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Degeneração hidrópica e distúrbios circulatórios

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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
Degeneração Hidrópica (balonosa) é o acúmulo de água nas células, devido a alterações na bomba de sódio e 
potássio, retendo sódio na célula, e consequentemente, retendo água. Suas principais causas são hipóxia, os agentes 
tóxicos lesam a membrana mitocondrial reduzindo a produção de ATP, hipertermia endógena (febre) ou exógena, por 
causar do aumento do ATP, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, hipopotassemia e distúrbios circulatórios. 
Essa degeneração pode causar, com relação ao miocárdio, a contração com menos força e com ritmo anormal; no epitélio 
renal, ocorrerá uma falha na filtração e na secreção, no endotélio tumefeito, haverá obstrução, piorando a hipóxia 
celular. 
A degeneração reversível é caracterizada como lesões mecânicas por hipóxia, dadas como agentes tóxicos que 
lesionam a membrana mitocondrial, reduzindo a produção de ATP. Através da bomba sódio e potássio, na qual entra 
3 sódios e sai 2 potássios, ocorrerá a entrada da água adjunto ao sódio, gerando o aumento da pressão osmótica, 
ocorrendo assim o aumento da entrada de águia e então, o retículo endoplasmático distende-se, tornando-se 
vacuolizado logo após a vacuolização da mitocôndria, espécie de vascuolização intensa, resultando na degeneração 
hidrópica. Os aspectos morfológicos são identificados macroscopicamente, variando com a intensidade da lesão, ocorre 
o aumento de peso e volume do órgão, a coloração torna-se pálida e contem sinais inespecíficos; já microscopicamente, 
á presenças de células tumefeitas, há pequenos vacúolos de água, distribuída de modo regular no citoplasma. 
 
DISTÚBIOS CIRCULATÓRIOS 
O sangue normal possui um padrão laminar e um fluxo helicoidal. O sangue é uma mistura de plasmócitos, 
hemácias e plaquetas, dessa forma, o fluxo sanguíneo deve ter um padrão, onde os plasmócitos se encontram no centro, 
as hemácias nas periferias e as plaquetas mais próximas do endotélio. Caso haja o contato destas últimas com o 
endotélio, pode haver uma patologia chamada COAGULAÇÃO INTRACELULAR DISSEMINADA (CID). Esses 
distúrbios podem ser alterações no fluxo sanguíneo e na perfusão – hiperemia, congestão, hemorragia e choque –, na 
distribuição anormal de fluidos – edema – e nas alterações por obstrução intravascular – trombose, embolia, isquemia 
e infarto. 
A hiperemia passiva – congestão – é dada ao ingurgitamento passivo do leito vascular geralmente causado 
por uma diminuição no fluxo de saída com um fluxo de entrada de sangue normal aumentado, ou seja, é uma 
vasoconstrição arteriolar ou artérias que aumentará o fluxo sanguíneo local, o que confere ao tecido uma coloração 
escura ou cianótica. O retorno venoso pode ser sistêmico, causado por uma insuficiência cardíaca congestiva (ICC), na 
qual, a ICC esquerda ocorre quando o lado esquerdo do coração está comprometido e não consegue distribuir o sangue 
para os demais tecidos, fazendo com que esse sangue fique retido no coração, aumentando a pressão transmitida para 
 
 
o átrio esquerdo, veias pulmonares, pulmões e leito vascular. Esse aumento de pressão favorece a saída de líquido e 
hemácias de dentro do vaso para o espaço intersticial e alveolar por diapedese, levando a um quadro de edema 
pulmonar. Os aspectos morfológicos são identificados macroscopicamente pela presença de líquido esbranquiçado e 
espumoso no interior dos brônquios se estendendo para a traquéia, pulmões espumoso, pálidos e maciços; já 
microscopicamente, á presença de material amorfo, eosinofílico (rosa) no interior dos alvéolos. 
O edema é formado por processos complexos, como o aumento da permeabilidade vascular, durante a 
inflamação. O endotélio, durante a inflamação sobre várias modificações que resultam no aumento da sua 
permeabilidade fazendo com que saia o líquido de dentro da corrente sanguínea para dentro do tecido, carregando 
vários componentes sanguíneos, como os leucócitos e proteínas plasmáticas. Durante a inflamação, também é comum 
á alternação de algumas pressões, como a pressão hidrostática, que é aumentada pela presença de maior concentração 
sanguínea dentro do vaso, fazendo com que a elevação dessa pressão promova a saída do líquido sanguíneo para o 
tecido, ou as pressões oncóticas, seja ela vascular, que diminuem pelo empobrecimento da concentração de proteínas 
plasmáticas causada pela saída do plasma para os tecidos, ou seja ela tecidual, que aumentam pela maior concentração 
de proteínas nos tecidos, o mesmo que a oncótica vascular diminui; já a drenagem linfática é diminuída, ocorrendo a 
redução da capacidade do sistema linfático de remover o excesso de fluido que se acumula no interstício. Os aspectos 
morfológicos são identificados macroscopicamente é a presença de anasarca/ edema no tecido subcutâneo, e visceralmente 
á o aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e brilhante, palidez, com vasos linfáticos acinzentados 
distendidos na serosa; já microscopicamente á distensão capsular (tumefação), dissociação de fibras e células (com predisposição 
à degenerações e necrose), linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, 
hemácias e leucócitos. O edema possui três graus de lesão, onde o terceiro o edema e a hemorragia são grandes; são dependentes 
da localização do músculo lesionado em relação a pela adjacente, o edema, a equimose e o hematoma podem ser visíveis, 
localizando-se geralmente, em uma posição distal á lesão, devido á força da gravidade que desloca o volume do sangue produzido 
em decorrência da lesão. O hematoma é dado ao acúmulo de sangue em um órgão ou em algum tecido após a hemorragia. 
Um dos sinais cárdias da inflamação é o edema, acompanhado da dor, rubor, calor e perca da função. Em 
uma das fases da inflamação é a hipóxia, que ocorre nas alterações metabólicas. O funcionamento normal de uma célula 
requer energia, que em geral, é fornecida pelo metabolismo aeróbio. Quando uma célula é privada de oxigênio (estado 
conhecido como hipóxia), ela aciona um metabolismo anaeróbio (glicólise) para produzir energia. Tem particular 
importância a diminuição da atividade da bomba de sódio. Conforme tal atividade desacelera ou pára, a concentração 
de sódio no interior da célula e das organelas eleva-se, ocasionando aumento da água que passa para o interior da 
célula, que então começa edemaciar. Sempre o inicio da inflamação, o tecido é agredido liberando substâncias químicas 
em direção aos vasos sanguíneos para chamar o movimento unidirecional das células de defesa para o local. Portanto, 
 
 
as substancias são difundidas do sítio inflamatório em direção aos vasos sanguíneos. Chegando ao vaso sanguíneo, ela 
tem ação vasoativa, atuando na parede vascular de diferentes maneiras. Ocorre vasoconstrição para depois ter 
vasodilatação e o aumento da permeabilidade (um dos mecanismos do edema). A vasoconstrição ocorre para ajudar o 
leucócito a sair, logo depois há vasodilatação chegando mais sangue e aumentando o calibre dos capilares e quando há 
o extravasamento de líquidos, o sangue se torna mais viscoso. A vermelhidão e o aumento da temperatura são causadas 
pelo aumento do fluxo sanguíneo, o aumento de volume é causado pelo edema e a dor resulta da ação de alguns 
mediadores químicos. Na inflamação aguda, há os principais estímulos causadores, como a infecção, trauma penetrante 
ou não, a temperatura (queimadura), necrose tecidual, corpos estranhos e reações imunes (hipersensibilidade). 
A hemorragia é caracterizada como a saída aguda de volume sanguíneo dos compartimentos em que 
normalmente deveria estar contido, levando á diminuição da oxigenação (hipóxia) dos tecidos e podendo ocasionar 
morte senão for controlada. A hemorragia interna é quando o sangue extravasa em uma cavidade pré-formada do 
organismo, como o peritônio, a pleura, o pericárdio, as meninges etc.; as hemorragias, quando graves e não tratadas, 
ocasionam o desenvolvimento