Resumo - Distúrbios circulatórios

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Srta. Mariana Lopes 
 
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Em condições normais, quando o sangue passa através 
dos leitos capilares, proteínas plasmáticas são retidas na 
vasculatura e há um movimento líquido de água e 
eletrólitos dentro dos tecidos. Esse equilíbrio quase 
sempre é perturbado por condições patológicas que 
alteram a função endotelial, aumentam a pressão 
vascular ou diminuem o conteúdo de proteína no 
plasma, e tudo isso promove edema. Dependendo da 
gravidade e localização, o edema pode ter efeitos 
mínimos ou profundos. Nas extremidades inferiores, ele 
pode fazer apenas o indivíduo sentir os sapatos 
apertados após um longo dia sedentário; nos pulmões, 
contudo, o fluido do edema pode encher os alvéolos, 
causando hipóxia potencialmente fatal. 
Os vasos sanguíneos são submetidos, com frequência, 
a traumas de graus variáveis. A hemostasia é o 
processo de coagulação sanguínea que impede o 
sangramento excessivo após um dano ao vaso 
sanguíneo. 
A hemostasia inadequada (ineficaz) pode resultar em 
hemorragia, capaz de comprometer a perfusão tecidual 
regional, e se for maciça e rápida, pode levar a 
hipotensão, choque e óbito. 
Por outro lado, a inadequada coagulação – trombose ou 
a migração de coágulos – embolia, pode obstruir os 
vasos sanguíneos, causando potencialmente a morte 
celular isquêmica – infarto. 
 
Choque 
• Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico (aumento 
da quant. de sangue nos vasos em determinado órgão ou tecido; ex.: 
edema, trombose, embolia) caracterizado pela incapacidade 
do sistema circulatório de manter a pressão arterial 
comprometendo a perfusão sanguínea ao 
organismo → Hipoperfusão sistêmica dos tecidos, 
ou seja, uma baixa irrigação sanguínea . O choque 
promove hipóxia (redução da oferta de O2) generalizada. 
 
 
 
• Pode ser causado por diminuição do débito 
cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo 
• O choque inicialmente é uma lesão reversível, 
porém, quando prolongado leva a uma lesão 
tecidual irreversível e que muitas vezes se torna 
fatal 
Tipos de choque 
1. Choque hipovolêmico 
- Redução/perda aguda e intensa do volume (sanguíneo 
ou plasmático/líquido) circulante, o que faz com que o 
coração deixe de ser capaz de bombear o sangue 
necessário para todo o corpo e, consequentemente 
oxigênio. 
- Exemplos clínicos: hemorragia, perda de fluido em 
casos de vômito, diarreia, queimaduras ou traumas 
A perda de líquidos leva a uma redução acentuada da 
volemia (volume sanguíneo) ocasionando uma queda no 
retorno venoso (no volume de sangue que retorna ao coração) . Essa 
queda gera uma redução no volume diastólico final/pré 
carga, que é a quantidade de sangue disponível no 
ventrículo ao final da diástole (relaxamento muscular e enchimento 
dos ventrículos), consequentemente há uma redução no 
débito sistólico, que é o volume de sangue ejetado a 
cada batimento. Isso promoverá uma redução do débito 
cardíaco (volume de sangue que é bombeado pelo coração em um 
minuto) e consequentemente da pressão arterial, levando 
a uma hipoperfusão, ou seja, uma redução da 
capacidade da pressão arterial de perfundir 
adequadamente os tecidos. Isso leva a uma hipóxia, que 
promove uma lesão tecidual ou falência múltipla de 
órgãos. 
 
Distúrbios circulatórios 
 
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2. Choque cardiogênico 
- Associado a insuficiência cardíaca, principalmente do 
ventrículo esquerdo, que resulta em uma incapacidade 
do coração em bombear o sangue . 
- Resulta do baixo débito cardíaco decorrente de falha 
da bomba miocárdica resultante de dano miocárdico 
intrínseco, pressão extrínseca ou obstrução do fluxo de 
saída 
- Exemplos clínicos: infarto do miocárdio, ruptura 
ventricular, arritmia, tamponamento cardíaco, embolia 
pulmonar e miocardite aguda 
3. Choque anafilático 
- É um tipo de choque distributivo em que há 
vasodilatação arteriolar, queda da resistência vascular 
periférica, inundação de capilares e redução do retorno 
venoso. 
- Resulta de vasodilatação sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular que é deflagrado por uma 
reação de hipersensibilidade mediada pela 
imunoglobulina E (IgE) 
Com a presença de alérgenos (substâncias que podem induzir 
uma reação de hipersensibilidade, reação alérgica), ocorre o aumento 
da liberação de histamina que leva a uma vasodilatação 
arteriolar generalizada promovendo inundação do leito 
capilar, saída de líquido dos capilares e queda da 
pressão arterial relacionada a diminuição do retorno 
venoso. 
4. Choque séptico 
- Associado a uma resposta sistêmica contra invasores 
biológicos (no caso de infecções) ou contra lesões 
teciduais (promovidas por agentes físicos ou químicos) 
- O choque séptico faz parte de uma resposta 
inflamatória sistêmica em que há a liberação de grande 
quantidade de mediadores inflamatórios (citocinas, 
produtos da ativação do sist.. complemento, cininas, 
histamina, prostaglandinas e leucotrienos) – Síndrome 
inflamatória sistêmica. Esses mediadores induzem a 
vasodilatação arterial (induzida por resposta inflamatória 
sistêmica – distúrbio 
hemodinâmico), promovendo a inundação de capilares 
e diminuição do retorno venoso, com redução no 
débito cardíaco e na pressão arterial. 
- Ou seja, o choque séptico resulta de vasodilatação 
arterial e acúmulo de sangue venoso que se origina da 
resposta imune sistêmica à infecção microbiana 
- Dessa forma o choque séptico é considerado, às 
vezes, como um choque misto. 
- Exemplos clínicos: infecções microbianas acentuadas, 
choque endotóxico, septicemia por Gram-positivos, 
sepse fúngica, superantígenos (ex. síndrome do choque 
tóxico) 
O choque séptico (síndrome de inflamação sistêmica) 
pode ser decorrente de agentes infecciosos (infecções) 
ou de destruição tecidual maciça, associado a PAMPS – 
Padrões moleculares associados a patógenos ou DAMPS 
– Padrões moleculares associados a dano tecidual. Esses 
padrões são reconhecidos por células do sistema imune 
inato que passam a produzir mediadores inflamatórios 
em grande quantidade. 
Esses mediadores inflamatórios irão induzir a respostas 
como a ativação da coagulação e respostas vasculares 
(vasodilatação, enchimento/inundação capilar e 
extravasamento de líquido causando edema e 
diminuindo o retorno venoso e a pressão arterial). 
Os microrganismos ou a destruição tecidual são 
capazes de ativar a cascata de coagulação, 
promovendo coagulação intravascular disseminada e o 
sistema do complemento. 
A ação das citocinas inflamatórias além de promoverem 
a vasodilatação também tem atuação direta na 
diminuição da capacidade de contração do miocárdio, 
que também promove a redução da pressão arterial. 
As alterações vasculares, vasogênicas e cardiogências 
promovem o choque séptico que causa uma 
hipoperfusão e hipóxia levando a falência dos órgãos. 
 
Hiperemia 
• A hiperemia é o aumento da quantidade sangue 
nos vasos, em um órgão ou tecido, especialmente 
 
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na microcirculação. Ela é resultante da dilatação 
arteriolar e aumento do influxo sanguíneo, como 
ocorre em locais de inflamação ou no músculo 
esquelético em exercício, por exemplo. 
• Os tecidos hiperêmicos são mais avermelhados que 
o normal devido ao ingurgitamento com sangue 
oxigenado. 
Tipos de hiperemia 
1. Hiperemia ativa 
- Ocorre por vasodilatação arteriolar com o 
aumento do fluxo sanguíneo 
- A região se encontra com uma coloração 
avermelhada 
- E ocorre durante exercícios físicos, na emoção 
com rubor facial e na inflamação aguda (nesse caso 
há uma hiperemia mista, inicialmente há uma 
vasodilatação arteriolar com o aumento do fluxo de 
sangue e posteriormentehaverá uma hiperemia 
passiva com redução na reabsorção no lado 
venoso do capilar e edema) 
2. Hiperemia passiva ou congestão 
- Resultante do comprometimento do fluxo de saída 
do sangue venoso de um tecido. Pode ocorrer 
sistemicamente (p. ex. insuficiência cardíaca) ou 
localmente (consequência de obstrução venosa 
isolada). 
- Os tecidos congestionados tem coloração azul-
avermelhada anormal – cianose , originada do 
acúmulo de hemoglobina desoxigenada na área 
afetada. 
- É resultado da redução da drenagem venosa por: 
• Redução do retorno venoso por alguma 
obstrução localizada, p. ex. trombose. 
• Redução do retorno venoso sistêmico (ICC 
sistêmico) ou pulmonar (ICC esquerda) 
 
❖ Hiperemia passiva na insuficiência 
cardíaca congestiva 
• ICC direita - insuficiência cardíaca congestiva direita: 
Ocasiona hiperemia passiva/congestão em todo o 
organismo 
• ICC esquerda – insuficiência 
cardíaca congestiva esquerda: promove hiperemia 
passiva nos pulmões causando edema pulmonar e 
hemorragia por diapedese 
 
❖ Hiperemia passiva em membros inferiores 
• Resulta da ICC crônica 
• Ou da insuficiência de válvulas e bombas venosas 
para manter o retorno venoso: 
- A estase do sangue leva ao edema → levando a 
hemossiderose (hiperpigmentação) cutânea e 
podendo aparecer úlceras cutâneas → o edema 
leva a dilatação de veias superficiais → com a 
estase e a lentidão do fluxo de sangue ocorre a 
formação de trombos, ocasionado uma trombose 
venosa que causa a embolia pulmonar 
 
 
Hemorragia 
• É a saída/extravasamento de sangue dos vasos ou 
do coração para o meio externo, para o interstício 
ou para as cavidades pré-formadas. 
• A hemorragia pode ser externa ou interna 
- Ela recebe nome particulares, de acordo com a sua 
localização: 
• Petéquias: múltiplos focos de hemorragia 
puntiformes (dentro da pele, membranas 
mucosas ou superfícies serosas), em geral 
medem 3 mm. Estão associadas a alterações 
qualitativas e quantitativas das plaquetas. 
• Púrpura: são lesões superficiais, maiores que as 
petéquias, podendo chegar a 1 cm. 
Frequentemente aparecem na pele. Podem 
resultar das mesmas desordens que causam as 
petéquias, assim como de trauma, inflamação 
vascular e maior fragilidade vascular. 
• Equimose: frequentemente associada ao 
traumatismo. Visivelmente possui aparência de 
manchas azuladas ou arroxeadas – as 
alterações características de cor de uma 
contusão se devem à conversão enzimática de 
hemoglobina (cor vermelho-azulada) em 
bilirrubina (cor azul-esverdeada) e, 
eventualmente, em hemossiderina (dourado-
 
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amarronzada). São hematomas subcutâneos 
maiores (1-2 cm), coloquialmente chamados de 
contusões. 
• Hemartrose: presença de sangue na cavidade 
articular 
• Hemopericárdio, hemotórax e hemoperitônio: 
presença de sangue nas cavidades serosas. 
• Hemossalpinge: presença de sangue nas tubas 
uterinas 
• Hematométrio: presença de sangue na cavidade 
uterina 
• Hematocolpo: presença de sangue na cavidade 
vaginal 
• Epistaxe: eliminação de sangue pelas narinas 
• Hemoptise: eliminação de sangue proveniente 
do sistema respiratório 
• Hematêmese: sangue em forma de vomito 
• Melena: presença de sangue nas fezes 
• Hematúria: presença de sangue na urina 
• Metrorragia: presença de sangue na cavidade 
uterina fora do período menstrual 
Etiopatogênese : (Causas) 
1. Perda da integridade da parede vascular 
2. Alterações dos mecanismos de coagulação 
sanguínea 
3. Modificações qualitativas ou quantitativas das 
plaquetas 
• Lesão na parede do vaso (ruptura ou diapedese) 
• Deficiência de fatores de coagulação: 
- Congênita (hemofilia A, hemofilia B e a doença de von 
Willebrand (fator de von Willebrand - essencial para a 
agregação plaquetária) – associadas a deficiência na 
coagulação) 
- Adquirida (deficiência de vitamina K, doenças 
hepáticas) 
• Excesso de anticoagulantes (endógenos ou 
exógenos): heparina e varfarina – possui ação 
anticoagulante, em excesso podem causar 
hemorragia 
• Alteração quantitativa de plaquetas 
(trombocitopenia): infiltração neoplásica da MO 
(medula óssea), medicamentos, dengue 
 
Hemostasia 
• Parada ou cessação de um sangramento. 
• Consiste em uma série de processos regulados que 
mantêm o sangue em estado fluido, sem coágulos, 
nos vasos normais, formando ao mesmo tempo e 
rapidamente um tampão hemostático, localizado no 
sítio de lesão vascular. 
• Ela envolve a parede vascular, as plaquetas e o 
sistema de coagulação sanguínea. 
 
• Sequência da hemostasia em caso de lesão 
vascular: 
1. Vasoconstrição 
- Resposta imediata e reflexa após o vaso sofrer 
agressão. 
- É mediada por endotelinas, que são liberadas pelas 
células endoteliais do vaso 
2. Tampão plaquetário 
- Após uma lesão vascular, o colágeno subendotelial e 
o fator de von Willebrand são expostos na MEC, pois 
há uma descontinuidade entre as células endoteliais que 
são rompidas. 
- As plaquetas se aderem ao colágeno e ao fator de 
vWf através de glicoproteínas plaquetárias. Assim 
ocorre a adesão das plaquetas ao fator e ao colágeno. 
Essas plaquetas são então ativadas ocorrendo uma 
modificação morfológica das mesmas que emitem 
pseudópodes. Essa modificação morfológica favorece a 
agregação plaquetária, que corresponde a interação 
entre as plaquetas. 
VASOCONSTRIÇÃO
TAMPÃO 
PLAQUETÁRIO
COAGULAÇÃO
 
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- A agregação plaquetária corresponde a um fenômeno 
essencial para a formação do tampão plaquetário. E é 
dependente de glicoproteínas ou integrinas presentes 
na superfície das plaquetas e também envolve a 
presença do fibrinogênio. 
 
- A agregação entre as plaquetas promove sua 
contração tornando-as mais aderidas entre si. Com a 
agregação há o aumento do tampão plaquetário, que 
irá se estabilizar coma terceira etapa da hemostasia, a 
coagulação. 
3. Coagulação 
 
- É a última etapa do processo de hemostasia que 
consiste na formação de um coágulo sólido capaz de 
tamponar a lesão vascular 
- É formado por uma REDE DE FIBRINAS, que é 
estabilizada por pontes cruzadas entre as fibrinas e que 
aprisiona plaquetas, hemácias e leucócitos 
 
 
 
 
 
 
 
- A coagulação envolve a ativação de uma cascata de 
reações, a cascata de coagulação, que podem ocorrer 
através: 
* de uma via intrínseca – ativação por contato a partir 
da exposição do colágeno subendotelial com a lesão. 
Esse colágeno ativa uma proteína plasmática que é o 
fator XII, gerando uma reação em cascata 
* da via extrínseca – via de dano celular que envolve a 
liberação do fator tecidual (fator III ou tromboplastinas 
tecidual) por células lesadas 
* A VIA FINAL COMUM DAS DUAS VIAS É A 
CONVERGÊNCIA PARA A PRODUÇÃO DA TROMBINA 
→QUE É UMA ENZIMA QUE CONVERTE O 
FIBRINOGÊNIO PLASMÁTICO EM FIBRINA. 
- A estabilização da fibrina – rede de fibrinas que 
aprisiona o coágulo – se dá pela formação de pontes 
cruzadas pela ação do fator XIII ativo. 
❖ Fibrinólise 
- A coagulação para oclusão do vaso lesado é um 
mecanismo temporário. À medida que o vaso lesado vai 
sendo reparado, ocorre a dissolução do coágulo. 
- No interior do coágulo há a presença de 
plasminogênio, que é uma enzima na forma inativa que 
é ativada por um ativador especifico que o transforma 
em plasmina ou fibrinolisina. A plasmina, por sua vez, 
atua sobre os polímeros de fibrina que compõe o 
coágulo, degradando-os e gerando fragmentos de 
fibrina ou fibrinopeptídeos. 
Trombose 
• Corresponde à solidificação do sangue no leito 
vascular ou no interior das câmaras cardíacas. 
• É a contrapartida patológica da hemostasia; 
formação de um coágulo sanguíneo – trombo – 
dentro dos vasos intactos. 
• O trombopor sua vez é uma massa sólida de 
sangue que fica presa à superfície onde se 
originou. Ele pode se originar em qualquer lugar do 
sistema cardiovascular, tanto nas câmaras cardíacas 
quanto em artérias, veias e capilares. 
Lesão 
endotelial
Ligação de 
plaquetas ao fator 
de von Willebrand e 
ao colágeno
• Matriz 
subendotelial
Adesão das 
plaquetas e ativação 
das plaquetas
•Ativação das plaquetas 
mediada por trombina 
(liberada no processo de 
coagulação) , ADP 
(liberado por célulass 
endoteliais), tromboxano 
(liberado pelas próprias 
plauqetas)
•Modificação na 
morfologia das plaquetas 
que favorecem a sua 
adesão, agregação com 
outras plaquetas e a sua 
degranulação com a 
liberação de conteúdos 
que são importantes para 
a Coagulação
 
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Etiopatogênese : (Causas) 
• A formação dos trombos envolve atividade 
plaquetária e a coagulação sanguínea. 
 
• Tríade de Virchow: elementos que interferem na 
formação do trombo. →Lesão endotelial, 
alteração do fluxo de sangue e aumento na 
coagulabilidade do sangue 
*A fluidez do sangue envolve o equilíbrio entre 
fatores de coagulação e fatores anticoagulantes* 
1. Lesão endotelial 
- O endotélio possui atividade pró-coagulante e 
anticoagulante. 
- A lesão endotelial pode tornar o endotélio pró-
coagulante, uma vez que pode levar ao aumento 
na síntese de fatores de coagulação (fator VII) e fator 
ativador de plaquetas (TX2 e ADP) e redução na 
sua capacidade anticoagulante. 
- É uma causa importante de trombose, principalmente 
no coração e nas artérias, onde as altas taxas de fluxo 
de sangue poderiam ao invés de causar trombose, 
prevenir a coagulação impedindo a adesão plaquetária 
ou diluindo os fatores de coagulação. 
- Fatores associados a lesão endotelial: traumatismo (ex. 
cateterismo), inflamações, ateromas, hipóxia, hipertensão 
e tabagismo. 
2. Alteração no fluxo de sangue 
- Aumento ou diminuição do fluxo de sangue 
- Turbulência do fluxo de sangue: que pode causar 
lesões ou disfunção endotelial e também por formar 
contracorrentes e bolsas locais de estase. 
- Fatores associados a alteração do fluxo: estase 
sanguínea (diminuição do fluxo e redução do retorno 
venoso), insuficiência cardíaca congestiva, imobilidade no 
leito e compressão de vasos 
3. Aumento na coagulabilidade 
(hipercoagulabilidade/coagulação) 
do sangue 
- Aumento dos fatores pró-
coagulantes 
- Fatores genéticos ou adquiridos 
- Aumento do número de plaquetas 
- Maior disponibilidade de fatores pró-coagulantes 
- Redução de inibidores da coagulação 
- Fatores associados a esse aumento: inflamações locais 
ou sistêmicas, onde há o aumento do número de 
plaquetas e o aumento dos fatores de coagulação, p. 
ex. fibrinogênio. Na inflamação as citocinas ativam o 
endotélio tornando-o pró-coagulante favorecendo assim 
a formação de trombos. 
❖ Trombose venosa profunda - TVP 
• Comum ocorrer nos membros inferiores de 
pacientes acamados, pós cirúrgicos ou em 
casos de traumatismo 
• Podendo evoluir para uma obstrução parcial 
ou total do vaso ou coração 
• Causas : 
- Falha da bomba muscular que promove uma 
redução do fluxo de sangue 
- Lesão endotelial por hipóxia devido a redução do 
fluxo de sangue 
- Aumento da síntese de fatores de coagulação – 
fibrinogênio na reação aguda 
 
• O trombo pode evoluir para uma dissolução 
espontânea ou terapêutica ou para organização. 
- A dissolução espontânea ocorre por fibrinólise. 
- A dissolução terapêutica ocorre pela administração de 
ativadores plasminogênio. Pode ser administrado na 
circulação ou diretamente no vaso trombosado 
❖ Êmbolos 
• Os êmbolos são trombos que se despredem 
• Podem ocasionar obstrução arterial e isquemia ou 
obstrução venosa ou hiperemia passiva (congestão) 
com edema 
• A embolia é uma condição em que há a 
obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático por 
um corpo sólido, líquido ou gasoso na circulação 
que não se mistura com o sangue ou a linfa. A 
embolia pulmonar é uma das principais causas de 
morbimortalidade. 
 
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Edema 
• É um distúrbio circulatório onde há o acúmulo de 
líquido no interstício ou em alguma cavidade. do 
organismo. 
• O edema pode ser localizado ou sistêmico 
- O edema localizado é observado localmente em 
alguma parte do corpo, porém ele pode ser a 
manifestação de um edema generalizado. 
→ Por exemplo, edema de membros inferiores devido a: 
*Obstrução da veia cava inferior 
*Obstrução linfática 
*Insuficiência da bomba valvular venosa 
→ E o edema cerebral devido ao aumento de líquido 
intersticial e/ou intracelular no tecido: 
*Edema vasogênico: causado por traumas, infecções e 
toxinas que alteram a permeabilidade vascular 
*Edema citotóxico 
*Edema intersticial perivascualar: associado a hidrocefalia 
*Edema por desequilíbrio osmótico 
- O edema sistêmico generalizado é chamado de 
anarsaca: é um edema grave caracterizado por 
profundo inchaço dos tecidos subcutâneos e 
acúmulo de fluido nas cavidades corporais. 
- Aparece no tecido subcutâneo, em pés, 
tornozelos e pernas e também em cavidades como 
a pleura, peritônio e pericárdio. 
- Causado por fatores que agem de forma 
sistêmica, p. ex. desnutrição, ICC, doenças renais, 
doença hepática 
 
• Pode ser classificado quanto ao tipo de liquido que 
se acumula, podendo ser: 
- Transudato: filtrado do plasma pobre em 
proteínas 
- Exsudato: há a presença do filtrado do plasma, de 
proteínas, células, leucócitos e hemácias; típico de 
respostas inflamatórias 
 
 
 
 
 
❖ Causas Fisiopatológicas de Edema 
 
 
Etiopatogênese : (Causas) 
• Microcirculação : movimentação de líquido de 
dentro para fora dos vasos sanguíneos. Esse é um 
processo fisiológico. 
Nesse processo de movimentação de líquidos para 
dentro e para dentro do vaso é necessário que haja 
um equilíbrio das forças de pressão hidrostática (de 
filtração) e a pressão oncótica. 
- Na extremidade arterial a pressão hidrostática é maior 
que a oncótica 
- Na extremidade venosa a pressão oncótica é maior 
que a arterial. →85% é reabsorvido pela extremidade 
venosa. 
A pressão hidrostática vascular ou pressão de filtração 
corresponde a pressão hídrica. Já a pressão oncótica ou 
coloide osmótica corresponde a pressão dada pelas 
proteínas plasmáticas, especialmente a albumina. A 
pressão oncótica tem a capacidade de puxar líquido para 
dentro do vaso e a pressão hidrostática faz o líquido 
sair dos vasos. 
 
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PATOLOGIA 
Com a saída do líquido do capilar, o volume plasmático 
se torna reduzido fazendo com que o sangue se torne 
mais concentrado. 
- O edema se forma pelos seguintes mecanismos: 
• Aumento da pressão hidrostática no vaso: a pressão 
hidrostática é responsável pela pressão e força de 
filtração, saída do filtrado do plasma para o 
interstício. Logo, toda vez que ela aumentar irá sair 
uma maior quantidade desse filtrado para o 
interstício ocasionando o edema 
- FISIOPATOLOGIA 
*Insuficiência cardíaca congestiva: gera congestão, 
hiperemia passiva. 
*Cirrose hepática (hipertensão porta) 
*Obstrução do retorno venoso: trombos, compressão 
externa dos vasos por neoplasia, falta da bomba 
muscular por imobilização (força da gravidade) 
• Redução da pressão oncótica plasmática: 
representada pelas proteínas, principalmente a 
albumina. Se haver algum fator que cause a 
redução da concentração de proteínas plasmáticas, 
essa força que puxa o líquido para dentro do vaso 
estará comprometida e haverá um acúmulo desse 
líquido no interstício gerando um edema. 
- FISIOPATOLOGIA 
*Perda de proteína 
*Desnutrição– redução na síntese proteíca 
*Doenças hepáticas que diminuem a síntese de proteínas 
*Doenças renais 
 
• Aumento da permeabilidade capilar: esse fator está 
associado a inflamação. Aqui são liberados 
mediadores químicos, como histamina e 
prostaglandinas, que 
aumentam a permeabilidade capilar, fazendo com 
que outras moléculas (ex. células, leucócitos, 
hemácias, proteínas) e não somente a água saem 
do vaso e se dirigem para o interstício. Nesse caso 
há a presença de um exsudato inflamatório 
caracterizando o edema. 
• Aumento da pressão oncótica intersticial 
- Aumento da permeabilidade capilar causadas por 
toxinas bacterianas, reação imunitária, aminas 
vasogênicas como histamina e alterações metabólicas. 
- Aumento de substâncias hidrofílicas no interstício, p. 
ex. mucopolissacarídeos 
• Obstrução linfática: 15% do filtrado do plasma que sai 
do vaso sanguíneo é drenado pela circulação 
linfática. Quando há algum comprometimento dessa 
drenagem linfática pode ocorrer o acúmulo de 
líquido do interstício contribuindo para a formação 
de um edema. 
- FISIOPATOLOGIA 
*Parasitas – Filariose 
*Neoplasias em lifonodos 
*Retirada cirúrgica de linfonodos, p. ex. CA mama 
*Radioterapia