disturbios circulatorios

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Distúrbios da circulação 
Prof. Edlene Ribeiro 
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 "A circulação do sangue e a distribuição de líquidos no orga- 
nismo são feitas por ação coordenada do coração (bomba 
propulsora), dos vasos sanguíneos e do sistema linfático. As 
artérias conduzem o sangue aos tecidos; na microcirculação 
ocorrem as trocas metabólicas; as veias retornam o sangue ao 
coração, que o movimenta continuamente; cabe aos vasos 
linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquidos filtrado 
na microcirculação” Bogliolo, 2011. 
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Doenças cardiovasculares (DCV) 
As doenças cardiovasculares (DCV) – doenças cardíacas e acidente vascular 
cerebral – afetam pessoas de todas as idades e grupos populacionais, incluindo 
mulheres e crianças. 
As DCV's atualmente causam 17,3 milhões de mortes a cada ano, onde 80% 
destas ocorrem em pessoas de baixa e média renda, tornando-se a causa 
número um de mortes no mundo. 
Início na infância e adolescência, levando ao estágio avançado da doença ou à 
morte prematura na vida adulta. 
Componentes afetados: 
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● Edema 
● Hiperemia 
● Hemorragias 
● Hemostasia e Trombose 
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EDEMA 
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Edema 
● Corpo - 60% H2O 
● Intracelular e extracelular. 
● Acúmulo de líquido nos espaços intersticiais. 
● Cavidades corporais: 
● Hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitônio 
● Sua presença diminui a velocidade da circulação 
e prejudica a nutrição dos tecidos. 
● Constituído por solução aquosa de sais e 
proteínas, cuja exata composição varia 
conforme a causa do edema. 
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Categorias Fisiopatológicas do Edema 
● TRANSUDATO (líquido claro e seroso) 
Causado pelo aumento da pressão hidrostática ou redução de 
proteínas plasmáticas, indicando que a permeabilidade vascular 
continua preservada, permitindo a passagem de água, mas não a de 
macromoléculas de proteínas; 
● EXSUDATO (líquido turvo) Edema inflamatório rico 
em proteínas, indicando aumento na permeabilidade vascular além 
da presença de células inflamatórias. 
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Etiopatogênese 
● Regulação da homeostase: 
● Receptores intraluminal 
● Receptores para volumes 
● Concentração de sódio 
● Regulação no transporte dos líquidos na 
microcirculação: 
● Pressão hidrostática 
● Pressão oncótica 
(dependente da conc. de macromoléculas) 
• Fator natriurético atrial 
• Renina 
• Sistema nervoso 
• Movimenta os líquidos 
entre os vasos e o 
interstício 
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Edema generalizado (anasarca) 
Redução da pressão oncótica, Insuficiência 
cardíaca, edema renal, cirrose hepática, pré-
eclâmpsia.. 
Edema localizado 
Membros inferiores, pulmonar, cerebral 
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Morfologia 
● Macroscopicamente e microscopicamente 
● Tecidos subcutâneos: 
● Influenciado pela gravidade 
● Pulmonar: 
● Líquido espumoso e sangue 
● Cerebral: 
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Consequência Clínica 
● Desagradável; 
● Rapidamente fatal; 
● Tecidos subcutâneos: 
● Doenças cardiacos ou renal 
● Pulmonar: 
● Insuficiência ventricular esquerda, SARA, 
inflamação. 
● Cerebral: 
● Lesionar os centros bulbares e levar ao óbito 
● Doença hepática: deficiência de 
albumina, que mantém o líquido 
intravascular. 
 
● Doença renal: retenção de água e sódio 
que não são eliminados. 
Consequência Clínica 
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Hiperemia ou Congestão 
Hiperemia ou Congestão 
 
Aumento da quantidade de sangue em um 
órgão ou parte dele, causado por maior fluxo 
sanguíneo ou dificuldade de drenagem. 
 
Classificação: 
● HIPEREMIA ATIVA ou ARTERIAL 
● HIPEREMIA PASSIVA ou VENOSA 
Hiperemia Ativa 
● Acúmulo de sangue arterial. 
● Causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que 
provoca um aumento do fluxo sanguíneo nos leitos 
capilares, com abertura da capilares "inativos". 
● Coloração rósea e aumento de temperatura. 
● Fisiologica 
● maior irrigação 
● Patológica 
● Inflamações agudas 
Hiperemia Ativa 
● Macro: área hiperemiada e rósea, 
vermelho clara. 
● Micro: As arteríolas, capilares e vênulas 
estão dilatados, com maior número de 
capilares permeáveis. 
● Causas: circulação colateral; agentes 
mecânicos; 
Hiperemia Ativa 
Causas: 
● Circulação colateral; 
● Agentes mecânicos; 
● Agentes físicos; 
● Agentes biológicos; 
● Causas locais, como exercício físico e febre, 
emoção. 
Consequências: aumenta o metabolismo e defesa 
local. 
Hiperemia Passiva (congestão) 
● Acúmulo de sangue venoso. 
● Coloração azul-avermelhada, quando há 
um aumento da concentração de 
hemoglobina não-oxigenada no sangue - 
cianose. 
● Congestão pode ser um fenômeno 
sistêmico (insuficiência cardíaca) ou 
localizado (obstrução de uma veia). 
Hiperemia Passiva 
● Macro: área ou órgão hiperemiado é 
vermelho azulado, também conservada e 
volume aumentado. 
● Micro: permite que as anastomoses 
entrem em ação. São poucas no fígado e 
nos rins. 
Hiperemia Passiva 
Causas: 
● Insuficiencia Cardiaca Congestiva; 
● Oclusão da luz venosa por trombo; 
● Compressão venosa; 
● Torção de alça intestinal, escroto, ovário. 
● Consequências: altera o metabolismo celular, 
por impedir a chegada de sangue arterial. 
Causa tanto edema quanto hemorragias. 
● Doença de Raynaud 
 
A doença de Raynaud - Hereditário - 3% 
Fenômeno de Raynaud - Desordens do tecido humano 
Pasivo ou ativo? 
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Hemorragias 
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Saída de sangue do espaço vascular para o extravascular 
ou para fora do organismo. 
• Interna ou externa 
Hemorragia petequiais Hemorragia intracerebral 
Hemorragias 
 
Petéquias 
púrpuras 
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● Significado clínico depende do volume e tx 
de sangramento; 
● Tecido; 
● Perda sanguínea externa, recorrente ou 
crônica. 
Hemorragias 
Hemorragia – Rexe ou Diapedese 
● Hemorragia por Rexe: 
● Causa de agentes mecânicos, contusão punção, secção. 
 
● Hemorragia por Diapedese: 
● Ocorre ao nível de capilares sanguíneo. Petéquias e 
equimoses 
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Hemostasia 
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Hemostasia 
● Processo fisiológico de controle de 
sangramento quando ocorre lesão vascular. 
● Processo altamente regulado 
● Sangue no estado líquido 
● Tampão hemostático - lesão 
● Ação integrada entre a parede vascular, 
plaquetas e sistema de coagulação 
● Patologias da hemostasia - TROMBOSE 
Hemostasia Normal 
Receptores de glicoproteínas Ib (Gplb) Difosfato de adenosina (ADP) 
Fator de Von Willebrad (vWF) Tromboxano A2 (TxA2) Ativador do plasminogênio tecidual (tPA) 
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Endotélio 
● Regulação da hemostasia 
● Equilibrio entre as atividades 
antitrombóticos e pró-trombóticos 
● Formação, propagação ou dissolução 
do trombo. 
● Atividade antiplaquetária, anticoagulantes 
e fibrinolíticos 
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Propriedades Antitrombóticas 
● Bloqueando a adesão e agregação 
plaquetária, inibindo a coagulação e lisam 
o coágulo. 
● Efeito antiplaquetário - Prostaciclina e 
NO 
● Efeito anticoagulante - Trombomodulina 
e inibidor da via do fator tecidual (TFPI) 
● Efeito fibrinolíticos - Plasminogênio 
tecidual (tPA) 
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Propriedades Pró-trombóticas 
● Trauma e inflamação - induzem o estado 
pró-trombóticos 
● Efeito plaquetário - Fator de Von 
Willebrand (vWF) 
● Efeito pró-coagulante - Fator de 
coagulação ativados IXa e Xa. 
● Efeito antifibrinolíticos - Inibidores do 
ativador do plasminogênio (PAI) 
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Plaquetas 
● Forma um tampão hemostático 
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Plaquetas 
● Após a lesão vascular, as plaquetas 
encontram-se com os constituintes da 
MEC 
● Colágeno e glicoproteínasadesivas do 
vWF. 
● Em contato com essas proteínas as 
plaquetas sofrem: 
● Adesão e mudança na forma; 
● Secreção; 
● Agregação 
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Sistema de coagulação 
● Transformação de fibrinogênio em fibrina, depende de 
varias reações moleculares. 
Colágeno 
Plaquetas 
Destruição 
tecidual 
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“ A hemostasia engloba um conjunto de feno ̂menos fisiológicos cuja 
finalidade é estancar um sangramento. Quando um vaso é rompido, 
tem-se a seguinte sequen̂cia: 
(1) período curto de vasoconstrição neurogênica 
(2) coagulação sanguínea em resposta à lesão endotelial, com os 
seguintes fenômenos: 
 (a) adesão de plaquetas à superfície lesada do vaso por meio 
da ligação ao fator de von Willebrand; 
 (b) colágeno subendotelial ativa a via intrínseca da coagulação; 
 (c) células endoteliais lesadas liberam tromboplastina, a qual 
ativa a via extrínseca da coagulação. 
 (d) liberação, pelas plaquetas, de fatores coagulantes: ADP e 
TXA2 (estimulam adesão e agregação plaquetárias), fator plaquetário 3 
(cofator na ativação da cascata de coagulação). 
Com tudo isso, forma-se um tampão plaquetário temporário que, após 
polimerização da fibrina, torna-se permanente. 
FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia, 8ª edição. Guanabara Koogan, 05/2011. VitalBook file. 
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Trombose 
 
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Trombose 
• Trombose é o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue 
dentro dos vasos ou do coração, em indivíduo vivo. 
• Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue. 
• Os trombos podem ser venosos ou arteriais. Os venosos são formados 
primariamente por hemácias presas em uma rede de fibrina, além de algumas 
plaquetas, e formam-se em áreas de estase após ativação do sistema de 
coagulação. 
• Os trombos arteriais contêm principalmente plaquetas, possuem 
relativamente pouca fibrina e formam-se em locais com lesão endotelial e 
fluxo sanguíneo de alta velocidade. 
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Etiopatogênese 
● Lesão endotelial 
● Alteração do fluxo sanguíneo 
● Hipercoagulabilidade 
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Evolução e 
consequência 
● Crescimento 
● Lise 
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● Organização 
 
 
● Calcificação 
● Infecção 
● Embolização