RESUMO - Distúrbios Circulatórios

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ANA M A L RAMOS PATOLOGIA ODONTOLOGIA -UFPE 
---- Distúrbios Circulatórios---- 
 
 Os distúrbios circulatórios 
representam a patologia 
relacionada a falta de controle do 
sistema circulatórios (vasos 
sanguíneos + vasos linfáticos). 
 Os vasos sanguíneos são 
interconectados tanto no sistema 
arterial quanto no venoso de alto ou 
baixo calibre. 
 A circulação do sangue libera 
oxigênio e nutrientes, fazendo com 
que sejam removidos os resíduos 
gerados pelo metabolismo celular. 
Dessa forma, o sistema linfático vai 
atuar após o extravasamento dos 
vasos sanguíneos na drenagem de 
tecidos e órgãos recolhendo as 
linfas que estão nos tecidos. Esse 
sistema não é todo conectado, pois 
começam nas extremidades. 
 
Fluxo Sanguíneo 
 É do tipo laminar, ou seja, as 
células fluem na região central do 
vaso e o plasma na extremidade, 
reduzindo as forças de cisalhamento 
(força no endotélio vascular), 
protegendo o endotélio das lesões 
 A pressão arterial é a pressão 
intraluminal e a forças externas do 
vaso 
 
Tipos de Distúrbios Circulatórios 
 
--------------------------- Edema ---------------------------- 
 É o acúmulo anormal de líquido 
nos tecidos, ou seja, na matriz 
extracelular. 
 Nesse distúrbio há um aumento 
na quantidade de líquido no sistema 
circulatório, deixando o tecido 
edemaciado. 
O edema é facilmente 
reconhecido. Embora qualquer 
tecido possa ser envolvido, o edema 
é encontrado com mais frequência 
em tecidos subcutâneos, pulmão e 
cérebro. Principais edemas: edema 
subcutâneo, edema dependente, 
edema depressível, edema 
periorbital, edema pulmonar, edema 
cerebral. 
 O edema pode ser tecidual ou 
dentro de cavidades (hidrotórax, 
hidropericárdio, hidroperitônio ou 
ascite e anarsaca). 
 Além disso, pode 
ser localizado ou generalizado 
Morfologicamente os edemas 
podem apresentar um clareamento e 
separação da matriz extracelular, 
além de um discreto aumento 
celular. Os efeitos do edema são 
variáveis indo desde o mero 
incômodo até o edema rapidamente 
fatal. 
CAUSAS DE EDEMAS 
CATEGOTIA FISIOPATOLÓGICA 
 
1. AUMENTO DA PRESSÃO 
HIDROSTÁTICA 
Causa maior movimento de água 
para dentro do interstício. Pode ser 
local, devido ao comprometimento 
do retorno venoso (trombose 
venosa); pode ser generalizada, 
devido ao edema sistêmico 
(insuficiência cardíaca congestiva). 
2. REDUÇÃO DA PRESSÃO 
OSMÓTICA 
Está relacionada com proteínas, 
principalmente a albumina, sua 
síntese inadequada pode ocasionar 
a redução da pressão osmótica 
plasmática. Além disso, alterações 
renais (síndrome nefrótica), 
desnutrição proteica, doenças 
hepáticas graves (cirrose). 
Edema grave, generalizado, tecidos 
subcutâneos e nas cavidades. 
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Aumento das hemorragias 
3. OBSTRUÇÃO LINFÁTICA 
Pode ser causada por uma condição 
inflamatória ou neoplásica. Ex: 
gestante. Tumor, academia, 
4. RETENÇÃO DE SÓDIO 
Pode induzir o edema aumentando a 
pressão hidrostática (devido à 
expansão do volume intravascular) e 
reduzindo a pressão osmótica 
plasmática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. INFLAMAÇÃO 
 
OBS: A drenagem linfática irá 
estimular o sistema linfático, 
podendo reduzir medidas quando 
tiver extravasamento de plasma. É 
indicado para pacientes com 
alguma das fisiopatologias citadas. 
 
---------------------- Hiperemia ------------------------- 
 Se refere a aumento do volume 
sanguíneo em um tecido, no interior 
dos vasos de um órgão. Hiperemia é 
um processo ativo resultante da 
dilatação arteriolar e aumento do 
influxo sanguíneo. Se dá de forma 
sistemática ou local. 
 Pode ocorrer de forma passiva 
por uma dificuldade de retorno 
venoso, desse modo consideramos a 
hiperemia passiva como Congestão. 
Sendo subdividida em localizada ou 
sistêmica. 
 A hiperemia ativa é assim 
denominada devido uma 
vasodilatação. Pode acontecer em 
condições fisiológicas (atividade 
física – o uso de vasodilatadores irá 
auxiliar na performance pelo fato de 
melhorar a contação) ou patológica 
(inflamações). 
 Hiperemia aguda/rápida 
(êmbolo – hiperemia aguda passiva); 
hiperemia cônica/ lenta 
(aterosclerose). A classificação 
aguda e crônica é devido ao tempo 
com que se instala. 
 
-------------------- Hemorragia ---------------------- 
 É quando há saída do sangue 
para o compartimento extravascular 
(hemorragia interna - 
hiperbilirrubinemia) ou para fora do 
organismo (externa- diminuição da 
volemia e pode ocasionar anemia 
pelo fato das hemácias saírem do 
corpo, ex: úlcera no intestino, ulcera 
no estômago). 
 A hemorragia por Rexe é quando 
se sangra por ruptura da parede 
vascular ou do coração. 
 Esse extravasamento de sangue 
pode ocorrer em várias situações 
podendo ir desde insignificante até 
uma hemorragia fatal dependendo 
do local, do volume de sangue 
perdido e da velocidade do 
sangramento. 
 
 
 
---------------------- Hemostasia------------------------ 
 Processo fisiológico envolvido 
com a fluidez do sangue e controle 
do sangramento quando ocorre 
lesão vascular. 
 
 HEMORRAGIA TROMBOSE 
 
Tanto a hemostasia como a 
trombose envolvem três elementos: 
parede vascular, plaquetas e 
cascata de coagulação. 
 
HEMOSTASIA NORMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
Petéquia Equimose Púrpura 
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Após lesão vascular, fatores neuro-humorais 
locais induzem vasoconstrição transitória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A lesão endotelial expõe a matriz 
extracelular (MEC) subendotelial altamente 
trombogênica, facilitando a adesão, ativação 
e agregação plaquetárias. A formação do 
tampão plaquetário inicial é chamada de 
hemostasia primária. Plaquetas ligam os 
receptores de glicoproteína Ib (GpIb) ao 
fator de von Willebrand (fvW) na matriz 
extracelular (MEC) exposta e são ativadas, 
sofrendo alteração de forma e liberação de 
grânulos. A adenosina difosfato liberada 
(ADP) e o tromboxano A2 (TxA2) induzem a 
agregação plaquetária adicional pela ligação 
de receptores Gp IIb-IIIa ao fibrinogênio. 
Essa agregação plaquetária preenche o 
defeito vascular, formando o tampão 
hemostático primário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A trombina ativada promove a formação de 
um coágulo insolúvel de fibrina por clivagem 
de fibrinogênio; a trombina também é um 
potente ativador de plaquetas adicionais. 
Ativação local da cascata de coagulação 
(envolvendo fator tecidual e fosfolipídios 
plaquetários) resulta na polimerização de 
fibrina, “cimentando” as plaquetas em um 
tampão hemostático secundário, que é maior 
e mais estável que o tampão primário e 
contém hemácias e leucócitos capturados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos contrarregulatórios, como 
liberação de t-PA (ativador de plasminogênio 
tecidual, um produto fibrinolítico) e 
trombomodulina (que interfere na cascata de 
coagulação), limitam o processo 
hemostático ao local da lesão. 
 
Células endoteliais normais, 
íntegras, ajudam a manter o fluxo 
sanguíneo pela inibição da ativação 
plaquetária e dos fatores de 
coagulação. No entanto, quando 
estimuladas por lesão ou citocinas 
inflamatória fazem a regulação 
crescente de expressão dos fatores 
pro-coagulantes, que fazem a 
coagulação e a regulação 
decrescente de expressão dos 
fatores anticoagulantes. 
A perda da integridade 
endotelial expõe o fvW subendotelial 
e o colágeno da membrana basal, 
estimulando a adesão plaquetária, a 
ativação plaquetária e a formação de 
coágulo. 
 
------------------------- Trombose-------------------------- 
 A princípio saiba que: 
Trombo Coágulo. 
 
 
 Massa sólida formada pela 
solidificação do sangue e fica 
aderido a parede do vaso. Forma-se 
em sua maioria nas ilíacas pela 
Tríade de Virchow: (1) lesão 
endotelial, (2) estase ou fluxo 
sanguíneo turbulentoe (3) 
hipercoagulabilidade do sangue. 
 
 
 
 
Dentro do organismo vivo 
Fora dos vasos 
sanguíneos 
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1. LESÃO ENDOTELIAL 
- Coração e nas artérias 
- Maiores quantidades de fatores 
pró-coagulantes 
- Sintetiza menores quantidades de 
moléculas anticoagulantes 
- Induzida por agressões, toxinas 
 
2. ALTERAÇÃO NO FLUXO 
SANGUÍNEO 
- É uma turbulência que causa lesão 
ou disfunção endotelial. 
- Estase é um fator importante para o 
desenvolvimento de trombos 
venosos. 
- O fluxo laminar normal as plaquetas 
ficam no lúmen do vaso, estase 
permite que plaquetas e leucócitos 
entrem em contato com o endotélio 
quando o fluxo é lento. 
- O fluxo sanguíneo turbulento e 
estático contribui para a trombose 
em uma série de quadros clínicos 
- As síndromes de hiperviscosidade, 
aumentam a resistência ao fluxo e 
causam estase dos pequenos vasos. 
 
3. HIPERCOAGULABILIDADE 
- É a superativação dos fatores da 
cascata de coagulação 
- Pode ser de origem genética 
(primária)ou adquirida (secundária). 
 
Os trombos podem se 
desenvolver trombos em qualquer 
parte do sistema cardiovascular. 
Trombos arteriais ou cardíacos 
surgem tipicamente em locais de 
lesão endotelial ou turbulência; 
trombos venosos, também 
conhecidos com trombos 
vermelhos, se formam na circulação 
venosa lenta e contem hemácias 
emaranhadas, ocorrem 
caracteristicamente em locais de 
estase. Tendem a se propagar na 
direção do coração. 
 Os trombos podem se 
propagar, resolver-se, tornar-se 
organizados ou embolizar. 
 Evolução do trombo: 
1- Crescimento e obstrução 
2- Dissolução 
3- Organização 
4- Embolo 
Massa sólida, líquida ou 
gasosa que são 
transportadas dentro do 
sangue e obstrui o vaso. 
 
--------------------------- Embolia--------------------------- 
Êmbolo é uma massa sólida, 
líquida ou gasosa que é transportada 
pelo sangue para um local distante 
de seu ponto de origem. Os êmbolos 
se alojam em vasos muito pequenos 
para permitir a sua passagem, 
resultando em oclusão vascular 
parcial ou completa. 
 A consequência primária da 
embolização sistêmica é a necrose 
isquêmica (infarto), a embolização 
na circulação pulmonar leva a 
hipóxia, hipotensão e insuficiência 
cardíaca direita. 
*TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
 O trombo fica no pulmão. As 
consequências vão variar de acordo 
com o tamanho do êmbolo, da 
célula/tecido que vai sofrer a 
hipóxia. O TEP pode levar a um 
infarto, pode causar dispneia, 
taquicardia, taquipneia. 
 
--------------------------- Infarto--------------------------- 
 Um infarto é uma área de 
necrose isquêmica causada por 
obstrução do suprimento vascular 
para o tecido afetado. A isquemia 
pode ser total ou parcial, rápida ou 
lenta. 
 Os infartos são classificados 
com base em sua cor (que reflete a 
quantidade da hemorragia) e 
presença ou ausência de infecção 
microbiana. 
INFARTOS VERMELHOS: em órgãos 
de circulação lateral, causados por 
oclusão venosa ou que ocorrem em 
tecidos esponjosos são tipicamente 
hemorrágicos 
INFARTOS BRANCOS: em órgão 
sólido e de circulação terminal. 
Aqueles causados por oclusão 
arterial em tecidos compactos são 
tipicamente pálidos. 
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----------------------------- Choque ------------------------- 
 É estado de hipoperfusão 
tecidual sistêmica por redução de 
débito cardíaco e/ou de volume 
sanguíneo circulante efetivo, ou 
seja, não chega sangue, nutriente e 
nem O2 para todas as células do 
corpo, podendo causar hipóxia se 
não corrigido. 
Os principais tipos de choque são: 
CARDIOGÊNICO (é uma falha da 
bomba miocárdica resultante de 
dano miocárdico intrínseco, pressão 
extrínseca ou obstrução do fluxo de 
saída, p. ex., infarto do miocárdio), 
HIPOVOLÊMICO (Volume sanguíneo 
ou plasmático inadequado, p. ex., 
perda de sangue) e SÉPTICO 
(Vasodilatação periférica e acúmulo 
de sangue; ativação/lesão 
endotelial; dano induzido por 
leucócito; coagulação intravascular 
disseminada; ativação das cascatas 
de citocina, p. ex., infecções). 
 
 
REFERÊNCIAS 
1. ROBBINS, PATOLOGIA BÁSICA. 9ª 
EDIÇÃO