Asma - Teórico

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10 - Asma - Teórico - Anotações/Resumo
Farmacologia Médica II (Universidade de Itaúna)
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10 - Asma - Teórico - Anotações/Resumo
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Observação: veremos que na classe das drogas que agem sobre o sistema respiratório, a maioria terá critério para 
indicar, ou seja, “será que eu preciso prescrever essa 
caso da asma não, ela é uma doença que precisamos tratar, de fato!
Definição: doença inflamatória (o fato de ela ser, hoje em dia, classificada como uma doença inflamatória é muito 
importante, pois antigamente o tratamento era dirigido somente para a bronco
que essa doença possui um componente inflamatório, o tratamento também é direcionado para esse fim) crônica 
caracterizada por hiperresponsividade brônquica e limitaç
com ou sem tratamento, pelo organismo. Na DPOC é irreversível, pois a via aérea sofre uma deformação 
permanente). Entretanto, uma asma crônica, não tratada e de evolução ruim, vai ocorrer uma remode
vias aéreas até chegar ao ponto de virar uma DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica com retenção de ar de 
forma irreversível. Você tem uma alteração da via aérea de forma irreversível).
MANIFESTAÇÕES DAS VIAS AÉREAS
 Sibilância recorrente: diagnóstico facilitado. 
o A dificuldade é predominantemente expiratória, o paciente inspira
ar  o tempo expiratório é aumentado/prolongado 
mas se a secreção for muita, pode 
o Ou então quando a asma é muito
repente não tem mais 
morre. 
o O ideal é fazermos uma ventilação não invasiva (dar pressão na via aérea sem intubar o paciente, 
hoje esse é o método mais usado, mas é difícil e o paciente, principalmente adulto, tolera pouco, 
pois é uma pressão muito grande. 
pressão que o respirador daria pelo tubo.
invasiva, pois esse método o sufoca um pouco, mas recruta os alvéolos de uma tal maneira que 
salva o paciente da intubação. 
o Além de tal complicação, a 
vicioso, pois é difícil conseguirmos desmamar o paciente desse processo. É muito difícil ventilar 
um asmático, pois os parâmetros são diferentes dos demais, como ele tem a hiperresponsividade
brônquica, ele vai tendo uma hiperresponsividade atrás da outra e quando você for extubar, você 
tem dificuldade). 
 Dispneia: dificuldade respiratória, esforço respiratório.
 Taquipinéia: aumento da frequência respiratória. 
 Taquidispinéia: aumento da FR + esforço respiratório.
 Produção de muco: o SN simpático e SN parassimpático têm papel importante na asma. O SN simpático 
leva à broncodilatação e o SN parassimpático à
respiratória, lacrimal, nasal. Quando falamos em efeito anticolinérgico, temos a diminuição da secreção, o 
que gera efeitos contrários, como por ex., boca seca.
 Tosse produtiva: úmida, catarro, tosse em
não há secreção  esse tipo de tosse NÃO está presente na ASMA.
CAUSAS DE LIMITAÇÃO DAS VIAS AÉREAS
Por que o ar entra, mas tem dificuldade de sair?
 Edema da parede: esse edema provém de um processo inflamatório, que consta de um aumento da 
permeabilidade vascular (com a saída de líquido do vaso para o interstício), vasodilatação, vãos ficam 
congestos/cheios, infiltração de células polimorfonucleares. Isso aumenta a 
se reduz. 
 Bronco-constrição aguda: mediada pelo SN parassimpático 
 Formação de muco: cada vez maior.
Com o tempo, se esse processo se repetir, podemos ter um remodelamento da via aérea (a
via aérea, como na DPOC). 
HIPERRESPONSIVIDADE BRÔNQUICA
 
ASMA 
DEFINIÇÃO 
Observação: veremos que na classe das drogas que agem sobre o sistema respiratório, a maioria terá critério para 
indicar, ou seja, “será que eu preciso prescrever essa droga, será que o risco compensa o benefício”. Já para o 
caso da asma não, ela é uma doença que precisamos tratar, de fato! 
: doença inflamatória (o fato de ela ser, hoje em dia, classificada como uma doença inflamatória é muito 
ntigamente o tratamento era dirigido somente para a bronco-constrição. Hoje, após sabermos 
que essa doença possui um componente inflamatório, o tratamento também é direcionado para esse fim) crônica 
caracterizada por hiperresponsividade brônquica e limitação do fluxo aéreo reversível (essa limitação é reversível 
com ou sem tratamento, pelo organismo. Na DPOC é irreversível, pois a via aérea sofre uma deformação 
permanente). Entretanto, uma asma crônica, não tratada e de evolução ruim, vai ocorrer uma remode
vias aéreas até chegar ao ponto de virar uma DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica com retenção de ar de 
forma irreversível. Você tem uma alteração da via aérea de forma irreversível). 
MANIFESTAÇÕES DAS VIAS AÉREAS 
: diagnóstico facilitado. 
A dificuldade é predominantemente expiratória, o paciente inspira, mas 
o tempo expiratório é aumentado/prolongado  por isso o paciente tem sibilos expiratórios
mas se a secreção for muita, pode haver também dificuldade inspiratória. 
Ou então quando a asma é muito grave, ela pode ser silenciosa, se o paciente tinha sibilo e de 
repente não tem mais – melhorou à ausculta, fique de olho para intubar o paciente 
uma ventilação não invasiva (dar pressão na via aérea sem intubar o paciente, 
hoje esse é o método mais usado, mas é difícil e o paciente, principalmente adulto, tolera pouco, 
pois é uma pressão muito grande. É uma máscara que é colocada no rosto apertada
pressão que o respirador daria pelo tubo. O paciente não suporta muito bem a ventilação não 
invasiva, pois esse método o sufoca um pouco, mas recruta os alvéolos de uma tal maneira que 
salva o paciente da intubação. 
Além de tal complicação, a ventilação não invasiva faz com que o paciente entre em um ciclo 
vicioso, pois é difícil conseguirmos desmamar o paciente desse processo. É muito difícil ventilar 
um asmático, pois os parâmetros são diferentes dos demais, como ele tem a hiperresponsividade
brônquica, ele vai tendo uma hiperresponsividade atrás da outra e quando você for extubar, você 
: dificuldade respiratória, esforço respiratório. 
: aumento da frequência respiratória. 
: aumento da FR + esforço respiratório. 
: o SN simpático e SN parassimpático têm papel importante na asma. O SN simpático 
leva à broncodilatação e o SN parassimpático à bronco-constrição. A acetilcolina aumenta a secreção 
respiratória, lacrimal, nasal. Quando falamos em efeito anticolinérgico, temos a diminuição da secreção, o 
que gera efeitos contrários, como por ex., boca seca. 
: úmida, catarro, tosse em que o paciente expectora. E temos ainda a tos
esse tipo de tosse NÃO está presente na ASMA. 
CAUSAS DE LIMITAÇÃO DAS VIAS AÉREAS 
Por que o ar entra, mas tem dificuldade de sair? 
: esse edema provém de um processo inflamatório, que consta de um aumento da 
permeabilidade vascular (com a saída de líquido do vaso para o interstício), vasodilatação, vãos ficam 
congestos/cheios, infiltração de células polimorfonucleares. Isso aumenta a parede em direção à luz, que 
: mediada pelo SN parassimpático – brônquio apertado com a luz diminuída.
: cada vez maior. 
Com o tempo, se esse processo se repetir, podemos ter um remodelamento da via aérea (a
HIPERRESPONSIVIDADE BRÔNQUICA 
Dessas, o que vai caracterizar a asma 
é mais a dispneia.
JOÃO VÍTOR F. SILVEIRA 
Observação: veremos que na classe das drogas que agem sobre o sistema respiratório, a maioria terá critério para 
droga, será que o risco compensa o benefício”. Já para o 
: doença inflamatória (o fato de ela ser, hoje em dia, classificada como uma doença inflamatória é muito 
constrição. Hoje, após sabermos 
que essa doença possui um componente inflamatório, o tratamento também é direcionado para esse fim) crônica 
ão do fluxo aéreo reversível (essa limitação é reversível 
com ou sem tratamento, pelo organismo. Na DPOC é irreversível, pois a via aérea sofre uma deformação 
permanente).Entretanto, uma asma crônica, não tratada e de evolução ruim, vai ocorrer uma remodelação das 
vias aéreas até chegar ao ponto de virar uma DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica com retenção de ar de 
mas tem dificuldade de soltar o 
por isso o paciente tem sibilos expiratórios, 
haver também dificuldade inspiratória. 
grave, ela pode ser silenciosa, se o paciente tinha sibilo e de 
melhorou à ausculta, fique de olho para intubar o paciente – se não ele 
uma ventilação não invasiva (dar pressão na via aérea sem intubar o paciente, 
hoje esse é o método mais usado, mas é difícil e o paciente, principalmente adulto, tolera pouco, 
É uma máscara que é colocada no rosto apertada para dar a 
O paciente não suporta muito bem a ventilação não 
invasiva, pois esse método o sufoca um pouco, mas recruta os alvéolos de uma tal maneira que 
ventilação não invasiva faz com que o paciente entre em um ciclo 
vicioso, pois é difícil conseguirmos desmamar o paciente desse processo. É muito difícil ventilar 
um asmático, pois os parâmetros são diferentes dos demais, como ele tem a hiperresponsividade 
brônquica, ele vai tendo uma hiperresponsividade atrás da outra e quando você for extubar, você 
: o SN simpático e SN parassimpático têm papel importante na asma. O SN simpático 
constrição. A acetilcolina aumenta a secreção 
respiratória, lacrimal, nasal. Quando falamos em efeito anticolinérgico, temos a diminuição da secreção, o 
que o paciente expectora. E temos ainda a tosse seca em que 
: esse edema provém de um processo inflamatório, que consta de um aumento da 
permeabilidade vascular (com a saída de líquido do vaso para o interstício), vasodilatação, vãos ficam 
parede em direção à luz, que 
brônquio apertado com a luz diminuída. 
Com o tempo, se esse processo se repetir, podemos ter um remodelamento da via aérea (alterações definitivas da 
Dessas, o que vai caracterizar a asma 
. 
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JOÃO VÍTOR F. SILVEIRA 
EPIDEMIOLOGIA 
 Asma é a doença mais comum em crianças em países economicamente desenvolvidos (não tem a ver 
com o desenvolvimento econômico) e também é comum em adultos. 
 Afeta 7-10% da população mundial. 
 A OMS estima que há 150 milhões de asmáticos em todo o mundo. 
 No Brasil, há mais de 10 milhões de asmáticos. 
 Cerca de 30% das crianças brasileiras apresentam sintomas indicativos de asma. 
 4ª principal causa de internação no SUS. 
Por isso temos que saber tratar, há muitos asmáticos e sempre vamos nos deparar por um portador de asma. 
FATORES DE RISCO FATORES DESENCADEANTES 
 Genéticos: 25% de chance se 1 dos pais é 
portador. Característica genética importante. 
 Atopia (alergia): aumenta 20x a frequência da 
doença, mais comum em pacientes que vivem 
em centros urbanos. 
 Vida urbana: confinamento, creches/escolas 
(crianças com 1 ano ou menos já entram para a 
escola hoje em dia) diminuição da 
amamentação (é uma medida de proteção 
contra doenças respiratórias). 
 Tabagismo. 
 Infecções virais. Um dos fatores mais 
frequentes de descompensação da asma e da 
DPOC é a infecção viral. Bacteriana também, 
mas viral é pior, pois não tem tratamento. 
 
 Alergenos (asmas relacionadas à mofo, pelo, 
poeira) 
 Mudanças climáticas (frio, ar muito seco, 
mudanças rápidas de temperatura) 
 Exercícios físicos 
 Fármacos (AAS, induz a asma, pois inibe 
prostaglandina) 
 Estresse emocional 
 Estações do ano (asma sazonal tem a ver com 
inverno, aumento das infecções virais). 
ATB utilizado para tratamento de infecção em DPOC são 
macrolídeos, quinolonas (utilizamos esses dois, pois temos que 
pensar em bactérias típicas como strepto, hemofilus, mas também 
temos que pegar atípicos, que são muito frequentes) e 
antipseudomonas, pois esses pacientes têm grande frequência de 
pseudomonas como causadoras de pneumonia. Pseudomonas é 
aquela bactéria G- mais comum no meio hospitalar e que geralmente 
dá infecções graves. Os protocolos atualmente determinam que você 
deve tratar o que é possível (típico, atípico, etc), pois são pacientes de 
alto risco, não podemos perder tempo com eles. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Asma atópica (associada a alergenos) 
 Asma não-atópica (geralmente precipitada por infecções virais) 
 Asma induzida por drogas (aspirina) 
 Asma ocupacional (tipo de trabalho da pessoa: trabalhadores de minas, que trabalham com fuligem) 
Classificação de acordo com a sintomatologia 
 Quando o paciente apresenta uma asma intermitente, os sintomas são raros, raramente precisa de beta 2 
para aliviar, não há limitação física e as exacerbações são raras (espirometria boa, quase normal). 
 Se a asma é persistente leve os sintomas são semanais, despertar noturno raro, beta 2 para alívio é dado 
eventualmente, o paciente tem limitação de atividade física e tem a atividade do sono afetada. 
 Se a asma é persistente moderada os sintomas são diários, despertar noturno mais frequente, beta 2 para 
alívio é dado diariamente, o paciente tem limitação de atividade física e tem a atividade do sono afetada. 
 Asma grave: sintomas diários ou contínuos, despertar noturno quase diário, beta 2 para alívio diário, 
limitações de atividade contínuo, exacerbações frequentes (é aquele paciente que vive no hospital para 
tratar de crise asmática). 
FISIOPATOLOGIA 
 A inflamação brônquica constitui o mais importante fator fisiopatogênico da asma. Está presente em asmas 
de início recente (ou seja, não precisa falar que a asma é antiga para pensar em inflamação. A asma de 
inicio recente já tem inflamação), em pacientes com formas leves da doença (ou seja, o processo 
inflamatório independe da gravidade, sempre existe, mesmo entre os assintomáticos). 
 A estratégia de controle da doença é tratar a inflamação. 
Resposta imediata 
 Ocorre após exposição ao antígeno, havendo bronco-constrição e inflamação (inflamação já acontece no 
início, não é só na fase tardia). O antígeno liga-se a IgE na superfície dos mastócitos, promove a liberação 
de mediadores químicos, gerando como consequência bronco-constrição, vasodilatação, produção de 
muco, ativação das terminações nervosas parassimpáticas (SN envolvido na fisiopatologia da asma. A 
acetilcolina vai causar bronco-constrição e aumento da secreção). 
Resposta tardia 
Ação das interleucinas, o processo inflamatório já mais estabelecido. Os mastócitos e eosinófilos liberam 
mediadores para neutrófilos e você tem a resposta mediada pela célula do tipo 2, com a ação das interleucinas 4, 
5, 6, 9, 13. 
Consequências 
 Deposição de colágeno sob a membrana basal (espessamento da via aérea, que se for crônica vai levar a 
uma remodelação definitiva); Edema; Ativação de mastócitos e degranulação. 
 Infiltrado de células inflamatórias (neutrófilos, eosinófilos e linfócitos que são as células TH2). 
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 Drogas de alívio (tratam a exacerbação): broncodilatadores (B2, anticolinérgicos).
 Drogas de controle (são as que vão prevenir as exacerbações): anti
 Drogas mistas (possuem as duas ações): Metilxantinas (possuem muitos riscos, por isso são de segunda 
escolha). 
Evitar intubar o paciente asmático, pois para extubar é muito complicado. O ideal é a ventilação não
INFLUÊNCIA NA INERVAÇÃO SIMPÁTICA
SN parassimpático 
 Atua promovendo bronco-constrição e aumento da secreção de muco.
 Quem é responsável por fazer isso é a acetilcolina nos Receptores M3 (receptor muscarínico
predominante nas vias respiratórias). Sabemos, entretanto, que quando administramos acetil colina, ela 
não vai agir apenas nos receptores M3, mas quem medeia a resposta respiratória é o M3.
SN simpático 
 Receptores B2-adrenérgicos, são os receptores envolv
esquelético)e expressam-se abundantemente na musculatura lisa das vias aéreas humanas, mastócitos, 
epitélio, glândulas e alvéolos. B1 está presente no coração (quando ativado aumenta a frequência 
cardíaca e a força de contração 
 Receptores B2-adrenérgicos promovem
o Relaxamento da musculatura lisa brônquica
o Inibição da liberação de mediadores dos mastócitos (então possui um pouco de ação anti
inflamatória) 
o Aumentam/melhoram a depuração muco
cílios, é importante na defesa da via /aérea. O que é importante na asma, pois o que causa a crise 
é a inalação de um alergeno). 
Ou seja, a ação do B2 (simpático) é positiva.
Então a estratégia de tratamento deve basear
gente antagoniza parassimpático com o que? Anticolinérgico.
 
TRATAMENTO 
Drogas de alívio (tratam a exacerbação): broncodilatadores (B2, anticolinérgicos).
Drogas de controle (são as que vão prevenir as exacerbações): anti-inflamatórios.
Drogas mistas (possuem as duas ações): Metilxantinas (possuem muitos riscos, por isso são de segunda 
Evitar intubar o paciente asmático, pois para extubar é muito complicado. O ideal é a ventilação não
INFLUÊNCIA NA INERVAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA
constrição e aumento da secreção de muco. 
Quem é responsável por fazer isso é a acetilcolina nos Receptores M3 (receptor muscarínico
predominante nas vias respiratórias). Sabemos, entretanto, que quando administramos acetil colina, ela 
não vai agir apenas nos receptores M3, mas quem medeia a resposta respiratória é o M3.
, são os receptores envolvidos (presentes nos pulmões e músculo 
se abundantemente na musculatura lisa das vias aéreas humanas, mastócitos, 
epitélio, glândulas e alvéolos. B1 está presente no coração (quando ativado aumenta a frequência 
contração – melhora a atuação cardíaca). 
adrenérgicos promovem: 
Relaxamento da musculatura lisa brônquica 
Inibição da liberação de mediadores dos mastócitos (então possui um pouco de ação anti
Aumentam/melhoram a depuração mucociliar (o muco umidifica a via respiratória e, junto com os 
cílios, é importante na defesa da via /aérea. O que é importante na asma, pois o que causa a crise 
é a inalação de um alergeno). 
Ou seja, a ação do B2 (simpático) é positiva. 
de tratamento deve basear-se em estimular o simpático e antagonizar o parassimpático. A 
gente antagoniza parassimpático com o que? Anticolinérgico. 
JOÃO VÍTOR F. SILVEIRA 
Drogas de alívio (tratam a exacerbação): broncodilatadores (B2, anticolinérgicos). 
inflamatórios. 
Drogas mistas (possuem as duas ações): Metilxantinas (possuem muitos riscos, por isso são de segunda 
Evitar intubar o paciente asmático, pois para extubar é muito complicado. O ideal é a ventilação não-invasiva. 
E PARASSIMPÁTICA 
Quem é responsável por fazer isso é a acetilcolina nos Receptores M3 (receptor muscarínico 
predominante nas vias respiratórias). Sabemos, entretanto, que quando administramos acetil colina, ela 
não vai agir apenas nos receptores M3, mas quem medeia a resposta respiratória é o M3. 
idos (presentes nos pulmões e músculo 
se abundantemente na musculatura lisa das vias aéreas humanas, mastócitos, 
epitélio, glândulas e alvéolos. B1 está presente no coração (quando ativado aumenta a frequência 
Inibição da liberação de mediadores dos mastócitos (então possui um pouco de ação anti-
ciliar (o muco umidifica a via respiratória e, junto com os 
cílios, é importante na defesa da via /aérea. O que é importante na asma, pois o que causa a crise 
se em estimular o simpático e antagonizar o parassimpático. A 
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JOÃO VÍTOR F. SILVEIRA 
IFLUÊNCIA E MECANISMO DE AÇÃO 
O que o SN simpático vai fazer? Broncodilatação. 
Como ele faz isso? Quando ele se liga aos receptores 
B2, vai ativar a Adenil ciclase, que é uma enzima que 
transforma o ATP em AMPc e é ele que queremos que 
esteja aumentado para que ocorra broncodilatação. 
Por que? O AMPc em altas concentrações vai ativar 
uma enzima que é a proteína quinase, que vai 
fosforilar a miosina (proteína contrátil) e diminuir o Ca 
intracelular. Então, ele (AMPc) inativa a miosina e 
diminui o Ca que são importantes para a contração 
muscular, ou seja, quando ele faz isso, ele dilata a 
musculatura. O aumento do AMPc é o que há para 
produzir a broncodilatação. 
 Agora, o SN parassimpático faz o contrário, pois faz broncoconstrição. Então quando a acetilcolina se liga 
nos receptores M3 das vias respiratórias, ela vai exercer o efeito negativo na Adenil ciclase, com isso você 
vai ter uma diminuição do AMPc, então você tem uma miosina que funciona bem e muito Ca intracelular, 
levando a uma broncoconstrição. 
 O AMPc tem que estar aumentado, só que ele pode ser também desativado, por uma enzima que chama 
fosfodiesterase, que vai transformar o AMPc em metabólitos, ou seja, quem ativa a fosfodiesterase diminui 
a broncodilatação. Agora se você inibe a fosfodiesterase, o que acontece com o AMPc? Aumenta e você 
melhora a broncodilatação. Então existe um grupo de drogas que atuam aqui. 
 Os broncodilatadores ou tem que estimular o simpático, ou eles têm que inibir o parassimpático, ou eles 
têm que inibir a fosfodiesterase para que haja o predomínio do AMPc. Os B2 são drogas que estimulam o 
simpático e aumentam o AMPc, os anticolinérgicos inibem a ação do parassimpático, ou seja, inibem a 
acetil colina e as Xantinas inibem a fosfodiesterase. 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
 Inalatória: melhor via para 
corticosteroides e B2 agonistas (via 
preferencial). Produz distribuição eficaz dos 
fármacos pelas vias respiratórias com risco 
menor de efeitos colaterais sistêmicos. Para os 
broncodilatadores, o inicio de ação é mais 
rápido que pela via oral, então o controle da 
crise é mais rápido, você não vai usar B2 pela 
via oral. 
 Oral: dose necessária é muito maior do 
que a inalada para obter o mesmo efeito (em 
proporção 20:1). Efeitos colaterais sistêmicos 
mais comuns que na administração inalatória. 
São reservados para pacientes 
impossibilitados de usar via inalatória. 
 Parenteral: pacientes gravemente 
doentes, geralmente para os pacientes com crises refratárias. 
 
 Passados 5/7d, ele vai começar a tomar cort. Inalatório, quando chegar nessa fase, quais as opções 
temos? Corticoide inalatório sozinho, ou corticoide inalatório + B2 de longa duração, ou corticoide + 
aminofilina/teofilina, ou corticoide + Montelukast, ou só Montelukast. 
 Alívio: sempre B2 de curta duração. Ipratrópio sempre vai ser uma 2ª opção se você não responde. 
 Manutenção (prevenção das crises): escolher sempre um corticoide inalatório em dose baixa. 
 Corticóide inalatório em dose baixa a média você já tem que começar a pensar em associar um B2 de 
longa duração para não precisar de uma dose mais alta de corticoide (associação para efeito sinérgico). 
 Corticoide inalatório em alta dose, ou B2 de longa duração se o paciente não melhorou, você não tem 
outra alternativa. 
 Grave/persistente: corticoide em dose alta + B2 de longa duração + corticoide oral, pois o paciente está 
muito ruim. 
 Alternativas: antileucotrieno, cromoglicato, antileucotrieno em alta dose, associação: corticoide em alta 
dose + B2 + antileucotrieno, corticoide em alta dose + B2 + corticoide oral + antileucotrieno. 
 
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