as principais lesões extra-cardíacas da ICC esquerda em ruminantes? 
	. Qual a diferença fundamental entre coágulo e trombo? 
	2. Descreva as 4 fases da hemostasia normal. 
	3. O que é a tríade de Virchow e como ela leva à trombose? 
	4. Qual a diferença entre petéquias, equimoses e hematomas? 
	5. Como a deficiência de vitamina K causa distúrbios hemorrágicos? 
	6. Quais as principais causas de trombocitopenia em animais? 
	7. Explique o mecanismo da fibrinólise e sua importância. 
	8. Qual a diferença entre hemorragia por rexis e por diapedese? 
	9. Quais as principais doenças hemorrágicas hereditárias em cães? 
	10. Como o fluxo sanguíneo turbulento predispõe à trombose? 
	ONTOS ESSENCIAIS PARA PROVAS: 
	. Quais são os 5 Rs da resposta inflamatória e o que cada um representa? 
	2. Descreva as diferenças morfológicas e funcionais entre neutrófilos e eosinófilos. 
	3. Explique as diferenças entre inflamação aguda e crônica quanto a duração, células predominantes e consequências teciduais. 
	4. Qual a diferença fundamental entre exsudato e transudato? Dê exemplos de cada. 
	5. Descreva as 3 etapas do recrutamento leucocitário no lúmen vascular. 
	6. Quais as principais funções da histamina, bradicinina e C5a na inflamação aguda? 
	7. Compare abscesso, flegmão e pústula quanto às características morfológicas. 
	8.O que são pseudomembranas e como se classificam? 
	9. Explique os mecanismos de aumento da permeabilidade vascular na inflamação aguda. 
	10. Quais os principais padrões morfológicos da inflamação aguda e em que situações cada um ocorre?