Raciocínio de Cirurgia 2 semestre_251124_141112

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1 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
RACIOCÍNIO DE CIRURGIA 
TEMAS 
• Neoplasia periampular 
• CA gástrico 
• CA de esôfago 
• Hepatocarcinoma 
• CA de cólon 
NEOPLASIA PERIAMPULAR 
NEOPLASIA PERIAMPULAR 
• Se localizam próximo à ampola de Vater / esfíncter de Oddi / papila duodenal ou a uma distância máxima de 2 cm 
• Epidemiologia 
o Tumores da cabeça pancreática (80-85%) 
o Tumores da papila duodenal (10-15%) 
o Tumores do colédoco – colangiocarcinoma (5%) 
o Tumores de duodeno (5%) 
CARCINOMA PERIAMPULAR DE DUODENO 
• Tipo histológico: adenocarcinoma dos enterócitos 
• Importância: pouquíssima; é o tipo mais comum de CA do intestino delgado 
• Clínica: 
o Síndrome colestática clássica 
o Icterícia progressiva 
o Obstrução duodenal 
o Vesícula de Courvoisier-Terrier: importante sinal semiológico 
• Diagnóstico: endoscopia digestiva 
• Prognóstico e tratamento: cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia) nos casos ressecávdeis (70-80%) → sobrevida 
em 5 anos é de 50-60% 
COLANGIOCARCINOMA DISTAL 
• Tipo histológico: adenocarcinoma do colédoco 
• Importância: melhor prognóstico que o CA de cabeça de pâncreas e pior prognóstico que o carcinoma da ampola de 
Vater; entre os colangiocarcinomas, é o de melhor prognóstico 
• Clínica: síndrome colestática clássica; icterícia progressiva; vesícula de Curvoisier-Terrier 
• Diagnóstico: CPRE 
• Prognóstico e tratamento: cirurgia de Whipple nos casos ressecáveis → sobrevida em 5 anos de 30-50% 
 
CARCINOMA DA AMPOLA DE VATER 
• Tipo histológico: adenocarcinoma, proveniente do epitélio da papila ou ampola de Vater 
• Importância: CA periampular de melhor prognóstico 
• Adenoma x Adenocarcinoma: dos tumores ampulares, 2/3 são adenocarcinomas e 1/3 são adenomas → adenoma 
ampular é histologicamente benigno e alta chance de transformação maligna em adenocarcinoma 
• Clínica: síndrome colestática clássica – icterícia lentamente progressiva de início precoce quando o tumor ainda é 
pequeno; alguns pacientes podem ter períodos de atenuação da icterícia no momento em que o tumor sangra para o 
duodeno, reduzindo seu volume → atenuação da icterícia pode vir acompanhada de melena; anemia ferropriva é 
comum; vesícula de Courvoisier-Terrier 
 
2 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
• Diagnóstico e estadiamento: CPRE – endoscopia com visão lateral para visualizar o tumor (massa ulcerada na papila) e 
realizar biópsia confirmatória; estadiamento pré-operatório pode ser realizado com TC e USG endoscópica 
• Prognóstico e tratamento: cerca de 90% dos casos são ressecáveis; cirurgia curativa é a de Whipple; mortalidade cirúrgica 
de 3-5%; chance de cura e sobrevida livre de doença em 5 anos é relativamente alta (40-50%) 
CÂNCER DE PÂNCREAS 
• CONCEITO: neoplasias malignas do pâncreas 
o Endócrino 
o Exócrino (95%) 
▪ Adenocarcinoma ductal infiltrante do pâncreas (80%) → câncer de pâncreas 
• Neoplasia maligna bastante ameaçadora à vida → prognóstico desfavorável 
• Maioria já descobre doença com metástase ou localmente avançada 
• 15-20% dos pacientes são candidatos à pancreatectomia ao diagnóstico 
• Sem acometimento linfonodal = sobrevida 30% (5 anos) 
• Com linfonodo acometido = sobrevida 10% (5 anos) 
• CA de cabeça de pâncreas – adenocarcinoma ductal (90%) 
o Mais incidente entre os periampulares 
o 370 U/ml = pior sobrevida 
• Recidiva: eleva até 6 meses antes de achados clínicos ou de imagem 
▪ Necessita de antígeno de Lewis (negativo 10-15%) 
o CEA: sensibilidade 45% e especificidade 75% 
o Não é possível diagnóstico apenas clínico 
o Fatores de riscos e sintomas suspeitos: avaliação precoce 
 
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o Imagem 
▪ Paciente com icterícia → US de abdome (descartar doenças das vias biliares; baixo custo; sensibilidade 
> 95% para tumores > 3 cm)• USG “doppler” avalia invasão de estruturas vasculares adjacentes 
▪ Paciente sem icterícia → TC de abdome com contraste (sensibilidade 89-97%; melhor exame) → lesão 
hipoatenuante durante a fase venosa portal da imagem; outros possíveis achados são: dilatação do 
ducto pancreático ou ducto biliar comum, atrofia do parênquima e anormalidade no contorno 
pancreático 
• Ajuda a avaliar critérios de ressecabilidade 
▪ RNM: acurácia um pouco maior que TC 
▪ PET – tomografia por emissão de pósitrons: detecta lesões menores que 7 mm; seguimento pós 
ressecção 
o US endoscópico (USE) / ecoendoscopia 
▪ Guiar biópsia, possibilitando confirmação diagnóstica 
▪ Tumores muito pequenos 
▪ AAF + USE: sensibilidade 87% e especificidade 98% 
▪ De escolha para o diagnóstico das lesões periampulares → invasiva, operador-dependente e de alto 
custo 
o CPRE 
▪ Permite acesso direto ao colédoco e ducto pancreático 
▪ Invasivo e não isento de complicações / operador dependente 
▪ Permite biópsias / terapêutica 
o Pacientes com achados típicos e tumor potencialmente ressecável podem dispensar biópsia 
o Biópsia 
▪ Comprovação histológica da malignidade em tumores irressecáveis 
▪ BX não obrigatória se planeja cirurgia curativa 
▪ Exame de imagem inconclusivo = BX US-EDA → reduz risco de disseminação tumoral (maior quando 
percutânea) 
▪ Lesões metastáticas: BX percutânea (US ou CT); BX US-EDA 
o VLP para estadiamento se 
▪ Ascite 
▪ Tumor > 4 cm 
▪ CA 19-9 > 1000 
▪ Imagem sugestiva de carcinomatose 
• ESTADIAMENTO 
o TNM → TC de abdome e pelve com contraste trifásico e radiografia de tórax; TTO e prognóstico 
o Estágios IA a IIB → candidatos a cirurgia 
o Estágios III ou superior → não são candidatos a cirurgia de imediato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Principais sítios de metástase: fígado, peritônio, pulmões e ossos 
 
5 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
o 4 grupos de doentes 
▪ Doença metastática: cirurgia não beneficia em termos de sobrevida a curto prazo → quimioterapia + 
tratamento paliativo 
▪ Doença localmente avançada irressecável não metastizada: podem se beneficiar de QT neoadjuvante → 
dependendo da resposta: exploração cirúrgica 
▪ Doença ressecável borderline → QT neoadjuvante pré-operatória 
▪ Doença ressecável: cirurgia precoce 
• TRATAMENTO 
o Tratamento cirúrgico = curativo 
o Objetivo: ressecção R0 – sem lesões microscópicas residuais 
o Operabilidade: paciente tem condições de ser operado? 
o Ressecabilidade: tumor é passível de ser totalmente removido por cirurgia? 
o Tumores irressecáveis → TTO inicial: paliação, quimioterapia ou quimioterapia + radioterapia 
▪ Metástases a distância: fígado, peritônio, omento ou qualquer local extra-abdominal 
▪ Linfonodos patológicos fora da área de ressecção: nódulo de Virchow, nódulo da Irmã Maria José 
▪ Irressecável 
• Invasão > 180° de tronco celíaco – artéria mesentérica superior / primeiro ramo jejunal 
• Invasão com obstrução de veia mesentérica superior ou veia porta 
• Presença de metástase à distância 
o Tumores bordeline → TTO: quimioterapia neoadjuvante 
 
o Laparoscopia pré-operatória 
▪ Objetivo: avaliar doença metastática 
▪ Indicações 
• Tumores grandes (> 3cm) 
• Imagem sugestiva de doença metastática oculta 
• CA 19-9 elevado na ausência de icterícia 
o Tumores ressecáveis 
▪ Cabeça e processo uncinado 
• Duodenopancreatectomia convencional (cirurgia de Whipple) → complexo e de alto risco 
o Remoção da cabeça pancreática, do duodeno, dos primeiros 15 cm do jejum, do 
ducto biliar comum e da vesícula biliar e uma gastrectomia parcial 
o Gastroduodenopancreatectomia com linfadenectomia locorregional 
o Preservação pilórica: cirurgida de Longmire-transverso 
▪ Corpo e cauda 
• Pancreatectomia subtotal distal +/- esplenectomia 
• 5 a 7% passível de ressecção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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o Quimioterapia adjuvante → para todos que não receberam QT neoadjuvante 
▪ Excelente status performance: Folfirinox (oxaliplatina, irinotecano, leucovorin e fluorouracil) 
▪ Status performance comprometido: gencitabina + capecitabina 
o Quimioterapia neoadjuvante → crescido muito nos últimos anos 
▪ Baixa taxa de ressecções com margem negativa 
▪ Maus resultados a longo prazo de cirurgia + QT adjuvante 
▪ Morbidade pós-cirúrgica 
▪ Melhor regime: indefinido 
• PALIAÇÃO 
o Doença irressecável: quimioterapia paliativa e tratamento dos sintomas 
o Sobrevida em 5 anos: fator prognóstico mais importante do CA pancreático ressecado é o status linfonodal 
▪ Linfonodo negativo: 30% 
▪ Linfonodo positivo: 10% 
o Dor: opioides / bloqueio ou neurólise do plexo celíaco 
o Icterícia: Stent na área obstruída ou by-pass cirúrgico (colecistojejunostomia ou coledocojejunostomia) → CPRE 
+ prótese; derivação BD 
o Obstrução gástrica: Stent duodenal endoscópico / gastroenteroanastomose → EDA com prótese; derivação BD 
by-pass 
OBS.: Indicações de drenagem da via biliar: bilirrubina >20 mg/dL; sinais de colangite; pacientes em que a cirurgia irá demorar 
mais de 2 semanas; pacientes sintomáticos com prurido e anorexia 
• COMPLICAÇÕES 
o Fístula: pancreática (mais comum) 
o Pseudoaneurisma de artéria esplênica: arteriografia + angioembolização 
o Sangramento: artéria gastroduodenal 
• SEGUIMENTO 
o Acompanhamento após TTO curativo 
▪ Anos 1-2: anamnese, EF, CA 19-9 e CT tórax, abdome e pelve a cada 3-6 meses 
▪ Anos 3-5: anamnese, EF, CA19-9 e CT tórax, abdome e pelve a cada 6-12 meses 
▪ Após ano 5: individualizar acompanhamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
CÂNCER GÁSTRICO 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
• 2022: Brasil → 6º em mulheres e 4º em homens 
• Mudança no perfil epidemiológico 
o Adenocarcinoma é o tipo de CA gástrico mais comum 
o Queda na incidência desde meados do século passado 
▪ Modificações na dieta e melhor compreensão científica da nutrição 
▪ Melhor conservação dos alimentos 
▪ Melhores condições sanitárias 
o Erradicação do H. pylori 
o Destaque para os fatores genéticos 
• Fatores de risco externos (modificáveis) 
o H. pylori (cepa A): pangastrite → atrofia* → metaplasia* → displasia → câncer 
▪ * lesões pré-neoplásicas 
o Nutricionais 
▪ Alimentos ricos em sal, nitratos, defumados e conserva (nitrogenados) → liberação de aminas 
heterocíclicas 
▪ Baixo consumo de frutas, fibras, proteínas e gorduras 
▪ Obesidade 
o Gastrectomia (> 25 anos após) 
▪ Gastrectomia parcial com reconstrução a Billroth II → gastrite por refluxo alcalino → metaplasia → 
câncer 
o Tabagismo (aumenta o risco de todos os CA do TGI) e álcool 
• Fatores individuais e genéticos (não modificáveis) 
o Fatores individuais 
▪ Sexo masculino 
▪ Idade > 55 anos 
▪ Etnia oriental 
▪ Gastrite atrófica autoimune / anemia perniciosa e metaplasia intestinal 
▪ Doença de Menetrier 
▪ Tipo sanguíneo A 
▪ História familiar 
▪ Genético: superprodução de ácido + super expressão IL-1B 
o Câncer gástrico genético 
▪ Perda da E-caderina (mutações CDH1) 
▪ Síndrome de Li Fraumeni (mutação da p53) 
o CA de cólon genético 
▪ Polipose adenomatosa familiar (PAF) – mutação APC 
▪ Síndrome de Lynch 
▪ Síndrome de Peutz-Jeghers (mutação STK11/LKB1) 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Sintomas ausentes ou inespecíficos 
• Diagnóstico costuma ser tardio 
• Predomina em homens acima dos 60 anos 
• Atenção para sinais de alarme, sinais clínicos de metástase e síndromes paraneoplásicas 
o Sinais de alarme 
▪ Disfagia 
▪ Impactação 
▪ Anemia 
▪ Sangramento 
▪ Perda de peso 
▪ Vômitos de repetição 
 
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o Sinais clínicos de metástase 
▪ Sinal de Troiser: palpação de linfonodo endurecido na fossa supraclavicurar esquerda 
▪ Nodo de Virchow: linfonodo nessa topografia 
▪ Ascite 
▪ Sinal da Irmã Maria José:nodulação neoplásica 
▪ Nodo de Irish (linfonodo na linha axilar anterior) 
▪ Prateleira de Blumer 
▪ Tumor de Krukenbert (tumor exofítico nos ovários) 
o Sinais de síndromes paraneoplásicas 
▪ Acantose nigricans 
▪ Trousseau 
▪ Leser-Trélat (manchas acastanhadas no dorso que aparecem subitamente) 
INVESTIGAÇÃO E CLASSIFICAÇÕES 
• Paciente > 50 a 55 anos ou sinais de alarme ou baixa resposta ao IBP (dispepsia crônica) → endoscopia digestiva alta 
• EDA – classificações 
o Classificação japonesa de CaG precoce (independente do N) 
▪ T1a: mucosa 
▪ T1b: submucosa 
▪ T2: muscular 
▪ T3: subserosa 
▪ T4a: serosa 
▪ T4b: além da serosa; contiguidade 
o Classificação de Borrmann: aspecto macroscópico do tumor 
▪ Borrmann I: lesão polipoide ou vegetante, bem delimitada 
▪ Borrmann II: lesão ulcerada, bem delimitada, bordas elevadas 
▪ Borrmann III: lesão ulcerada, infiltrativa em parte ou em todas as suas bordas 
▪ Borrmann IV: lesão difusamente infiltrativa, limites imprecisos (linite plástica) 
 
o Classificação de Lauren → aspecto microscópico do tumor 
▪ Intestinal: vem reduzindo sua incidência 
• Homem idoso: estômago distal 
• Forma glândulas bem diferenciadas 
• Lesões precursoras: atrofia gástrica e metaplasia intestinal 
• Fatores de risco: H. pylori e dieta 
• Fatores genéticos: PAF e Lynch / p53 
• Disseminação hematogênica tardia 
• Prognóstico bom 
▪ Difuso 
• Mulher jovem: estômago proximal 
• Não tem glândulas, é indiferenciado 
• Sem lesão precursora / células em “anel de sinete” 
• Fatores genéticos: mutação CDH1 (reduz E-caderina) / sangue A / p53 
• Disseminação linfática / contiguidade 
• Péssimo prognóstico 
 
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ESTADIAMENTO - TNM 
• Diagnóstico do adenocarcinoma gástrico: EDA com biópsias e confirmação histopatológica 
• TNM: define se a doença é confinada ou avançada (+50% dos casos), indicando tratamento curativo x paliativo 
• Componentes avaliados 
o T: grau de infiltração do tumor na parede gástrica 
o N: número de linfonodos regionais acometidos 
o M: presença de metástase à distância 
 
 → 
• Critérios de ressecção endoscópica curativa → não vai precisar de estadiamento 
o Tumor bem diferenciado 
o Ausência de ulceração 
o Invade até mucosa 
o Menor do que 2 cm 
o Sem acometimento linfonodal 
o Ausência de invasão linfovascular 
 
10 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
 
• Métodos complementares 
o Metástase à distância (pulmões, fígado e ossos) → TC de tórax, abdome e pelve 
o Sistema linfático → PET-SCAN (TC com emissão de pósitrons) 
o Invasão locorregional → ecoendoscopia (US endoscópico) 
o Invasão da parede gástrica → ecoendoscopia (US endoscópico) 
o Ecoendoscopia (US endoscópico) 
▪ Exame de maior acurácia para avaliar os componentes T e N no estômago 
o Laparoscopia diagnóstica 
▪ Evidências de tumor com invasão profunda na parede gástrica e/ou linfonodo positivo, porém com 
incerteza sobre MTX peritonial → micrometástases no peritônico: pingo de vela 
TRATAMENTO CONFORME ESTADIAMENTO 
• Metástase ou invasão de estruturas irressecáveis → tratamento paliativo 
o QT intraperitoneal = HIPEC 
▪ Terapia hipertérmica intraperitoneal 
▪ Para carcinomatose peritoneal → QT paliativa 
▪ Associar cirurgia citorredutora 
▪ No CaG: sem benefício significativo se comparado à QT paliativa 
• Se não → proposta curativa (OBS.: TTO cirúrgico padrão: gastrectomia com linfadenectomia à D2) 
o CA gástrico precoce (T1) → invade mucosa (T1a) ou submucosa (T1b); mesmo que acometa linfonodos (N+) 
▪ T1a; 2 cm; ulcerado; com linfonodos; indiferenciado → tratamento cirúrgico padrão 
• Risco – TTO cirúrgico padrão 
o Baixo risco: T1b, T2; sem linfonodos; bem diferenciado → cirurgia exclusiva 
o Alto risco T3, T4; linfonodos (N+); indiferenciado; “linitis plástica”; “anel de sinete” → terapia neoadjuvante, QT 
pré-operatória 
▪ Terapia neoadjuvante 
• Neoadjuvância com uso de FLOT (5 fluorouracil + oxaliplatina + leucovorin + taxano) 
• Aumenta possibilidade de ressecção curativa 
• Elimina disseminação precoce da doença 
• Permite avaliação in vivo da resposta ao TTO 
• Paciente obstruído e/ou sangramento = provavelmente não tolerará neo 
• Extensão da gastrectomia 
o Tumores do estômago distal → gastrectomia subtotal + linfadenectomia à D2 
o Tumores do estômago proximal → gastrectomia total + linfadenectomia à D2 
o OBS.: total → Y de Roux; subtotal → Billroth II ou Y de Roux (preferência) 
• Extensão da linfadenectomia à D2 → ressecar, no mínimo, 15 linfonodos 
 
 
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TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL (GIST) 
ETIOPATOGENIA 
• Tumor estromal (tecido conjuntivo) → subepitelial 
 
• Células intersticiais de Cajal (envolvidas na peristalse) → neoplasia mesenquimal plano submucoso (tumor não epitelial) 
• Mutação no cromossoma 4 → proto-oncogene c-KIT (CD117) 
• Estômago (40 a 60%; melhor prognóstico); delgado (30%) e cólon (15%) → pior prognóstico 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Mesma distribuição entre os sexos, após 40-50 anos 
• 70% dos casos são assintomáticos e indolentes 
• Lesões grandes: dor abdominal, anemia e sangramento 
• Lesões muito grandes: ruptura para cavidade 
• Agressivos em 30% dos casos: MTX para fígado e peritônio (contiguidade) → não se dissemina pelo sistema linfático 
DIAGNÓSTICO 
• Identificados ao acaso durante EDA → abaulamento da mucosa 
• Diagnóstico definitivo: ecoendoscopia com punção (US endoscópico) 
o Histopatológico: células fusiformes 
o Imuno-histoquímica: marcadores CD117, PKC-Theta, DOG-1, CD34 e PDGF-RA 
▪ PDGF-RA (receptor alfa do fator de crescimento derivado de plaquetas): associado ao GIST hereditário 
(autossômico dominante) 
 
ESTADIAMENTO 
 
• Localização da lesão 
o Estômago: comportamento benigno em 70% dos casos 
o Delgado, cólon e outros sítios: comportamento maligno em 50 a 70% dos casos 
• Qualquer GIST fora do estômago é cirúrgico 
• TC: avaliar MTX hepática e peritoneal 
 
 
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TRATAMENTO 
• Tratamento cirúrgico: indicado para lesão > 3 cm ou mitoses > 5/50 c.g.a. 
• Ressecção cirúrgica 
o Excisão da lesão (ressecção “em cunha”) 
o Lesões gigantes na grande curvatura → gastrectomia 
• Cuidado na manipulação cirúrgica 
• Tumores c-KIT + avançados ou metastáticos: mesilato de imatinibe (inibidor dos receptores da tirosina-quinase) 
LINFOMAS GÁSTRICOS 
• TGI é o principal sítio extranodal dos linfomas, quase 80% deles no estômago 
• Linfoma MALT → predomina em áreas de alta prevalência de H. pylori 
o Mucosa Associated Lymphoid Tissue 
o Linfoma não-Hodgkin de pequenas células B associado às mucosas 
o Tem relação com H. pylori 
• Linfoma difuso de grandes células B 
o Pode surgir espontaneamente ou a partir do MALT 
o Alto grau, com maior potencial de disseminação 
o Não tem relação com H. pylori 
LINFOMA MALT 
• Apresentação clínica 
o Linfoma indolente (baixo grau) 
o H. pylori estimula a doença em 80% dos casos 
o Maior prevalência em homens após 50 a 60 anos 
o Translocação cromossômica t(11;18) – MALT1 
o Sintomas: epigastralgia (90%), anorexia (50%) e perda de peso (20%) 
o Sintomas “B” são raros 
• Diagnóstico: EDA com biópsias 
o Histopatológico: pequenas células linfoepiteliais atípicas 
o Imuno-histoquímica: CD9+, CD20+, CD22+ (baixa expressão do Ki-67) 
o Avaliar a profundidade da lesão: ecoendoscopia 
o Lesão infiltrativa = tomografia (para investigar disseminação) 
• Tratamento 
o Erradicação da H. pylori: remissão em 80% dos casos 
o Refratários à erradicação da bactéria: radioterapia isolada ou associada a QT 
o Casos disseminados ou complicados: QT (rituximabe) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
CÂNCER DE ESÔFAGOEPIDEMIOLOGIA 
• 2020 – Brasil: homens (6º CA mais incidente e 5º em mortalidade) 
• Carcinoma escamoso x Adenocarcinoma 
o Sinônimos do carcinoma escamoso: escamocelular, espinocelular, epidermoide, “CEC” 
o Carcinoma escamoso 
▪ Tumor que surge do epitélio nativo do esôfago 
▪ Mais prevalente no Brasil e no mundo, porém em queda 
o Adenocarcinoma 
▪ Surge de glândulas (metaplasia intestinal → epitélio modificado) 
▪ Prevalece nos países desenvolvidos e em crescimento mundial 
FATORES DE RISCO - CEC 
• Tabagismo e etilismo em grande volume 
• Acalásia 
• Lesão por HPV 
• Tumores de cabeça e pescoço 
• Ingestão cáustica 
• Irradicação prévia 
• Hábito de bebidas > 64°C (sul do Brasil) 
• Tilose palmoplantar → síndrome de Howel-Evans 
• Síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly (anemia ferropriva + disfagia por membrana no esôfago) 
• OBS.: refluxo NÃO é fator de risco para CEC 
LOCALIZAÇÃO – CEC 
• Esôfago cervical 5% 
• Esôfago torácico superior 15% 
• Esôfago torácico médio 50% 
• Esôfago torácico distal 30% 
• Quando invadem podem acometer: árvore respiratória, grandes vasos e linfonodos mediastinais 
RESUMO – CEC 
• Home, negro, > 60 anos 
• Tabagismo e etilismo 
• Terço médio do esôfago 
• Baixo consumo de fibras, frutas, folato, retinol (vit. A) e riboflavina (vit. B2) 
• Acalasia, irradiação prévia, ingestão cáustica, tumores de cabeça e pescoço, HPV, tilose, sd. De Plummer-Vinson 
FATORES DE RISCO – ADENOCARCINOMA 
• DRGE → esôfago de Barrett → displasia → adenocarcinoma 
• Obesidade 
• Tabagismo 
• Cor branca 
• Sintomas persistentes > de 5 anos 
LOCALIZAÇÃO – ADENOCARCINOMA 
• Esôfago distal 85% (últimos 5 cm do esôfago) 
• Disseminação: pericárdio, diafragma, peritônio e linfonodos abdominais 
RESUMO – ADENOCARCINOMA 
• Home, branco, > 40 anos 
• DRGE, Barrett, obesidade e tabagismo 
• Esôfago distal e JEG 
 
14 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
• Alto consumo de gorduras, proteína animal e nitrosaminas 
• Acalásia (minoria dos casos) 
QUADRO CLÍNICO 
• Assintomático em fases iniciais 
• Maioria tem diagnóstico já em fases avançadas 
• Disfagia rapidamente progressiva (obstrução > 60%) - 40 anos com disfagia ou sintomas esofágicos 
crônicos 
• Sem acesso a EDA → esofagograma baritado (sinal da “maça mordida”) 
ESTADIAMENTO E TRATAMENTO 
• Metástase, invasão e linfonodos → tomografia e PET-SCAN 
• Infiltração na parede e linfonodos → ecoendoscopia (exame de maior acurácia para avaliar os componentes T e N no 
esôfago) 
• T4a (PPPD) → ressecável 
• T4b → irressecável 
 
• Descartar invasão de vias aéreas 
o Tumores de esôfago cervical → videolaringoscopia 
o Tumores de esôfago torácico → broncoscopia 
• Metástase (M1) ou invasão de estruturas irressecáveis (T4b – aorta, via aérea e coluna vertebral) + linfonodomegalia não 
regional → tratamento paliativo 
o Quimio e radioterapia paliativas 
o Tratamentos endoscópicos 
▪ Dilatação endoscópica 
▪ Prótese metálica transtumoral (estenose e fístulas) → manter patente a luz e reduzir débito de fístulas 
▪ Terapia fotodinâmica 
▪ Laser (neodímio-ítrio-alumínio-grana – Nd:YAG) 
o Dietas líquidas ou pastosas; nutrição enteral 
• Sem metástase e invasão → proposta curativa → ecoendoscopia 
o CA de esôfago precoce 
▪ Tumor na mucosa (T1a) e até submucosa (T1b) 
▪ Sem acometer linfonodos (N0) 
▪ T1a, 2 cm, ulcerado, pouco diferenciado ou invasão linfovascular → tratamento cirúrgico 
o CA de esôfago avançado 
▪ T2 em diante 
▪ Acomete linfonodos (N+) 
▪ TTO: cirurgia (esofagectomia com linfadenectomia) 
 
15 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
▪ T2 > 2 cm, ulcerado ou indiferenciado / tumores de esôfago cervical / linfonodo + / T3 ou T4 → 
tratamento neoadjuvante → cirurgia 
▪ CA escamoso pode regredir totalmente com TTO neoadjuvante 
o Tratamento curativo 
▪ Tumores de esôfago cervical 
• Escamosos: respondem bem a QT e RT 
• Tentar terapia neoadjuvante 
• Até 25% entram em remissão 
▪ Tumores de esôfago torácico 
• Terapia neoadjuvante (T3, T4, N+, alto risco) 
• Cirurgia padrão: esofagectomia total com linfadenectomia mediastinal 
▪ Tumores de esôfago distal / JEC 
• Adenocarcinoma: responde menos QT e RT 
• Terapia neoadjuvante + cirurgia 
• Seguir classificação de Siewert 
o Transtorácico: maior morbimortalidade, menor recidiva 
o Transhiatal: menor morbimortalidade, maior recidiva 
o Tipo 1 (adenocarcinoma de esôfago distal): acesso torácico com esofagectomia total 
+ linfadenectomia torácica estendida 
o Tipo 2 (verdadeiro carcinoma da cárdia): preferir via torácica: esofagectomia total + 
gastrectomia D2 + linfadenectomia torácica 
o Tipo 3 (carcinoma gástrico subcárdico): gastrectomia total à D2 + esofagectomia distal 
+ linfadenectomia esofágica distal 
 
• Tipos de esofagectomia 
o Mais realizada: em 3 campos de Mc Keown 
▪ Toracotomia direita + laparotomia supraumbilical mediana com anastomose cervical à esquerda 
▪ Maior morbidade com menor recidiva 
o Esofagectomia transhiatal com anastomose cervical 
▪ Via abdominal – laparotomia ou laparoscopia 
▪ Menor morbidade, maior recidiva e menor ressecção linfonodal 
o Esofagectomia transtorácica à Ivor-Lewis 
▪ Laparotomia + toracotomia direita + anastomose intratorácica 
▪ Maior risco de mediastinite, todavia sem fístula cervical 
• Tratamento – resumo 
o Restrito à mucosa (T1a) N0 = ESD 
o Restrito à submucosa (T1b) N0 = esofagectomia upfront 
o Outros ressecáveis (T3 e T4a ou N+) = neoadjuvância 
▪ Protocolo Cross: melhor resposta em CEC 
• Carboplatina + paclitaxel + 41.4 Gy por 5 semanas 
• Cirurgia após 5 semanas do término 
▪ Protocolo Magic Trial: adenocarcinoma de TEG 
• Flot neoadjuvante sem RT 
• Lembrar: sempre após neo → cirurgia (esofagectomia com linfadenectomia; reconstrução do tubo gástrico) 
 
 
 
16 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
HEPATOCARCINOMA 
CARCINOMA HEPATOCELULAR 
• Tumor primário maligno do fígado mais frequente 
• Distribuição mundial heterogênea → segue a distribuição da hepatite B 
• Incidência está aumentando 
• Predominante em homens (60-70 anos) 
• Tumor silencioso e, muitas vezes, agressivo 
• Principal fator de risco: cirrose hepática 
• Hepatite B é fator de risco independente da presença de fibrose avançada e cirrose 
FATORES DE RISCO 
• Cirrose hepática 
• Hepatite B 
o Fatores associados ao HBV e risco de CHC: cirrose, alta viremia, HBeAg positivo, sexo masculino, doença de longa 
duração, etilismo, tabagismo, coinfecção com hepatite C ou D ou HIV e história familiar de CHC 
• Hepatite C (depende da presença de fibrose avançada e cirrose) 
• Outros fatores de risco: doença hepática gordurosa não alcoólica, doença hepática alcoólica, hemocromatose, colangite 
biliar primária e aflatoxina (Aspergillus) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Maioria: assintomáticos 
• Dor abdominal, emagrecimento e icterícia 
• Descompensação hepática → encefalopatia, ascite 
RASTREAMENTO 
• Em quem? Todo paciente com fator de risco para CHC (especialmente pacientes com cirrose hepática de qualquer 
etiologia e hepatite B crônica) 
• Como? Ultrassonografia de abdome + dosagem de alfafetoproteína sérica 
• Periodicidade? A cada 6 meses 
DIAGNÓSTICO 
• TC ou RM com contraste venoso e estudo dinâmico (trifásico) 
o Hipercaptação de contraste na fase arterial (realce em fase arterial da infusão de contraste) 
o Wash-out (lavagem) precoce nas fases portal e tardia ou de equilíbrio 
o Hipervascularizados; minoria é hipovascular; hipodenso na maioria 
• Alfafetoproteína (pode estar normal) 
• Biópsia raramente é indicada (dúvidadiagnóstica) 
• Exames complementares 
o Alfafetoproteína (AFP) 
▪ Principal marcador tumoral 
▪ Proteína oncofetal produzida no fígado 
▪ Elevada no hepatocarcinoma em 70-90% dos casos 
▪ Aumentada em metástases, tumores de testículos, ovários, gestação 
▪ AFP > 20 ng/ml em cirrótico = investigar 
▪ AFP > 400 ng/ml em cirrótico = altamente específico para CHC 
o Ultrassonografia 
▪ Seguimento em pacientes de risco 
▪ Sensibilidade de 65-80% com especificidade >90% 
▪ Ao doppler, padrão de vascularização arterial em nódulos suspeitos 
▪ Ampla disponibilidade e baixo custo 
 
17 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
 
ESTADIAMENTO (BCLC) E TRATAMENTO 
• Exames 
o Laboratorial 
▪ Hepatograma 
▪ Hemograma 
▪ Plaquetas 
▪ Função renal 
▪ AFP 
▪ Sorologias para hepatites virais 
o TC de tórax e abdome 
o EDA 
o Av. hipertensão portal 
o Cintilografia óssea 
• Decisão terapêutica se baseia 
o Função hepática de base 
o Presença de hipertensão portal 
o Estadiamento tumoral 
o Performance status do paciente 
• Contraindica ressecção com aumento de mortalidade 
o Hipertensão portal (pressão portal > 10 mmHg e/ou gradiente de pressão v. porta – v. cava inferior > 6 mmHg) 
o Clínico-laboratoriais (esplenomegalia, plaquetopenia 10; Child B-C; múltiplos segmentos distintos 
▪ Transplante hepático 
▪ Injeção de etanol 
▪ Radioablação 
o Tratamentos paliativos 
▪ Quimioembolização transarterial (TACE) 
▪ Terapia sistêmica – Sorafenibe 
• Tratamento cirúrgico curativo → Child A + MELD 2cm
FP > 400 ng/ml + 1 imagem* ou 2 imagens*
CHC
 20 ng/ml
CT abdome
AFP normal
Rastreamento USG + 
AFP 6/6m
 
18 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
• Tratamento: injeção de etanol e radioablação (ablação por radiofrequência – microwave) → induz necrose do tumor 
o Tumores 10 
• MELD Score = 3.78 x log (bilirrubina) + 11.2 x log (INR) + 9.57 x log (creatinina) + 6.43 
INDICAÇÕES ESPECIAIS DE TRANSPLANTE 
• CHC 
• Sd. Hepatopulmonar 
• Encefalopatia persistente 
• Ascite refratária 
• Colangite de repetição 
• Polineuropatia amiloidótica familiar 
• Doença policística extensa 
URGÊNCIA DO TRANSPLANTE 
• Hepatite fulminante 
• Disfunção primária do enxerto 
• Trombose da artéria hepática do enxerto 
METÁSTASES HEPÁTICAS 
• Tumor maligno do fígado mais frequente 
• CA colorretal é o sítio primário mais comum 
• Há possibilidade de ressecção em metástases de tumores colorretais, geniturinários e neuroendócrinos do íleo 
• Geralmente são lesões hipovasculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
CÂNCER DE CÓLON 
PÓLIPOS 
CONCEITOS BÁSICOS 
• Pólipo intestinal: massa ou estrutura que se projeta no lúmen do intestino a partir da parede intestinal 
CLASSIFICAÇÃO 
• Pólipo sésseis (base larga e menor projeção) x Pólipos pedunculados (base estreita e maior projeção) 
• Pólipos neoplásicos x Pólipos não neoplásicos 
o Não neoplásico → benigno 
▪ Hiperplásico: mais comum; 75% de componente tubular; menos atipias; menor malignização 
• Tubuloviloso (10-25%): mistura; taxa intermediária de malignização 
• Viloso (5-10%): >75% de componente viloso; mais atipias; maior malignização 
▪ Adenoma avançado: adenoma viloso; displasia de alto grau; > 1 cm 
SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA 
• Mutação do gene APC 
• Ativação do K-RAS 
• Mutação do gene DCC 
• Mutação do gene p53 
CLASSIFICAÇÃO DE HAGGITT 
• Classifica o grau de penetração de um adenocarcinoma no pólipo 
• Carcinoma invasivo: células malignas se estendem através da muscular da mucosa do pólipo 
 
SÍNDROMES HEREDITÁRIAS QUE PREDISPÔEM AO CCR 
• Síndromes de polipose adenomatosa familiar 
o Classificação 
▪ Polipose adenomatosa familiar 
• PAF clássica 
• PAF atenuada: 10 a 99 pólipos adenomatosos; surge mais tardiamente; mais proximal 
• SD Gardner: tumores extraintestinais benignos + anormalidades dentárias 
• SD Turcot: tumores do SNC (meduloblastoma) 
▪ Polipose associada ao MUTYH 
o Polipose adenomatosa familiar 
▪ Autossômica D / mutação do gene APC / centenas a milhares de adenomas TGI 
▪ Hipertrofia congênita do epitélio retiniano 
 
21 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
▪ Ostemas / tumores desmoides / dentes supranmerários 
▪ Risco 100% de evoluir com CA colorretal → proctocolectomia com anastomose ileoanal (adolescência / 
início da terceira década) 
• Síndromes de polipose hamartomatosa familiar 
o Síndromes PTEN-hamartoma 
▪ SD Cowden 
▪ SD Bannayan-Riley-Ruvalcaba 
o Polipose juvenil familiar 
o SD Peutz-Jeghers (máculas hipercrômicas na cavidade oral, lábios e extremidades) 
• Câncer colorretal hereditário não-poliposo (SD Lynch) 
o Autossômica dominante → mutação nos genes de reparo (MLH1, MSH2, PMS2) 
o Instabilidade de microssatélites 
o Não há múltiplos pólipos no TGI 
o CCR (10-47%) mais comum à direita / CA de endométrio 
CÂNCER COLORRETAL 
EPIDEMIOLOGIA 
• 2020 – Brasil: homens (3º) e mulheres (2º) – excluindo-se CA de pele não melanoma 
• Neoplasia do TGI mais incidente no Brasil e no mundo 
• Mais comum em idosos, homens e países desenvolvidos 
• Incidência crescente em > 50 anos 
• 70-80% esporádica; 20-30% hereditário 
FATORES DE RISCO 
• Idade 
• Homens 
• Etilismo e tabagismo 
• Obesidade 
• Afro-americanos 
• Carne vermelha 
• História pessoal; história familiar 
• Colecistectomia; radioterapia abdominopélvica 
• DII; DM; fibrose cística 
• Transplante renal 
• Pólipos adenomatosos; pólipos > 1 cm; pólipos de alto grau (adenoma viloso) 
• Síndromeshereditárias 
• Bloqueio androgênico 
• Acromegalia 
FATORES DE PROTEÇÃO 
• Dieta (fibras, frutas e vegetais) e alho 
• Vitaminas D e B6 
• Magnésio, cálcio e ômega 3 
• Atividade física 
• AINEs, AAS, estatinas, ácido fólico, bifosfonados, inibidores da angiotensina II, terapia de reposição hormonal e ACO 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Alteração do hábito intestinal 
• Sangramento via retal 
o Hematoquezia: sangue vivo; esquerda e próximo do ânus 
o Melena: sangue digerido; à direita 
• Dor abdominal (esquerda) 
• Anemia ferropriva 
• Perda de peso 
 
22 RACIOCÍNIO DE CIRURGIA – 2º SEMESTRE – GIOVANNNA VIDA 
• Massa abdominal palpável 
• Tumor retal: tenesmo, dor retal, redução do calibre fecal (fezes em fita) 
RASTREAMENTO 
• Neoplasia rastreável: prevenção secundária 
• Fatores que influenciam no rastreio do CCR 
o Idade do paciente 
o Síndromes hereditárias associadas a CCR 
o História familiar ou pessoal de CCR 
o Presença de pólipos adenomatosos ou serrilhados 
o Doença inflamatória intestinal 
o Exposição à radioterapia abdominal 
• População de risco médio (“average-risk”) 
o MS: 50-75 anos 
o População normal: 
▪ Idade de início 50 anos 
▪ Colonoscopia a cada 10 anos 
▪ Sangue oculto nas fezes anual 
• História familiar de CCR 
o CCR ou adenoma avançado em parente de 1º grau ≥ 60 anos 
▪ Início com 40 anos 
▪ Colono 10/10 anos 
▪ PSO anual 
o CCR ou adenoma avançado em 2 parentes de 1º grau 
▪ Início com 40 anos ou 10 anos antes do caso mais jovem 
▪ Colono 5/5 anos 
▪ PSO anual 
o CCR ou adenoma avançado em parente de 1º grau