Esquistossomose: Parasita Dióico de Mamíferos e Aves

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Esquistossomose
Schistosoma mansoni
• "Xistose", "barriga-d'água" ou "mal do caramujo". 
• Dióicos.
• Parasitam de vasos sanguíneos de mamíferos e aves. 
• Ciclo heteroxênico. 
Principais Espécies
• Schistosoma haematobium 
◦ Esquistossomose vesical ou hematúria do Egito. 
◦ Hábitat Natural = veias que permeiam a bexiga. 
◦ Ovos elipsoides com esporão terminal. Eliminados pela urina.
▪ Vermes adultos permanecem nos ramos pélvicos do sistema porta. 
◦ Os HIs são moluscos do gênero Bulinus. 
• Schistosoma intercalatum 
◦ Esquistossomose intestinal. 
◦ Vermes adultos localizam-se no sistema porta. 
◦ Ovos elipsoides com esporão terminal. Eliminados nas fezes. 
◦ Os HIs pertencem ao gênero Bulinus. 
• Schistosoma japonicum 
◦ Esquistossomose japônica ou moléstia de Katayama. 
◦ Vermes adultos não possuem papilas em seu tegumento.
◦ Vermes adultos vivem no sistema porta e os ovos são eliminados pelas fezes.
◦ Ovos subesféricos, com espinho lateral. 
◦ Os HIs são moluscos do gênero Oncomelania. 
• Schistosoma mekongi 
◦ Semelhante ao S. japonicum. 
◦ Parasitam o sistema porta de humanos e de alguns animais (cães, roedores). 
◦ Ovos subesféricos. 
◦ Os HIs são os moluscos Neotrícula aperta. 
• Schistosoma mansoni 
◦ Esquistossomose mansoni intestinal ou moléstia de Pirajá da Silva. 
◦ Ovos grandes e elípticos com proeminente esporão subterminal. 
◦ Os HIs são moluscos Biomphalaria. 
Morfologia
• Macho 
◦ Mede cerca de 1 cm. 
◦ Corpo dividido em 2 porções: anterior (ventosa oral e ventral) e posterior (logo após a ventosa ventral). 
• Fêmea 
◦ Mede cerca de 1,5 cm. 
◦ Mais escura devido ao ceco com sangue semi-digerido, com tegumento liso. 
◦ Também possui duas ventosas (oral e ventral). 
• Ovo 
◦ Sem opérculo. 
◦ Ovo maduro caracteriza-se pela presença de um miracídio formado, visível. 
• Miracídio 
◦ Forma cilíndrica. 
◦ Apresenta células epidérmicas, onde se implantam os cílios (movimento no meio aquático).
◦ Extremidade anterior com papila apical, ou terebratorium, que pode se amoldar em forma de uma ventosa. 
▪ No terebratorium encontram-se terminações das glândulas adesivas e da glândula de penetração. 
▪ Também se encontra um conjunto de cílios maiores e espículos anteriores (penetração nos moluscos) e 
terminações nervosas (funções tácteis e sensoriais).
• Esporocisto 
◦ Gerado dentro do molusco, formando a estrutura que contém as cercárias. 
◦ Movimentos ameboides que diminuem até a completa imobilidade da larva. 
• Cercárias 
◦ 2 ventosas: 
▪ Ventosa Oral = apresenta terminações das glândulas de penetração. 
▪ Ventosa Ventral = fixação na pele do hospedeiro no processo de penetração. 
Habitat
• Vermes adultos vivem no sistema porta. 
• Esquistossômulos chegam ao fígado, atingem a maturação sexual, migram para os ramos terminais da veia 
mesentérica inferior e se acasalam. 
Ciclo Biológico
• Ao atingir a fase adulta no sistema vascular, o S. mansoni alcança as veias mesentéricas, principalmente a 
inferior, migrando contra a corrente circulatória.
• Fêmeas fazem a postura ao nível da submucosa. 
• A vida média do S. mansoni é de 5 anos, embora alguns casais possam viver por mais de 30 anos.
• Ovos colocados levam 1 semana para tornarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz 
intestinal. Os prováveis fatores que promovem a passagem são: 
◦ Reação inflamatória. 
◦ Pressão dos ovos que são postos atrás ('bombeamento"). 
◦ Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio. 
◦ Perfuração da parede venular já debilitada auxiliada pela descamação epitelial provocada pela 
passagem do bolo fecal. 
• Da postura até atingir a luz intestinal, há um período mínimo de 6 dias (período de maturação). 
• Se os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal em 20 dias há morte dos miracídios. 
• Ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão para o exterior junto com as fezes.
▪ Expectativa de vida de 24h (fezes líquidas) a 5 dias (fezes sólidas). 
• Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulados pelas temperaturas mais altas, luz e oxigenação. 
• A capacidade de penetração restringe-se a 8 horas após a eclosão e é influenciada pela temperatura. 
• O contato com o tegumento do molusco faz com que o terebratorium assuma a forma da ventosa, ocorrendo a 
descarga do conteúdo das glândulas de adesão. O conteúdo da glândula de penetração é descarregado e as 
enzimas proteolíticas iniciam a ação digestiva. 
• Os movimentos do miracídio + a ação enzimática constituem os elementos que permitem a introdução do 
miracídio nos tecidos do molusco. A larva se estabelece no tecido subcutâneo. 
• A larva, após a penetração, perde as glândulas de adesão, o epitélio ciliado, o terebratorium, a musculatura 
subepitelial e o sistema nervoso. 
◦ Miracídio vira um saco contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas (esporocisto).
Transmissão
• As cercárias penetram nos pés e pernas (maior contato com águas contaminadas).
• O horário em que são vistas em maior quantidade na água é entre 10 e 16h.
▪ Luz solar e o calor mais intensos. 
• Focos peridomiciliares (valas de irrigação de horta, açudes, pequenos córregos). 
Patogenia
• Cercária 
◦ Dermatite cercariana ou dermatite do nadador. Pode ocorrer quando as cercárias penetram na pele.
◦ "Sensação de comichão, erupção urticariforme, seguida por eritema, edema, pequenas pápulas e dor". 
◦ Há grande destruição de cercárias e esquistossômulos na pele e nos pulmões. 
• Esquistossômulos 
◦ 3 dias após a penetração das cercárias na pele, os esquistossômulos são levados aos pulmões. 
◦ Na 2ª semana de infecção, podem ser encontrados nos vasos do fígado e sistema porta intra-hepático. 
◦ Pode haver linfadenia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares. 
• Vermes Adultos 
◦ Após a maturação nos ramos intra-hepáticos do sistema porta, há migração para a veia mesentérica inf. 
◦ Vermes vivos permanecem nessa veia por longos anos e não produzem lesões. 
◦ Vermes mortos, podem provocar lesões extensas. Essas lesões ocorrem principalmente no fígado.
• Ovos 
◦ Em pequeno nº de ovos viáveis conseguem atingir a luz intestinal. As lesões produzidas são mínimas.
◦ Em grande nº, podem provocar hemorragias, edemas da submucosa e fenômenos degenerativos, com 
formações ulcerativas. 
◦ Ovos que atingem o fígado, estabilizam-se e causam as alterações mais importantes. 
Esquistossomose Aguda
• Fase Pré-postural 
◦ Sintomatologia variada, 10-35 dias após a infecção. 
◦ Neste período há pacientes assintomáticos e outros com mal-estar, com ou sem febre, problemas 
pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e quadro de hepatite aguda (produtos da 
destruição dos esquistossômulos). 
• Fase Aguda 
◦ Sintomas mais exuberantes, dentro de 50 dias e pode durar até 120 dias após a infecção. 
◦ Caracterizada pela disseminação de ovos, principalmente na parede do intestino com áreas de necrose, 
levando a enterocolite aguda..
◦ No fígado provocam a formação de granulomas (forma toxêmica). Podem apresentar-se como doença 
aguda com sudorese, calafrios, emagrecimento, febre alta, alergias, diarréia, disenteria, cólicas e tenesmo. 
▪ A fase toxêmica pode ser letal. 
◦ A fase aguda, na maioria dos casos, apresenta manifestações clínicas pouco intensas e evolui, num período 
de 4 a 6 meses, para a fase crônica. 
Esquistossomose Crônica
• Pode apresentar grandes variações clínicas. 
• As principais alterações são: 
◦ Intestino
▪ Mais comum. 
▪ Diarreia mucossanguinolenta alternada com constipação intestinal, cólicas, tonturas e adinamia. 
◦ Fígado 
▪ No início apresenta-se aumentado e doloroso a palpação. 
▪ Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação de granulomas. 
▪ Numa fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado. 
▪ Nesta fase, aparece o quadro de "fibrose de Symmers", uma peripileflebitegranulomatosa, com 
neoformação conjuntiva. 
▪ Não se nota cirrose hepática, mais a fibrose do órgão. 
▪ Granulomas hepáticos irão causar endoflebite aguda e fibrose periportal, a qual provocará obstrução 
dos ramos intra-hepáticos da veia porta com formação de pequenos trombos. A obstrução causará 
hipertensão portal. Essa hipertensão pode intensificar-se causandouma série de alterações: 
• Esplenomegalia 
◦ Hiperplasia do tecido reticular e dos elementos do sistema monocítico fagocitário, provocada 
por fenômeno imunoalérgico. 
• Varizes 
◦ Desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepática e de anastomoses do plexo 
hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago numa tentativa de compensar a circulação 
portal obstruída e diminuir a hipertensão portal. 
◦ "Varizes esofagianas" podem romper, provocando hemorragia. 
• Ascite 
◦ Formas hepatoesplênicas mais graves.
◦ Decorre das alterações hemodinâmicas, principalmente a hipertensão. 
• Pulmonar (Granulomas) 
◦ Insuficiência cardíaca, disseminação hematogênica. 
Diagnóstico
• Laboratorial 
◦ Exame de fezes.
◦ Biópsia ou raspagem da mucosa retal. 
◦ Reação intradérmica ou intradermorreação. 
◦ Reação de fixação do complemento. 
◦ Reação de hemaglutinação indireta. 
◦ Radioiunoensaio. 
◦ Reação de imunofluorescência indireta. 
◦ Método imunoenzimático ou ELISA. 
◦ Reação em cadeia de polimerase (PCR). 
Epidemiologia
• O Brasil é a maior área endêmica das américas. 
• Estreita relação entre a presença de áreas de média e alta endemicidade e a presença de Biomphalaria glabrata.
Tratamento
• Oxamniquina 
◦ Aminoalquiltolueno.
◦ Efeito anticolinérgico, que aumenta a motilidade do parasito e inibe a síntese de ácidos nucleicos. 
◦ Efeitos Colaterais = alucinações e tonteiras, excitação e mudança de comportamento.
◦ Atua nas formas evolutivas da pele e dos pulmões.
◦ Ativo APENAS contra S. mansoni. 
• Praziquantel 
◦ Atua contra TODAS as espécies do Schistosoma que infectam humanos. 
◦ Efeitos Colaterais = dor abdominal, cefaléia e sonolência. 
◦ Deve ser aplicado principalmente em crianças, mesmo nos casos de reinfecção.