Distúrbios hemodinâmicos

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Patologia geral 
Felipe Antonio Prechitko Neto l @med.explicapy 
Distúrbios hemodinâmicos 
↪ Acomete irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico. 
↪ Alteração hídrica intersticial: EDEMA 
↪ Alteração por obstrução intravascular: EMBOLIA, TROMBOSE, ISQUEMIA, 
INFARTO. 
↪ Alteração no volume sanguíneo: HIPEREMIA, HEMORRAGIA, CHOQUE. 
 
 
A CIRCULAÇÃO NORMAL: 
↪ O metabolismo dos órgãos e das células depende de uma circulação 
íntegra para a oferta contínua de oxigênio, nutrientes, hormônios, eletrólitos 
e água; e para a retirada dos resíduos metabólicos e dióxido de carbono. 
↪ Ao nível celular, a oferta e a eliminação são controladas por trocas entre 
o espaço intravascular, o espaço intersticial, o espaço celular e o espaço 
linfático. 
↪ Coração: é uma bomba de dois lados, com dois circuitos vasculares 
posicionados em série (60-80 b.p.m - adulto). Os parâmetros 
hemodinamicamente importantes são: 
→ Débito cardíaco; 
→ Pressão de perfusão; 
→ Resistência vascular periférica (arteríolas); 
 
↪ A aorta e as artérias: “vasos condutores” (15% do volume circulante). 
 
↪ A microcirculação: a velocidade do sangue na microcirculação é de 1mm/s. 
O comprimento médio de um capilar é de 1mm. A microcirculação é um 
contribuinte importante para todas as formas de hiperemia e edema, sendo 
o alvo no choque séptico. (5% do vol. circulante). 
 
↪ Veias e vênulas: o sangue proveniente dos capilares entra nas vênulas e 
acaba nas veias em seu retorno para o coração. As veias só conduzem o 
sangue e atuam também como reservatório (64%). 
 
↪ O interstício: É o espaço entre as células constituindo, em conjunto, 11% 
do volume total do corpo (5000ml vol. total circulante/min- 75ml/kg). 
 
↪ Os linfáticos: o líquido intersticial é reabsorvido para a circulação na 
extremidade venosa dos capilares, mas uma pequena fração é drenada 
através dos vasos linfáticos. Os capilares linfáticos conduzem a linfa da periferia 
para o sistema venoso central através do duto torácico. 
 
 
Homeostasia: 
↪ Homeostasia, homeostase (Homeostasis; homeo-semelhante + stasis-
detenção): o estado de equilíbrio (equilíbrio entre pressões opostas) no corpo 
com relação a diversas funções e composições químicas de líquidos e tecidos. 
↪ Considerando-se que a água represente cerca de 60% dos constituintes 
corporais outra divisão dos compartimentos: 
→ Intracelular (33%) 
→ Extracelular (27%) 
→ Intravascular (4,5%) 
→ Intersticial e linfa (12%) 
→ Tecido conjuntivo denso, cartilagem e osso (9%) 
→ Transcelular (1,5%) (líquor, líquido sinovial, pleural, peritoneal) 
 
 Pressão hidrostática: em qualquer volume de água, a pressão na 
superfície desta é igual à pressão atmosférica, mas eleva-se 
1mmHg para cada 13,6mm de distância abaixo da superfície. 
 
 Pressão Osmótica: quando uma espécie molecular de um líquido 
não atravessar uma membrana, enquanto outras o fazem, essas 
moléculas não permanentes produzirão osmose de moléculas 
de água do outro lado da membrana. 
 
 Pressão oncótica ou coloidosmótica: devido à alta concentração 
de moléculas proteicas no plasma, existe uma tendência 
permanente para osmose da água para o interior dos capilares, 
a partir do líquido intersticial. 
 
 
Edema: 
↪ Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do organismo 
↪ Os vasos linfáticos são responsáveis por drenar os líquidos, se existir uma 
obstrução dessa rede, esse comprometimento gera EDEMA. As pressões 
intravascular e intersticial precisam estar em equilíbrio 
 Inflamatório: relacionado com o aumento da permeabilidade 
endotelial - rico em proteínas(plasmáticas) principalmente a 
albumina, e leucócitos, constitui um EXSUDATO. 
 Não Inflamatório: acúmulo de líquido pobre em proteínas; forma o 
TRANSUDATO. 
 EDEMA INTRACELULAR: degeneração hidrópica = Tumefação 
celular. 
↪ O aumento da pressão hidrostática ou a diminuição da pressão osmótica 
plasmática acarretam um acúmulo de líquido extravascular. 
↪ Aspecto clínico: órgão aumentado de volume, a superfície deprime-se 
sob pressão digital = Cacifo. 
 
DENOMINAÇÕES: 
→ Anasarca: edema intenso e generalizado. 
→ Ascite ou hidroperitônio: edema na cavidade peritoneal 
(abdominal). 
→ Hidrotórax: na cavidade pleural. 
→ Hidropericárdio: no saco pericárdico. 
→ Hidrocefalia: edema cerebral. 
→ Hidroartrose: nas articulações. 
 
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS: 
 AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA: 
→ Distúrbio no retorno venoso. 
→ Insuficiência cardíaca congestiva. 
→ Pericardite constritiva. 
→ Cirrose Hepática (ascite). 
→ Obstrução ou estreitamento de veias. 
1. Trombose; 
2. Compressão externa; 
3. Inatividade das extremidades inferiores com longos 
períodos em pé; 
 
 DILATAÇÃO ARTERIOLAR: 
→ Calor. 
→ Excesso ou déficit neuro-humoral (inflamações, alergias). 
 
 
 
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 REDUÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA: 
→ Glomerulopatias perdedoras de proteínas – síndrome 
nefrótica. 
→ Cirrose hepática (ascite). 
→ Desnutrição – Kwashiorkor: Edema da fome. 
→ Gastroenteropatia perdedora de proteína. 
 
 RETENÇÃO DE SÓDIO: 
→ Ingestão excessiva de sódio com redução da função renal. 
→ Maior reabsorção tubular de sódio: redução da perfusão 
renal ou maior excreção renina-angiotensina aldosterona 
(insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, nefropatias). 
 
 OBSTRUÇÃO LINFÁTICA: 
→ Inflamatória (Obs.: nas inflamações o edema se deve 
principalmente ao aumento da permeabilidade vascular). 
→ Neoplásica. 
→ Pós- cirúrgica. 
→ Pós- irradiação. 
→ Parasitária (filariose – Wuchereria brancofti). 
 
 
 
Alterações circulatórias - Distúrbios da perfusão: 
 
↪ Os distúrbios hemodinâmicos caracterizam-se por 
uma perfusão alterada que acarreta lesão em órgãos e células. Hiperemia, 
hemorragia, trombose, embolia, infarto – isquemia, edema, choque. 
 
 
Hiperemia e congestão: 
↪ Aumento do volume sanguíneo 
 Hiperemia: é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar 
(p. ex., como no músculo esquelético durante o exercício ou nos 
locais de inflamação), levando a um aumento do fluxo sanguíneo. 
O tecido afetado torna-se vermelho (eritema) devido ao 
congestionamento dos vasos com sangue oxigenado. 
→ Hiperemia fisiológica: 
- Aumento do fluxo sanguíneo no estômago e intestino durante 
a digestão. 
- Músculo do atleta durante exercício físico. 
→ Hiperemia patológica: 
- Área localizada. 
- Associada à processo inflamatório. 
- Ocorre liberação de substâncias vasoativas. 
 
↪ Macroscopia: área de coloração vermelho viva. 
↪ Microscopia: hemácias no interior de arteríolas e capilares, presença de 
células inflamatórias. 
 
Mecanismos: 
↪ Neurogênico: se deve à paralisia dos nervos vasoconstritores, ou à 
excitação dos nervos vasodilatadores; 
↪ Miogênico: excitação da musculatura arterial ou arteriolar. 
↪ Liberação de mediadores químicos. 
 
 Congestão: é um processo passivo resultante da redução do 
fluxo sanguíneo em um tecido, podendo ser sistêmica, como na 
insuficiência cardíaca, ou local, como na obstrução venosa isolada. 
Os tecidos com congestão apresentam uma cor que varia do 
vermelho-escuro ao azul (cianose), devido à estase dos glóbulos 
vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada. 
↪ Macroscopia: vermelho-azul (cianose), aumento do volume do 
órgão, aumento de líquido (edema). 
 
→ Local: processo circunscrito à determinado setor do 
organismo. Ocorre devido à trombose, embolia, pressão 
externa. 
→ Geral: processo envolve todo o organismo, devido à 
Insuficiência ventricular direita, alterações valvulares, etc. 
 
 
Hemorragia: 
↪ Saída do sangue para cavidade ou para o interstício 
↪ Pode ser: Interna ou externa, arterial (Mais grave porque perde sangue 
rico em O2.) ou venosa. 
↪ Independente do tipo de hemorragia é importante monitorar os sinais 
vitais. 
↪ Sinais: 
 Alteração do nível da consciência. (Quando perco volumesanguíneo perco o aporte de O2) 
 Arrepios no corpo 
 Pulso rápido e fraco (O corpo tenta compensar essa perca e 
acaba, inicialmente, aumento o pulso). 
 Palidez, sudorese e pele fria. 
 Pupila dilatada (midríase). 
 
↪ Consequências: Choque hipovolêmico, anemia, asfixia tamponamento 
cardíaco e hemorragia intracraniana (AVE). 
 
↪ Microscopia: 
- Hemorragias recentes – acúmulo de hemácias extravasadas. 
- Hemorragia antiga – hemácias lisadas, acúmulo de fibrina e 
macrófagos contendo hemossiderina. 
 
Etiopatogenia: 
 
 Lesão da parede vascular ou cardíaca; 
→ Ruptura por trauma direto: 
- Acidentes (politraumatizados); 
- Excisões cirúrgicas; 
- Zonas de fraturas em extremidades ósseas; 
→ Ruptura por erosão: 
- Lesões tuberculosas; 
- Úlceras do tubo digestivo; 
- Neoplasias malignas; 
 
 
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 Afecções intrínsecas da parede dos vasos (angiopatias): 
→ Malformativas (aneurismas); 
→ Inflamatórias (arterites); 
→ Degenerativas (arteriosclerose); 
 
HEMORRAGIAS INTERNAS: 
↪ Contidas dentro de um tecido. 
↪ Petéquias, equimoses, hematomas, sufusões, apoplexias. 
→ Pequenas: o sangue é reabsorvido (equimose, petéquias). 
→ Grandes: parte do sangue é reabsorvido pelos linfáticos; parte 
sofre coagulação (corpo estranho na intimidade dos tecidos) - 
reação inflamatória. 
↪ Hemotórax, hemoperitônio, hemartrose, hematocele, hematossalpinge. 
 
HEMORRAGIAS EXTERNAS: 
↪ O sangue é extravasado para fora do organismo (líquido e secreções 
orgânicas). 
↪ Gengivorragias, estomatorragias, gastrorragias, hematêmese, melena, 
otorragia, epistaxe. 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS DAS HEMORRAGIAS: 
 
↪ Petéquias: hematoma diminuto 1 - 2 mm. Por aumento local da pressão 
intravascular, baixas contagens plaquetárias (trombocitopenias), função 
plaquetária deficiente ou déficit de fatores de coagulação. 
 
↪ Púrpuras: > 3 mm. Por traumas, vasculites, aumento da fragilidade vascular. 
 
Fisiopatologia do Hematoma / Equimoses: 
↪ Os glóbulos vermelhos são degradados e fagocitados por macrófagos. 
 
DOENÇAS HEMORRÁGICAS: 
 
 Púrpuras: 
→ Plaquetárias: 
 
Trombocitopênicas (diminuição do nº de plaquetas). 
- Aumento da destruição plaquetária; 
- Diminuição da produção (hematopoiese deficiente); 
- Aumento da sequestração esplênica; 
- Primárias (essenciais) - Doença de Werlhof (PTI); 
- Secundárias (sintomáticas) - causadas por infecções, septicemias, 
venenos, antinflamatórios, sulfas, quimioterápicos, radiações, 
leucemias, linfomas; 
 
Não Trombocitopênicas (alteração funcional das plaquetas) 
- Trombopatias (alteração na forma e função); 
- Tromboastenias (alteração funcional - baixa adesão e coesão); 
- Trombocitemias (aumento do nº de plaquetas); 
- Hereditária: hemofilia/Henoch-Schonlein vasculite – pele, ins, 
intestinos); 
- Adquirida: senilidade, nefropatias, drogas (cefalosporinas, 
antidepressivos, AAS, AINE - antinflamatórios não esteroidais); 
 
→ Vasculares: 
- Por aumento da permeabilidade vascular; 
- Por diminuição da resistência vascular; 
- Anomalias congênitas vasculares: Telangectasia Hemorrágica 
Hereditária 
- Anomalias do tecido conjuntivo: Síndrome de Ehlers-Danlos, 
Osteogênese Imperfeita. 
- Escorbuto, dermatoses, alergias, infecções, disproteinemias. 
 
 Coagulopatias: 
→ Hereditária: deficiência de um dos fatores de coagulação. 
 Exemplo: Fator I, II, V, VII, VIII (Hemofilia), IX, X, XI, XII, XIII. 
→ Adquirida: ocorre em certas Hepatopatias, Deficiência de Vit. K, 
uso de anticoagulantes orais. Fator I, II, V, VII, VIII (Hemofilia), IX, X, 
XI, XII, XIII, précalicreína, cininogênio, proteína C, proteína S, anti-
trombina III, plasminogênio, alfa-2-anti-plasmina, alfa-2-macroglobina. 
 
 Edema; 
 
 
Hemostasia e Trombose: 
↪ Hemostasia: Manter o sangue fluído sem formação de coágulo, mas se 
tiver uma lesão forma um tampão para manter o corpo em equilíbrio. 
(tampão hemostático) 
 
HEMOSTASIA 
 
↪ Hemostasis, hemostasia (hemo G. haima - sangue + G. stasis -detenção): 
cessação do sangramento, parada da circulação em uma parte, estagnação 
do sangue. 
 
↪ Hemostasia normal é o resultado de um conjunto de processos em 
regulados que executam duas funções importantes: 
→ Manter o sangue em um estado fluido e livre de coágulos nos 
vasos normais. 
→ Induzir um tampão hemostático rápido e localizado em locais de 
lesão vascular. 
 
↪ O oposto patológico da hemostasia é a trombose; esta pode ser 
considerada uma ativação excessiva dos processos hemostáticos normais. 
 
↪ A Hemostasia e a trombose dependem de 3 componentes: 
→ Parede vascular (endotélio); 
→ Plaquetas; 
→ Cascata da coagulação; 
 
 
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Endotélio: 
 
 Propriedades antitrombóticas: 
→ Antiplaquetárias: o endotélio intacto não permite a adesão 
plaquetária. 
→ Anticoagulantes: moléculas semelhantes à heparina aderidas à 
membrana. 
→ Fibrinolíticas: células endoteliais sintetizam t-PA, promovendo a 
atividade fibrinolítica para remover os depósitos de fibrina nas 
superfícies endoteliais. 
 
 Propriedades pró-trombóticas: 
→ Lesão endotelial – adesão plaquetaria – fator de von Willebrand 
– facilita a ligação das plaquetas ao colágeno. 
→ Sintetizam o fator tecidual-ativa a cascata extrínseca da 
coagulação. 
→ Secretam inibidores do ativador de plasminogênio (PAI) - 
deprimem a fibrinólise. 
 
 
Trombose: 
↪ É a coagulação do sangue in vivo no interior dos vasos ou das cavidades 
cardíacas. Dará como resultado a formação de uma massa sólida: TROMBO. 
↪ Trombo é um agregado de sangue coagulado contendo plaquetas, 
fibrina e elementos celulares encarcerados dentro da luz de um vaso. 
↪ Atividades pró-coagulantes das células endoteliais favorecem a trombose. 
 
Etiopatogenia da trombose (tríade de Virchow): 
 Alterações (lesão) no endotélio e demais camadas da parede 
vascular: normalmente, o endotélio com carga (-), repele as 
plaquetas. Quando agredido, pela exposição do colágeno subjacente, 
passa a atraí-las. 
→ Exemplo: Aterosclerose, úlceras em grandes vasos, arterites, flebites. 
 
 Alterações no ritmo, força e direção do fluxo sanguíneo: 
diminuição do fluxo leva à ESTASE - haverá aumento da deposição 
de fibrina, devido à concentração elevada de fibrinogênio no local. 
→ Exemplo: varizes, idosos e imobilizados. 
 
 Alterações nos componentes do sangue (Hipercoagulabilidade): 
qualquer alteração das vias de coagulação que predisponha à 
trombose. Podem ser: 
→ Primários (genéticos): mutações no fator V; 
→ Secundários (adquiridos): repouso prolongado, infarto, cirurgias, 
câncer, valvas cardíacas, trombocitemia, etc. 
 
Trombose arterial: 
↪ Patogenia: aterosclerose (vasos mais importantes acometidos: artérias 
coronárias, cerebrais, mesentéricas, renais e das extremidades inferiores). 
↪ Menos comum: inflamação das artérias (arterites), traumatismos e 
doenças. 
↪ Patologia: a princípio o trombo arterial que está aderido à parede do vaso 
é mole, friável e vermelho-escuro, com finas faixas alternadas de plaquetas e 
fibrina amareladas, as chamadas linhas de Zahn. 
 
Trombose venosa 
↪ Patogenia: de maneira geral é ocasionada pelos mesmos fatores que 
predispõem a trombose arterial (tríade de Virchow). 
↪ Condições que favorecem o desenvolvimento de trombose venosa: 
Estase (insuficiência cardíaca, insuficiência venosa crônica, imobilização pós-
operatória, repouso prolongado no leito), lesão (trauma, parto), 
hipercoagulabilidade (anticoncepcionais orais, gravidez tardia, câncer), idade 
avançada. 
 
Trombose no coração 
↪ A lesão do endocárdio e alterações no fluxo sanguíneo do coração 
associam-se a trombose mural. Afecções nas quais ocorre trombose mural: 
infarto do miocárdio (lesão do endocárdio e fluxo mais lento pelo 
adinamismo), fibrilação atrial (fluxo sanguíneo mais lento no átrio esquerdo), 
cardiomiopatia, endocardites(vegetações nas válvulas mitral e aórtica). 
 
 
Embolia: 
↪ Massa sólida, líquida ou gasosa insolúvel que é transportada pelo sangue 
para um local distante do seu ponto de origem. 
↪ Êmbolo: É o corpo ou material transportado, que circula livremente, levado 
pela corrente circulatória até que seja retido por um vaso de menor calibre. 
 
Tipos: 
 Sólidos: 
→ Êmbolos trombóticos (trombo-embolia). Arterial: coração 
(lado E) e aorta. Venosa: coração (lado D), veias MMII. Material 
ateromatoso. 
→ Microorganismos (sépticos). 
→ Neoplásicos. 
 
 Líquidos: 
→ Embolias Gordurosas; 
→ Por líquido amniótico (na mãe - dos seios venosos uterinos até 
os pulmões). 
 
 Gasosos: 
→ O Nitrogênio se desprende dos tecidos sob a forma de bolhas 
gasosas, após rápida descompressão: mergulhadores (mal dos 
caixões), cateterização, traumas no tórax, aborto criminoso. 
 
 
Isquemia: 
↪ É a interrupção ou diminuição do fluxo sanguíneo para um determinado 
tecido. Causas: algo que diminua a luz de artérias, arteríolas ou capilares que 
irrigam um órgão, com pouca circulação colateral. 
↪ Ex: trombo, êmbolo, placa ateromatosa, arterites, compressão externa sobre 
os vasos (gesso, ataduras, tumores). 
Isquemia espástica: 
↪ Pode se dar por: 
→ Via reflexa: dor, frio; 
→ Estímulo direto dos nervos vasoconstritores; 
→ Estímulo dos centros corticais; 
 
Consequências e manifestações: 
→ Palidez; 
→ Diminuição da temperatura; 
→ Diminuição do volume; 
→ Insuficiência funcional: degenerações, atrofias; 
→ Enfarte; 
 
 
 
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Infarto: 
↪ Área localizada de necrose isquêmica em um órgão ou tecido, resultante 
da oclusão de seu suprimento arterial ou drenagem venosa. 
Tipos: 
 Brancos (anêmicos): ocorrem tipicamente no coração, nos rins, 
no cérebro e no baço por oclusão arterial. 
→ Macro: 1 a 2 dias depois da hiperemia inicial, a zona de infarto 
fica mole, nitidamente demarcada e amarelo-clara. 
→ Micro: o infarto pálido apresenta uma necrose de coagulação 
uniforme. 
 
 
 Vermelhos (hemorrágicos): podem decorrer de oclusão arterial 
ou venosa, também se caracterizam por necrose de 
coagulação, mas são diferenciados pelo sangramento para a 
zona necrótica, proveniente de artérias e veias adjacentes o que 
ocorre, principalmente em órgãos com irrigação dupla (pulmão) 
ou naqueles com extensa circulação colateral (intestino delgado 
e o cérebro). 
→ Macro: são nitidamente demarcados, firmes e de coloração 
vermelho-escuro. 
 
 
 
 
EVOLUÇÃO: 
↪ Após um período de alguns dias, células inflamatórias agudas infiltram a 
zona necrótica a partir da margem viável. O resíduo celular é fagocitado e 
digerido por PMN e depois por macrófagos. Por fim, forma-se um tecido de 
granulação que depois é substituído por uma cicatriz (fibrose). 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
→ Assintomáticos (raros): em repouso ou após exercícios; 
→ Dor aguda subesternal intensa, que se irradia; 
→ Para o braço esquerdo ou mandíbula; 
→ Pele pálida, fria, úmida; 
→ Dispnéia - respiração rápida e superficial; 
→ Pressão baixa, ansiedade, vertigens, náuseas; 
→ Vômitos; 
↪ Enzimas: CPK, AST, LDH, Troponina e Mioglobina. 
 
COMPLICAÇÕES: 
→ morte súbita; 
→ choque - arritmias agudas; 
→ insuficiência cardíaca; 
→ aneurisma ventricular perfuração septal; 
→ ruptura do músculo papilar; 
→ embolia pulmonar; 
 
FATORES PRÉ-DISPONENTES: 
→ Nível de lipídios; 
→ Hipertensão; 
→ Vida sedentária; 
→ Estresse; 
→ Fumo; 
→ Obesidade; 
→ Homens entre 45-50 anos; 
 
Evolução dos trombos (destino): 
 Deslocamento (destacamento): pode ser total ou parcial 
(embolia trombótica). 
 
 Amolecimento: em virtude: 
→ Da ação de enzimas proteolíticas; 
→ De infecções (êmbolos sépticos); 
 
 Dissolução (lise): comum nos pequenos trombos. São 
dissolvidos e removidos pelo sistema fibrinolítico. 
 
 Organização (recanalização): invasão do trombo por células 
endoteliais e fibroblastos. O trombo transforma-se em um tecido 
conjuntivo ricamente vascularizado (tecido de granulação) para 
permitir a passagem do sangue circulante. 
 
 Calcificação (distrófica): arteriólitos (artérias), flebólitos (veias). 
 
Consequências da trombose: 
↪ Isquemia, infarto, embolização, edema, congestão passiva. 
↪ Dependem de: do grau de oclusão do vaso, existência de circulação 
colateral no órgão, tipo de órgão afetado. 
 
 
Choque: 
↪ É um colapso hemodinâmico ou vascular; 
↪ Estado de insuficiência circulatória de baixa perfusão, no qual há uma 
redução do débito cardíaco e desproporção entre o volume sanguíneo 
circulante e o volume do sistema circulatório que necessita ser preenchido. 
↪ Pode ser produzido por qualquer agressão grave da homeostasia do 
organismo, como: 
→ Hemorragia abundante; 
→ Queimaduras graves; 
→ Amplo infarto do miocárdio; 
→ Embolia pulmonar maciça; 
→ Infecção bacteriana não controlada; 
→ Desidratação; 
→ Traumatismos graves, etc. 
 
↪ A desproporção é, em geral, secundária à perda de sangue, ao débito 
cardíaco reduzido ou ao controle vasomotor periférico. Assim, não pode ser 
mantido um volume eficaz de sangue circulante. 
 
↪ Ocorre primeiramente uma lesão HIPÓXICA reversível das células, que 
prolongando-se, torna-se irreversível e pode levar à morte do paciente. A 
hipóxia celular induz um desvio do metabolismo aeróbico para o anaeróbico, 
levando a uma produção de lactato e, às vezes, acidose lática. 
 
 
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Tipos: 
Cardiogênico: 
↪ Insuficiência da bomba miocárdica devido à lesão miocárdica intrínseca, 
compressão extrínseca ou obstrução do fluxo de saída. 
 
↪ Causas: infarto miocárdico, ruptura ventricular, arritmia, tamponamento 
cardíaco, embolia pulmonar. 
 
 
Hipovolêmico: 
↪ Volume sanguíneo ou plasmático deficiente. 
↪ Causas: perda hídrica externa: hemorragia, vômitos, diarreia, perda hídrica 
interna: queimaduras, traumatismo, anafilaxia, endotoxinas (aumento da 
permeabilidade da microcirculação). 
 
 
Distributivo: 
↪ Caracteriza-se por uma vasodilatação sistêmica com represamento do 
sangue pelo sistema nervoso e consequente diminuição da pré-carga. 
↪ Divide-se em Anafilático, Neurogênico e Séptico. 
 
 Séptico: índice de mortalidade de 25 a 50%, resulta da 
propagação e expansão de uma infecção localizada inicialmente 
na corrente sanguínea (ex.: abcesso, peritonite, pneumonia). 
Vasodilatação periférica e acúmulo de sangue; ativação/lesão 
endotelial; lesão induzida por leucócitos; coagulação intravascular 
disseminada; ativação da cascata das citocinas. 
→ Causas: infecções microbianas graves (bactérias Gram 
negativas produtoras de endotoxinas em 70% dos casos), 
septicemia. 
 
 Anafilático: desencadeado por uma resposta de hipersensibilidade 
generalizada mediada por IgE, está associado a vasodilatação 
sistêmica e aumento da permeabilidade vascular. Nesses casos, a 
vasodilatação difusa causa aumento súbito da capacitância do leito 
vascular que não é adequadamente preenchido pelo volume 
sanguíneo normal. 
 
 Neurogênico: é o que ocorre no contexto de um acidente 
anestésico ou traumatismo raquimedular, devido à perda do tônus 
vascular e acúmulo periférico de sangue. 
 
Estágios do choque: 
 Fase não progressiva inicial: os mecanismos compensatórios 
reflexos são ativados (neuro-humorais) e é mantida a perfusão 
para órgãos vitais. 
 
 Estágio progressivo: caracterizado por hipoperfusão tecidual e 
início de desequilíbrios circulatórios e metabólicos crescentes, 
incluindo a acidose. 
 
 Estágio irreversível: se instala depois que o corpo sofreu uma 
lesão celular e tecidual tão intensa que, mesmo sendo corrigidos 
os defeitos hemodinâmicos, a sobrevida é impossível. 
 
Morfologia do choque 
↪ Falência de múltiplos sistemas orgânicos: 
→ Cérebro - encefalopatia Isquêmica. 
→ Coração - necrose de coagulação, hemorragias. 
→ Pulmões - lesão alveolardifusa. 
→ Rins - necrose tubular aguda. 
→ Adrenais - depleção lipídica nas células corticais. 
→ Trato gastrointestinal – enteropatia hemorrágica. 
→ Fígado - esteatose, necrose hemorrágica. 
Sinais e sintomas: 
↪ Hipotensão, pulso fraco, taquicardia, hiperventilação, pele fria, viscosa, 
palidez, oligúria, alterações mentais. 
 
Prognóstico: 
↪ Varia de acordo com a origem do choque e a sua duração. A ameaça à 
vida provém da catástrofe subjacente que provocou o estado de choque: 
infarto, hemorragia, infecção grave, etc. Se o paciente sobreviver às 
perturbações iniciais ele entra em uma segunda fase dominada por 
insuficiência renal e caracterizada por queda progressiva do débito urinário, 
bem como desequilíbrios hídricos e eletrolíticos acentuados. 
 
Mecanismos compensatórios: 
 
↪ Manter o débito cardíaco e pressão arterial. 
→ Sistema Nervoso Autônomo Simpático; 
→ Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona; 
 
Mecanismos descompensatórios: 
→ Má perfusão do rim: complicação da função renal, retenção de 
água, sódio, potássio e toxinas; 
→ Má perfusão do TGI: translocação bacteriana; 
→ Má perfusão do fígado: acúmulo de toxinas e insuficiência 
hepática; 
→ Má perfusão do pulmão: hipóxia. 
 
 
 
Referências: 
➢ Capitulo 4 - Bases patológicas das doenças – Robbins & 
Cotran 7ª Edição;