Clínica Médica resumao

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Clínica Médica resumao
Saúde do Adulto - Clínica Médica e Cirúrgica Avançadas (Universidade Brasil)
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Clínica Médica resumao
Saúde do Adulto - Clínica Médica e Cirúrgica Avançadas (Universidade Brasil)
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VALVOPATIAS 
A válvula mitral interpõe-se entre o AE e o VE. A válvula aórtica está ancorada entre o VE e a aorta. No 
coração direito, entre o AD e o VD encontra-se a válvula tricúspide, e a válvula pulmonar está entre o VD e a artéria 
pulmonar. 
O ciclo cardíaco possui duas fases (sístole e diástole). Na diástole abrem-se as válvulas AV (M e T) e fecham- 
se as válvulas Ao e P. Na sístole abrem-se as válvulas Ao e P e fecham-se as válvulas M e T. 
 
Estenose: restrição à abertura 
Insuficiência: fechamento inadequado 
Os focos de ausculta são fixos e consistem em: 
 Foco tricúspide: borda esternal esquerda baixa 
 Foco aórtico: 2º EICD 
 Foco pulmonar: 2º EICE 
 Foco mitral: não possui local fixo, localizando-se no ictus cordis do paciente (5º EICE) 
 
Os sons das bulhas cardíacas ocorrem pelo fechamento das válvulas: 
 B1: fecham M e T 
 B2: fecham Ao e P 
 B3: sobrecarga de volume (ocorre no final de B2) 
 B4: sobrecarga de pressão (ocorre antes de B1) 
o O sangue bate contra a parede ventricular dura (hipertrofiada) no final da diástole 
o B4 = “b quátrio” → depende da contração atrial para ocorrer 
o O paciente com FA não apresentará B4, pois não há contração atrial! 
 
 Todo som auscultado entre B1 e B2 é sistólico. Todo som auscultado entre B2 e a B1 seguinte é diastólico. 
 
Como as provas de residência cobram mais as lesões valvares do coração esquerdo, serão as abordadas na aula... 
 
 
Estágios de Progressão das Valvopatias 
Estágio Definição 
A Fatores de risco para valvopatia 
B Valvopatia leve a moderada e assintomática (doença progressiva) 
C Valvopatia grave e assintomática 
D Valvopatia grave sintomática 
Indicação cirúrgica “classe I” (inquestionável): doença grave desde que sintomática (D) ou com ↓ FE (alguns C) 
 
 
 Estenose Mitral 
Causas 
 Reumática (95%) – lesão reumática crônica mais comum 
 
Quadro clínico 
 ↑ AE: FA, rouquidão, disfagia 
 Congestão pulmonar: dispneia (pior aos esforços – elevação da FC) 
 
Exames complementares 
 ECG: onda P larga > 100ms (> 2,5 quadradinhos) 
o Índice de Morris: P (-) > 1 mm² (V1) 
 Rx PA: sinal do duplo contorno à D / sinal da bailarina / ↑ arco médio à E 
 Rx Perfil: deslocamento posterior do esôfago 
 Eco: área valvar 5 min para recuperar o infra 
 Déficit inotrópico (PAs ↓) 
 Arritmia ventricular 
 Distúrbio de condução 
 
Tratamento 
- Não Farmacológico: cessar tabagismo, exercício, ↓ peso, avaliar comorbidades 
 
- Farmacológico: 
1. Antianginosos 
 Betabloqueadores reduzir FC durante exercício 
 IECA (se HAS, DM, DRC, FE ≤ 40%) 
 Bloqueadores de Canal de Cálcio 
 Nitratos de longa duração intervalo de 12h p/ evitar taquifilaxia 
 
2. Vasculoprotetores 
 AAS 
 Estatinas – independe do nível lipêmico! 
 
3. Resgate 
 Nitrato SL 
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4. Vacinação 
 Influenza e pneumococo 
 
Cateterismo – quando indicar? O CAT consegue evidenciar a lesão, mas não consegue determinar risco CV (não 
diferencia placas estáveis ou instáveis! 
 Angina refratária 
 ALTO RISCO 
Identificado a lesão, é necessário realizar intervenção! 
 Cirurgia (CABG) ou angioplastia (PCI) 
 
Indicações de CABG 
 Tronco de coronária esquerda (≥ 50%) 
 Trivascular (≥ 70%) 
 Lesões multivasculares em diabéticos 
 CI ou refratariedade à angioplastia 
 
Safena x mamária Safena: maior facilidade 
 Mamária: maior patência (tempo que o vaso permanece aberto) 
o As pontes de mamária permanecem abertas por mais tempo! 
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Síndrome Coronariana Aguda 
O diagnóstico da SCA baseia-se no tripé: anamnese e exame físico, ECG e marcadores de necrose. 
 
 
1. Anamnese e exame físico: podem estar normais, alterados ou morte súbita! 
 O quadro pode ser silencioso em até 25% dos casos. 
o Mulheres, idosas, DM, DRC 
o Transplante cardíaco 
 Aparelho CV 
o Irradiação da dor, PA e pulsos em MMSS, FC, B3, sopros 
 Aparelho respiratório 
o Ruídos adventícios 
 
 
2. ECG: evidenciar oclusão ou suboclusão! 
 
ECG no Diagnóstico de SCA 
Suboclusão Oclusão 
Infra ST Elevação ST 
Inversão onda T IAM c/ ST 
Angina instável 
Troponina (-) 
Troponina (+) 
IAM s/ ST 
Troponina (+) 
 
 
3. Marcadores de Necrose 
 Troponina: mais sensível e específico; determina risco CV 
 
Conduta Inicial 
 Internação em CTI / UC 
 Acesso venoso 
 Oxímetro 
 Monitorização 
 Desfibrilador 
 
MONABCH 
 Morfina: só em dor refratária! 
 Oxímetro: O2 se SatO2 140 
2) Aumento de Troponina 
3) Infra de ST 
1) TIMI ≥ 2 até 5 ou GRACE ≥ 109 a 140 
2) DM ou DRC ou FE 1 cm) 
o Víbices 
 
Na prova de residência, a púrpura sugere uma plaquetopenia ou uma vasculite! 
 
- Pigmentares 
 Melanodérmicas (hipercrômicas) 
o Sardas 
 Leucodérmicas (hipocrômicas) 
o Vitiligo 
SÓLIDAS 
 Pápula ( 3 cm) 
 Placa (platô) 
 
LÍQUIDAS 
 Vesícula ( 0,5 cm) → áreas de atrito 
 Pústula ( 1 cm) 
 Hematoma(sangue) 
 
ESPESSURA 
 Ceratose (camada córnea) → mais comum em palmas e planta dos pés 
 Liquenificação: espessamento com aumento dos sulcos 
 Esclerose: endurecimento com aumento do colágeno 
 
CONTINUIDADE 
 Erosão (epiderme) 
 Ulceração (derme) 
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 LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
 L. braziliensis / amazonensis / guyanensi 
 Transmissão vetorial: flebotomíneos (Lutzomyia) 
 Clínica: pápula → úlcera → vegetação 
o A lesão inicia-se como ulcerada e/ou vegetante. 
 A leishmaniose tegumentar difusa é muito parecida com a hanseníase virchowiana 
 Diagnóstico: exame direto / cultura (NNN) / sorologia 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
P ParacocoL Leishmania 
E Esporotricose 
C Cromomicose / CEC 
T Tuberculose 
 Sorologia: REAÇÃO DE MONTENEGRO (+) → exceto na forma difusa 
 
Tratamento 
 Antimonial Pentavalente (Glucantime) 
 Anfotericina B 
 Pentamidina 
 
 
 MICOSES 
 
PTIRÍASE VERSICOLOR 
 Causada pela Malassezia furfur – não inflama a pele 
 Mácula confluente com descamação fina (unha / sinal de Zileri) 
 Associada a áreas de maior produção sebácea → face, pescoço, MMSS 
o Poupa mucosas e palmas/plantas dos pés 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 KOH 10% + lâmpada de Wood 
 
Tratamento 
 Imidazólicos (tio / iso / ceto) 
 
TINEA 
 Microscoporum, Trichophyton, Epidermophyton → são queratinolíticos 
 
Tinea capitis: alopecia focal e descamativa (pelo quebradiço) 
 Tratamento: griseofulvina VO 
 
Tinea corporis: eritema circinado, elevado e descamativo, prurido 
 Atinge locais úmidos do corpo 
 Tratamento: antifúngico (imidazólico / terbinafina) 
 
MICOSES SUBCUTÂNEAS E SISTÊMICAS 
 
Esporotricose: relacionada ao jardineiro, terra, gatos... 
 Linfangite de rosário 
 Tratamento: iodeto de potássio / itraconazol 
 
Cromomicose: causada pelo Fonsecae pedrosoi 
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 Aspecto verrucoso 
 Tratamento: itraconazol + cirurgia 
 
Paracoco: associado ao meio rural (BK rural) 
 Microscopia: aspecto de roda de leme 
 Tratamento: itraconazol / anfotericina B 
 
 
ECTOPARASITOSES 
 
ESCABIOSE 
 Sarcoptes scabiei → escava a epiderme e põe ovos 
 Túnel / pápula / escoriação com crostícula → área quente 
 Prurido em abdome, nádegas, axila, mama, interdigitais 
 Lactentes: cabeça, palma/planta (poupa áreas de fralda) 
 
Tratamento 
 Permetrina 
 Benzoato de benzila 
 Ivermectina 
 Tratar a família / higiene das roupas 
 
Escabiose crostosa (Sarna Norueguesa) 
 Imunodeprimidos → acometimento disseminado 
 
DERMATOVIROSES 
 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
 Causado pelo Poxivírus (DNA) 
 Acomete mais crianças 
 Clínica: pápulas agrupadas com umbilicação central 
 
Tratamento 
 Curetagem 
 Atenção! Doença frequentemente associada à dermatite atópica! 
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TIREOIDE 
HIPERTIREOIDISMO 
Hipotireoidismo 
Primário 
Hipertireoidismo primário Hipertireoidismo secundário 
TSH alto TSH baixo TSH alto 
T4L normal / baixo T4L alto T4L alto 
Bócio 
TSH sempre baixo (ex.: Dça de 
Graves) 
Ex.: tumor hipofisário produtor de TSH → 
adenoma 
Tireotoxicose 
 
Cursa com insônia, nervosismo, confusão, sudorese excessiva, intolerância ao calor, pele quente e úmida, 
perda de peso, polifagia, hiperdefecação, tremores e taquicardia. São sintomas adrenérgicos, e a tireotoxicose 
pode ser confundida com feocromocitoma (tumor endócrino produtor de adrenalina). 
Pode ocorrer HAS divergente e fibrilação atrial, pois há um hiperefeito em receptores β1 e aumento de 
receptores β2 (dilatação periférica). 
O tratamento é com propranolol – controla a clínica do excesso hormonal! Pode ser associado o 
propiltiouracil! 
 
Doença de Graves 
(Bócio Difuso Tóxico) 
 
Doença autoimune que causa hiperestimulação da tireoide pelo TRAb (Anticorpo Antirreceptor de TSH). 
Possui achados específicos: 
 
 Bócio difuso, elástico (não há nódulos) 
 Exoftalmia (esclera presente em toda a circunferência da íris; presente em 40% dos pacientes) 
 Edema periorbitário 
 Mixedema pré-tibial (edema duro) 
 Baqueteamento digital 
 
Diagnóstico Laboratorial (Função tireoidiana) 
 TSH baixo ou suprimido ( 20% 
 
Tratamento 
1. Medicamentos 
2. Radioablação com iodo 
3. Cirurgia 
 
* No Brasil, inicia-se com medicação; caso não funcione, realiza-se ablação, e apenas em último caso a cirurgia! 
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Medicamentos 
 Betabloqueadores → reduzir sintomas adrenérgicos 
 PTU / MMI 
 
Após atingir o alvo de T4 livre (0,9 a 2 ng), geralmente 1 mês após, suspende-se o propranolol (paciente já 
está assintomático) e mantém Metimazol por 1 ano. Após 1 ano suspende-se a medicação e a doença resolve-se. 
 
Principais efeitos colaterais: hepatite medicamentosa e agranulocitose. Caso ocorra efeito colateral durante 
o tratamento, parte-se para radioablação com iodo. 
 
Radioablação 
 Caso recidiva medicamentosa ou reações tóxicas as DATs 
 Contraindicações: gravidez, grandes bócios, exoftalmia grave 
 
Cirurgia 
 Grávidas não controladas com medicação (DAT) 
 Doença com bócio volumoso 
 Pacientes com exoftalmia e recidiva após DAT 
 
Deve haver um preparo cirúrgico: internação 6 semanas antes, para reduzir o tamanho do bócio e causar o 
efeito de Wolff-Chaikoff, secando a glândula e reduzindo sua vascularização e produção hormonal. 
 
 PTU ou Metimazol → 6 semanas 
 Iodo (Lugol) → 2 semanas antes da cirurgia 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
Apesar de produzirmos mais T4, o hormônio biologicamente ativo é o T3. A conversão periférica é feita pela 
Desiodase tipo 1. 
O hipotireoidismo pode ser primário (tireoide), secundário (hipófise) e terciário (hipotálamo; raro). Pode 
haver bócio no hipotireoidismo primário, uma vez que o TSH estimula as células foliculares e acúmulo de coloide, 
apesar da baixa produção de T3 e T4, logo pode haver aumento da glândula. Também pode ocorrer 
hiperprolactinemia, pois o TRH estimula a produção de prolactina, cursando com galactorreia e amenorreia. 
 
Hipotireoidismo primário 
(Hashimoto) 
⇩ T4L ⇧ TSH 
Hipotireoidismo secundário (central) 
(Hipopituitarismo) 
⇩ T4L ⇩ TSH 
Hipotireoidismo subclínico 
(Estágio inicial de um hipo primário) 
⇧ TSH T4L (N) 
 
 
TIREOIDITES 
 
INFLAMAÇÃO 
TIREOTOXICOSE 
HIPOTIREODISMO 
 
A tireoidite é uma inflamação da tireoide. No momento do diagnóstico, o paciente pode estar em 
tireotoxicose ou em hipotireoidismo: 
 No primeiro momento da inflamação há escape de coloide (rico em T3/T4), levando ao quadro de 
tireotoxicose. 
 Em seguida, há diminuição da função tireoidiana, levando ao hipotireoidismo clínico/subclínico. 
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AGUDA 
Infecciosa (S. aureus) – dor + febre + flogose + supuração 
- Tratamento: drenagem + ATB 
 
Induzida por drogas: amiodarona/lítio/ interferon-alfa 
 
SUBAGUDA 
Linfocítica Indolor 
 
Granulomatosa subaguda (de Quervain) 
 Dolorosa, pós-viral, ⇧ VHS 
 
 
 
 
 
CRÔNICA 
Doença de Hashimoto 
(Linfocítica crônica) 
 Principal causa de hipotireoidismo em nosso meio 
 Autoimune (ANTI-TPO 95-100%) 
 Clínica: 
- Tireotoxicose (Hashtoxicose) 
- Hipotireoidismo com bócio (maioria) 
- Risco de linfoma de tireoide 
 
Tireoidite Crônica de Riedel 
- Idiopática, fibrosante 
 
 
Tireoidite Subaguda 
 1ª fase: tireotoxicose → pelo escape de coloide contendo T3/T4 
 2ª fase: hipotireoidismo → depleção dos hormônios tireoidianos 
 3ª fase: eutireoidismo 
 
CINTILOGRAFIA 
RAIU-24H 
(Normal 5 – 20%) 
TIREOIDITE SUBAGUDA Baixa captação 20% 
 
 
TIREOIDITE SUBAGUDA 
Granulomatosa Dolorosa de Quervain Tireoidite Indolor 
 Inflamação (pós-viral) + dor 
 Tireotoxicose 
 VHS aumentado 
 Leucocitose 
 Tratamento: AINE / prednisona 
 Variante leve e autolimitada de HASHIMOTO 
 Anti-TPO (50%) 
 Não há tratamento específico 
 Resolução espontânea 
 
 Tireoidite de Hashimoto 
 
 Doença autoimune 
o Anti-TPO: 100% 
o Anti-Tg 
o Antirreceptor TSH bloqueador tireoide atrófica 
 
 Linfócitos T auto-reativos 
o Células de Askanazy células foliculares fibrosadas 
 Patognomônico de Hashimoto 
 
Quadro clínico 
Bócio (80%) Se antirreceptor TSH bloqueador (+) (10-20%): tireoide atrófica 
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Hashtoxicose 5% clínica de tireotoxicose 
Hipotireoidismo Bradipsiquismo / depressão / ganho de peso / intolerância ao frio / pele seca / bradicardia 
Hiperprolactinemia ↑ Prolactina: galactorreia / amenorreia 
Dislipidemia ↓ da degradação dos lipídios 
Mixedema Edema duro sem cacifo (↑ glicosaminoglicanos) 
 
DIAGNÓSTICO ↑ TSH ↓ T4L Anti-TPO + Células de ASKANAZY: patognomônico 
TRATAMENTO Levotiroxina (T4): 1 – 2 µg/kg/dia (manhã) 
 
 Atenção: Hashimoto aumenta o risco de linfoma de Hodgkin! 
 
 
 Hipotireoidismo Subclínico 
 ↑TSH com T4L normal 
 Tendência a evoluir para hipotireoidismo clínico 
 Tratamento se: 
 TSH ≥ 10 µg/ml 
 Gravidez 
 Depressão 
 Dislipidemia 
 Anti-TPO alto 
 
  NÓDULOS DE TIREOIDE 
 Iniciar pela anamnese e exame físico, com a palpação da tireoide. O próximo passo é sempre avaliar 
a função tireoidiana com dosagem de TSH para definir se está normal ou suprimido (VR 0,5 - 5 µU/ml). 
Investigação nódulo de tireoide 
TSH SUPRIMIDO  CINTILOGRAFIA  ‘QUENTE’  ADENOMA TOXICO CIRURGIA/ RADIODO 
TSH NORMAL  USG  >1 CM OU SUSPEITO  PAFF 
 45anos, obesos 
Sintomático + outras doenças (Hashimoto, doença 
celíaca) 
Assintomático + complicações tardias (macro e 
microvasculares) 
DM Gestacional 
Outros tipos (drogas, Cushing...) 
(*) A insulina é muito instável na circulação, assim, dosa-se um peptídeo que é liberado em conjunto com a insulina – 
peptídeo C 
(**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de 80-90% (enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%) 
 
 
- DIABETES TIPO 1 
 Caracteriza-se por hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ouperiférica à insulina 
 Fadiga pancreática secretória 
 Doença genética e ambiental 
 Pacientes > 45 anos e obesos 
 Assintomático durante anos → abre o quadro com complicações: 
o Macrovasculares: IAM, DAP, AVE 
o Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia 
 
O pâncreas aumenta a produção frente à resistência insulínica, ocorrendo um equilíbrio entre as forças, 
mantendo o paciente normoglicêmico. Eventualmente, o pâncreas falha em secretar insulina e o paciente torna-se 
hiperglicêmico. 
O fator genético é muito mais importante na diabetes tipo 2 → possui forte hereditariedade! Apesar disso, é 
uma doença evitável, bastando manter dieta e atividade física. 
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 DIAGNÓSTICO 
Um paciente diabético pode ter insulina elevada, normal ou baixa, impossibilitando o diagnóstico pela 
dosagem de insulina. Assim, dosa-se a glicose sérica! 
 
 
DIABETES 
Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL 
Glicemia 2h pós-TOTG (75g)¹ ≥ 200 mg/dL 
HbA1c¹ ≥ 6,5% 
Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM 
 
PRÉ - DM 
Glicemia de jejum alterada = 100- 125 mg/gL 
Intolerância à glicose (glicemia 2h pós-TOTG) = 140 - 199 mg/dL 
HbA1c = 5,7 - 6,4% 
 
(¹) Necessário 2 exames positivos → 2 testes glicêmicos alterados (podendo ser 2 testes diferentes na mesma 
ocasião). Em caso de testes discordantes, valoriza-se o alterado e repete-se para confirmar o diagnóstico. 
Glicemia capilar → não serve para diagnóstico (apenas para acompanhamento); deve-se usar o sangue 
periférico. 
 
É importante lembrar que o paciente que apresenta glicemia de jejum alterada (100-125) não pode ser 
imediatamente classificado como pré-diabético; devemos realizar um TOTG, uma vez que este paciente pode já ser 
diabético! 
 
 RASTREAMENTO POPULACIONAL 
Realizado para DM tipo 2, de 3 em 3 anos, em pacientes: 
 Idade > 45 anos 
 IMC > 25 + 1 fator de risco para DM 
o HAS, sedentarismo, dislipidemia 
o HMF de DM (1º grau) 
o DM gestacional 
 Crianças e adolescentes com sobrepeso + 2 fatores de risco para DM 
 
TRATAMENTO 
ALVO TERAPÊUTICO 
HbA1C (mais importante) 45 mg/dL 
 Triglicerídeos 250 
 Cetonemia / cetonúria (3+/4+) 
 pH 7,3 
 HCO3 > 18 
 Glicemia↓ insulina / ↓ pH 
K+ plasma K+ urina 
 
 
 K+ (3,3 – 5,0): repor K+ (20-30mEq/L) se estiver urinando 
 ↑ K+ (> 5,0): não repôr K+ 
 ↓ K+ ( 600 
 Osmolaridade > 320 
 pH > 7,3 e HCO3 > 18 
 
Tratamento 
 Igual à cetoacidose: volume / insulina / potássio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatites Virais Agudas e Crônicas 
A veia porta adentra o fígado, sendo formada pela união da veia esplênica com a veia mesentérica 
superior. A veia mesentérica inferior drena para a veia esplênica. A veia umbilical drena para a veia porta 
durante o período fetal. A veia gástrica esquerda drena o sangue da pequena curvatura do estômago e do 
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esôfago distal, enquanto que as veias gástricas curtas drenam o fundo do estômago. A artéria hepática 
representa menos de 30% do fluxo sanguíneo hepático, sendo a veia porta a principal fonte sanguínea do 
fígado. 
Parte do intestino grosso é drenado pela VMI e chega ao fígado, bem como a outra parte é drenada 
pela VMS. Os alimentos, nutrientes, toxinas, etc., recém absorvidos, passam pelo fígado antes de atingir a 
circulação sistêmica. 
 
As duas funções básicas do fígado são a depuração e síntese: 
 O fígado realiza captação e conjugação da bilirrubina indireta, excretando pelo sistema biliar. 
Também realiza transformação de produtos nitrogenados como a amônia (tóxica ao organismo, 
responsável pela encefalopatia hepática) em ureia, para que seja eliminada pelos rins. 
 Produz albumina, a principal proteína plasmática; também produz todos os fatores de coagulação. 
O paciente cirrótico fica ictérico, pode evoluir com EH, evolui com hipoalbuminemia e ascite e 
sangra! 
 O fígado faz parte do metabolismo intermediário, armazenando glicose na forma de glicogênio; 
também realiza gliconeogênese. 
 
A unidade funcional do fígado é o lóbulo hepático: 
 O sangue chega pela periferia dos hepatócitos, através dos ramos terminais da veia porta e artéria 
hepática. Passa através dos hepatócitos pelos sinusóides hepáticos e chega nas veias centrais (ou 
centrolobulares). 
 Após as veias centrais, o sangue deixa o fígado pelas veias hepáticas direita e esquerda, chegando à 
VCI. 
 Entre os sinusóides, há células de Kupffer, que são macrófagos residentes e tem função de defesa. 
 
Indo em direção ao ducto biliar, há 2 camadas de hepatócitos paralelas, formando um canalículo 
biliar, por onde escorre a bile! Os ductos biliares unem-se até formar os ductos hepáticos direito e 
esquerdo, que deixam o fígado e formam o ducto hepático comum, que se une ao ducto cístico e forma o 
ducto colédoco! 
 As células que formam o ducto biliar são os colangiócitos! 
 
HEPATITES VIRAIS 
 
A diferença entre uma hepatite aguda e crônica é o tempo de 6 meses. Apenas o vírus B e C 
podem causar hepatite crônica, sendo que o vírus D pode participar da hepatite crônica, mas não a causar, 
gerando o risco de cirrose. 
A hepatite fulminante define-se pela presença de encefalopatia nas primeiras 8 semanas do início 
do quadro de hepatite; possui mortalidade de 30-50%! Todas as hepatites podem fazer hepatite 
fulminante, em tese, mas a que mais causa é a hepatite B. Se a hepatite está caminhando para hepatite 
fulminante, ela apresenta aumento de TAP, INR 
O que define o curso das hepatites é a resposta imunológica, determinando se a doença será aguda, 
crônica ou fulminante. Não é a agressividade dos vírus, é a capacidade de defesa a ele. A hepatite 
fulminante ocorre quando a resposta imunológica é exagerada, pois há uma resposta exacerbada aos vírus, 
que acaba por lesar mais intensamente os hepatócitos. 
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Fases Clínicas - Inicia-se pela fase prodrômica, e o paciente apresenta sintomas. Segue a fase ictérica (que 
pode não ocorrer) e, por fim, a fase de convalescência. 
 Incubação: variável (4-12 semanas) de acordo com o vírus. Acaba a incubação quando iniciam os 
sintomas. 
 Fase prodrômica: sintomas constitucionais (febre, astenia, mal-estar, cefaleia, náuseas, vômitos) 
que se assemelham a outras doenças. Cursa com algum aumento de transaminases (ALT, mais 
específica para o fígado, e AST). 
 Fase ictérica: melhora dos pródromos, icterícia, acolia fecal e colúria. A etapa limitante do processo 
de transformação da bilirrubina é a excreção de BD, sendo a primeira etapa que para de funcionar 
nas hepatites; logo, as hepatites virais cursam com icterícia à custa de BD! Aqui que os níveis de 
transaminases podem chegar a níveis altos (passam até 10x o valor da normalidade) pela agressão 
intensa. 
 Fase de convalescência: melhora clínica e laboratorial – é o período de cura, se não melhorar, 
cronifica! 
A fase prodrômica, ictérica e de convalescência tem períodos variáveis (dias a semanas) 
 
Nas hepatites, as aminotransferases aumentam 10x seu valor (VR: AST 35 / ALT 40). Quando estes valores 
estão pouco aumentados devemos pensar em hepatites crônicas! O aumento de TGO sugere uso de álcool 
e hepatite crônica! Nas hepatites virais há predomínio de BD, e o TAP em geral está normal, se estiver 
alargado sugere hepatite fulminante! 
 
 
 HEPATITE A 
 Causada por um vírus de RNA. Geralmente acomete crianças (em torno de 5 anos de idade). 
 A maior transmissibilidade (pico de viremia) é durante o período de incubação! Essa transmissão é 
fecal-oral. 
 Após a entrada do vírus, o período de incubação dura cerca de 2 a 4 semanas. Surge o Anti-HAV 
(IgM) no início da fase prodrômica, aumentando ALT/AST. Aos poucos o IgM é trocado pelo IgG; 
quando o IgM negativa não há mais doença (passado de hepatite A, não cronifica, mesmo que a IgG 
sempre positive – é cicatriz)! 
 A maioria dos casos são assintomáticos; a forma sintomática pode cursar com icterícia (10% das 
crianças). A forma fulminante ocorre em 0,35% dos casos, com mortalidade de 50%, e cursa com 
TAP alargado (INR > 1,5). 
 O tratamento é sintomático e a pessoa deve se afastar das atividades por 2 semanas pelo risco de 
transmissão. 
 
 
 Profilaxia: 
o MS: vacina em dose única aos 15 meses de vida – evitar surtos de hepatite 
o Profilaxia pós-exposição com vacina em não vacinado: até 14 dias pós-exposição 
o Pós exposição com Ig humana: criançasIgM continua sendo uma hepatite aguda! 
 O Anti-HBc deve negativar em até 6 meses. A cura ocorre quando surge o Anti-HBs! 
 O Anti-HBe positiva quando cessa a replicação viral. 
 
 
 Aguda Crônica Cura Vacina 
HbsAg + + - - 
Anti HBc IgM + - - - 
Anti HBc IgG -/+ + + - 
Anti-HBs - - + + 
 
 
HBsAG – presença do vírus 
Anti- HBc – contato com o vírus (igM = contato recente) 
Anti – Hbs – cura ou vacinação previa (proteção) 
HBeAg- reaplicação viral 
Anti – Hbe – fase não replicativa 
 
 Testes Rápidos: avaliam a presença de antígeno de superfície (HBsAg)! 
 Mutante pré-core: falha na síntese de HBeAg (HBsAg +/ HBeAg - / Anti-HBe + / Aumento 
transaminase/ confirma com HBVDNA alto) → replica sem demonstrar, variante mais agressiva – 
maior risco de hepatite fulminante, cirrose, câncer 
 Manifestação extra-hepática: Poliarterite Nodosa (PAN) está associada a HbsAg+ 
 
História natural: 
 É a hepatite aguda que mais fulmina (1%), e 5% tornam-se crônicas. 
 Destes 5% que cronificam, 20-50% evoluem com cirrose, e, destes, 10% evoluem para Carcinoma 
Hepatocelular (CHC), sendo o vírus B o que mais leva ao CHC! 
 
Tratamento 
 Indicações gerais: 
o Aguda: grave (coagulopatia) – fulminante 
o Crônica: HBeAg (+) + > 30 anos ou TGP > 2x 
HBeAg (-) + mutante pré core 
 Esquemas (em geral, monoterapia): 
o 1a linha geral: tenofovir 
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o 1a linha para paciente em QT: entecavir 
o Alternativa para casos HBeAg (+): alfapeguinterferon 
 
 HEPATITE C 
 Vírus RNA. Possui 7 genótipos, sendo o genótipo 1 o mais presente no Brasil! 
 A principal forma de contágio, são as drogas injetáveis, das formas que se descobre. Em 40% dos 
casos não se sabe a forma de contágio! 
 No Brasil, a prevalência é de 1,38% da população! Associado à crioglobulinemia mista! 
Marcadores sorológicos 
 Após a contaminação e incubação (7 semanas), surge o Anti-HCV, que pode significar doença em 
atividade (aguda ou crônica), curado (cicatriz sorológica), falso-positivo (álcool, doença 
autoimune...). 
 A confirmação ocorre através do PCR quantitativo para RNA do vírus C → HCV-RNA. A positividade 
do PCR não diferencia infecção aguda e crônica. 
 
História natural: 
 É a hepatite que menos fulmina, mas é a que mais cronifica (80%)! 
 Das que cronificam, 30% tem cirrose e, destes, 10% de CHC 
 
Tratamento 
 Todos os pacientes! 
 Objetivo: resposta viral sustentada = vírus indetectável 
 Esquemas (12-24 semanas): antivirais de ação direta + ribavirina 
o Para todos os genótipos: sofosbuvir + daclatasvir 
 
 HEPATITE D 
Ocorre em coinfecção com hepatite B (necessita do vírus B para poder infectar – HBsAg +). 
Portador de hepatite B crônica que adquire o vírus D pode ter uma superinfecção, com risco de 20% 
de hepatite fulminante e cirrose! 
 
 
Diagnostico sorológico: 
HBsAg + 
Anti-Hbc IgM + Coinfecção 
Anti-HDV total + 
HbsAg + 
Anti-Hbc IgG + Superinfecção 
Anti-HDV total + 
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Cirrose hepática e suas causas 
A unidade funcional do fígado é o lóbulo hepático, que possui formato hexagonal, e no centro existe a veia 
centrolobular. Na periferia (vértices do hexágono) estão os espaço-porta, com dois vasos e o canalículo biliar. Os 
sinusoides hepáticos são lesados na cirrose hepática. 
Entre o hepatócito e o sinusoide existe um espaço virtual chamado de espaço de Disse, que é onde inicia-se o 
processo de cirrose. No espaço de Disse encontram-se as células estreladas quiescentes, que se ativam em qualquer 
agressão crônica do fígado, causando fibrose hepática pela deposição de colágeno, fechando as fenestras dos 
sinusóides; desta forma, o hepatócito não consegue mais realizar sua função e perde suas microvilosidades. A 
fibrose “aperta” de fora para dentro o sinusóide hepático, aumentando sua pressão, que é transmitida 
retrogradamente, atingindo a veia porta. 
A fibrose forma “ilhas” de hepatócitos, que se tornam insuficientes. Como os hepatócitos tem grande 
capacidade de regeneração, a biópsia demonstra traves de fibrose com nódulos de regeneração hepática; apesar 
disso, estes nódulos não têm capacidade plena, pois continuam isolados pela fibrose. 
 
Cirrose = fibrose + nódulos de regeneração 
 
O processo de lesão-regeneração pode fazer com que ocorra um erro na divisão celular, levando à 
metaplasia. Logo, a cirrose hepática é um fator de risco para CHC (Carcinoma Hepatocelular). 
 
As principais funções hepáticas são: 
Metabolismo da bilirrubina 
Síntese de proteínas e fatores de coagulação 
Eliminação de toxinas 
Regulação hormonal 
 
Manifestações da Cirrose 
 
Hipertensão Porta 
 Varizes 
 Ascite 
 Esplenomegalia 
 Circulação colateral 
 
Insuficiência Hepática 
 Icterícia (BD) 
 ↓Albumina / coagulopatias 
 Encefalopatia – acúmulo de amônia 
 Hiperestrogenismo (ginecomastia, atrofia testicular, telangiectasias, eritema palmar) – fígado depura 
estrogênio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Transaminases (ALT/TGP e AST/TGO): normais ou discretamente elevadas 
o A falta de hepatócitos faz com que as transaminases não se elevem muito 
 
Avaliação da Gravidade 
Child-Pugh → BEATA (Bilirrubina / Encefalopatia / Albumina / TAP (INR) / Ascite 
Varia de 5 a 25 pontos, cada item recebe pontuação de 1 a 3 
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MELD → BIC (Bilirrubina / INR / Creatinina) 
 BIC é caneta de MELDA 
 Utilizado na classificação de pacientes em fila de transplante 
Causas de Cirrose Hepática 
 V – Vírus: B e C 
 I – Infiltração Gordurosa: álcool ou não-álcool 
 D – Depósito: cobre (Wilson), ferro (hemocromatose) 
 A – Autoimune: Colangite biliar primária, Hepatite AI 
 
 
Doença Hepática Gordurosa Alcoólica 
Os limites seguros de ingestão de álcool é de 21U e 14U por semana para homens e mulheres, 
respectivamente (1 lata = 1,7U). Acima destes limites o indivíduo está exposto à doença hepática. Alguns 
questionários detectam abusadores de álcool, como o CAGE e o AUDIT. 
 CAGE: Cut-Down, Annoyed, Guilty, Eye-Opener 
 Alguns exames laboratoriais podem detectar abusadores, como o aumento de GGT e de VCM. 
A ordem é esteatose alcoólica hepatite alcoólica cirrose alcoólica (abuso crônico) 
 
A hepatite alcoólica ocorre por uma libação em um bebedor crônico, tendo como culpado o acetaldeído. 
 O paciente está acostumado a metabolizar bem o álcool, mas com a libação, a grande quantidade de álcool 
metabolizada rapidamente pelo fígado, produz o acetaldeído 
 Hepatite: febre, icterícia, dor abdominal, TGO > TGP (AST > ALT, aumentado mais do que o dobro – é comum 
o alcoolismo existir concomitante com deficiências, inclusive de B6, fundamental para formação de TGP) 
 Leucocitose: reação leucemoide – parece leucemia, mas não é (acetaldeído tem efeito quimiotático) 
 Biópsia: corpúsculos de Mallory 
 
Tratamento: 
 Se caso grave (índice de Maddrey > 32) = corticoide por 4 semanas → Prednisolona (40mg) 
 A Prednisolona não necessita ser metabolizada (convertida) pelo fígado 
 A prednisona é transformada em prednisolona pelo fígado para ter efeito, então, no fígado não 
funcionante, se faz prednisolona 
 Alternativa: Pentoxifilina (400mg 3x/dia por 4 semanas) 
 
 
 
 
 
 
Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica 
Tem prevalência de 20% no mundo, e seu grande fator de risco é a síndrome metabólica. A fisiopatologia 
envolve a resistência insulínica, ocorrendo acúmulo de gordura no fígado pela deficiência de ação da insulina 
(triglicerídeos no fígado). Cada vez mais comum. 
Dos 20% com esteatose, 3-5% desenvolvem esteato-hepatite (NASH) e 1-3% evoluem para cirrose. 
 
Manifestações 
 Assintomático 
 Dor abdominal, principalmente na NASH 
 Aumento de transaminases (TGP > TGO), mesmo que clinicamente assintomática 
 
Diagnóstico 
 Imagem (em geral, USG): detecta esteatose 
 Biópsia (raro): suspeita de cirrose 
 Excluir álcool e outras causasde Esteatose (HCV, Wilson...) 
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Tratamento: dieta + exercício (melhor efeito na resistência insulínica) / Glitazona / vitamina E 
 As glitazonas reduzem a resistência insulínica; a metformina não teve benefício comprovado nesta doença 
 A vitamina E reduz o estresse oxidativo, diminuindo a possibilidade de progressão da doença 
 
Doença de Wilson → cobre 
O cobre é necessário na fabricação de proteínas e enzimas. O excesso é excretado através do fígado. O 
indivíduo nasce com uma mutação genética (ATP7B) que atrapalha a excreção hepática de cobre na bile. O acúmulo 
inicia-se no fígado e posteriormente no organismo. O excesso de cobre liga-se à ceruloplasmina, responsável por 
eliminar o cobre em pessoas sem a doença, assim ocorre cobre aumentado e ceruloplasmina baixa (não é fabricada, 
pois não consegue excretar o cobre). 
 
Manifestações 
 Doença hepática → aguda / crônica / cirrose 
 Neurológicas: alteração de movimento (distonia, tremores... pelo cobre no SNC) 
 Anéis de Kayser-Fleisher (99% com lesão SNC e 50% com hepatopatia) → ideal ver em lâmpada de fenda 
Diagnóstico: cobre urinário de 24h’ ou hepático (biópsia); redução da ceruloplasmina sugere a doença 
Tratamento: trientina (quelante) / transplante (cura) 
Hemocromatose 
Apesar de afetar geneticamente homens e mulheres, os homens apresentam a doença mais 
frequentemente, uma vez que as mulheres menstruam e eliminam ferro mensalmente. 
É uma doença genética causada pela alteração do gene HFE, levando ao aumento da absorção intestinal de 
ferro. 
 
Manifestações 
 ↑ Saturação de transferrina / ↑ Ferritina 
 6H: hepatopatia / hiperglicemia / hiperpigmentação / heart / hipogonadismo / hartrite 
o Ocorre pela deposição de ferro nos tecidos 
o Heart = insuficiência cardíaca 
 
Diagnóstico 
 Teste genético → mutação C282Y 
 
Tratamento: flebotomia (ferritina ~50ng/mL) / transplante (não cura → o defeito está na absorção intestinal) 
 
Colangite Biliar Primária 
Afeta principalmente mulheres entre 40-60 anos (90-95%). Trata-se de uma doença autoimune, 
apresentando grande quantidade de IgM (hipergamaglobulinemia M). Há lesão imune em ductos biliares no espaço- 
porta, e os componentes da bile acumulam-se, em especial os sais biliares, que são tóxicos. 
 
Manifestações 
 Assintomático 
 Fadiga / prurido (depósito de sais biliares na pele) 
 Xantelasmas (hipercolesterolemia) / Icterícia 
 Associação com Sjögren e Tireoidite de Hashimoto 
Diagnóstico: ↑Fosfatase alcalina / Ac antimitocôndria (AMA) 
Tratamento: ácido ursodesoxicólico / transplante 
 O AU é um sal biliar sintético que substitui o sal biliar endógeno, sendo menos lesivo e retardando a 
progressão para cirrose 
 
Hepatite Autoimune 
Acomete mais mulheres, geralmente jovens. A fisiopatologia é autoimune, com anticorpos que atacam o 
fígado. Há aumento de IgG (hipergamaglobulinemia G). 
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 Tipo 1: FAN, Antimúsculo liso 
 Tipo 2: Anti-LKM1 
 
Manifestações 
 Assintomático 
 Doença hepática (aguda / crônica / cirrose) 
 
Tratamento: imunossupressão prednisona + azatioprina 
 A associação permite uma dose menor de corticoide, diminuindo os efeitos colaterais 
 
 
HIPERTENSÃO PORTA 
 Varizes esofagogástricas 
 Esplenomegalia 
 Varizes retais 
 Cabeça de medusa – eficaz para tirar sangue da porta e colocar na cava 
 Encefalopatia 
* A ascite necessita de hipertensão sinusoidal e hepática, então a pré-hepática pré-sinusoidal, não gera. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL 
Pré-hepática 
Intra-hepática 
Pré / sinusoidal / pós 
Pós-hepática 
 
 Pré-Hepática 
Função hepática boa. Ascite não é esperada, mas pode ocorrer por outras causas associadas. 
Trombose da Veia Porta (+ comum da pré) 
Crianças (infecção de cateter umbilical), 
hipercoagulabilidade 
Trombose de Veia Esplênica (hipertensão porta 
segmentar) 
Varizes isoladas de fundo gástrico: pancreatite crônica 
 
 
 Intra-Hepática 
 
1) Pré-sinusoidal 
 Esquistossomose: parasita fica no espaço porta; uma infestação importante pode fazer uma reação 
granulomatosa que invade os sinusoides e provoca hipertensão sinusoidal, gerando ascite, mas não é 
comum, como ter varizes esofagianas 
2) Sinusoidal 
 Cirrose → mais comum de todas! 
3) Pós-sinusoidal: por oclusão da veia centrolobular (doença veno-oclusiva) 
 Doença Enxerto-Hospedeiro 
 Doença do Chá da Jamaica (Bush Tea Disease) → Chá de maria mole 
 
 Pós-Hepática 
 
- Doenças cardíacas (mais comum da pós) 
 ICC, pericardite constritiva 
- Obstrução da Veia hepática/cava 
 Síndrome de Budd-Chiari Causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade, ACO, neoplasia hepática 
 
 Diagnóstico da Hipertensão Portal 
 Endoscopia Digestiva Alta (EDA): varizes esôfago-gástricas 
 USG com doppler: 
o Calibre da veia porta (n=12mm) e esplênica (n=9mm) 
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o Fluxo hepato-fugal (“fugindo do fígado”) – por isso se faz doppler 
 Elastografia: > 21,1kPa 
 Cateterização hepática → gradiente pressórico ≥ 6 fecha diagnóstico de HP 
o > 6: hipertensão porta 
o > 10: HP com varizes 
o > 12: aumento do risco de ascite e de ruptura de varizes 
 Tratamento da Hipertensão Portal 
 
 Cenário 1 → nunca sangrou 
 Profilaxia primária: rastrear varizes com EDA 
 Indicar profilaxia se: 
o Varizes de alto risco (médio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm) 
o Cherry-red spots no cordão varicoso 
 
A profilaxia primária deve ser feita com β-bloqueador não-seletivo (propanolol, 
carvedilol na maior dose possível tolerada pelo paciente) ou ligadura elástica por EDA (é a 
escolha). 
 
 Cenário 2 → está sangrando 
1. Estabilizar a hemodinâmica 
 Cristaloides 
 Prazol 
 Iniciar Terlipressina ou Octreotide (vasoconstrição esplâncnica) 
 Antibiótico  até 70% dos casos pode evoluir com PBE, iniciar mesmo antes de 
confirmar se o sangramento é varicoso (Ceftriaxone ou Norfloxacin por 7 dias) 
 Transfusão de sangue: ± Hemácias (Hb 1,7) 
 
 
2. Descobrir fonte e tratar 
 EDA em até 12h 
o Ligadura elástica (escolha) / escleroterapia 
o Se varizes gástricas: cianoacrilato 
 Balão: sangramento incontrolável por EDA + drogas 
o Sengstaken-Blakemore por 24-48h, desinsuflar a cada 12h para checar se 
parou o sangramento 
 TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular) 
o Se hemorragia refratária ou no lugar da cirurgia 
o Vantagem: “ponte” para transplante 
o Desvantagem: encefalopatia (± 30% dos casos) 
o Contraindicação: IC direita / doença cística 
 Cirurgias (urgência) 
o Shunts não seletivos (TL, LL, parcial) pouco utilizado hoje por conta 
do TIPS e inviabiliza o transplante 
 
 Cenário 3: já sangrou (70% de ressangramento em 1 ano) 
 Profilaxia secundária: β-bloqueador + Ligadura elástica 
 Se não der certo: programar TIPS ou cirurgia eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal) 
o O shunt seletivo esplenorrenal distal acaba com as varizes, mas pode piorar a 
ascite 
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