Prévia do material em texto

Infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST
parte 1 e 2
Saúde do Adulto - Clínica Médica e Cirúrgica Avançadas (Universidade Brasil)
Scan to open on Studocu
Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university
Infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST
parte 1 e 2
Saúde do Adulto - Clínica Médica e Cirúrgica Avançadas (Universidade Brasil)
Scan to open on Studocu
Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada – Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
Clinica Medica e Cirúrgica Avançadas 
Infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST – part. 1 
Caso clinico 
 
 
 
 
 
 
Quais os sinais e sintomas de maior relevância neste caso? 
Qual o diagnostico mais provável? 
Como deveria ser conduzida a abordagem inicial na UE? 
Quais exames complementares poderiam ser solicitados? 
Com diagnostico estabelecido, qual a conduta terapêutica estaria preconizada? 
Em um paciente com IAM com elevação do segmento ST já temos que pensar na recanalização do miocárdio 
Divisão 
• SCA com elevação do segmento ST – infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento 
ST 
o O ponto J está elevado – é onde fazemos o diagnostico de SCA com elevação de ST 
(é a mesma coisa que IAM com supra de ST) 
• SCA sem elevação do segmento ST 
o Angina instável – sem elevação de biomarcadores de necrose miocárdica 
o Infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST – com elevação de 
biomarcadores 
Definição 
• Caracterizado por elevação do segmento ST no ECG 
• Causado por um processo aterotrombótico → Interrupção completa do fluxo sanguíneo miocárdico regional 
→ Isquemia transmural aguda (acomete toda parede ventricular) 
Epidemiologia 
• DAC responsável por 1 em cada 7 mortes 
• 360.000 mortes anuais 
• 580.000 são diagnosticados com primeiro IAM 
• 210.000 – IAM recorrente 
• 160.000 – IAM silencioso 
• IAMSST – 25% das SCA 
A mortalidade de SCA vem diminuindo cada vez mais com o passar dos anos, girando em 
torno de 6-7% 
Patobiologia 
• Causada por oclusão coronariana trombótica 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada – Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
• Mecanismo inicial – erosão, fissura ou ruptura de placa aterosclerótica (devido a inflamação desta) 
• Mais comum em placas com camada lipídica com capa endotelial delgada-colagenase 
(metaloproteinase/macrófagos) – são placas instáveis 
• Elementos do sangue são expostos ao core – altamente trombogênico 
• Ocorre adesão, ativação e agregação plaquetária 
• Geração de trombina e formação de fibrina e trombo, o que vai ocluir a coronária (no tratamento usaremos 
medicamentos antiagregantes, antiplaquetários e fibrinogênio) 
• Oclusão coronária – elevação do segmento ST – IAM c/EST 
• Necrose miocárdica – 15-20min 
• Morte de miócitos – disfunção ventricular e arritmias (sendo a 
mais temível a fibrilação ventricular – neste caso aplicamos o 
DEA) 
A placa aterosclerótica em um determinado momento instabiliza, 
inflama e se rompendo o subendotelio que é altamente trombogênico, 
faz com que haja adesão de plaquetas, desencadeia cascata da 
coagulação que leva a formação de fibrina, aprisionamento de células 
vermelhas e forma o trombo que obstrui a artéria coronária. 
Fatores de risco 
• Sexo 
• Perfil lipídico 
• Hipertensão arterial 
• DM 
• Tabagismo 
• História familiar 
• ETNI 
• Obesidade 
• Dieta 
• Inatividade física 
• Consumo de álcool 
• Fatores psicossociais 
Teste 
 
 
 
 
 
 
Manifestações clinicas 
• Diagnostico 
o Desconforto torácico 
o Anormalidades eletrocardiográficas (elevação do segmento ST/ponto J) 
o Elevação sérica de biomarcadores de necrose cardíaca (troponina) 
• A presença de dois desses já permite fechar diagnostico de IAM 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada – Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
Manifestação clínica – história 
• Desconforto torácico tipo isquêmico é o sintoma mais proeminente – é uma dor visceral e por conta disso 
não é bem localizada 
• Referido como peso, pressão, aperto, constrição ou queimação – raramente pontada ou facada 
• Localização – retroesternal, precordial ou por todo tórax anterior – pode ser confundida com dispepsia 
• Ocasionalmente na face anterior do espaço mandíbula, braços ou epigástrio 
• Dor acima da mandíbula ou abaixo do umbigo – não típica de IAM 
• Sintomas acompanhantes – náusea, vomito, diaforese, fraqueza, dispneia, inquietude e apreensão 
• Duração maior que na angina (>20min) 
• Usualmente não relacionada ao exercício ou outros fatores precipitantes 
• IAM sem dor (silenciosos) ou dor atípica – 20% dos pacientes 
o Mais comum – idosos, mulheres, diabéticos, insuficientes renais ou portadores de doenças 
neurológicas 
o Dispneia súbita, tonturas, náuseas, vômitos, confusão, perda da consciência, arritmias e hipotensão 
• Diagnostico diferencial 
o Distúrbio gastrointestinais – DRGE 
o Dor de origem musculoesquelética 
o Ansiedade e ataques de pânico 
o Pleurisia 
o Tromboembolismo pulmonar 
o Dissecção aórtica 
o Hipercalemia 
Manifestações clinicas exame físico 
• Frequentemente normal 
• Presença de B4 
o Quando tem obstrução da coronária o relaxamento diastólico fica alterado o que leva ao 
aparecimento de B4 
• Pressão arterial elevada, normal ou baixa (em infartos mais extensos ou de VD) 
• Hiperatividade simpática – IAM parede anterior 
o Esses pacientes comumente tem aumento do tônus simpático com isso chegam com FC elevada 
• Hiperatividade parassimpática – IAM parede inferior 
o Existe a estimulação de determinados receptores nessa parede que desencadeia determinados 
reflexos levando a aumento do tônus vagal – paciente fica bradicárdico 
• Sinais de falência cardíaca esquerda ou direita 
o Pacientes mais graves, temos que levar para angiografia com possível angioplastia posteriormente 
• Arritmias 
o Grande parte das pessoas que morrem por IAM é por conta de arritmia (fibrilação ventricular) 
• Má perfusão – hipovolemia, falência VE ou VD 
o Extremidades frias, tempo de enchimento capilar prolongado, sudorético e baixa PA 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada – Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
Teste 
 
Diagnostico eletrocardiograma 
• Deve ser obtido imediatamente 
• Papel importante na estratificação, triagem e manuseio 
• Realizado em até 10 minutos da chegada de UE 
• Elevação do segmento ST (ponto J) 
o V2 e V3 – 2mm (0,2mV) no homem e 1,5 mm 
(0,15mV) na mulher – na ausência de HVE 
(hipertrofia ventricular esquerda) 
o Outras derivações – 1mm (0,1mV) – 2 ou mais 
derivações contiguas (veem a mesma parede – D2, 
D3 e AVF veem parede inferior; V5 e V6 veem a 
parede posterior) 
o Ondas T hiperagudas – fase inicial 
Antes mesmo de ser feito o ECG pode-se administrar AAS vigente na suspeita de IAM!!! 
 
Paciente que chega na UE com dor torácica irradiada para 
braços, pescoço, mandíbula e sudoreico, vamos colocar na sala 
de emergência, pega um acesso, medir o pulso e a oximetria, 
dar AAS e fazer ECG com emergência 
No ECG vemos um ritmo sinusal, nas derivações V1, V2, V3 e V4 
tem elevação do ponto J, o que fecha diagnostico de IAM 
 
Diagnostico – evolução eletrocardiográfica 
• Inicial em minutos ondas T de alta amplitude e largas – (T hiperaguda), 
caracterizando a fase precoce do infarto 
• ST se torna convexo 
• Depressão de ST em derivações opostas – alteração reciproca (imagem em 
espelho) – infarto extenso/ pior prognostico 
 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada– Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
Nas derivações V2, V3, V4 e V5 temos 
supradesnivelamento com ondas T muito altas, 
caracterizando um infarto de parede anterior com 
elevação do segmento ST. Se vemos nas derivações D3 e 
AVF vemos que o paciente tem um infradesnivelamento 
do segmento ST. 
Quando tem uma isquemia aguda o vetor de 
repolarização ventricular se dirige em direção a parede 
externa do coração, então se está acometendo a parede 
anterior isso gera um vetor de repolarização que vai em 
direção aos eletrodos da parede anterior (estão nas 
derivações precordiais), os eletrodos na parede posterior estão vendo a “cauda” desse vetor e por conta disso há um 
segmento ST para baixo, como vemos em D3 e AVF. 
podemos notar que o paciente tem um infarto de parede inferior 
(D2, D3 e AVF), que indica oclusão da artéria coronária direita, 
isso gera um vetor de repolarização que vai em direção aos polos 
positivos dessas derivações, e como está indo contrários os 
eletrodos da parede anterior podemos notar um 
infradesnivelamento (depressão do ponto J) em V2, V2, V3 e V4. 
Isso é chamado de imagem em espelho ou alteração reciproca. 
 
 
➔ Ritmo sinusal, onda P positiva em D2. D2, D3 e AVF 
temos supradesnivelamento do segmento ST, o que 
mostra um infarto de parede inferior. Como vai contra os 
eletros da parede anterior tem um infra em V1, V2, V3 e 
V4. 
D2, D3 e AVF temos um ritmo sinusal com ondas positivas e 
quando chegamos na parede anterior tem um supra que 
vai de V2 até V6, mostrando IAM de parede anterior. Nas 
derivações que veem a parede inferior temos um infra de 
ST (imagem em espelho). 
çã
• Elevação do segmento ST começa a regredir 
• Inversão de ondas T 
• Aparecimento de ondas Q ou QS- (duração > 0,03seg 
ou amplitude >% da onda R 
 
 
 
 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada – Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
ô
• Resolução do segmento ST é variável 
• Usualmente completa após 2 semanas 
• Inversão de T pode persistir por semanas, meses ou 
indefinidamente 
• Ondas Q persistem após IAM anterior e podem desaparecer após 
IAM inferior 
 
Quando se tem o supra desnivelamento que pega V1 e V2 isso 
mostra que a pessoa teve um infarto septal. Quando pega V5, 
V6, D1 e aVL significa que o infarto pegou a parede lateral. Se 
tiver supra em V3 e V4 é um infarto de parede anterior e caso o 
supra for D2, e AVF o infarto pegou parede inferior. Temos 
também o infarto de parede extensa que pena V1, V2, V3, V4, 
V5, V6, D1 e AVL 
 
 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada – Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
• Infradesnivelamento do segmento ST em parede 
anterior 
• Elevação do segmento ST em V7, V8 e V9 
• Fase crônica – aumento de onda R em precordiais 
direitas 
• Neste caso nas derivações com o passar do tempo 
nas ondas V1 e V2 não vai aparecer ondas Q 
proeminentes, e sim ondas R, que nada mais são do que ondas correspondentes das ondas Q proeminentes 
posteriores 
í
• 30% dos infartos e parede inferior 
• Diagnostico – pega os eletrodos V3, V4, V5 e V6 
que eram colocados no hemitórax esquerdo e 
transferimos para posições homologas 
contralaterais, se o ECG mostrar um supra de ST se 
faz um diagnostico de IAM de VD 
• Tratamento diferente – não cabe o uso de 
medicamentos vasodilatadores (nitrato e morfina) 
• IAM parede inferior – derivações precordiais – V4R-
V6R 
• Elevação de ST>1mm e/ou aparecimento de ondas Q-sensibilidade e especificidade>90% 
Bloqueio de ramo esquerdo 
• Presença de BRE (bloqueio de ramo esquerdo) 
obscurece a análise do segmento ST em pacientes com 
suspeita de IAM – vamos procurar saber se é novo ou 
antigo, se for novo tratamos como um supra de ST. 
• BRE + IAM – mortalidade alta 
• Pacientes com BRE novo + quadro clinico de IAM – terapia de reperfusão 
Biomarcadores séricos de necrose miocárdica 
Troponina l e troponina T 
• Não são normalmente detectados no sangue 
• Troponina convencional – detectável em 1-4 horas do inicio dos 
sintomas 
• Troponina alta sensibilidade 1-2 horas 
• Máxima sensibilidade 8-12 horas 
• Pico – 10 a 24 horas 
• Persistem por 5-14 dias 
o Se essa pessoa tem um infarto em um determinado dia, 
esse é tratado porem no 3ª dia a artéria volta a se obstruir, 
a Troponina não vai servir neste momento pois ela 
naturalmente já estaria aumentada neste momento (neste 
caso usamos CKMB). 
• Diagnostico de reinfarto – isoenzima da creatinoquinase – CKMB 
o Se a pessoa depois de um AIM tem uma nova obstrução arterial, neste caso utilizamos CKMB. 
• Troponinas – maior sensibilidade/especificidade – gold standard 
 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada – Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
• Se 1ª exame normal – repetir 
o Troponina convencional 3-6h 
o Troponina alta sensibilidade 1-2h 
• Tratamento de reperfusão imediata – baseado na história clínica e ECG (não precisa esperar o resultado das 
troponinas neste caso) 
Várias outras entidades podem levar a elevação de troponina, ou seja, aumento de troponina não significa IAM, 
significa injuria cardíaca. 
Outros exames laboratoriais 
• Hemograma completo – o IAM pode levar a uma leucocitose leve (12000 a 15000 leuc/uL); 
• Eletrólitos – dosar sódio, potássio e magnésio; 
• Glicose; 
• Função renal – dosar ureia, creatinina; 
• Perfil lipídico – se o indivíduo chegar na emergência e não estiver em jejum então não devemos pedir o perfil 
lipídico neste momento; 
• Coagulograma; 
• BNP – peptídeo natriurético cerebral. 
Radiografia de tórax 
• Deve ser realizado somente se tiver o Rx portátil, se o paciente tiver que ser 
transportado para fazer o exame é melhor que não seja feito pois se o 
paciente apresentar fibrilação ventricular na unidade de Rx podemos perder o 
paciente 
• Único exame de imagem que deve ser obtido logo na admissão 
• Frequentemente normal 
• Pode mostrar sinais de congestão pulmonar, cardiomegalia ou alargamento de 
mediastino 
Ecocardiografia 
• Avaliação da função cardíaca regional e global 
• Usualmente feito nas primeiras 24-48h 
• Diagnostico de complicação do IAM 
• Causa da falência circulatória com hipotensão-hipovolemia, falência de VE/VD e complicações mecânicas do 
IAM 
• Diagnostico diferencial – pericardite e perimiocardite 
• Avaliação da recuperação miocárdica pós-reperfusão – miocárdio “stunned” 
• Disfunção cardíaca residual 
• Presença de aneurisma e trombo – principalmente de VE 
ECO imagem – Disfunção da parede anteroseptal (comprometimento coronariano) 
Teste 
Qual dos biomarcadores de necrose miocárdica citados tem a maior acurácia no diagnóstico do IAMcST? 
a) Criatinofosfoquinase – fração MB (CKMB 
b) Mioglobina 
c) Crestinofosfoquinase (CPK) 
d) Troponina I ou T 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada – Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
Tratamento 
Atendimento pré hospitalar 
• Reconhecer os sintomas rapidamente, pois 50% das pessoas que morrem por infarto é por fibrilação atrial 
na primeira hora, é interessante que esse paciente seja monitorado com as pás do desfibrilador na 
transferência até o hospital; 
• Sistema médico de emergência: monitorização, desfibrilação e ressuscitação; 
• Realizar um tratamento médico de emergência; 
• No transporte para hospital pode ser realizado terapia de reperfusão (é menos utilizado); 
• Administrar Aspirina (162 a 325 mg – pede para o paciente mastigar e não engolir, deixar na boca para que 
seja absorvido), que é uma droga antiplaquetária, e Nitroglicerina (0,4 mg a cada 5 min – 3 doses) ou 
Dinitrato de Isossorbida, que são vasodilatadores. 
o Nitrato – Se a pessoa continuar comdor podemos dar mais um comprimido, se depois de 5mim 
ainda tiver dor podemos dar o 3º (tem uma ação venodilatadora muito pronunciada e pode levar o 
paciente que tenha IAM de VD o choque). 
Sala de emergência 
• Coletar a história e o exame físico, fazer uma identificação rápida do IAM com supra de ST e realizar ECG 
(monitorização) – história e exame físico (palpar pulso); 
• Após o diagnóstico de IAM realizar a administração de drogas fibrinolíticas ou fazer angioplastia primaria; 
• É necessário verificar se há contraindicações para a fibrinólise e angiografia; 
Nitratos 
• Começa o tratamento geralmente pelos Nitratos, que são indicados para a maioria dos pacientes com SCA; 
• Mecanismo de ação: aumenta o fluxo sanguíneo coronário e diminui a pré-carga ventricular (causa 
venodilatação); 
• Não diminuem mortalidade; 
• É contraindicado na suspeita de IAM de VD (depende de uma boa pré-carga) e na hipotensão arterial (≤90 
mmHg); 
• No exterior é utilizado a Nitroglicerina sublingual e no Brasil Dinitrato de Isossorbida, Mononitrato de 
Isossorbida e Propatilnitrato; 
• Se a dor persistir, entrar com Nitroglicerina EV (começa com 10mg/mim e vai aumentando a cada 5mim até 
atingir o objetivo) 
Morfina 
• Analgésico; 
• Dose: 4 a 8 mg em bolus EV; 
• Repetir 2 a 8 mg a cada 5 a 15 minutos (dose máxima 25mg); 
• Mecanismo de ação: diminui o tônus simpático e aumenta o tônus vagal, diminuindo o consumo de O2 pelo 
miocárdio; 
• Cuidados: a Morfina causa depressão respiratória, hipotensão (principalmente paciente com infarto de VD) e 
vômitos. 
Terapia de reperfusão 
• Com essa reperfusão a mortalidade declinou de 20 a 30% para 5 a 10%. 
• Selecionar a estratégia de reperfusão: 
o Angioplastia primaria – tempo porta-balão – objetivo → 90 min 
o Terapia fibrinolítica – tempo porta-agulha – objetivo → 30min 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada – Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
Teste 
Qual das complicações do IAMcST é a principal causa de morte nas primeiras horas e início dos sintomas? 
a) Falência ventricular esquerda 
b) Falência ventricular direita 
c) Bradicardias 
d) Fibrilação ventricular 
Angioplastia primaria/ Intervenção coronária percutânea primaria 
• Deve ser realizado em até 90 minutos do diagnóstico do paciente (tempo-porta-agulha); 
• Estratégia de reperfusão de escolha em pacientes com IAM c/SST e sintomas com menos de 12 horas 
• Menor mortalidade aguda, menor incidência de reinfarto e AVC hemorrágico 
• Geralmente inclui stents com ou sem eleição de medicamentos 
• STENTS com eluição de medicamentos, de última geração – melhores resultados do que o balão 
• Estudos randomizados respaldam a intervenção não somente na artéria culpada, mas em outras com 
estenoses significativas; 
• Pode ser realizada no procedimento inicial ou dentro de 1 mês; 
• Pacientes com IAM com SST e choque cardiogênico, insuficiência cardíaca aguda severa, independente do 
inicio dos sintomas; 
• Razoável em paciente entre 12 e 24 horas do inicio dos sintomas e que tenham sinais de isquemia 
persistente. 
Terapia fibrinolítica 
• Estreptoquinase – 150.000U em 30-60MIN 
• Ateplase (t-PA) – 100mg em 90min 
o 15mg em bolus+ 0,75mg/kg em 30min 
o +0,50mg/kg em 60min 
• Reteplase (r-PA) – 10U + 10U após 30mim 
• Tenecteplase (TNK-t-PA) – 30-50mg em 5seg 
• Indicada quando acesso ICP >120min (50% ou se desaparecer 
os sintomas) 
• Após fibrinólise – transferir pacientes de alto risco para hospital com disponibilidade de angiografia de ICP 
• Redução de complicações, reinfarto, choque cardiogênico e morte 
• Transferência imediata para ICP após fibrinólise 
o Choque cardiogênico, IC grave 
o Pacientes com insucesso na reperfusão 
o Reoclusão 
▪ Paciente hemodinamicamente estável com sucesso na reperfusão 
o Angiografia + ICP entre 3 a 24h – diminui recorrência de isquemia, infarto, IC, choque e morte em 
35% 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921
06/08 e 03/09/2021 Ministrada – Dr. Luiz Flavio Bévena Rodrigues Lopes 
Teste 
Os nitratos estão contraindicados em pacientes com: 
a) Infarto extensos 
b) Infartos de ventrículo direito 
c) Infartos acompanhados de hipertensão arterial 
d) Infartos de parede anterior 
Tratamento adjuvantes 
• Oxigênio em hipoxemia – Sat O2 ≤90% 
• Cânula nasal – 2-3L/min 
• Edema pulmonar – intubação 
• Traqueal e ventilação mecânica 
Betabloqueador 
• Tartarato de metoprolol – 12,5mg a cada 6g (reajustar para 25-50mg a cada 6h) 
• Paciente com hipotensão – metoprolol EV (3 bolus de 5mg) seguindo de VO 
• Esmolol – 50-250ug/kg/min 
Infarto de parede anterior com disfunção do VE ou IC 
• O tratamento deve-se iniciar nas primeiras 24 horas com a administração de: 
• IECA: Captopril: 6,25 mg a cada 8 hora ou Lisinopril 2,5 mg a cada 12 horas (aumentar a dose se houver 
tolerância); 
• BRA: Losartana: 12,5 mg a cada 12 ou 24 horas. 
Pacientes que tem FEInicial: manter a PAS ideal entre 110 e 140mmHg. Paciente deve ser transferido para uma unidade 
coronária ou UTI após fibrinolise ou ICP. 
Complicações 
• Dor torácica recorrente (pode ser porque o IAM está estendendo ou porque a artéria ta obstruída- fazer uma 
angiografia coronária e angioplastia primaria); 
• Arritmias ventriculares; 
• Fibrilação atrial e arritmias supraventriculares (monitorização do paciente é essencial); 
• Bradicardias, distúrbios de condução e bloqueios; 
• Insuficiência cardíaca; 
• Disfunção ventricular esquerda; 
• Depleção de volume: administrar volume (soro fisiológico 500 ml); 
• Infarto de ventrículo direito; 
• Choque cardiogênico (realizar angioplastia primaria); 
• Complicações mecânicas: regurgitação mitral aguda, defeito septal ventricular, ruptura da parede inferior 
livre do VE e aneurisma de VE; 
• Complicações tromboembólica. 
 
Downloaded by Edson Allan (dr.allanqueiroz9@gmail.com)
lOMoARcPSD|8448921