Capitulo 4

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Distúrbios da circulação
Você vai estudar os princípios fundamentais da circulação e hemostasia, além da conceituação e dos
aspectos gerais dos principais distúrbios hemodinâmicos.
Profa. Gabriela Cardoso Caldas
1. Itens iniciais
Propósito
Compreender os processos fisiológicos e fisiopatológicos que regem a circulação sanguínea, a coagulação e
os principais distúrbios hemodinâmicos ajuda a diferenciar determinadas condições e seus mecanismos
subjacentes.
Objetivos
Reconhecer os principais mecanismos e processos relacionados à circulação, hemostasia e regulação
vascular no corpo humano. 
 
Reconhecer os principais mecanismos, causas e consequências das alterações circulatórias, incluindo
hemorragia, hiperemia, congestão, trombose, embolia e isquemia, em diferentes contextos clínicos. 
 
Analisar os mecanismos fisiopatológicos do infarto, do edema e do choque, bem como causas,
manifestações clínicas e impactos sistêmicos. 
Introdução
A circulação é o sistema responsável por levar o sangue a todo o corpo, graças ao trabalho do coração e dos
vasos sanguíneos. Desempenha funções significativas, como assegurar que os tecidos recebam oxigênio e
nutrientes, manter a pressão nos vasos para que o sangue flua adequadamente e transportar substâncias que
precisam ser eliminadas pelo organismo.
 
Neste conteúdo, revisaremos como os vasos sanguíneos funcionam e como o sangue circula. Também
abordaremos a hemostasia, processo de formação de coágulos para evitar hemorragias em casos de cortes
ou ferimentos.
 
Com esse conhecimento, o estudo dos distúrbios hemodinâmicos avança, tratando de problemas que
comprometem o fluxo sanguíneo e causam doenças como sangramentos excessivos, trombose, aterosclerose,
isquemia, infarto, choque circulatório e edema.
 
Esses temas são relevantes, pois tais condições afetam muitas pessoas e têm grande impacto na saúde
pública. Vamos aprender juntos de forma clara e prática a partir de agora!
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1. Princípios da circulação e hemostasia no sistema vascular 
Princípios básicos da circulação 
O vídeo mostra a estrutura e a função dos vasos sanguíneos, explicando as diferenças entre artérias, veias e
capilares. Apresenta as três camadas vasculares (íntima, média e adventícia), suas composições e
adaptações. Também explica como a vasculatura se organiza para manter o fluxo sanguíneo eficiente. Assista!
Conteúdo interativo
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Resumidamente, a circulação em vertebrados envolve uma bomba (o coração), canais de coleta e distribuição
(artérias, veias e vasos linfáticos) e uma extensa rede de capilares, que permite a troca eficiente de
substâncias entre o sangue e os tecidos. Nesse contexto, revisar a estrutura e a função dos vasos sanguíneos
é importante para entender o processo de hemostasia e os distúrbios a ele relacionados. Sendo assim, confira
na imagem o comportamento do fluxo venoso no sistema circulatório.
Sistema circulatório humano. Sangue venoso em azul e sangue arterial em vermelho.
As artérias são vasos sanguíneos com parede espessa e resistente. A maior artéria do corpo, a artéria aorta,
sai do coração levando sangue rico em oxigênio (arterial) para o restante do organismo. Já as artérias
pulmonares transportam sangue venoso, rico em CO2, para os pulmões.
 
As artérias são classificadas em três tipos, com base em seus tamanhos e suas características estruturais.
Vejamos!
Artérias grandes ou elásticas
Inclui a aorta, seus ramos grandes e as artérias pulmonares.
Artérias de médio calibre ou musculares
Compreende outros ramos da aorta, como as artérias coronárias e renais.
Pequenas artérias e arteríolas
Está presente dentro dos tecidos e órgãos.
Por causa de sua composição, as artérias são capazes de transportar o sangue com alta velocidade e
pressão.
 
Comparativamente às artérias, no mesmo nível de ramificação, as veias são vasos que possuem diâmetros
maiores, luz maior, paredes mais finas e tecido muscular pouco desenvolvido. Além disso, possuem válvulas
formadas por tecido conjuntivo, que impedem o fluxo sanguíneo retrógrado. As veias e suas ramificações, as 
vênulas e vênulas pós-capilares, são responsáveis por transportar o sangue venoso dos tecidos para o
coração. A exceção são as veias umbilicais e pulmonares, que transportam sangue arterial, rico em O2, para a
placenta e para o coração, respectivamente.
 
Os capilares são ramificações de veias e artérias em tamanhos minúsculos, com parede muito fina e delgada,
composta apenas de uma célula endotelial envolta por esparsos pericitos, células que revestem os vasos
sanguíneos de pequeno calibre, como capilares e vênulas. Os capilares formam uma extensa rede e, por conta
de sua composição, permitem a pronta difusão do oxigênio e nutrientes entre o sangue e os tecidos.
Pericitos
Os capilares são ramificações de veias e artérias em tamanhos minúsculos, com parede muito fina e
delgada, composta apenas de uma célula endotelial envolta por esparsos pericitos. Os capilares formam
uma extensa rede e, por conta de sua composição, permitem a pronta difusão do oxigênio e nutrientes
entre o sangue e os tecidos.
Rede de capilares evidenciada em pele inflamada.
O padrão e a composição celular dos vasos sanguíneos são muito semelhantes em todo o sistema vascular.
Porém, encontramos algumas características estruturais que refletem as diferentes funções dos tipos
específicos de vasos. As paredes arteriais são mais grossas que as das veias no mesmo nível de ramificação,
pois servem para aguentar o fluxo pulsátil e as pressões arteriais mais altas. A espessura da parede arterial vai
diminuindo gradualmente à medida que o vaso diminui.
 
Os componentes básicos das paredes vasculares são as células endoteliais e as células musculares lisas,
associadas a constituintes de matriz extracelular, como elastina e colágeno. A quantidade e configuração
desses elementos variam ao longo da vasculatura em razão das necessidades mecânicas e metabólicas
locais.
 
Nas artérias e veias, a organização se dá em três camadas concêntricas:
Íntima
É a camada mais interna, que está em contato
com o sangue circulante e normalmente
consiste em uma única camada de células
endoteliais sobre sua membrana basal. É
separada da média pela lâmina elástica interna.
Média
É uma camada intermediária, que contém muita
elastina e permite a expansão e contração das
veias durante os movimentos cardíacos, por
exemplo. Além disso, é rica em células
musculares lisas.
Adventícia
Fica na parte externa da média, muitas vezes
separada por uma lâmina elástica externa bem
definida. A camada adventícia consiste em
tecido conjuntivo frouxo, fibras neurais e
pequenas arteríolas.
A imagem a seguir mostra a organização básica da vasculatura, bem como as mudanças de espessamento e
composição das várias camadas, de acordo com as forças hemodinâmicas e as necessidades teciduais.
Organização básica da vasculatura.
Agora que você está familiarizado com a estrutura e função dos vasos, vamos conhecer alguns princípios
envolvidos na circulação e no fluxo sanguíneo que serão importantes para o nosso estudo daqui para frente.
Atividade 1
O sistema circulatório humano é formado por coração, vasos sanguíneos e capilares, que atuam na
manutenção da vida e no funcionamento do organismo. 
 
Qual das alternativas a seguir descreve corretamente a função dos capilares em relação à troca de
substâncias?
A Regulam a pressão arterial em grandes artérias.
B Impedem o fluxo sanguíneo retrógrado.
C Garantem o transporte de oxigênio e os nutrientes entre o sangue e os tecidos.
D São responsáveis por levar sangue do coração aos pulmões.
E Atuam exclusivamente na distribuição do sangue arterial.
A alternativa C está correta.
Os capilares têm paredes muito finas, formadas por uma única camada de células endoteliais. Essa
estrutura facilita a troca de substâncias, como oxigênio, nutrientes e resíduos, entre o sangue e os tecidos.
Essa troca mantém o metabolismo celular ativo e sustenta as funções vitaisdiferentemente de tecidos com circulação dupla, como fígado e pulmão, mais resistentes a
infartos brancos devido ao fluxo sanguíneo paralelo. A torção vascular em órgãos como testículos resulta
em obstruções venosas, favorecendo infartos vermelhos. Pulmão e fígado também estão associados a
infartos hemorrágicos por características estruturais específicas.
Aterosclerose
Neste vídeo, entenda como a aterosclerose causa lesões nas artérias pelo acúmulo de gordura. Veja os
principais fatores de risco, como idade, gênero, colesterol alto e tabagismo. Acompanhe a formação das
placas, as possíveis consequências, como trombose e aneurismas, e os processos que pioram a doença.
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O termo aterosclerose foi introduzido no início
do século XX para indicar a lesão arterial por
causa do espessamento da camada íntima por
depósito de gordura. Os principais alvos da
aterosclerose são as grandes artérias
elásticas, como a aorta e a carótida, e as
artérias musculares de grande e médio
calibres, como as coronárias. O que determina
a chance de desenvolver a aterosclerose, bem
como sua gravidade, é a combinação entre os
fatores de risco. Alguns deles são
constitucionais e menos controlados, mas
outros são relacionados a comportamentos e
podem ser reduzidos com intervenções.
 Os fatores de risco
para aterosclerose
levam à formação
de lesões
chamadas ateromas
ou placas
ateroscleróticas,
elevações na
parede dos vasos
sanguíneos. Essas
placas têm um 
centro mole e rico
em lipídeos (como
colesterol) coberto
por uma capa
fibrosa. 
 As placas
causam
problemas
de duas
maneiras
principais:
Aterosclerose.
Obstrução mecânica
Bloqueiam o fluxo de sangue nos vasos.
Ruptura da placa
Podem se romper, provocando a formação de
coágulos (trombose) que obstruem ainda mais
o vaso.
Além disso, as placas aumentam a distância entre o fluxo sanguíneo e a camada média do vaso, reduzindo a
nutrição da parede e causando isquemia local. Isso enfraquece a parede do vaso e leva à formação de 
aneurismas (dilatações anormais dos vasos sanguíneos).
Amostra de autópsia da aorta mostrando múltiplas placas ateromatosas rompidas.
Agora, conheça melhor essas duas categorias de risco: obstrução mecânica e ruptura da placa. Vale lembrar
que os fatores de risco somam seus efeitos: a presença de dois pode aumentar as chances de desenvolver a
doença em até quatro vezes, por exemplo.
Fatores de risco constitucionais
O histórico familiar é o fator de risco constitucional mais importante para o desenvolvimento da aterosclerose.
A predisposição familiar para essa condição geralmente envolve vários genes também relacionados com a
hipertensão e a diabetes. Além da genética, a idade também é uma influência dominante. Embora o
desenvolvimento do ateroma seja um processo normalmente progressivo, não costumamos observar
manifestações clínicas até que as lesões alcancem o limite da meia-idade.
De fato, a incidência de infarto do miocárdio, por exemplo, aumenta
cinco vezes em indivíduos entre 40 e 60 anos. Um terceiro fator de
risco, um pouco curioso, é o gênero. Mulheres em pré-menopausa, por
exemplo, estão relativamente protegidas contra aterosclerose em
comparação aos homens de mesma idade, a menos que elas
apresentem predisposição para diabetes, hiperlipidemia ou
hipertensão. Porém, após a menopausa, essa incidência aumenta e
costuma ultrapassar a dos homens. Os efeitos protetores do estrogênio
ainda permanecem em discussão e parecem estar relacionados à idade
com a qual a terapia hormonal é iniciada.
Infarto do miocárdio.
Fatores de risco adquiridos
A hipercolesterolemia é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento da aterosclerose, podendo
sozinha iniciar o desenvolvimento do ateroma. O colesterol está presente nas membranas celulares,
constituindo e modulando a fluidez da membrana, e é o precursor de todos os esteroides importantes do
organismo, como estrogênio, testosterona, ácidos biliares etc. Pela insolubilidade na água, o colesterol e
outros lipídeos encontram-se associados às proteínas plasmáticas, no caso do colesterol às lipoproteínas.
 
Cerca de 60% a 70% do colesterol é transportado pela lipoproteína de baixa densidade (LDL), responsável por
fornecer aos tecidos periféricos o colesterol proveniente do fígado. Essa lipoproteína representa um elevado
fator de risco para o desenvolvimento da aterosclerose. Já a lipoproteína de alta densidade, o HDL, apresenta
em sua composição de 15% a 25% do colesterol e é correlacionada à redução do risco, pois mobiliza o
colesterol da periferia (incluindo ateromas) e o transporta até o fígado, para excreção biliar. 
Uma alimentação com excesso de gorduras saturadas e trans, além da obesidade e do tabagismo, piora os
níveis de lipoproteínas e colesterol no sangue, aumentando o risco de aterosclerose. Por outro lado, praticar
atividades físicas com regularidade e manter hábitos saudáveis na alimentação ajuda a aumentar o HDL, o
chamado colesterol bom, que protege contra a formação de placas nas artérias e diminui o risco de doenças
cardiovasculares.
 
Veja a seguir alguns fatores de risco:
 
Diabetes: induz a hipercolesterolemia e aumenta acentuadamente o risco para aterosclerose, acidentes
vasculares cerebrais e gangrena induzida por ateroma nas extremidades inferiores.
 
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Tabagismo: seu uso prolongado é um fator de risco, que aumenta a incidência e a intensidade da
aterosclerose. Por outro lado, o abandono do hábito resulta na redução drástica do risco.
 
Hipertensão arterial: sozinha pode aumentar o risco de doença cardíaca isquêmica em até 60%.
 
Sedentarismo: como um padrão de vida é um fator de risco adicional para a aterosclerose.
 
Cerca de 20% dos eventos cardiovasculares ocorrem mesmo sem fatores de risco evidentes, como tabagismo
ou colesterol alto (Gomes, Bispo e Macedo Neto, 2009). Nesses casos, outros fatores podem estar
envolvidos, como: 
Inflamação
Contribui para a formação e a ruptura das placas ateroscleróticas.
Altos níveis de homocisteína
Aumentam o risco de doenças cardíacas.
Síndrome metabólica
Inclui condições como obesidade abdominal e pressão alta.
Vida sedentária
Prejudica a saúde do coração. 
Desregulação da hemostasia
Favorece a formação de trombos.
Hoje, a aterogênese é entendida como um processo crônico, inflamatório e de reparo da parede arterial,
causado por lesões ou disfunções nas células endoteliais — ideia conhecida como hipótese da resposta à
lesão. O ateroma se forma a partir da interação entre lipoproteínas alteradas, macrófagos, linfócitos T e as
células endoteliais e musculares lisas dos vasos. A seguir, veja como esse processo acontece em cada etapa
da aterogênese, conforme o que se conhece atualmente.
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Lesão e disfunção endotelial
A lesão ou disfunção das células endoteliais é a base da hipótese da
resposta à lesão. A perda da integridade endotelial, por forças
hemodinâmicas, irradiação ou por substâncias químicas, resulta no
espessamento da camada íntima. Porém, a disfunção endotelial, sem
perda da integridade, é a base da maioria dos casos de aterosclerose e é
caracterizada pelo aumento da permeabilidade endotelial e da adesão
leucocitária e pela alteração da expressão genética. A disfunção pode ser
causada por fatores variados, como toxinas do cigarro, agentes
infecciosos e citocinas pró-inflamatórias. Porém, os desequilíbrios
hemodinâmicos e a hipercolesterolemia são as duas causas mais
importantes. De fato, estudos realizados em laboratório mostraram que o
fluxo laminar não turbulento, unidirecional, leva à expressão de genes
endoteliais envolvidos na proteção contra a aterosclerose.
Exemplo:
Acúmulo de lipoproteínas
A hipercolesterolemia pode comprometer diretamente a função das
células endoteliais pelo aumento da produção de espécies reativas de
oxigênio local, que acabam por reduzir a atividade vasodilatadora e
causar lesões de membrana e mitocondriais. Além disso, na 
hiperlipidemia (níveis de lipídeos anormalmente elevados no sangue)crônica, as moléculas de LDL se acumulam no interior da camada íntima,
onde se agregam ou são oxidadas pelos radicais livres produzidos pelas
células inflamatórias. A LDL oxidada é acumulada em células musculares
lisas e em macrófagos, que não conseguem realizar a degradação
completa e acabam se transformando no que chamamos de células
espumosas.
Exemplo:
Ativação de monócitos
As lipoproteínas modificadas são tóxicas para as células endoteliais, as
células musculares lisas e os macrófagos. Além disso, sua captação
estimula a liberação de diversas moléculas inflamatórias, como fatores de
crescimento, quimiocinas (família de proteínas pequenas que agem
primariamente como atraentes químicos para tipos específicos de
leucócitos) e citocinas (proteínas produzidas por muitos tipos de células
– principalmente linfócitos, células dendríticas e macrófagos ativados,
mas também células endoteliais, epiteliais e do tecido conjuntivo – que
têm a função de mediar e regular as respostas imunológicas
inflamatórias), que criam um ambiente para recrutamento e ativação de
monócitos.
Os monócitos estão entre os cinco tipos de leucócitos presentes na
corrente sanguínea. Estas células são responsáveis pela produção de
mediadores inflamatórios e sofrem processo de diferenciação, recebendo
o nome de macrófago.
Exemplo:
Inflamação
O acúmulo de cristais de colesterol e ácidos graxos em macrófagos e
outras células desencadeia um processo inflamatório. Há então o
recrutamento de monócitos, que se diferenciam em macrófagos e
ativação de linfócitos T, com produção de mais citocinas e quimiocinas
que recrutam e ativam mais células inflamatórias, como em um ciclo
vicioso. A ativação dos leucócitos, como os macrófagos, e das células
endoteliais também leva à proliferação de células musculares lisas e à
síntese de proteínas da matriz extracelular.
Exemplo:
Proliferação muscular lisa e síntese de matriz
A proliferação das células musculares lisas ocorre porque vários fatores
de crescimento são liberados por plaquetas, macrófagos, células
endoteliais e até pelas próprias células musculares lisas. Esses fatores
também estimulam a produção de matriz extracelular (o material que dá
suporte estrutural ao tecido). Esse processo transforma a estria
gordurosa (composta por células espumosas cheias de gordura) em uma
placa aterosclerótica mais desenvolvida e avançada chamada ateroma
maduro. No exemplo a seguir, vemos um esquema com as etapas
envolvidas na progressão das placas ateroscleróticas.
A aterosclerose é a base das doenças vasculares periféricas, cerebral e coronariana e apresenta alta
prevalência no mundo todo. O infarto do miocárdio, o acidente vascular cerebral (AVC), os aneurismas da
aorta e a doença vascular periférica são as principais consequências da aterosclerose, que é considerada a
doença vascular de maior importância no mundo em termos de morbidade e mortalidade.
Atividade 2
A aterosclerose envolve múltiplos fatores que contribuem para a formação de placas nos vasos sanguíneos.
Qual dos mecanismos descritos a seguir está mais associado ao início do processo aterosclerótico?
A Proliferação de células musculares lisas na camada média.
B Inflamação causada por cristais de colesterol acumulados.
C Lesão ou disfunção das células endoteliais.
D Formação de ateromas com necrose central.
E Síntese de matriz extracelular por células inflamatórias.
A alternativa C está correta.
O início do processo aterosclerótico está associado à lesão ou disfunção das células endoteliais, que
desencadeiam uma série de eventos, incluindo aumento da permeabilidade, adesão leucocitária e
alterações na expressão genética. Esses fatores criam um ambiente propício para o acúmulo de
lipoproteínas e ativação inflamatória, etapas subsequentes do desenvolvimento da placa aterosclerótica. A
proliferação muscular e a formação de ateromas ocorrem em fases mais avançadas do processo, enquanto
os cristais de colesterol intensificam a inflamação em estágios posteriores. 
Edema e efusão
Neste vídeo, entenda como o desequilíbrio entre as pressões do corpo pode causar acúmulo de líquido nos
tecidos (edema) ou em cavidades (efusão). Veja os tipos inflamatórios e não inflamatórios, as causas como
obstrução dos vasos linfáticos e retenção de sódio, e os efeitos no pulmão, cérebro e pele.
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Em condições normais, o fluxo de líquidos entre os vasos sanguíneos e o tecido ao redor (espaço intersticial) é
controlado por dois tipos de pressão:
Pressão hidrostática 
Tende a empurrar água e sais para fora dos
capilares em direção ao espaço intersticial.
Pressão osmótica coloidal (oncótica)
Puxa a água e os sais de volta para dentro dos
capilares, principalmente na parte venosa,
devido às proteínas no sangue, como a
albumina.
Esse equilíbrio mantém o líquido circulando entre os vasos e os tecidos. Qualquer excesso de líquido que vá
para o interstício é drenado com rapidez pelos vasos linfáticos, que o devolvem à corrente sanguínea para que
não haja acúmulo anormal, como podemos ver na imagem a seguir.
Os vasos linfáticos (em verde) são responsáveis por drenar o líquido intersticial que
se espalha.
Podemos concluir que, se a pressão hidrostática estiver aumentada ou a pressão osmótica coloidal estiver
diminuída, esse equilíbrio é desfeito e acaba por aumentar a saída de líquido dos vasos. Uma vez que o
volume de líquido extravasado excede a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos, ele se acumula nos
tecidos (resultando em edema) ou em uma cavidade serosa (resultando em efusão).
 
Preste atenção à imagem seguinte.
Edemas (acúmulo de líquido em tecidos) e efusões (acúmulo de líquido em cavidades corporais) são comuns
em doenças que afetam fígado, rins ou coração e podem ser de dois tipos:
A seguir apresentamos exemplos de edemas.
Perna direita edemaciada.
Presença de edema no pulmão.
Agora que você já conhece o conceito de edema e efusão, vamos discutir as diversas causas fisiopatológicas
do edema/efusão:
Inflamatórios (exsudatos) 
Caracterizam-
se pelos
seguintes
aspectos:
 
São líquidos ricos em proteínas
graças ao aumento da
permeabilidade dos vasos
sanguíneos devido a mediadores
inflamatórios.
 
Geralmente, aparecem no local
da inflamação, mas em casos de 
inflamação sistêmica (como na
sepse) causam edema
generalizado por disfunção dos
vasos em todo o corpo.
Não inflamatórios (transudatos) 
Apresentam as
seguintes
particularidades:
 
São líquidos pobres em
proteínas, associados a
condições como 
insuficiência cardíaca, 
doenças renais ou 
desnutrição grave.
 
Esses edemas são
causados por alterações
na pressão hidrostática
ou osmótica, sem relação
com inflamação.
• 
• 
• 
• 
Aumento da pressão hidrostática
É causado principalmente por disfunções que impedem o retorno venoso, como na trombose venosa
profunda e na insuficiência cardíaca congestiva.
Redução da pressão osmótica plasmática
A albumina, produzida pelo fígado, é a principal proteína responsável por manter a pressão osmótica
plasmática, que regula o equilíbrio de líquidos entre o sangue e os tecidos. Quando há redução da
produção ou aumento da perda de albumina, a pressão osmótica diminui, levando ao edema, redução
do volume de sangue nos vasos e menor fluxo sanguíneo para os rins. 
As causas da redução da albumina são: 
• Produção insuficiente: ocorre em doenças hepáticas graves ou na desnutrição proteica.
• Perda excessiva: acontece na síndrome nefrótica, onde quando os rins perdem albumina devido à
permeabilidade aumentada dos capilares glomerulares.
Obstrução linfática
A obstrução de vasos linfáticos e o bloqueio da eliminação de líquido intersticial podem ser causados
por traumas, fibroses, tumores invasivos e até agentes infecciosos. O resultado da obstrução é o
linfedema na região afetada. Um ótimo exemplo é visto na filariose, na qual o organismo induz a
formação de fibrose obstrutiva dos canais linfáticos e linfonodos, causando edema da genitália
externa e de membrosinferiores, doença conhecida como elefantíase.
Retenção de sódio e água
O aumento da retenção de sódio está associado à retenção de água e provoca tanto o aumento da
pressão hidrostática (por conta da expansão de volume líquido intravascular) quanto a diminuição da
pressão oncótica vascular (por causa da diluição). A retenção de sódio está sempre associada ao
comprometimento da função renal, como vemos nos distúrbios primários do rim e nos distúrbios
cardiovasculares, que diminuem a perfusão renal.
No esquema a seguir, podemos ver um resumo das causas fisiopatológicas do edema e da efusão.
Causas fisiopatológicas do edema e da efusão.
É fácil reconhecer o edema macroscopicamente. Microscopicamente, ele apresenta-se como clareamento e
separação da matriz extracelular, com uma discreta tumefação celular. Qualquer órgão ou tecido pode
apresentar edema, mas é mais comum que ocorra nos tecidos subcutâneos, pulmões e no cérebro. 
Adiante conheceremos os principais tipos de edemas. Vamos lá!
Edema subcutâneo
É importante sinalizador de uma possível doença cardíaca ou renal.
Edema pulmonar
É um problema clínico comum, frequentemente observado na insuficiência
ventricular esquerda e também na insuficiência renal, na inflamação ou
infecção pulmonar. Os edemas pulmonares geralmente são acompanhados
pelas efusões pleurais, podendo comprometer a troca de gases pela
compressão do parênquima pulmonar.
Edema cerebral
Apresenta risco de morte. As efusões peritoneais (as ascites), comumente
resultantes da hipertensão portal, tendem à contaminação por bactérias,
infecções graves e fatais.
Atividade 3
Os edemas e as efusões resultam do desequilíbrio entre forças que regulam a movimentação de líquidos nos
tecidos. Qual mecanismo fisiopatológico está diretamente associado ao desenvolvimento de edema
generalizado?
A Aumento da pressão hidrostática causado por trombose venosa profunda.
B Obstrução linfática resultante de infecções como a filariose.
C Aumento da permeabilidade vascular em inflamações sistêmicas.
D Redução da pressão osmótica causada por desnutrição proteica.
E Retenção de sódio e água devido ao comprometimento renal. 
A alternativa E está correta.
O edema generalizado costuma ocorrer ocorre frequentemente devido à retenção de sódio e água, que
expande o volume intravascular, aumenta a pressão hidrostática e reduz a pressão oncótica vascular por
diluição. Embora fatores como aumento da pressão hidrostática, obstrução linfática ou redução da pressão
osmótica possam causar edemas localizados, a retenção de sódio e água é o mecanismo mais comumente
associado ao edema generalizado. Aumento da permeabilidade vascular ocorre predominantemente em
processos inflamatórios e não é a principal causa do edema sistêmico.
Choque 
Conheça neste vídeo os tipos de choque, como hipovolêmico, cardiogênico e séptico, com causas como
infarto e infecções graves. Veja as fases do choque, os sinais clínicos — como pressão baixa e acidose —, os
efeitos nos órgãos vitais e os riscos de morte envolvidos.
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O choque é uma condição em que os tecidos não recebem sangue suficiente devido à redução do débito
cardíaco (quantidade de sangue bombeada pelo coração) ou do volume de sangue circulante. Isso resulta em 
falta de oxigênio (hipóxia) nas células. No início, os danos celulares podem ser revertidos, mas, se o choque
durar muito tempo, os tecidos sofrem danos permanentes, o que pode levar ao óbito. Portanto, o choque é
uma emergência médica em que a falta de circulação adequada pode causar danos graves e irreversíveis se
não for tratado rapidamente.
 
Hemorragias graves, infarto do miocárdio, embolia pulmonar e as sepses microbianas são exemplos de
condições que podem apresentar complicações pelo choque.
 
Veja a seguir os principais tipos de choque.
Choque hipovolêmico
É o resultado da diminuição do débito cardíaco em razão da perda de volume sanguíneo. Ocorre nas
hemorragias graves e na perda de líquido derivada de queimaduras sérias.
Choque cardiogênico
Resultado do baixo débito cardíaco pela falência da bomba miocárdica. Ocorre no infarto do
miocárdio (que gera danos extrínsecos ao tecido), nas arritmias ventriculares e na embolia pulmonar
(em que há obstrução do efluxo sanguíneo).
Choque associado à inflamação sistêmica
Causado por situações como traumas, pancreatite ou infecções graves, como no choque séptico, uma
das principais causas de morte em UTIs. Nesses casos, a liberação de mediadores inflamatórios
provoca vasodilatação, perda de líquido nos vasos e acúmulo de sangue nas veias, resultando em 
redução do fluxo sanguíneo para os tecidos. Isso resulta em falta de oxigênio e alterações
metabólicas que levam à falência de órgãos e à morte se não tratadas. Outras formas de choque
incluem:
Choque neurogênico: decorrente de lesões na medula espinal ou acidentes anestésicos.
Choque anafilático: causado por uma reação alérgica grave mediada por anticorpos (IgE).
Em todos esses casos, a vasodilatação extrema leva à queda da pressão arterial (hipotensão) e à 
redução da circulação nos tecidos, tornando o tratamento urgente.
Fases do choque
O choque é um distúrbio progressivo que pode levar à morte se não corrigido a tempo. Os mecanismos exatos
envolvidos na evolução do choque séptico, por exemplo, ainda representam um desafio clínico. Porém, a
menos que a agressão seja suficientemente grave e fatal, como nas hemorragias pela rotura de um aneurisma
da aorta, os choques hipovolêmico e cardiogênico tendem a evoluir em três fases genéricas, são elas:
Fase não progressiva
Inicialmente, diversos mecanismos neuro-humorais são ativados e contribuem para manter o débito
cardíaco, a pressão sanguínea e a perfusão de órgãos vitais. O resultado são efeitos como
taquicardia, vasoconstrição periférica e conservação de líquido pelos rins.
Fase progressiva
Se as causas iniciais do choque não forem tratadas, o quadro piora de forma silenciosa. Há diminuição
da circulação nos tecidos (hipoperfusão), e a falta de oxigênio faz com que as células passem a
produzir energia pela glicólise anaeróbica. Esse processo gera ácido lático em excesso, causando 
acidose láctica, que reduz o pH dos tecidos.
Com o pH baixo, os vasos sanguíneos perdem sua capacidade de se contrair adequadamente, as 
arteríolas se dilatam e o sangue começa a se acumular nos pequenos vasos (microcirculação). Isso
piora o débito cardíaco, agrava a falta de oxigênio nos tecidos e causa danos aos órgãos vitais, que
entram em falência progressiva.
• 
• 
Fase irreversível
Nos casos mais graves, a lesão generalizada nos tecidos leva à liberação de enzimas lisossomais, o
que piora ainda mais o choque. Se bactérias do intestino entrarem na circulação, pode ocorrer um
choque séptico. Na fase irreversível, mesmo com a correção dos problemas circulatórios, o estado
clínico se agrava tanto que a recuperação já não é possível.
Consequências clínicas do choque
Os resultados clínicos do choque variam conforme a causa. Ele pode ser classificado em dois tipos, que se
diferenciam da seguinte forma:
Embora inicialmente a ameaça à sobrevivência do paciente esteja ligada à causa que precipitou o choque
(como hemorragia grave ou infarto do miocárdio), o próprio estado de choque produz disfunções cardíacas,
cerebrais e pulmonares. Além disso, o desbalanço eletrolítico e a disfunção metabólica exacerbam o quadro
clínico.
 
Os pacientes que progridem no choque apresentam insuficiência renal caracterizada pela diminuição do
débito urinário e por um grave desequilíbrio hidroeletrolítico. O prognóstico varia de acordo com a origem e
duração do choque: a maioria dos pacientes jovens e saudáveis acometidos por choque hipovolêmico
sobrevive com tratamento adequado. Já o choque séptico ou cardiogênico associado a um extenso infarto do
miocárdio apresenta altas taxas de mortalidade, mesmo com excelente atendimento médico.
Atividade 4
Os diferentes tipos de choque compartilham características comuns,M. M. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.
 
BRASILEIRO FILHO, B. Patologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
 
GOMES, M. A. M.; BISPO, I. G. A.; MACEDO NETO, N. C. Marcadores laboratoriais não tradicionais para
aterosclerose: revisão de literatura. Revista da SOCERJ, v. 22, n. 5, p. 318-25, 2009.
 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; ASTER, J.C.; ROBBINS & COTRAN. Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. p. 238.
 
MITCHELL, R.N. Vasos sanguíneos. In: Kumar V, Abbas A & Aster JC. Robbins & Cotran – Patologia: Bases
patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. p. 882.
 
XAVIER, H. T. et al. Diretriz brasileira de dislipidemias e prevenção da aterosclerose. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia, v. 101, n. 4, p. 1-20, 2013
• 
	Distúrbios da circulação
	1. Itens iniciais
	Propósito
	Objetivos
	Introdução
	1. Princípios da circulação e hemostasia no sistema vascular
	Princípios básicos da circulação
	Conteúdo interativo
	Artérias grandes ou elásticas
	Artérias de médio calibre ou musculares
	Pequenas artérias e arteríolas
	Íntima
	Média
	Adventícia
	Atividade 1
	Manutenção do fluxo unidirecional
	Conteúdo interativo
	Válvulas atrioventriculares
	Válvulas ventriculoarteriais
	Válvulas venosas
	Fatores que influenciam o fluxo sanguíneo
	Regulação do sistema
	Atuação dos vasos linfáticos
	Atividade 2
	Hemostasia
	Conteúdo interativo
	Plaquetas
	Receptores glicoproteicos
	Citoesqueleto contrátil
	Grânulos citoplasmáticos
	Grânulos α (alfa)
	Grânulos δ (delta ou densos)
	Atividade 3
	Fatores de coagulação
	Conteúdo interativo
	Enzima
	Substrato
	Cofator
	Laranja (fator inativo)
	Azul (fator ativo)
	Verde (cofator)
	Diluição pelo sangue
	Fosfolipídios das plaquetas
	Endotélio saudável
	Fibrinólise (dissolução do coágulo)
	Endotélio
	Atividade 4
	Caso prático
	Caso prático
	Conteúdo interativo
	2. Distúrbios circulatórios e hemostáticos
	Hemorragia, hiperemia e congestão
	Conteúdo interativo
	Defeitos da hemostasia primária
	Defeitos da hemostasia secundária
	Defeitos generalizados em pequenos vasos
	Amiloidose
	Escorbuto
	Atividade 1
	Trombose
	Conteúdo interativo
	Lesão endotelial
	Alterações pró-coagulantes
	Efeitos antifibrinolíticos
	Anormalidades no fluxo sanguíneo
	Hipercoagulabilidade do sangue ou trombofilia
	Distúrbios primários (genéticos)
	Distúrbios secundários (adquiridos)
	Propagação
	Embolização
	Dissolução
	Organização e recanalização
	Trombos venosos
	Trombos arteriais
	Infarto do miocárdio
	Acidente vascular encefálico (AVE)
	Doenças arteriais obstrutivas crônicas
	Atividade 2
	Embolia
	Conteúdo interativo
	Embolia pulmonar
	Embolia de líquido amniótico
	Embolias sistêmicas
	Atividade 3
	Isquemia
	Conteúdo interativo
	Atividade 4
	Caso prático
	Caso prático
	Conteúdo interativo
	3. Fisiopatologia e impactos do infarto, edema e choque
	Infarto
	Conteúdo interativo
	Infartos vermelhos (hemorrágicos)
	Infartos brancos (anêmicos)
	Infartos sépticos
	Inflamação
	Reparação
	Exceção no cérebro
	Anatomia do suprimento vascular
	Velocidade da obstrução
	Vulnerabilidade do tecido à hipóxia
	Hipoxemia
	Atividade 1
	Aterosclerose
	Conteúdo interativo
	Obstrução mecânica
	Ruptura da placa
	Fatores de risco constitucionais
	Fatores de risco adquiridos
	Inflamação
	Altos níveis de homocisteína
	Síndrome metabólica
	Vida sedentária
	Desregulação da hemostasia
	Lesão e disfunção endotelial
	Acúmulo de lipoproteínas
	Ativação de monócitos
	Inflamação
	Proliferação muscular lisa e síntese de matriz
	Atividade 2
	Edema e efusão
	Conteúdo interativo
	Pressão hidrostática
	Pressão osmótica coloidal (oncótica)
	Aumento da pressão hidrostática
	Redução da pressão osmótica plasmática
	Obstrução linfática
	Retenção de sódio e água
	Edema subcutâneo
	Edema pulmonar
	Edema cerebral
	Atividade 3
	Choque
	Conteúdo interativo
	Choque hipovolêmico
	Choque cardiogênico
	Choque associado à inflamação sistêmica
	Fases do choque
	Fase não progressiva
	Fase progressiva
	Fase irreversível
	Consequências clínicas do choque
	Atividade 4
	Caso prático
	Caso prático
	Conteúdo interativo
	4. Conclusão
	Considerações finais
	O que você aprendeu neste conteúdo?
	Explore +
	Referênciasdo organismo.
Manutenção do fluxo unidirecional 
Este vídeo explica como o sangue circula de forma unidirecional, abordando o débito cardíaco, as válvulas, a
viscosidade e a resistência dos vasos. Também fala sobre o fluxo laminar, a regulação da microcirculação e a
função dos vasos linfáticos no equilíbrio de líquidos e na defesa do corpo. Confira!
Conteúdo interativo
Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
A manutenção do fluxo no interior do sistema circulatório depende principalmente da força contrátil do
coração. A contração dos ventrículos ejeta o sangue tanto para a circulação pulmonar quanto sistêmica e a
quantidade de sangue ejetada por cada ventrículo, denominada débito cardíaco, depende da frequência
cardíaca e do volume disponível no ventrículo. O sangue bombeado flui pelas artérias, passa pela rede de
capilares e retorna aos átrios, em um movimento chamado retorno venoso.
O equilíbrio entre o débito
cardíaco e o retorno venoso
é mantido pela ejeção de
sangue pelos ventrículos,
pela ação dos músculos
esqueléticos, pelo
movimento respiratório e
pela pulsação arterial. Essas
"bombas" ajudam a
pressionar as veias em
direção ao coração, fazendo
o sangue fluir para os átrios.
 Os movimentos da respiração
ajudam o sangue a voltar ao
coração. Durante a inspiração,
a pressão dentro do tórax
diminui, criando um efeito de
sucção que puxa o sangue das
veias para o átrio direito. Na
expiração, o pulmão se contrai
e pressiona seus vasos
sanguíneos, facilitando o
retorno do sangue dos
pulmões ao coração.
 Para evitar
que o
sangue
volte no
sentido
errado, o
sistema
circulatório
possui
válvulas
especiais.
Vamos
conhecê-
las!
Válvulas atrioventriculares
Localizadas entre os átrios e os ventrículos. Controlam o fluxo dentro do coração.
Válvulas ventriculoarteriais
Localizadas entre os ventrículos e as artérias. Impedem o retorno do sangue que já saiu do coração.
Válvulas venosas
Localizadas nas veias, fazem com que o sangue flua apenas em direção ao coração.
Essas válvulas funcionam como portas que abrem e fecham para manter o fluxo sanguíneo em uma única
direção, a unidirecionalidade do fluxo. Veja!
Válvulas cardíacas.
Fatores que influenciam o fluxo sanguíneo
O sangue é uma suspensão de células dispersas no plasma, que contém várias moléculas dissolvidas. A
combinação entre células e moléculas determina a viscosidade do sangue, influenciando sua fluidez e
velocidade nos vasos. Alterações na quantidade, na forma dos elementos figurados e na composição do
plasma podem mudar a viscosidade e afetar a perfusão dos tecidos (chegada de sangue oxigenado aos
tecidos).
 
O sangue circula pelo corpo porque existe uma diferença de pressão entre as artérias e as veias, e os vasos
sanguíneos oferecem resistência à passagem do sangue. Essa resistência depende do tamanho e do calibre
dos vasos: quanto mais estreito o vaso, maior a resistência.
 
As arteríolas são vasos bem pequenos e atuam no controle da pressão arterial, pois podem mudar seu
diâmetro para aumentar ou diminuir a resistência ao fluxo de sangue. Assim, ajudam a regular a pressão no
sistema circulatório.
 
A viscosidade do sangue e a velocidade do fluxo fazem com que os elementos figurados ocupem o eixo da
coluna em movimento, no qual os elementos maiores se deslocam com maior velocidade no centro do vaso e
os menores mais próximos à superfície endotelial, com menos velocidade. Esse cenário é denominado fluxo
laminar e evita o contato direto dos elementos figurados ao endotélio. O atrito entre os elementos figurados e
a parede vascular também é evitado pela força de cisalhamento oferecida pela sístole ventricular e anatomia
curvada da aorta. Confira adiante o padrão laminar do fluxo sanguíneo.
Elementos figurados
Plaquetas, hemácias e leucócitos. Os elementos figurados constituem cerca de 45% do volume do
sangue, enquanto o plasma constitui 55% do seu volume.
Hemácias e leucócitos circulam na parte central da coluna de sangue, enquanto
plaquetas fluem mais perifericamente, próximas ao endotélio.
A perda do fluxo laminar leva à turbulência do sangue, favorecendo a aproximação dos elementos figurados
ao endotélio. Nesse contexto, as plaquetas são ativadas, aderem ao endotélio e podem contribuir para
trombose e aterosclerose, como veremos mais adiante.
Regulação do sistema
A regulação do fluxo sanguíneo para os tecidos ocorre na microcirculação, em que as arteríolas podem
apresentar grandes variações na sua luz, com dilatação ou contração. A vasoconstrição aumenta a resistência
vascular periférica que, como já vimos, aumenta a pressão arterial. Já a vasodilatação arteriolar aumenta o
fluxo de sangue para os tecidos.
 
A microcirculação reage a estímulos para compensar alterações sistêmicas de pressão e volume, além de
responder a estímulos locais quando há aumento pela demanda de sangue, oxigênio e nutrientes. O controle
da microcirculação é realizado a partir de reguladores neurais, hormonais, endoteliais e metabólicos.
Atuação dos vasos linfáticos
Além dos vasos sanguíneos, os vasos linfáticos também compõem o sistema circulatório. Eles possuem
paredes finas revestidas por endotélios especializados e conduzem a linfa, formada a partir da reabsorção do
líquido intersticial filtrado nos capilares sanguíneos. Ela contém água, micro e macromoléculas e leucócitos. 
 
Preste atenção à imagem seguinte.
Os vasos linfáticos também compõem o sistema circulatório.
Além de oferecer retorno do fluido intersticial e leucócitos à corrente sanguínea, os vasos linfáticos também
podem transportar microrganismos e células tumorais, representando uma importante via para a disseminação
de doenças.
Atividade 2
O sistema circulatório é essencial para a manutenção da vida, pois assegura o transporte de sangue,
nutrientes e resíduos, além de regular o fluxo sanguíneo nos tecidos.
Qual fator descrito a seguir é fundamental para evitar evita a turbulência no fluxo sanguíneo e preservar o
padrão laminar nos vasos?
A A força de cisalhamento e a anatomia dos vasos.
B A presença de válvulas atrioventriculares.
C O aumento da viscosidade sanguínea.
D A contração dos músculos esqueléticos.
E A resistência periférica aumentada pelas arteríolas.
A alternativa A está correta.
A força de cisalhamento gerada pela sístole ventricular e a curvatura anatômica da aorta contribuem para
manter o fluxo laminar nos vasos, reduzindo o atrito entre os elementos figurados do sangue e o endotélio.
Isso evita a aproximação dos componentes sanguíneos às paredes vasculares, diminuindo a ativação
plaquetária e o risco de turbulência, o que pode levar a condições como trombose e aterosclerose. 
Hemostasia 
Entenda neste vídeo como o corpo estanca sangramentos e veja o papel das plaquetas, da fibrina e dos
fatores de coagulação.
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Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
Uma vez compreendidos os princípios básicos da circulação, é hora de entender como ocorre o processo
hemostático. A hemostasia ocorre em locais de lesão vascular, envolvendo plaquetas, endotélio e fatores de
coagulação. Ela se desenvolve de maneira muito regulada e resulta na formação de um tampão constituído de
fibrina, hemácias, plaquetas e eventualmente alguns leucócitos, prevenindo ou limitando uma hemorragia.
 
Observe a imagem e reconheça as células e estruturas envolvidas na formação do tampão hemostático.
Formação do tampão hemostático.
Quando ocorre uma lesão em um vaso sanguíneo, o corpo reage imediatamente com um mecanismo chamado
vasoconstrição (estreitamento do vaso). Isso acontece por estímulos nervosos e pela liberação de substâncias
pelo endotélio, como a endotelina. Essa resposta reduz o fluxo de sangue no local da lesão, mas é temporária
e não consegue parar completamente o sangramento. Para isso, o corpo também precisa ativar as plaquetas
(células que ajudam a formar coágulos) e os fatores de coagulação (proteínas que estabilizam o coágulo). 
 
Quando o endotélio do vaso sanguíneo é lesionado, estruturas como o fator de Von Willebrande o colágeno
da matriz extracelular ficam expostas. Esses componentes estimulam a adesão e a ativação das plaquetas.
Plaquetas ativadas mudam de forma: deixam de ser pequenos discos arredondados e se tornam placas
achatadas com prolongamentos, o que aumenta sua capacidade de contato. Além disso, liberam grânulos
secretores, que atraem mais plaquetas para o local da lesão, formando o tampão hemostático primário, a
primeira barreira contra o sangramento. 
fator de von Willebrand
É produzido pelas células endoteliais e pelos megacariócitos (células que dão origem às plaquetas). Suas
principais funções são ajudar na adesão das plaquetas ao endotélio durante a hemostasia e manter os
níveis do fator VIII, uma proteína essencial para a coagulação do sangue. 
Plaquetas ativadas durante a formação do tampão hemostático primário.
Quando um vaso sanguíneo se rompe, a lesão no endotélio expõe o colágeno e o fator de Von Willebrand.
Além disso, o tecido danificado libera o fator tecidual, uma proteína que ativa a coagulação.
 
O fator tecidual se liga a outra proteína chamada fator VII, dando início a uma cascata de reações químicas.
Essas reações visam produzir a enzima trombina, que apresenta duas funções principais:
 
Transformar fibrinogênio em fibrina: o fibrinogênio é uma proteína que está no sangue em forma
solúvel, mas a trombina o transforma em fibrina, uma espécie de rede pegajosa e insolúvel.
 
Ativar as plaquetas: a transformação faz com que mais plaquetas (as células responsáveis pela
coagulação) se juntem e fortaleçam o tampão formado na área da lesão.
 
Esse processo funciona como erguer uma parede dupla para fechar o vaso lesionado. Primeiro, forma-se o
tampão primário com plaquetas. Em seguida, a fibrina reforça a estrutura, criando o tampão hemostático
• 
• 
secundário, mais estável. Na fase final, o tampão se contrai, ficando mais compacto e firme — como o
acabamento de uma obra. Isso reduz o risco de novos sangramentos.
 
Enquanto isso, o corpo aciona mecanismos de controle da coagulação, como o ativador de plasminogênio
tecidual (tPA) e a trombomodulina. Esses mecanismos têm a função de limitar a coagulação ao que é
necessário, impedindo que ela aconteça fora da área da lesão ou continue por muito tempo.
 
Por fim, o vaso sanguíneo lesionado é reparado e o tampão que foi formado reabsorvido, permitindo que o
fluxo sanguíneo volte ao normal, sem bloqueios. Esse processo é como limpar um canteiro de obras depois
que a construção foi concluída. Observe o esquema a seguir e acompanhe as etapas que levam à formação e
estabilização do tampão hemostático.
ativador de plasminogênio tecidual
É uma enzima que funciona como uma tesoura especializada. Transforma o plasminogênio (uma proteína
inativa que circula no sangue) em plasmina, que é a versão ativa. A plasmina tem a função de cortar a
fibrina, a proteína que forma a rede do coágulo, e isso promove a fibrinólise, ou seja, a dissolução do
coágulo. Esse processo atua na limpeza do coágulo quando ele não é mais necessário, permitindo que o
vaso sanguíneo volte ao normal.
Esquema simplificado das etapas de formação do tampão hemostático.
Agora que você já entendeu os principais eventos envolvidos na hemostasia, vamos conhecer mais
detalhadamente seus principais componentes.
Plaquetas
São fragmentos celulares, sem núcleo e em forma de disco, que se originam dos megacariócitos em locais
como a medula óssea. Como vimos, as plaquetas têm papel fundamental na hemostasia, formando o tampão
inicial que cobre a lesão vascular e fornecendo uma base para a ligação e concentração de mais plaquetas e
fatores de coagulação.
 
As plaquetas têm uma importante função no processo de coagulação graças à presença de estruturas e
moléculas específicas. Veja!
Receptores glicoproteicos
Permitem que as plaquetas se fixem ao local da lesão e entre si, formando o tampão inicial.
Citoesqueleto contrátil
Dá às plaquetas a capacidade de mudar de forma e se contrair para estabilizar o tampão. 
Grânulos citoplasmáticos
As plaquetas têm dois tipos principais de grânulos que armazenam moléculas importantes. São eles:
Grânulos α (alfa)
Contêm moléculas que ajudam na adesão, coagulação e cicatrização, como:
Selectina-P: importante para adesão e sinalização.
Fibrinogênio, fator V e fator de Von Willebrand: envolvidos na formação e estabilização do
coágulo.
Fibronectina: auxilia na reparação do tecido.
Grânulos δ (delta ou densos)
Contêm moléculas que ajudam na ativação de outras plaquetas e no controle da coagulação, como:
ADP e ATP: sinalizam para outras plaquetas se ativarem.
Cálcio ionizado: importante para várias etapas da coagulação.
Serotonina e adrenalina: ajudam na vasoconstrição, reduzindo o fluxo sanguíneo no local da
lesão.
Esses componentes trabalham juntos para que as plaquetas sejam rápidas e eficientes na resposta a lesões
vasculares. Observe!
Plaquetas e seus principais componentes.
A lesão no endotélio expõe moléculas como o colágeno e o fator de Von Willebrand no tecido conjuntivo
subendotelial. Ao entrarem em contato com essas estruturas, as plaquetas se ativam e iniciam uma série de
reações que levam à formação do tampão plaquetário.
 
A adesão plaquetária representa o primeiro passo e é mediada, principalmente, pelas interações com o fator
de Von Willebrand. Em seguida, algumas alterações morfológicas aumentam a superfície de contato das
plaquetas, acompanhadas por alterações em glicoproteínas e fosfolipídios, que aumentam sua afinidade pelo
fibrinogênio e servem de base para os complexos de fatores de coagulação. Juntamente com esses dois
• 
• 
• 
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• 
• 
eventos, ocorre a liberação dos conteúdos dos grânulos, resultando no que chamamos de ativação
plaquetária.
 
A trombina e o ADP iniciam a ativação, culminando em um fenômeno conhecido como recrutamento, que
produz ciclos adicionais de ativação plaquetária. Nesta etapa, há também a produção de prostaglandinas, que
atuam como indutores potentes da agregação plaquetária. As alterações em glicoproteínas permitem a ligação
do fibrinogênio, que forma pontes entre as plaquetas próximas e favorece sua agregação. Esse processo é
reversível, mas com a ativação da trombina há a estabilização do tampão plaquetário, em um ciclo que envolve
mais ativação e agregação, resultando na contração plaquetária irreversível.
Adesão e ativação plaquetária.
Com esse processo, há a conversão do fibrinogênio em fibrina, também pela atuação da trombina. A fibrina
atua como um cimento na massa de plaquetas, criando o tampão hemostático secundário, veja!
Tampão hemostático secundário, contendo fibrina, plaquetas ativadas, leucócitos e
hemácias.
Atividade 3
O processo de hemostasia é fundamental para prevenir hemorragias após uma lesão vascular, envolvendo
eventos coordenados que levam à formação de um tampão hemostático.
Qual mecanismo inicial contribui para reduzir o fluxo sanguíneo em uma lesão vascular, preparando o local
para os eventos hemostáticos subsequentes?
A Ativação do fator tecidual e formação de trombina.
B Vasoconstrição mediada por fatores neurais e endoteliais.
C Conversão do fibrinogênio em fibrina insolúvel.
D Adesão plaquetária ao colágeno subendotelial.
E Liberação de grânulos secretores pelas plaquetas ativadas.
A alternativa B está correta.
O mecanismo inicial da hemostasia envolve a vasoconstrição imediata e transitória, mediada por estímulos
neurais e fatores vasoconstritores como a endotelina, secretados pelo endotélio lesionado. Esse evento
reduz temporariamente o fluxo sanguíneo no local da lesão, criando um ambiente favorável para a ativação
plaquetária e a formação do tampão hemostático. 
Fatores de coagulação 
Assista ao vídeo e entenda o processo de coagulação. Observe a ação da trombina na formação do coágulo e
veja de que forma o endotélio saudável previne a trombose. Descubra de que maneira o corpo dissolve o
coágulo por meio da fibrinólise e acompanhe a influência do fluxo sanguíneo e de moléculas como
trombomodulina e óxido nítrico.Conteúdo interativo
Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
Os fatores de coagulação trabalham juntos como uma linha de montagem em uma sequência de reações
chamada cascata de coagulação. Seu objetivo final é formar um coágulo de fibrina, que sela o local da lesão.
Cada etapa dessa cascata envolve três componentes principais:
Enzima
Um fator de coagulação já ativado, que realiza o trabalho de ativar o próximo fator na sequência.
Substrato
Um fator de coagulação que ainda está inativo (chamado de proenzima), aguardando para ser
ativado.
Cofator
Uma molécula que "acelera" a reação, garantindo que ela aconteça de forma eficiente. 
Esses três elementos se organizam em uma plataforma formada por fosfolipídios de carga negativa, que vêm
das plaquetas ativadas. Essa base fornece um local de encontro para as reações, permitindo que os fatores de
coagulação interajam e sigam para a próxima etapa da cascata. No final desse processo, forma-se a fibrina,
uma espécie de rede que dá estabilidade ao coágulo.
Veja a seguir como ocorre a chamada cascata de coagulação e entenda sua complexidade.
Os polipeptídios em laranja são os fatores inativos; em azul, os fatores ativos; e em
verde, os cofatores.
A cascata de coagulação é um processo que resulta na formação de um coágulo para conter o sangramento
em uma lesão. As cores na imagem representam o seguinte:
Laranja (fator inativo)
Representa o fator de coagulação na forma de
proenzima inativa, que precisa ser ativadas para
funcionar.
Azul (fator ativo)
Indica o fator de coagulação já ativado, que
participa diretamente das reações da cascata.
Verde (cofator)
Refere-se à molécula que acelera ou estabiliza
as reações, sem exercer atividade enzimática
direta.
Vamos conferir a cascata passo a passo:
 
Lesão no endotélio: a exposição do fator tecidual (TF) (em verde) dá início ao processo, ativando o 
fator VII (em laranja) para se tornar VIIa (em azul).
 
Via extrínseca: complexo formado por TF e VIIa ativa o fator X (em laranja), transformando-o em Xa (em
azul). O fator Xa, junto com o cofator Va (em verde) converte protrombina (inativa) em trombina (ativa).
 
• 
• 
Formação da trombina: converte o fibrinogênio em fibrina, que forma a malha que estabiliza o coágulo.
 
Essa cascata é um mecanismo complexo, mas bem coordenado, que assegura a interrupção do sangramento
de forma controlada e eficiente.
 
A trombina é considerada o mais importante fator de coagulação. Possui várias atividades enzimáticas que
controlam diversos aspectos da hemostasia e fazem uma ponte entre a coagulação, a inflamação e o reparo
tecidual. Entre essas atividades, estão a conversão direta do fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel,
estabilização do tampão hemostático, ativação e agregação plaquetária e efeitos pró-inflamatórios, que
contribuem para o reparo tecidual e angiogênese. Além disso, possui efeitos anticoagulantes ao deparar-se
com o endotélio saudável.
 
A coagulação precisa ser controlada para que haja somente no local da lesão, sem se espalhar para outras
áreas do corpo. Existem vários mecanismos que ajudam a limitar o processo. Vamos conhecê-los!
1
Diluição pelo sangue
O fluxo sanguíneo lava os fatores de coagulação ativados, carregando-os para o fígado, onde são
removidos, evitando que a coagulação se espalhe.
2
Fosfolipídios das plaquetas
A coagulação só funciona em uma base especial fornecida pelos fosfolipídios negativos das
plaquetas ativadas. Sem essa base as reações da coagulação não ocorrem.
3
Endotélio saudável
As células saudáveis ao redor da lesão liberam moléculas como o ativador de plasminogênio
tecidual (t-PA), que ajudam a limitar o tamanho do coágulo.
4
Fibrinólise (dissolução do coágulo)
Enquanto o coágulo está sendo formado, outro sistema chamado cascata fibrinolítica é ativado e
quebra a fibrina (a rede que forma o coágulo) de maneira controlada. Isso é feito pela plasmina, uma
enzima que dissolve o coágulo quando ele não é mais necessário.
Endotélio
Os eventos de formação, propagação ou dissolução dos coágulos e trombos são frequentemente
determinados pelo equilíbrio entre as atividades anticoagulantes e pró-coagulantes do endotélio vascular. Em
condições normais, as células endoteliais expressam um conjunto de fatores que inibem as atividades pró-
coagulantes e outros que aumentam a fibrinólise.
 
Todos esses fatores atuam conjuntamente para prevenir a ocorrência de trombose e limitar o coágulo aos
locais de lesão vascular. Porém, uma vez lesionadas ou expostas a moléculas pró-inflamatórias, as células
endoteliais perdem várias de suas propriedades antitrombóticas.
• 
Estudaremos os
mecanismos
gerais pelos
quais o
endotélio
contribui para a
trombose mais
adiante, mas
aqui é
importante
discutirmos
essas
atividades
antitrombóticas
do endotélio,
que podem ser
direcionadas às
plaquetas, aos
fatores de
coagulação ou
à fibrinólise.
 Uma das funções do
endotélio saudável é
servir como barreira,
protegendo as plaquetas
do fator de Von Willebrand
e do colágeno
subendotelial. Porém, o
endotélio normal também
libera várias moléculas
que inibem a ativação e
agregação plaquetária,
como o óxido nítrico e a
prostaciclina. As células
endoteliais também
possuem capacidade de
se ligar à trombina, um
dos principais ativadores
de plaquetas, alterando
assim sua atividade.
 Em relação à cascata de
coagulação, o endotélio
normal impede o contato do
fator tecidual na parede
vascular com os fatores de
coagulação. Além disso,
expressa várias moléculas
que são antagônicas à
coagulação, especialmente
trombomodulina, receptores
de proteína C endotelial e
inibidores da via do fator
tecidual. Por fim, as células
endoteliais sintetizam o
ativador de plasminogênio
tecidual que, como já
discutimos, é um
componente primordial da
via fibrinolítica. 
Endotélio.
Algumas funções do endotélio saudável, com ênfase na hemostasia.
Atividade 4
O endotélio vascular saudável atua no equilíbrio entre atividades pró-coagulantes e anticoagulantes, ajudando
a prevenir a trombose e a regular a coagulação. 
 
Qual mecanismo do endotélio saudável contribui diretamente para evitar a ativação das plaquetas e limitar o
processo de coagulação?
A Produção de trombina para estabilização do tampão hemostático.
B Expressão do fator de Von Willebrand para facilitar a fibrinólise.
C Síntese do fator tecidual para amplificar a cascata de coagulação.
D Ativação da plasmina para promover adesão plaquetária.
E Liberação de moléculas como óxido nítrico e prostaciclina. 
A alternativa E está correta.
O endotélio saudável libera moléculas como o óxido nítrico e a prostaciclina, que inibem a ativação e
agregação plaquetária. Essas substâncias ajudam a preservar a fluidez do sangue e a evitar a formação
inadequada de coágulos em locais em que não há lesão vascular.
Caso prático 
Ana, uma jovem de 25 anos, sofreu uma queda de bicicleta e apresentou um corte profundo na perna direita,
próximo ao joelho. No pronto-socorro, foi relatado sangramento contínuo moderado. O médico observou sinais
de vasoconstrição inicial na região do corte, seguidos pela formação de um coágulo parcial que parecia estar
estabilizando o sangramento. Contudo, Ana tem histórico familiar de distúrbios de coagulação e relatou
hematomas frequentes após lesões leves.
 
Após coleta de sangue para exames laboratoriais, os resultados mostraram níveis reduzidos de fator de Von
Willebrand e trombina. O tempo de sangramento havia se prolongado, indicando que o processo hemostático
estava comprometido. Durante a consulta, o médico explicou a Ana que o fator de Von Willebrand é muito
importante para a adesão plaquetária ao colágeno exposto no local da lesão, enquanto a trombina converte o
fibrinogênio em fibrina, consolidando o tampão hemostático secundário.
 
Além disso, o médico explicou que o endotélio saudável em áreas adjacentes ao ferimento estava contribuindo
para limitar a coagulação excessiva, produzindo óxido nítrico e prostaciclina, moléculas que inibem a ativação
de plaquetas emlocais não lesionados. Como medida de tratamento, foi administrado um concentrado de
fator de Von Willebrand para ajudar na estabilização do coágulo e prevenir sangramentos adicionais.
Questão 1
Com base no caso de Ana, qual a principal consequência da deficiência de fator de Von Willebrand para o
processo de hemostasia? 
A Impede a conversão de fibrinogênio em fibrina.
B Afeta a vasoconstrição inicial no local do trauma.
C Diminui a produção de óxido nítrico e prostaciclina.
D Compromete a adesão inicial das plaquetas ao local da lesão.
E Prolonga o tempo de retorno venoso ao coração.
A alternativa D está correta.
 A deficiência do fator de Von Willebrand compromete a adesão inicial das plaquetas ao colágeno
subendotelial exposto, uma etapa importante para a formação do tampão hemostático primário. Esse
processo estabiliza o sangramento imediatamente após a lesão. Outros mecanismos envolvidos na
coagulação, como a conversão de fibrinogênio em fibrina e a vasoconstrição inicial, dependem de fatores
diversos, como trombina e endotelina, respectivamente, não sendo diretamente afetados pela ausência do
fator de Von Willebrand. Além disso, processos relacionados à regulação do fluxo sanguíneo, como a ação
do endotélio na liberação de moléculas anticoagulantes ou o retorno venoso, não estão associados à
função desse fator específico.
Questão 2
Explique como o fator de Von Willebrand e a trombina atuam de forma complementar no processo de
hemostasia, e quais as consequências de suas deficiências observadas no caso de Ana. 
Chave de resposta
O fator de Von Willebrand é altamente relevante na adesão plaquetária ao colágeno subendotelial exposto,
permitindo a formação inicial do tampão hemostático primário. Já a trombina converte o fibrinogênio
solúvel em fibrina insolúvel, consolidando o tampão secundário e estabilizando a coagulação. No caso de
Ana, a deficiência do fator de Von Willebrand compromete a adesão plaquetária, enquanto a baixa
concentração de trombina reduz a formação da malha de fibrina, prolongando o tempo de sangramento.
Essas deficiências combinadas dificultam a contenção do sangramento e aumentam a vulnerabilidade a
hemorragias, destacando a importância desses fatores na hemostasia.
Questão 3
Discuta a importância do endotélio saudável na regulação da coagulação e como sua função foi preservada no
caso de Ana para evitar complicações como trombose.
Chave de resposta
O endotélio saudável atua como uma barreira física e química, protegendo o colágeno subendotelial e
liberando moléculas como óxido nítrico e prostaciclina, que inibem a ativação e agregação plaquetária fora
do local da lesão. No caso de Ana, a preservação dessa função ajudou a limitar a coagulação ao local do
trauma, evitando complicações como trombose em áreas não lesionadas. Essa regulação demonstra o
equilíbrio entre os fatores pró-coagulantes no local da lesão e as propriedades anticoagulantes do
endotélio saudável a fim de prevenir eventos trombóticos em pacientes com disfunções hemostáticas.
Caso prático
Entenda neste vídeo como o corpo controla o sangramento: da vasoconstrição inicial à formação da fibrina,
com participação das plaquetas e regulação pelo endotélio. Veja também como os distúrbios de coagulação
interferem nesse processo e como os concentrados específicos podem ser usados no tratamento.
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2. Distúrbios circulatórios e hemostáticos 
Hemorragia, hiperemia e congestão 
Confira neste vídeo os mecanismos de hemorragias, desde defeitos na hemostasia até condições sistêmicas
que afetam vasos. Entenda o papel de fatores como Von Willebrand, causas comuns como aneurismas e
hemofilias, e o impacto clínico das hemorragias. Destaque para hiperemia, congestão e a relação com edema.
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Defeitos primários ou secundários na parede vascular, nas plaquetas ou nos fatores de coagulação —
componentes que devem atuar de forma integrada para manter a hemostasia — provocam hemorragias. Os
sangramentos variam de hemorragias maciças fatais, como a ruptura de grandes vasos (ex: aorta), até
alterações discretas na coagulação, perceptíveis apenas em situações de estresse hemostático.
Hemorragia durante procedimento operatório.
Hemorragias podem variar desde casos graves, como a ruptura de um aneurisma da aorta abdominal ou do
coração após um infarto, até situações de estresse hemostático, como cirurgias, procedimentos
odontológicos, parto, traumas e menstruação, que exigem maior atuação do sistema de coagulação. Entre
esses extremos, estão as hemofilias, doenças hereditárias que dificultam a coagulação e podem causar
complicações graves se não forem tratadas adequadamente. 
Aneurisma
É dilatação anormal de uma artéria, um aneurisma pode se romper e causar uma hemorragia ou
permanecer sem estourar durante toda a vida. Pode ocorrer em qualquer artéria do corpo, como as do
cérebro, do coração, do rim ou do abdome.
Sangramento gengival durante procedimento odontológico.
As causas mais comuns de hemorragias leves incluem uso de aspirina, insuficiência renal e defeitos
hereditários do fator de Von Willebrand. Já as hemorragias anormais, assim como seus efeitos, estão
relacionadas a alguns princípios gerais dos quais trataremos a seguir.
defeitos hereditários do fator de von Willebrand
Quando o fator de Von Willebrand encontra-se ausente ou defeituoso, as plaquetas não conseguem
aderir à parede vascular no local em que ocorreu a lesão. Desse modo, a hemorragia não é contida tão
rapidamente.
Defeitos da hemostasia primária
Os defeitos plaquetários ou doença de Von Willebrand normalmente se apresentam sob a forma de pequenos
sangramentos na pele ou nas membranas mucosas, como petéquias (lesõespéptica, pode resultar em anemia por deficiência
de ferro. Porém, quando a hemorragia ocorre em cavidades corporais ou tecidos, as hemácias são retidas e o
ferro é reutilizado para a síntese de hemoglobina.
Tomografia computadorizada de cérebro e crânio mostrando grande hematoma
epidural ou hemorragia (em vermelho).
Quando há um processo inflamatório agudo em determinado tecido ou quando forçamos nossos músculos
durante a atividade física, ocorre uma dilatação arteriolar que leva a um aumento de fluxo sanguíneo na
região. O processo ativo resultante dessa dilatação é o que chamamos de hiperemia. Os tecidos envolvidos
ficam vermelhos (eritema), por conta do aumento no volume de sangue oxigenado que chega até eles.
Eritema
Sinal clínico caracterizado por rubor, ocasionado pela vasodilatação capilar.
Conjuntiva palpebral hiperêmica no olho direito.
A congestão acontece quando o sangue se acumula em um tecido por dificuldade de escoamento. É um
processo passivo, frequentemente associado ao edema, resultado do aumento da pressão nos vasos da
região. A congestão pode ser sistêmica, como na insuficiência cardíaca, afetando todo o corpo, ou localizada,
como em obstruções venosas em áreas específicas.
Atividade 1
A hemorragia pode variar de sangramentos leves a maciços, dependendo de fatores como volume, velocidade
e localização do sangramento, e pode estar associada a diferentes distúrbios hemostáticos.
Qual fator determina o maior impacto clínico de uma hemorragia em relação à sobrevivência do paciente?
A Capacidade regenerativa dos vasos lesionados.
B Velocidade do sangramento e sua localização.
C Número total de plaquetas no sangue.
D Presença de púrpuras e petéquias na pele.
E Oxigenação dos tecidos ao redor do local da lesão.
A alternativa B está correta.
O impacto clínico de uma hemorragia está diretamente relacionado à velocidade com que o sangue é
perdido e à localização do sangramento. Hemorragias rápidas e em locais críticos, como o cérebro, podem
comprometer funções vitais e levar a desfechos graves, como choque hipovolêmico ou aumento da pressão
intracraniana. Esses fatores são mais determinantes para a gravidade clínica da hemorragia do que
características secundárias relacionadas aos sinais cutâneos ou à regeneração vascular. A avaliação desses
aspectos ajuda a definir intervenções imediatas e prevenir complicações fatais. 
Trombose
Explore neste vídeo a formação de trombos e a Tríade de Virchow como base da trombose. Entenda os papéis
da lesão endotelial, alterações no fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade. Veja as diferenças entre trombose
venosa e arterial, os fatores genéticos e adquiridos, e os riscos clínicos como embolia e doenças
cardiovasculares.
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Trombose é a formação de coágulos sanguíneos em veias ou artérias, representando a base das formas mais
comuns e graves das doenças cardíacas. As alterações fisiológicas que levam à trombose são conhecidas
como Tríade de Virchow e incluem:
A tríade de Virchow – base da trombose.
Entenda a seguir o papel de cada componente da Tríade de Virchow.
Lesão endotelial
A lesão do endotélio (revestimento interno dos vasos sanguíneos) é um importante fator para a formação de 
trombos arteriais e cardíacos, pois nesses locais o sangue flui rapidamente, dificultando a coagulação em
condições normais. Quando o endotélio está danificado, as plaquetas se aderem à área lesionada e são
ativadas, iniciando o processo de formação do trombo. Esse tipo de trombo é geralmente rico em plaquetas,
que têm papel de destaque nesse processo.
 
As lesões endoteliais graves podem iniciar o processo trombótico pela exposição do fator de Von Willebrand e
fator tecidual, mas a inflamação e outros estímulos lesivos também podem contribuir para a formação do
trombo pela alteração do padrão de expressão de proteínas habituais do endotélio para um padrão que seja
pró-trombótico. Essa alteração, geralmente denominada de ativação ou disfunção endotelial, pode ser
induzida por diversos fatores, como agentes infecciosos, anormalidades no fluxo sanguíneo e alterações
metabólicas.
 
As principais alterações pró-trombóticas envolvem dois mecanismos principais:
Alterações pró-coagulantes
As células do endotélio, quando ativadas,
promovem o estímulo das plaquetas, aumentam
a inflamação (a partir da produção de trombina
por mais tempo) e intensificam o processo de
coagulação.
Efeitos antifibrinolíticos
O endotélio também libera substâncias
chamadas inibidores do ativador de
plasminogênio, que bloqueiam a dissolução dos
coágulos (fibrinólise), favorecendo o
crescimento do trombo.
Em resumo, o endotélio ativado não só estimula a formação do trombo, mas também impede que ele seja
dissolvido rapidamente, favorecendo sua persistência e seu crescimento.
Anormalidades no fluxo sanguíneo
No fluxo sanguíneo normal, as plaquetas e outros elementos celulares fluem pelo centro do vaso, enquanto o 
plasma forma uma camada entre eles e o endotélio, protegendo-o. Quando ocorrem alterações no fluxo
sanguíneo, como estase (fluxo lento) ou turbulência (fluxo irregular), isso ativa o endotélio, aumentando a
coagulação e a adesão de leucócitos devido à liberação de moléculas pró-inflamatórias. Além disso, com
essas alterações, as plaquetas entram em contato direto com o endotélio, reduzindo a lavagem dos fatores de
coagulação ativados, o que favorece a formação do trombo.
 
A estase (estagnação do fluxo sanguíneo) é o principal colaborador para o desenvolvimento da trombose
venosa, já a turbulência favorece a trombose cardíaca e arterial pela disfunção ou lesão endotelial e a
formação de bolsas de estase locais pelos fluxos de contracorrente. 
Fluxo em padrão laminar e fluxo turbulento.
As alterações no fluxo sanguíneo contribuem para a trombose em diversas condições clínicas. No exemplo a
seguir, observamos que nos aneurismas a dilatação da aorta e das artérias gerais provoca estase local e
propensão à trombose. Já a existência de placas ateroscleróticas ulceradas, além de expor o fator tecidual e o
fator de Von Willebrand, também causa turbulência. Na anemia falciforme, as hemácias alteradas dificultam o
fluxo sanguíneo nos pequenos vasos, favorecendo a estase e a trombose.
Aneurismas provocam estase local e propiciam a formação de trombo.
Hipercoagulabilidade do sangue ou trombofilia
Possui papel importante na trombose venosa e pode ser definida como qualquer distúrbio sanguíneo que
predispõe à trombose, sendo dividida em distúrbios.
Distúrbios primários (genéticos)
Entre as causas hereditárias de hipercoagulabilidade, as mutações pontuais no gene do fator V e no gene da 
protrombina são as mais comuns. Confira suas diferenças!
Fator V 
É extremamente importante na cascata de
coagulação e sua mutação resulta na perda
de um importante mecanismo
antitrombótico, favorecendo uma coagulação
excessiva e a formação de trombos.
Protrombina ou fator II 
É uma proteína que, quando ativada,
transforma o fibrinogênio em fibrina.
Essa fibrina, junto com as plaquetas,
forma uma barreira que interrompe o
sangramento. Por isso, a protrombina
tem papel central na coagulação do
sangue.
Distúrbios secundários (adquiridos)
Entre os fatores estão lesão tecidual, câncer, repouso prolongado no leito, coagulação intravascular
disseminada e trombocitopenia induzida por heparina — condição que surge após o uso de heparina não
fracionada e leva à formação de anticorpos contra complexos de heparina com fator plaquetário 4 na
superfície das plaquetas e de células endoteliais. A ação desses anticorpos gera um estado pró-trombótico.
Também entra nesse grupo a síndrome do anticorpo antifosfolipídio, que pode causar tromboses recorrentes,
abortos de repetição, embolia pulmonar e trombocitopenia.
 
Os trombos podem se formar em qualquer parte do sistema cardiovascular, e seu tamanho e sua forma variam
conforme a região e a causa. 
Trombo no ápice dos ventrículos esquerdo e direito (setas) sobre áreas brancasde
fibrose cicatricial.
Nos trombos venosos, o crescimento ocorre na direção do fluxo sanguíneo, enquanto nos trombos arteriais o
crescimento se dá no sentido contrário (retrógrado). Ambos se propagam em direção ao coração. Conforme o
trombo aumenta, a parte mais recente fica menos presa ao vaso, podendo se soltar e formar um êmbolo, que
viaja pelo corpo e causa complicações, como obstruções em outros vasos.
 
Veja as diferenças entre os dois tipos de trombos. 
Caso o paciente sobreviva à trombose inicial, os trombos podem ter como destino combinações de quatro
eventos:
Propagação
Com acúmulo progressivo de plaquetas e fibrinas.
Trombose venosa 
Também chamada de flebotrombose,
costuma ser oclusiva. Como se forma em
veias com fluxo lento, tende a conter grande
quantidade de hemácias. Por isso, é
conhecida como trombo vermelho ou de
estase.
Trombose arterial 
Geralmente é oclusiva e ocorre com
mais frequência nas artérias femorais,
cerebrais e coronárias. Os trombos
arteriais são compostos principalmente
por plaquetas, fibrina, hemácias e
leucócitos degenerados.
Embolização
Com desprendimento do trombo e migração para outros locais da árvore vascular.
Dissolução
Como resultado da fibrinólise, podendo levar à diminuição e ao desaparecimento de trombos
recentes.
Organização e recanalização
Em que os trombos antigos se organizam a partir da proliferação de células endoteliais, células
musculares lisas e fibroblastos (sobre e para dentro do trombo), transformando-os em uma massa de
tecido conjuntivo que acaba por ser incorporada à parede vascular.
Os trombos causam sérios problemas quando bloqueiam o fluxo sanguíneo em veias ou artérias, ou quando se
desprendem e viajam pelo corpo, formando êmbolos.
Trombos venosos
Podem levar à congestão (acúmulo de sangue) e ao edema (inchaço) em áreas distantes de onde o trombo se
formou. Eles também podem se desprender e viajar para os pulmões, causando embolia pulmonar, uma
condição grave. Um exemplo comum é a trombose venosa profunda (TVP), que acontece nas pernas e está
associada a fatores como imobilidade prolongada (ficar muito tempo deitado ou sentado) e insuficiência
cardíaca.
Trombos arteriais
Ocorrem em artérias e podem bloquear o fluxo de sangue para órgãos importantes, causando doenças graves
como:
Infarto do miocárdio 
Ocorre quando há obstrução nas artérias que
irrigam o coração.
Acidente vascular encefálico (AVE)
Acontece quando o bloqueio afeta as artérias
responsáveis por levar sangue ao cérebro.
Doenças arteriais obstrutivas crônicas
Provocam redução do fluxo sanguíneo nos
membros inferiores, gerando dor e dificuldade
de cicatrização.
Atividade 2
A trombose ocorre em diferentes locais do sistema cardiovascular e pode ser influenciada por fatores
endoteliais, alterações no fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade.
Qual alteração descrita na Tríade de Virchow é mais associada à trombose arterial e como ela influencia a
formação do trombo?
A Lesão endotelial, que expõe o fator tecidual e ativa plaquetas.
B Estase, que aumenta a adesão de leucócitos ao endotélio.
C Hipercoagulabilidade, que eleva a viscosidade sanguínea em artérias.
D Turbulência, que aumenta o fluxo de plaquetas no sistema venoso.
E Formação de aneurismas, que diluem os fatores de coagulação.
A alternativa A está correta.
A lesão endotelial é um fator-chave para a trombose arterial, pois expõe o colágeno subendotelial, o fator
tecidual e o fator de Von Willebrand, elementos importantes para a adesão e a ativação plaquetária,
promovendo a formação do trombo. A estase é mais característica da trombose venosa, e a turbulência tem
papel em alterar o fluxo, mas não é o principal fator desencadeante na trombose arterial. Alterações como
hipercoagulabilidade e aneurismas têm relevância em outros contextos, mas não são tão determinantes
quanto a lesão endotelial na trombose arterial. 
Embolia 
Conheça neste vídeo os principais tipos de embolia — tromboembolia, embolia pulmonar, sistêmica e por
líquido amniótico. Entenda de onde vêm os êmbolos, como afetam a circulação e quais complicações podem
causar, como infartos, insuficiência cardíaca e mortes maternas. Veja também como a anatomia influencia
esses efeitos.
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Embolia é a presença de uma massa solta (sólida, líquida ou gasosa) no interior de um vaso, transportada pelo
fluxo sanguíneo até locais distantes, que causa geralmente disfunção tecidual e infarto. O êmbolo pode migrar
pela árvore vascular até encontrar vasos de calibre muito reduzido, que não permitem sua passagem e
resultam na obstrução vascular, parcial ou total. Além disso, dependendo de onde tenha se originado, o
êmbolo pode se alojar em qualquer local da vasculatura. A maioria dos êmbolos são trombos desalojados,
vindo daí o termo tromboembolismo. 
Tromboembolia venosa.
Outros êmbolos menos comuns incluem gotículas de gordura, fragmentos de tumor e da medula óssea, bolhas
de nitrogênio e corpos estranhos. As consequências clínicas da embolia variam de acordo com o tamanho e a
posição do êmbolo, assim como do local vascular obstruído.
 
Confira agora os principais tipos de embolias.
Embolia pulmonar
É a forma mais comum da doença
tromboembólica e importante causa de
morbidade e mortalidade, principalmente em
pacientes acamados. Ela se origina
principalmente de trombos das veias profundas
das pernas. Suas consequências incluem
insuficiência cardíaca direita, hemorragia,
infarto pulmonar e morte súbita.
Embolia de líquido amniótico
Possui taxa de mortalidade de até 80%, embora
apresente baixa incidência. É a quinta causa
mais comum de mortalidade materna no mundo
e uma complicação importante do período de
parto e pós-parto imediato, resultando em
déficit neurológico permanente em até 85% dos
pacientes sobreviventes.
Embolias sistêmicas
A maioria tem origem em trombos cardíacos,
que podem se formar na parede do coração
(aurícula direita ou ventrículo esquerdo), nas
válvulas (aorta e mitral), em aneurismas da
aorta ou em placas ateroscleróticas. Para
relacionar o êmbolo a um infarto tecidual, é
importante verificar onde ele se alojou e se há
circulação colateral na região.
Atividade 3
A embolia ocorre quando uma massa transportada pelo sangue obstrui um vaso, podendo ter diferentes
origens e levar a desfechos variados, como infarto ou insuficiência tecidual. Qual característica do local onde
ocorre a obstrução vascular mais influencia as consequências clínicas da embolia?
A Resistência vascular periférica
B Quantidade de plaquetas no sangue
C Espessura da parede do vaso
D Presença de circulação colateral
E Velocidade do fluxo sanguíneo
A alternativa D está correta.
A presença de circulação colateral minimiza danos causados pela obstrução vascular ao permitir que o
fluxo sanguíneo seja desviado para suprir o tecido afetado. Isso é particularmente relevante em casos de
embolias sistêmicas, onde o local de embolização e a existência de vias alternativas determinam a
gravidade do infarto tecidual. Outros fatores, como resistência vascular periférica e fluxo sanguíneo, têm
impacto geral no sistema circulatório, mas não desempenham um papel tão direto na mitigação das
consequências de uma embolia.
Isquemia 
Explore neste vídeo os efeitos da isquemia: entenda como a redução do fluxo sanguíneo compromete o
metabolismo e causa danos celulares. Veja as causas mais comuns, como obstruções e compressões, e
conheça as possíveis consequências, como necrose, gangrena e infartos. Descubra também o que é a lesão
de isquemia-reperfusão e sua importância clínica.
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A isquemia é a redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para um órgão ou tecido, geralmente causada por
uma obstrução arterial ou dificuldade na drenagem venosa. Diferentemente da hipóxia isolada (falta de
oxigênio), em que a célula ainda consegue produzir energia usando a glicólise anaeróbica, na isquemia há uma
falta de oxigênio e de nutrientesnecessários para esse processo. Isso significa que tanto o metabolismo
aeróbico quanto o anaeróbico são prejudicados. Como resultado, a isquemia causa danos às células e aos
tecidos de forma mais rápida e grave do que a hipóxia sozinha. 
O processo isquêmico pode ter como causas
funcionais a hipotensão acentuada, a alteração
de hemoglobina e a redistribuição sanguínea,
como em atividades físicas intensas. Já entre
as causas mecânicas da isquemia encontra-se
a compressão vascular (pela presença de
tumores, calos ósseos, abscessos e cicatrizes),
a obstrução vascular (decorrente de uma
trombose ou embolia) e o espessamento da
parede vascular com consequente diminuição
da sua luz, como nas arterites (inflamação das
artérias) e na arteriosclerose.
 As consequências de
um processo isquêmico
dependem da
velocidade com a qual
a isquemia se instala,
do grau de redução do
calibre do vaso afetado,
da vulnerabilidade do
tecido à falta de
suprimentos
sanguíneos e da
existência e eficiência
da circulação colateral. Obstrução vascular pela presença de
trombo ou êmbolo.
Dessa forma, as lesões podem ser de reversíveis e leves até a uma necrose tecidual, gangrena e a um infarto
isquêmico. A hipotrofia (ou atrofia) e fibrose podem ocorrer como adaptações a uma isquemia gradual e
incompleta.
Hipotrofia (ou atrofia)
É a redução quantitativa dos componentes estruturais celulares, com diminuição do volume das células e
dos órgãos (dependendo do número de células envolvidas). Muitas vezes é também acompanhada de
redução no número de células (hipoplasia).
Perna direita isquêmica apresentando sinais de gangrena iminente (manchas
arroxeadas).
A possível restauração do fluxo sanguíneo para os tecidos isquêmicos pode promover a recuperação celular,
se a lesão for reversível, mas também pode, contraditoriamente, exacerbar a lesão e levar à morte celular.
Essa importante e possível consequência da isquemia é o que chamamos de lesão de isquemia-reperfusão.
 
Durante a reperfusão, ocorre estresse oxidativo, ativação do sistema complemento, sobrecarga de cálcio
intracelular e infiltração neutrofílica, eventos que causam mais perdas celulares além das já ocorridas durante
o processo isquêmico. A lesão de isquemia-reperfusão mostra-se clinicamente importante, pois contribui para
o dano tecidual nos infartos do miocárdio e cerebral seguido de terapias para restaurar o fluxo sanguíneo.
Sistema complemento
É composto por uma série de proteínas solúveis e de seus receptores de membrana, que atuam nas
imunidades inata e adaptativa contra os microrganismos patogênicos e nas reações inflamatórias.
Atividade 4
A isquemia compromete o aporte sanguíneo a um tecido ou órgão, causando impactos metabólicos e
estruturais que dependem de fatores locais e sistêmicos, incluindo o retorno do fluxo sanguíneo. 
 
Quais fatores determinam a gravidade das lesões causadas pela isquemia em um tecido?
A Exclusivamente o tamanho do vaso obstruído.
B Apenas a duração do evento isquêmico.
C O grau de obstrução, vulnerabilidade tecidual e circulação colateral.
D A composição das células do tecido afetado.
E Somente a causa da isquemia (mecânica ou funcional).
A alternativa C está correta.
A gravidade das lesões causadas pela isquemia está diretamente ligada a fatores como velocidade de
instalação da obstrução, vulnerabilidade específica do tecido na ausência de suprimento sanguíneo e
presença de circulação colateral eficiente, o que compensa em parte a deficiência de fluxo. Esses
elementos interagem para determinar se a lesão será reversível ou levará a necrose e fibrose. Outros
aspectos isolados, como o tamanho do vaso ou a composição celular, não explicam por completo as
consequências da isquemia.
Caso prático 
Maria, 35 anos, procurou atendimento médico após notar sangramento gengival frequente durante a
escovação dos dentes e hematomas que surgiam espontaneamente nos braços e pernas. Ela relatou
episódios de epistaxe (sangramento nasal) desde a adolescência, especialmente em dias secos ou após
esforço físico. Durante a consulta, Maria informou que sua mãe também apresentava histórico de
sangramentos fáceis e que recentemente começou a usar aspirina como recomendação para prevenir eventos
cardiovasculares, devido à hipertensão arterial.
 
No exame físico, foram identificadas petéquias nas extremidades inferiores e um hematoma extenso no
antebraço direito. Não havia sinais de infecção ou trauma recente que justificassem os achados. Exames
laboratoriais revelaram contagem normal de plaquetas, mas com tempo de sangramento prolongado. Os níveis
do fator de Von Willebrand estavam reduzidos, confirmando o diagnóstico da doença de Von Willebrand.
 
O médico explicou que o fator de Von Willebrand é necessário para a adesão das plaquetas ao endotélio
danificado, em áreas em que ocorre alta tensão mecânica, como os pequenos vasos. A deficiência desse fator
compromete a formação do tampão hemostático primário, resultando nos sangramentos prolongados
observados em Maria. O uso de aspirina exacerbou os sintomas, pois a medicação inibe a agregação
plaquetária, agravando a hemostasia comprometida.
 
O plano de manejo incluiu a suspensão temporária da aspirina, o uso de antifibrinolíticos para controlar os
sangramentos e orientações sobre cuidados para prevenir traumas. O médico também destacou a importância
do acompanhamento regular e de informar sua condição em casos de cirurgias ou procedimentos
odontológicos futuros.
Questão 1
Com base no caso de Maria, qual dos seguintes fatores contribuiu mais para o agravamento dos
sangramentos observados recentemente? 
A Uso de aspirina, que inibe a produção do fator de Von Willebrand.
B Hereditariedade, que determinou a deficiência congênita do fator de Von Willebrand.
C Aumento da pressão arterial devido à hipertensão crônica.
D Interação entre a aspirina e a deficiência do fator de Von Willebrand.
E Presença de petéquias como sinal de trombocitopenia.
A alternativa D está correta.
O agravamento dos sintomas de Maria resultou da interação entre o uso de aspirina e a deficiência
hereditária do fator de Von Willebrand. A aspirina inibe a função das plaquetas, prejudicando ainda mais a
formação do tampão hemostático primário, já comprometido pela deficiência do fator de Von Willebrand.
Essa interação aumenta os episódios de sangramento, enquanto outros fatores, como pressão arterial
elevada, não têm relação direta com o aumento dos sintomas hemorrágicos. Além disso, exames
laboratoriais descartaram outras condições, como alterações na contagem de plaquetas, que poderiam
contribuir para o quadro.
Questão 2
Por que é importante suspender temporariamente o uso de aspirina no manejo da doença de Von Willebrand,
especialmente em pacientes com sangramentos ativos?
Chave de resposta
A aspirina inibe a função das plaquetas, interferindo na agregação e agravando os distúrbios hemorrágicos
em pacientes com deficiência do fator de von Willebrand. Como esse fator é determinante para a adesão
inicial das plaquetas ao endotélio lesado, sua ausência já compromete a formação do tampão hemostático
primário. Com a aspirina, o quadro é exacerbado, dificultando ainda mais a contenção do sangramento. A
suspensão temporária reduz esse efeito, permitindo melhor controle clínico e prevenindo novas
complicações enquanto medidas terapêuticas são implementadas.
Questão 3
Explique a importância de um histórico familiar detalhado no diagnóstico de distúrbios hemorrágicos como o
apresentado no caso de Maria.
Chave de resposta
O histórico familiar detalhado ajuda a identificar predisposições genéticas a distúrbios hemorrágicos, como
a doença de von Willebrand, que tem caráter hereditário. No caso de Maria, o relato de sangramentos
semelhantes em sua mãe orientou o clínico a considerar uma condição genética como causa subjacente,
direcionando os exames laboratoriais necessários para confirmar o diagnóstico. Esse cuidado evita
diagnósticos tardios e permite um manejo precoce, prevenindo complicações graves associadasaos
distúrbios hemorrágicos.
Caso prático
Acompanhe neste vídeo o caso de Maria. Entenda os sintomas, o papel do fator de Von Willebrand, os efeitos
da aspirina, exames, tratamentos e cuidados antes de cirurgias.
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3. Fisiopatologia e impactos do infarto, edema e choque 
Infarto 
Explore neste vídeo o infarto como necrose causada por isquemia prolongada. Conheça as causas, como
trombose e embolia, os tipos (vermelho, branco e séptico) e fatores que influenciam seus efeitos, incluindo a
irrigação sanguínea e a vulnerabilidade dos tecidos. Veja também as principais complicações no coração,
cérebro e pulmões.
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Chamamos de infarto uma área de necrose tecidual causada por isquemia prolongada. Essa isquemia, por sua
vez, é causada pela obstrução do suprimento arterial ou da drenagem venosa. Apesar de o infarto agudo do
miocárdio ser o mais conhecido, o infarto pode acometer outros órgãos além do coração: o infarto cerebral e
pulmonar, por exemplo, são complicações comuns de várias condições clínicas; o infarto intestinal leva
frequentemente ao óbito; e a necrose isquêmica das extremidades, conhecida como gangrena, é um grave
problema entre indivíduos diabéticos.
Infarto agudo do miocárdio
No Brasil, as doenças cardiovasculares, com destaque para o infarto agudo do miocárdio, representam a
principal causa de óbitos.
Dedos do pé gangrenados em razão de isquemia aguda de membros.
A causa da maioria dos infartos é a trombose arterial ou embolia arterial. Porém, outras causas menos comuns
de obstrução arterial resultando em infarto incluem a compressão extrínseca do vaso (causada pela presença
de um tumor, por exemplo), a compressão vascular por edema e a torção dos vasos.
 
A trombose venosa também pode causar infartos, mas o desfecho mais comum é a congestão. Nesses casos,
ocorre a abertura de vasos paralelos que permitem o efluxo vascular e, consequentemente, a melhora do 
afluxo arterial. 
 
Para um melhor entendimento, observe a seguir as diferenças entre o efluxo e afluxo que acabamos de
mencionar. Acompanhe!
Por isso que infartos causados por trombose venosa são mais propensos de ocorrer em órgãos que possuem
uma única veia eferente, como os testículos e o ovário. Observe a próxima imagem.
Trombose.
A classificação dos infartos se faz pela cor e pela presença ou não de infecção. Dessa forma, podem ser:
Infartos vermelhos (hemorrágicos)
No pulmão, os infartos hemorrágicos são a regra, mas eles ocorrem nas
seguintes circunstâncias:
Com obstruções venosas (torção testicular).
Em tecidos em que o sangue pode se acumular na zona de infarto
(pulmão).
Em tecidos com circulação dupla (fígado e pulmão, por exemplo),
em que o fluxo sanguíneo de um vaso paralelo, desobstruído,
pode preencher a área necrótica.
Em tecidos previamente congestos, por conta do fluxo venoso
mais lento.
Quando há o reestabelecimento do fluxo sanguíneo para um local
de obstrução arterial e necrose prévia.
Efluxo 
É a saída de um líquido do organismo para
fora de uma região.
Afluxo 
É a entrada de um líquido ou
substância para dentro de uma região
ou do organismo.
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Infartos brancos (anêmicos)
A apresentação dos infartos geralmente se dá na forma de cunha
(ferramenta em forma de prisma agudo em um dos lados), em que o vaso
obstruído fica no ápice e a periferia do órgão forma a base. Quando são
recentes, os infartos são mal definidos e levemente hemorrágicos.
Depois de alguns dias, as margens começam a ficar mais definidas, por
conta da região de hiperemia causada pela inflamação.
A característica histológica dominante do infarto é a necrose coagulativa
isquêmica, mas é importante lembrar que as alterações microscópicas
indicativas da necrose levam de 4 a 12 horas para aparecer no tecido
morto. A inflamação aguda, resultado da liberação de mediadores pelas
células necróticas, está presente na extensão das margens do infarto e
mostra-se bem definida de 1 a 2 dias. A resposta de reparo inicia-se nas
margens preservadas e, na maioria dos infartos, resulta na formação de
uma cicatriz. Uma exceção ocorre no cérebro, pois o infarto nessa região
resulta em necrose liquefativa.
Infartos sépticos
Ocorrem quando algum vaso sanguíneo infectado sofre embolia ou
quando algum microrganismo se instala no tecido necrosado. Nesses
casos, o infarto converte-se em abscesso e apresenta resposta
inflamatória maior.
Os infartos também podem ser chamados de assépticos quando não têm uma infecção associada.
 
Os infartos costumam ter um formato triangular, como uma cunha, com o vaso sanguíneo bloqueado na ponta
(ápice) e a parte externa do órgão formando a base. No início, a área afetada é difícil de definir e apresenta
leve sangramento. Com o passar dos dias, as bordas do infarto ficam mais evidentes devido à vermelhidão ao
redor, causada pela inflamação e pelo aumento do fluxo sanguíneo na região (hiperemia).
 
Nos infartos, observa-se principalmente necrose coagulativa isquêmica ao microscópio, caracterizada pela
preservação temporária da estrutura do tecido morto. Essas alterações, porém, só se tornam visíveis entre 4 e
12 horas após o evento. As alterações são:
Inflamação
Entre 1 e 2 dias após o infarto, ocorre uma inflamação ao redor da área lesionada, desencadeada pela
liberação de substâncias das células mortas. É uma resposta natural do corpo para remover o tecido
danificado.
Reparação
Após a fase inflamatória, inicia-se o processo de reparo, geralmente a partir das bordas do tecido
saudável. Geralmente, essa regeneração leva à formação de uma cicatriz no local do infarto.
Exceção no cérebro
No cérebro, o infarto não leva à formação de cicatriz. Em vez disso, ocorre necrose liquefativa, em
que o tecido morto se dissolve, formando uma área líquida, devido às características do tecido
cerebral.
De forma simplificada, os infartos seguem um processo de necrose, inflamação e reparação, mas no cérebro o
resultado é diferente, com a formação de uma área líquida em vez de uma cicatriz sólida.
Área de necrose e destruição celular no parênquima cerebral infartado.
Os efeitos de uma obstrução vascular podem variar de leves a fatais, dependendo de alguns fatores
importantes, tais como:
Anatomia do suprimento vascular
Órgãos com circulação dupla, como pulmões e
fígado, têm mais resistência ao infarto porque
recebem sangue de duas fontes diferentes. Mas
órgãos com circulação terminal, como rins e
baço, são mais vulneráveis, pois dependem de
um único suprimento de sangue.
Velocidade da obstrução
Se a obstrução se desenvolve com lentidão, o
corpo cria vias alternativas (circulação
colateral) para manter o fluxo de sangue.
Vulnerabilidade do tecido à hipóxia
Tecidos como o cérebro (neurônios) são mais
sensíveis à falta de oxigênio do que tecidos
mais resistentes, como os fibroblastos do
coração.
Hipoxemia 
A presença de baixo oxigênio no sangue piora
os efeitos da obstrução vascular,
independentemente da causa.
Portanto, a gravidade dos efeitos depende de como o órgão é suprido de sangue, da rapidez da obstrução, da
sensibilidade do tecido afetado ante a falta de oxigênio e da quantidade de oxigênio disponível no sangue.
Atividade 1
A obstrução do suprimento arterial leva a diferentes tipos de infartos em órgãos e tecidos. Analise as
situações a seguir e identifique a que representa mais adequadamente um infarto branco.
A Pulmão apresentando acúmulo de sangue na zona de infarto.
B Miocárdio com obstrução arterial em circulação terminal.
C Fígado com circulação dupla e fluxo paralelo compensatório.
D Testículo com obstrução venosa e torção vascular.
E Pulmão com necrose em área previamente congestionada.
A alternativa B está correta.
Os infartos brancos ocorrem em órgãos sólidos com circulação arterial terminal, como miocárdio, rins e
baço. Esses órgãos apresentam tecidos densos que limitam a penetração do fluxo sanguíneo nas áreas
necróticas,M. M. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.
 
BRASILEIRO FILHO, B. Patologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
 
GOMES, M. A. M.; BISPO, I. G. A.; MACEDO NETO, N. C. Marcadores laboratoriais não tradicionais para
aterosclerose: revisão de literatura. Revista da SOCERJ, v. 22, n. 5, p. 318-25, 2009.
 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; ASTER, J.C.; ROBBINS & COTRAN. Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. p. 238.
 
MITCHELL, R.N. Vasos sanguíneos. In: Kumar V, Abbas A & Aster JC. Robbins & Cotran – Patologia: Bases
patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. p. 882.
 
XAVIER, H. T. et al. Diretriz brasileira de dislipidemias e prevenção da aterosclerose. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia, v. 101, n. 4, p. 1-20, 2013
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	Distúrbios da circulação
	1. Itens iniciais
	Propósito
	Objetivos
	Introdução
	1. Princípios da circulação e hemostasia no sistema vascular
	Princípios básicos da circulação
	Conteúdo interativo
	Artérias grandes ou elásticas
	Artérias de médio calibre ou musculares
	Pequenas artérias e arteríolas
	Íntima
	Média
	Adventícia
	Atividade 1
	Manutenção do fluxo unidirecional
	Conteúdo interativo
	Válvulas atrioventriculares
	Válvulas ventriculoarteriais
	Válvulas venosas
	Fatores que influenciam o fluxo sanguíneo
	Regulação do sistema
	Atuação dos vasos linfáticos
	Atividade 2
	Hemostasia
	Conteúdo interativo
	Plaquetas
	Receptores glicoproteicos
	Citoesqueleto contrátil
	Grânulos citoplasmáticos
	Grânulos α (alfa)
	Grânulos δ (delta ou densos)
	Atividade 3
	Fatores de coagulação
	Conteúdo interativo
	Enzima
	Substrato
	Cofator
	Laranja (fator inativo)
	Azul (fator ativo)
	Verde (cofator)
	Diluição pelo sangue
	Fosfolipídios das plaquetas
	Endotélio saudável
	Fibrinólise (dissolução do coágulo)
	Endotélio
	Atividade 4
	Caso prático
	Caso prático
	Conteúdo interativo
	2. Distúrbios circulatórios e hemostáticos
	Hemorragia, hiperemia e congestão
	Conteúdo interativo
	Defeitos da hemostasia primária
	Defeitos da hemostasia secundária
	Defeitos generalizados em pequenos vasos
	Amiloidose
	Escorbuto
	Atividade 1
	Trombose
	Conteúdo interativo
	Lesão endotelial
	Alterações pró-coagulantes
	Efeitos antifibrinolíticos
	Anormalidades no fluxo sanguíneo
	Hipercoagulabilidade do sangue ou trombofilia
	Distúrbios primários (genéticos)
	Distúrbios secundários (adquiridos)
	Propagação
	Embolização
	Dissolução
	Organização e recanalização
	Trombos venosos
	Trombos arteriais
	Infarto do miocárdio
	Acidente vascular encefálico (AVE)
	Doenças arteriais obstrutivas crônicas
	Atividade 2
	Embolia
	Conteúdo interativo
	Embolia pulmonar
	Embolia de líquido amniótico
	Embolias sistêmicas
	Atividade 3
	Isquemia
	Conteúdo interativo
	Atividade 4
	Caso prático
	Caso prático
	Conteúdo interativo
	3. Fisiopatologia e impactos do infarto, edema e choque
	Infarto
	Conteúdo interativo
	Infartos vermelhos (hemorrágicos)
	Infartos brancos (anêmicos)
	Infartos sépticos
	Inflamação
	Reparação
	Exceção no cérebro
	Anatomia do suprimento vascular
	Velocidade da obstrução
	Vulnerabilidade do tecido à hipóxia
	Hipoxemia
	Atividade 1
	Aterosclerose
	Conteúdo interativo
	Obstrução mecânica
	Ruptura da placa
	Fatores de risco constitucionais
	Fatores de risco adquiridos
	Inflamação
	Altos níveis de homocisteína
	Síndrome metabólica
	Vida sedentária
	Desregulação da hemostasia
	Lesão e disfunção endotelial
	Acúmulo de lipoproteínas
	Ativação de monócitos
	Inflamação
	Proliferação muscular lisa e síntese de matriz
	Atividade 2
	Edema e efusão
	Conteúdo interativo
	Pressão hidrostática
	Pressão osmótica coloidal (oncótica)
	Aumento da pressão hidrostática
	Redução da pressão osmótica plasmática
	Obstrução linfática
	Retenção de sódio e água
	Edema subcutâneo
	Edema pulmonar
	Edema cerebral
	Atividade 3
	Choque
	Conteúdo interativo
	Choque hipovolêmico
	Choque cardiogênico
	Choque associado à inflamação sistêmica
	Fases do choque
	Fase não progressiva
	Fase progressiva
	Fase irreversível
	Consequências clínicas do choque
	Atividade 4
	Caso prático
	Caso prático
	Conteúdo interativo
	4. Conclusão
	Considerações finais
	O que você aprendeu neste conteúdo?
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	Referências