Prévia do material em texto

INFLAMAÇÃO
· Reação defensiva local diante de uma ação de agentes lesivos
· Mediadores incluem leucócitos fagócitos, anticorpos e proteínas do complemento
· Caracterizada por uma sequência unida de eventos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativos-necróticos e produto-reparativos
· Acompanha ou não uma reação geral do organismo 
MECANISMOS DE DEFESA
1. Barreiras mecânicas e químicas: Revestimento do corpo e cavidades – Pele e mucosas
2. Resposta imunitária
REAÇÃO TÍPICA
· Agente agressor é reconhecido pelas células
· Leucócitos e proteínas são recrutados da circulação para o local da infecção
· Leucócitos e proteínas são ativados e trabalham para destruir o agente agressor 
· Reação controlada e concluída
· Tecido lesionado é reparado
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS
· Reação local
· Complexa
· Defensiva
· Inespecífica
· Mesenquimal 
CLASSIFICAÇÃO
· Se baseia na duração do processo inflamatório e natureza do infiltrado celular
· Uma inflamação aguda pode virar uma inflamação crônica, mas uma crônica não pode virar uma aguda
· Uma inflamação aguda pode evoluir direto para ima necrose caso a ação do agente patológico seja intensa 
AGUDA:
· Resposta inicial e imediata
· Curta duração – minutos, horas ou dias 
· Ação enérgica e intensa do agressor 
· Predomínio de neutrófilos nas 24h iniciais
· Depois de 48h: Macrófagos 
· Fenômenos vasculares e exsudativos 
· Agente irritativo intenso e patogênico 
· A inflamação aguda diminui depois que os agentes agressores são removidos
Reação dos vasos:
· Alteração no fluxo sanguíneo e na permeabilidade dos vasos 
· Exsudação: Deslocamento de fluidos, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para dentro do tecido intersticial 
· Exsudato: Fluido extravascular que apresenta uma elevada concentração proteica e contém resíduos celulares
· Transudato: Fluido com baixo conteúdo proteico, pouco ou nenhum material celular e baixa gravidade específica 
· Edema: Excesso de fluido no tecido intersticial e pode ser exsudato ou transudato
· Pus: Exsudado purulento, rico em leucócitos, restos de células mortas e microrganismos
· Alteração no fluxo e no calibre vascular:
· Vasodilatação é induzida por mediadores, mas principalmente a histamina
· Vasodilatação é seguida pelo aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de fluido 
RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS PARA O LOCAL DE INFECÇÃO
Mudanças no fluxo > Aumento permeabilidade > Influxo de leucócito para os tecidos
Quimiocinas: Sinais químicos que apontam o local da infecção 
Figura 1 Recrutamento Leucócitos
1. Marginação, rolamento e adesão ao endotélio 
a. Marginação: Condições hemodinâmicas mudam levando as células para a margem dos vasos 
b. Rolamento: Células se aderem ao endotélio e de forma transitória se separam e se ligam, rolando na parede do vaso 
c. Adesão: Param em certo ponto e se aderem em moléculas de adesão
2. Migração através do endotélio e da parede de vasos 
a. Transmigração e diapedese: Leucócitos migram através dos espaços interendoteliais em direção ao gradiente de concentração química 
3. Migração para o tecido em direção aos estímulos quimiotáticos 
a. Quimiotaxia 
CRÔNICA:
Infecções persistentes de duração prolongada, a lesão tecidual e as tentativas de reparo coexistem em variadas combinações 
· Longa duração – Meses ou anos 
· Ação moderada e contínua do agressor 
· Resposta conservadora e menos expressiva 
· Predomínio de mononucleares – Linfócitos, plasmócitos e macrófagos 
· Fenômenos proliferativos 
· Agente irritativo de baixa intensidade e patogenicidade 
· Podem ser por microrganismos difíceis de eliminar 
· Pouco fenômeno vascular e exsudação
· Processo contínuo – Destruição constante 
· Maior destruição tecidual 
FASES DA INFLAMAÇÃO
Divisão didática: As fases acontecem todas juntas com predominância de um ou outro 
1. FASE IRRITATIVA
· Fenômenos de natureza celular 
· Tecidual
· Vascular
· Sinalização e comunicação intercelular
Figura 2 Inflamação
Mediadores químicos são substâncias que iniciam e regulam as reações inflamatórias
· Sinalizadores do processo de agressão 
· Alvos de medicações anti-inflamatórias
· Mediadores induzem outros mediadores
	MEDIADORES
	AÇÃO
	Histamina
	Vasodilatação, 
aumento da permeabilidade vascular 
ativação endotelial 
	Prostaglandinas 
	Vasodilatação
dor 
febre 
Fosfolipídios > Ácido araquidônico > Cicloxigenases – Cox1 e cox2 > Prostaglandinas 
	Leucotrienos 
	Aumento da permeabilidade vascular
Quimiotaxia
adesão e ativação de leucócitos 
Fosfolipídios > Ácido araquidônico > 5-lipoxigenase – lox > Leucotrienos 
	Citocinas:
Inteleuquinas, TNF
	Quimiotaxia
ativação de macrófagos 
	Fator ativador plaquetário 
	Vasodilatação
Aumento da permeabilidade vascular 
Adesão de leucócitos 
Quimiotaxia
Degranulação
	Complemento
	· Proteínas plasmáticas 
· Defesa frente infecções por microrganismos e eliminação dos complexos antígeno-anticorpo 
· Fagocitose mais rápida e eficiente 
· Quimiotaxia 
· Estimula liberação de histamina pelos mastócitos 
· Contribui, aumenta e completa a resposta imune 
· Existem mediadores de ação rápida e de ação lenta – Dependem do tempo de permanência do agressor 
· Mediadores ativos são produzidos somente em resposta a vários estímulos 
· A maioria tem vida curta
· Um mediador pode estimular a liberação de outros 
2. FASE VASCULAR
· Alterações no calibre do vaso 
· Modificações no fluxo sanguíneo 
· Alterações nas paredes dos vasos 
· Primeiro momento que acontecem alterações visíveis ao microscópio 
Figura 3 Alterações no calibre do vaso
Figura 4 Modificações no Fluxo
3. FASE EXSUDATIVA 
· Momento nobre do processo inflamatório 
· Marginação e rolamento 
· Pavimentação 
· Diapedese – Leucócitos secretam colagenases que degradam a membrana basal dos vasos 
· Quimiotaxia 
· Fagocitose 
· Reconhecimento e fixação da partícula 
· Englobamento e formação do vacúolo fagocítico
· Destruição e degradação do material ingerido 
Exsudato: Rico em proteínas
· Diluição de toxinas
· Saída de anticorpos 
· Condução de nutrientes
· Transporte de células 
4. FASE DEGENERATIVO-NECRÓTICA
· Destruição tecidual 
· Ação direta do agente agressor sobre a célula
· Redução de fluxo sanguíneo 
· Presença de exsudato inflamatório 
5. FASE PRODUTIVO-REPARATIVA 
· Início do estabelecimento das condições normais 
· Remoção ou neutralização do agente agressor
· Mudança nos receptores para inflamação 
· Reabsorção do exsudato 
· Tecido de granulação
· Vasos de neoformação 
· Macrófagos, linfócitos, plasmócitos 
· Fibroplasia 
REPARAÇÃO
Figura 5 Regeneração e cicatriz
· Pode ser regeneração e cicatrização 
· Regeneração de células residuais não lesadas ou deposição de tecido conjuntivo fibroso 
· Substituição de células e tecidos alterados por um tecido neoformado derivado do parênquima e/ou estroma do local injuriado – Reposição tecidual 
Fatores de crescimento:
· PDGF (sintetizado por macrófagos e plaquetas): induz a célula a passar de G0 para G1, quimiotaxia e síntese de matriz extra-celular
· FGF (produzido nas células endoteliais): age sobre os fibroblastos 
· IL-1, TNFa e TGFb (produzidos por macrófagos): estimuladores potentes da síntese de colágeno. 
· EGF (liberados por células fagocitárias): estimula a proliferação epitelial da epiderme. 
· VEGF (produzido por linfócitos e macrófagos): mitogênico para células endoteliais.
1. CICATRIZAÇÃO
Figura 6 Cicatrização
· Processo onde a reposição tecidual é feita por meio de tecido conjuntivo fibroso não especializado
· Substituição de células lesadas por tecido conjuntivo 
· Quando há danos as células parenquimatosas, epitélio e a estrutura do tecido conjuntivo 
· Deixa uma cicatriz 
1. Angiogênese: Formação de novos vasos 
2. Formação de tecido de granulação: Migração e proliferação de fibroblastos 
3. Remodelamento do tecido conjuntivo: Maturação e reorganização 
PRIMEIRA INTENSÃO: União primária 
	Feridas cujas bordas foram aproximadas por suturas e que não tenha sido infectada 
SEGUNDA INTENSÃO: União secundária
	Ferida ampla de bordas afastadas ouque tenha sido infectada 
2. REGENERAÇÃO
Reposição de células ou tecidos perdidos por células da mesma natureza
Restitui a estrutura morfológica e função do tecido
FASES DO REPARO
PRIMEIRA: Hemostasia e inflamação – 1 a 4 dias
SEGUNDA: Proliferação – 3 a 7 dias
· Crescimento: Epitélio nas bordas das feridas 
· Vasos 
· Fibroblastos e deposição de colágeno 
· Tecido de granulação 
TERCEIRA: Maturação e remodelagem – a partir de 8 dias
· Deposição de colágeno na ferida
FATORES QUE INFLUENCIAM NO REPARO 
· Capacidade regenerativa das células
· Local da lesão
· Grau de destruição
· Tipo de processo inflamatório
· Idade
· Nutrição
· Distúrbio sanguíneo ou diabetes 
2
@jwliarosa no Instagram 
image4.png
image5.png
image6.png
image1.png
image2.png
image3.png