CHOQUE-200415-112017-1587648528

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SUMÁRIO
1. Introdução .................................................................... 3
2. Revisando .................................................................... 3
3. Classificação e etiologia ......................................... 7
4. Quando suspeitar do choque? ...........................11
5. Avaliação diagnóstica inicial ...............................12
6. Abordagem inicial ...................................................13
7. Drogas Vasoativas .................................................16
8. Fluidos .........................................................................18
Referências Bibliográficas ........................................20
3CHOQUE 
1. INTRODUÇÃO 
O choque é uma condição de falên-
cia circulatória ameaçadora à vida 
devido à distribuição inadequada de 
oxigênio. Pode então ser definido 
como um desequilíbrio entre a oferta 
e a demanda de oxigênio, produzin-
do assim, hipóxia celular e tecidual. 
Os efeitos do choque são reversíveis 
inicialmente, mas rapidamente se tor-
nam irreversíveis, levando à síndrome 
de disfunção de múltiplos órgãos. 
Logo, fica evidente que quanto mais 
precocemente for instituída a tera-
pia, melhor será o prognóstico para o 
paciente.
2. REVISANDO 
O conhecimento dos princípios da cir-
culação, da oferta e consumo de oxi-
gênio são importantes para o com-
preensão da fisiopatologia do choque. 
Inicialmente é importante lembrar 
quais os componentes mais impor-
tantes do sistema circulatório, são 
eles: coração, sistema arterial, rede 
capilar e sistema venoso. O coração 
é considerado a bomba desse siste-
ma, é o responsável por impulsionar 
o sangue para que ele chegue aos te-
cidos. Nesse contexto, três variáveis 
possuem uma importância muito sig-
nificativa: a pré-carga, a pós-carga e 
a contratilidade cardíaca. 
A pré-carga é definida como a pres-
são no ventrículo esquerdo ao final da 
diástole (a quantidade de sangue que 
chega ao coração), sendo influen-
ciada por: retorno venoso, volemia e 
complacência do músculo cardíaco. 
A contratilidade é definida como a 
capacidade de contração das fibras 
miocárdicas, sendo influenciada por: 
efeito simpático (p. ex. descargas 
adrenérgicas), alterações metabólicas 
(p. ex. distúrbios do potássio) e pela 
utilização de substâncias inotrópicas, 
como a dobutamina. Por fim, a pós-
-carga é definida como a pressão no 
ventrículo esquerdo ao final da sístole 
(a pressão contra a qual os ventrícu-
los precisam “vencer” para o bombe-
amento do sangue), sendo influencia-
da por: resistência vascular periférica 
e resistência vascular pulmonar. Re-
sumindo, o volume de sangue ejetado 
pelo coração (volume sistólico) varia 
de acordo coma pré-carga, a contra-
tilidade e a pós-carga. 
Outro conceito fundamental é o de 
débito cardíaco (DC), definido como 
a quantidade de sangue bombeada 
pelo coração para a aorta a cada mi-
nuto. A capacidade de bombeamen-
to do coração (DC) é uma função dos 
batimentos por minuto (frequência 
cardíaca) e do volume de sangue eje-
tado por batimento (volume sistólico). 
Dessa forma, define-se débito cardí-
aco como;
DC = VS X FC
Débito cardíaco = Volume sistólico X 
Frequência cardíaca.
4CHOQUE 
Quanto aos sistemas vasculares, 
tem-se o sistema venoso e o arterial. 
O sistema venoso é caracterizado por 
ser de baixa pressão, alta capacitância 
( funciona como um verdadeiro reser-
vatório para o volume sanguíneo, cer-
ca de 70% do total), é pobre em oxi-
gênio e possui uma alta complacência, 
ou seja, abriga grandes variações de 
volume sem aumentar muito a sua 
pressão. Já o sistema arterial, é de alta 
pressão, de alta elastancia, reserva 
cerca de 30% do volume sanguíneo 
e é rico em oxigênio. Ainda a respeito 
dos sistemas vasculares, ressalta-se 
a importância da manutenção de uma 
resistência vascular que permita o 
sistema circulatório operante. A resis-
tência vascular é a pressão exercida 
pelas paredes dos vasos contra o flu-
xo sanguíneo, consequência do com-
primento, do diâmetro e do tônus do 
vaso, além da viscosidade sanguínea. 
Como iremos perceber, alguns casos 
de choque têm como manifestação 
a queda da pressão arterial. Por sua 
vez, a pressão arterial é o produto do 
débito cardíaco e da resistência vas-
cular periférica. 
MAPA MENTAL – A REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
Pressão 
arterial
Comprimento do vaso
Volume sistólicoFrequência cardíaca
Débito cardíaco Resistência vascular
Viscosidade sanguínea
Diâmetro do vaso
Pós-carga
Contratilidade
Pré-carga
5CHOQUE 
O oxigênio é transportado no sangue 
acoplado à hemoglobina e, no máxi-
mo, quatro moléculas de oxigênio são 
carregadas em cada molécula de he-
moglobina. Se todos os sítios dispo-
níveis estão ocupados por oxigênio a 
saturação de oxigênio arterial (SaO2) 
é de 100%. 
Após a realização da troca gasosa a 
nível alveolar, ele pode seguir na cor-
rente sanguínea de duas formas, ou 
dissolvido no plasma (PaO2 – pressão 
arterial de oxigênio e PvO2 – pressão 
venosa de oxigênio) ou carreado pela 
hemoglobina (SaO2 – saturação de 
oxigênio e SvO2 – saturação venosa 
de oxigênio). 
Nesse âmbito, existem alguns con-
ceitos importantes que iremos abor-
dar aqui. Inicialmente, abordaremos 
a DO2 – a oferta de oxigênio para 
os tecidos, uma função do conteúdo 
arterial de oxigênio e da quantidade 
ofertada aos tecidos (DC). Logo, DO2 
= DC x CaO2. 
O consumo de oxigênio pelos tecidos 
(VO2) é determinado pela necessida-
de que os tecidos têm dele, ou seja, 
é influenciado por situações que vão 
exigir mais ou menos oxigênio para o 
bom funcionamento das células, des-
de situações fisiológicas até patoló-
gicas. Diante disso, é possível com-
preender o conceito fundamental do 
choque, a hipoperfusão tecidual, que 
nada mais é do que a falta de oxigênio 
necessária para a demanda tecidual. 
Os sinais e sintomas de hipoperfusão 
são os sinais e sintomas de choque e 
serão abordados no tópico de quadro 
clínico. Ademais, outros parâmetros 
utilizados para avaliar a perfusão te-
cidual, são os laboratoriais, tais como: 
lactato, SvO2 e o Gap CO2. O lactato 
é um marcador de hipóxia tecidual e é 
um indicador de gravidade, mas vale 
lembrar que ele também pode se ele-
var em condições não associadas com 
a hipoxemia, como a disfunção hepá-
tica, descarga adrenérgica e a defici-
ência de tiamina. A saturação venosa 
de oxigênio revela de forma indireta 
o consumo de oxigênio pelos tecidos 
periféricos, ou seja, a taxa de extração 
de O2. Cuidado, não confunda satu-
ração venosa de O2 com saturação 
venosa central de O2, a venosa de 
O2 é obtida na artéria pulmonar, en-
quanto que a central é obtida na veia 
cava superior ou no átrio direito, con-
seguindo avaliar a saturação do orga-
nismo de forma global. O gap de CO2 
é a diferença entre a pressão venosa 
de dióxido de carbono e a pressão ar-
terial dele, marcando a deficiência de 
“retirada” do CO2 da corrente sanguí-
nea, sendo uma alteração bastante 
precoce da hipoxemia e marcador de 
diminuição do débito cardíaco. 
6CHOQUE 
• Variações emocionais
• Exercício físico 
• Mais jovens
• Sepse
• Neoplasia
• Inflamação
• Hipertireoidismo
• Hipotireoidismo
• Alterações hormonais
• Estados comatosos
Condições fisiológicas
Condições patológicas
VO2 VO2
• Sono
• Mais velhos
CONDIÇÕES QUE INFLUENCIAM NO CONSUMO DE OXIGÊNIO (VO2)
7CHOQUE 
3. CLASSIFICAÇÃO E 
ETIOLOGIA 
Existem quatro tipos de choques re-
conhecidos, são eles: distributivo, 
cardiogênico, hipovolêmico e obs-
trutivo. No entanto, vale lembrar que 
muitos pacientes apresentam mais 
de um “tipo” de choque ao mesmo 
tempo, levando assim à uma falência 
circulatória. 
Distributivo
É caracterizado por uma vasodilata-
ção severa e pelos mecanismos/mo-
léculas responsáveis por essa vaso-
dilatação dependem da etiologia. 
• Choque séptico: A sepse é defi-
nida como uma resposta desregu-
lada do hospedeiro contra a infec-
ção, que resulta em ameaça à vida 
e disfunção orgânica . É a causa 
mais comum de choque distributi-
vo. O choqueséptico está relacio-
nado com uma alta taxa de mor-
talidade, cerca de 40 – 50% dos 
pacientes. 
• Síndrome da resposta inflamató-
ria sistêmica (SIRS): Uma síndro-
me clínica caracterizada por uma 
robusta resposta inflamatória, cau-
sada por um grande insulto corpo-
ral, que pode ser infeccioso ou não. 
São exemplos de condições não 
DO2
VO2 GapCO2
DO2 crítico
Dependência fisiológica
SvO2
Lactato
TeO2
RESUMINDO OS PARÂMETROS DE OFERTA E DEMANDA DE OXIGÊNIO, BEM 
COMO A AVALIAÇÃO DA HIPÓXIA TECIDUAL
8CHOQUE 
infecciosas que podem evoluir com 
SIRS – pancreatite, queimaduras, 
hipoperfusão causada por trauma, 
embolia de líquido amniótico, em-
bolia gordurosa e outros. 
SE LIGA! Critérios diagnósticos para 
SIRS – 2 ou mais dos 4 critérios: tem-
peratura > 38,3ºC ou < 36,0ºC; FC > 
90bpm; FR > 20 ipm ou PaCO2 < 32 
mmHg ou necessidade de ventilação 
mecânica; leucócitos > 12.000/mm ou < 
4.000 ou > 10% de formas imaturas.
• Choque neurogênico: Os pa-
cientes com uma lesão traumática 
no cérebro ou na medula espinal, 
apresentam uma interrupção nas 
vias autonômicas, o que leva à uma 
diminuição na resistência vascular 
e alteração no tônus vagal, sendo 
eles os responsáveis pelo choque 
distributivo ocasionado. 
• Choque anafilático: O choque 
anafilático é mais comummente 
encontrado nos pacientes com re-
ações alérgicas graves, mediadas 
pelo IgE, como a picadas de inse-
tos, alimentos e drogas. Além dis-
so, vale lembrar que o termo ana-
filaxia também se aplica aos casos 
de liberação direta de mediadores 
inflamatórios dos mastócitos e ba-
sófilos produzidos por vários ga-
tilhos, como exercícios, látex ou 
idiopático. 
• Choque induzido por dro-
gas e toxinas: Algumas reações 
medicamentosas ou à toxinas po-
dem estar associadas ao choque 
ou a síndrome do tipo SIRS-like, 
como por exemplo: overdose por 
narcóticos, mordidas de cobra, 
envenenamento por escorpião ou 
aranhas, reações transfusionais, 
envenenamento por metais pesa-
dos e infecções associadas com 
síndrome de choque tóxico (Strep-
tococcus e Escherichia spp). 
• Choque endócrino: As crises ad-
disonianas (falência da adrenal) e 
mixedema podem ser associadas 
com hipotensão e estados de cho-
que. Nas situações de deficiên-
cia de mineralocorticoides, pode 
ocorrer uma vasodilatação devido 
a alterações no tônus vascular, e 
a deficiência de aldosterona pode 
mediar uma hipovolemia. 
9CHOQUE 
DISTRIBUTIVO
PVC DC RVS
N ou  N ou  
PCV – Pressão venosa central; DC – Débito cardíaco; RVS – Resistência vascular sistêmica. 
Cardiogênico
O choque cardiogênico é aquele cau-
sado por alguma alteração intracardí-
aca que leva a falência da bomba car-
díaca, resultando em débito cardíaco 
reduzido. São várias as causas de fa-
lência de bomba, mas elas podem ser 
divididas em 3 grandes grupos. 
• Cardiomiopatia: Nesse grupo 
estão incluídos: infarto miocárdi-
co (que envolve mais de 40% do 
miocárdio ventricular), infarto do 
miocárdio de qualquer tamanho 
quando acompanhado de isque-
mia extensa devido a doença ar-
terial coronariana, infarto ventricu-
lar direito severo, exacerbação da 
insuficiência cardíaca, miocárdio 
atordoado após uma parada cardí-
aca, depressão miocárdica devido 
a choque séptico ou neurogênico e 
miocardites. 
• Arrítmica: As taquiarritmias e bra-
diarritmias, tanto atrial quanto ven-
tricular podem induzir a hipotensão, 
contribuindo assim para os estados 
de choque. No entanto, quando o 
debito cardíaco é prejudicado de 
forma severa devido as arritmias, 
os pacientes podem apresentar o 
choque cardiogênico. 
• Mecânica: As causas mecânicas 
incluem: insuficiência severa das 
válvulas aórtica ou mitral e defei-
tos valvulares agudos devido a 
ruptura do músculo papilar ou das 
cordas tendíneas ou dissecção re-
trógrada da aorta ascendente no 
anel valvar aórtico ou um absces-
so do anel aórtico. Além disso, ou-
tras possíveis causas são: defeitos 
severos no septo ventricular, ou 
ruptura aguda do septo intraven-
tricular e mixomas atriais. A este-
nose aórtica ou mitral raramente 
leva ao choque cardiogênico, mas 
frequentemente contribuem para 
a hipotensão nos casos de choque 
por sepse ou hipovolemia. 
CARDIOGÊNICO
PVC DC RVS
  
10CHOQUE 
pós-operatório, ruptura da aorta 
abdominal, fistula aórtica-entérica, 
pancreatite hemorrágica e outras. 
• Não hemorrágico: Ocorre pela 
diminuição do volume intravascu-
lar por perda de algum fluido que 
não seja sangue. Ou seja, mais 
comumente ocasionado pela per-
da de sódio ou de água, em vários 
sítios anatômicos, como: o trato 
gastrointestinal (diarreia, vômi-
tos), pele (queimaduras, condições 
dermatológicas severas como a 
síndrome de Stevens-Johnson), 
perdas renais (uso excessivo de 
diuréticos, nefropatias) e outras. 
Hipovolêmico
É o choque ocasionado por uma re-
dução no volume intravascular, o que 
reduz o débito cardíaco. Esse tipo de 
choque pode ser dividido em duas 
categorias. 
• Hemorrágico: A perda de sangue 
resulta em uma redução no volume 
intravascular o que pode resultar 
em choque. Existem múltiplas cau-
sas para isso, dos quais o trauma 
(contuso ou penetrante) é o mais 
comum, seguido por hemorragia 
varicosa e sangramento intesti-
nal inferior. Dentre as causas me-
nos comuns estão: sangramento 
HIPOVOLÊMICO
PVC DC RVS
  
Obstrutivo
O choque obstrutivo é ocasionado, 
frequentemente, por causas extracar-
díacas, que levam à uma falência da 
bomba e é muito associado com um 
baixo débito cardíaco direito. As cau-
sas desse tipo de choque podem ser 
divididas em duas categorias. 
• Pulmonar vascular: Muitas vezes 
o choque obstrutivo ocorre devido 
à falência ventricular direita que é 
resultado de duas condições prin-
cipais, a embolia pulmonar e a 
hipertensão pulmonar. Nesse sen-
tido, a falha do ventrículo é decor-
rente da alta pressão pulmonar, 
fazendo com que a sístole ventri-
cular não vença essa pressão au-
mentada. Além disso, os pacientes 
com estenose grave ou com qua-
dro agudo de obstrução da válvu-
la pulmonar ou tricúspide também 
podem ser enquadrados nessa 
categoria. 
• Mecânico: Os pacientes dessa 
categoria desenvolvem o choque 
11CHOQUE 
para bombear. São exemplos: 
pneumotórax, tamponamento car-
díaco, cardiomiopatia restritiva e 
pericardite constritiva. 
devido ao distúrbio que leva à uma 
diminuição da pré-carga, ou seja, o 
retorno venoso é prejudicado e as-
sim a bomba não tem “substrato” 
OBSTRUTIVO
PVC DC RVS
  
Choque combinado 
Como dito anteriormente, frequente-
mente a causa de choque é multifa-
torial, ou seja, mais de uma etiologia 
associada. Dessa forma, um exemplo 
é paciente que desenvolve o choque 
séptico por uma pancreatite – incial-
mente possuem o choque distributivo, 
devido a “sopa” de mediadores infla-
matórias que causam a vasodilata-
ção, mas frequentemente possuem 
um componente hipovolêmico devido 
aos vômitos e diminuição da ingestão 
oral, além de um componente cardio-
gênico, decorrente da inflamação que 
leva à uma depressão do miocárdio. 
PVC DC RVS
Cardiogênico Aumentado Diminuído Aumentado 
Hipovolêmico Diminuído Diminuído Aumentado
Distributivo Normal ou diminuído
Normal ou 
aumentado
Bastante diminuído
Obstrutivo Aumentado Diminuído Aumentado 
4. QUANDO SUSPEITAR 
DO CHOQUE? 
Manifestações clínicas 
Os achados clínicos no paciente com 
choque variam de acordo com a etio-
logia e o estágio de apresentação 
(descritos acima). Os achados que le-
vantam a suspeita para choque são: 
hipotensão, taquicardia, oligúria, alte-
ração no estado mental, taquipneia, 
pele fria, pegajosa, cianótica, aumen-
to do tempo de enchimento capilar 
(TEC), acidose metabólica e hiperlac-
tatemia. A hipotensão ocorre nos pa-
cientes com choque podendo ser ab-
soluta (quando a pressão sistólica é < 
90mmHg e a pressão arterial média é 
12CHOQUE 
< 65 mmHg), relativa (quando a pres-
são sistólica diminui > 40 mmHg) e 
ortostática (queda de > 20mmHg na 
pressão sistólica ou >10 mmHg na 
pressão diastólica com o paciente empé) ou profunda (vasopressor-depen-
dente). A taquicardia é o sintoma com-
pensatório mais precoce nos pacien-
tes com choque. A taquipneia é um 
mecanismo compensatório precoce 
também, em especial nos pacientes 
que já apresentam acidose metabó-
lica. As alterações mentais ocorrem 
por: perfusão cerebral pobre ou en-
cefalopatia, começando com agitação 
e pode evoluir para confusão ou deli-
rium, e mais gravemente para obnu-
bilação e coma. Ainda, as alterações 
descritas na pele ocorrem devido a 
vasoconstrição periférica, que visa 
manter a perfusão adequada nos ór-
gãos vitais. É importante lembrar que, 
várias etiologias podem levar ao cho-
que, portanto, a história do paciente, 
a clínica e o auxilio de exames de la-
boratório e imagem são importantes 
para definição da causa base e para 
guiar o tratamento “definitivo”. 
5. AVALIAÇÃO 
DIAGNÓSTICA INICIAL 
Como dito acima, a avaliação começa 
na suspeição do estado de choque, ou 
seja, é aquele paciente que manifesta 
alguns sinais e sintomas sugestivos 
dessa condição clínica. Após confir-
mado o estado de choque, e a esta-
bilização clínica, inicia-se uma inves-
tigação para descobrir qual é o fator 
desencadeante. Logo, após a história 
clínica e o exame físico, podem ser 
solicitados alguns exames, como: ele-
trocardiograma, laboratório (lactato 
sérico, função hepática e renal, enzi-
mas cardíacas e peptídeo natriurético 
atrial, hemograma, estudo coagula-
ção e D-dímero e gasometria arterial) 
e exames de imagem (radiografia de 
tórax, radiografia de abdome, TC de 
crânio, coluna vertebral, tórax, abdo-
me e pelve, USG point-of-care).
13CHOQUE 
MOTTLING SCORE. Fonte: Ait-Oufella et. Al. Intensive Care Med, 2011.
SAIBA MAIS!
Mottling score – é uma forma de avaliação da perfusão tecidual, utilizando como parâmetro 
os aspectos da pele (fria, pegajosa, livedo reticular) na região do joelho. Utiliza-se semicírculos 
que começam na proeminência do joelho, no grau leve e vão se estendendo para regiões mais 
distais (do centro, tendo como base a região patelar) e é classificado de 1 – 5, sendo 1 a nível 
patelar e 5 acima da raiz da coxa. Quando o score é alto a taxa de letalidade também é alta.
0 – Ausência
1 – Presença com tamanho de cerca de uma 
moeda, no joelho.
2 – Extende-se para a rótula
3 – Extende-se até a dobra da virilha
4 – Ultrapassa a virilha
6. ABORDAGEM INICIAL 
A abordagem inicial dos pacientes 
com hipotensão/choque indiferencia-
do é baseada em uma abordagem 
multidisciplinar, sempre que possível. 
• A via aérea deve ser estabilizada e 
o acesso venoso deve ser garanti-
do, para que os pacientes possam 
ser tratados imediatamente com lí-
quidos (cristaloides) para restaurar 
a perfusão tecidual. 
• Os pacientes devem ser constan-
temente avaliados (monitoração) 
quanto à necessidade de algu-
ma intervenção imediata ou pre-
coce, para que as terapias sal-
va-vidas possam ser instituídas 
prontamente. 
• Depois de estabilizados os pacien-
tes devem passar por uma “pes-
quisa” minuciosa, para que seja 
determinada a causa do choque. 
Nos casos em que os pacientes 
desenvolvam a síndrome da an-
gústia respiratória ou estejam com 
14CHOQUE 
instabilidade hemodinâmica, eles 
podem ser intubados, com exceção 
dos pacientes com suspeita de pneu-
motórax hipertensivo, os quais serão 
drenados. Vale lembrar que, na se-
quencia de intubação rápida desses 
pacientes, devem ser evitadas as dro-
gas que podem cursar com hipoten-
são, como propofol e midazolam. O 
acesso venoso periférico ou o acesso 
intraósseo são suficientes na maioria 
dos pacientes no choque indiferen-
ciado, porém, naqueles em que não 
for possível, o acesso venoso central 
deve ser obtido e também naqueles 
que precisão de infusão de grandes 
volumes de fluidos ou naqueles que 
precisam de infusões prolongadas de 
vasopressores. 
SE LIGA! Quanto mais rápido e mais 
eficiente for o processo de abordagem 
inicial, maiores são as chances de sobre-
vida do paciente e menores as chances 
de sequelas. Logo, o fato de não ter um 
acesso central para administração de 
vasopressores não deve adiar a admi-
nistração deles.
Condições que comumente 
precisam e medidas salvadoras de 
vida
Nas condições citadas abaixo, há ne-
cessidade de obtenção de uma breve 
história, além de uma avaliação rápi-
da e eficaz. 
• Choque anafilático: Os pacientes 
com suspeita de choque anafilático, 
como: hipotensão, estridor inspira-
tório, edema facial e oral, urticária 
e história recente de exposição à 
alérgenos, devem receber epinefri-
na intramuscular. Outros fármacos 
usados seguidos da epinefrina são: 
anti-histamínicos (difenidramina, 
ranitidina), além de nebulização e 
corticoides (metilprednisolona). 
• Pneumotórax hipertensivo: Deve 
ser suspeitado nos pacientes com: 
taquipneia, dor pleurítica unilate-
ral, sons respiratórios diminuídos, 
veias do pescoço distendidas, 
desvio traqueal e fatores de risco. 
Nesses casos não é necessário 
a solicitação de uma radiografia 
de tórax, sendo necessária a re-
alização de uma toracotomia ou 
uma descompressão usando um 
cateter intravenoso seguida da 
toracotomia. 
• Tamponamento cardíaco: Essa 
situação deve ser suspeitada nos 
pacientes que apresentam disp-
neia, taquicardia, hipotensão, ele-
vação da pressão venosa jugular, 
abafamento das bulhas cardíacas, 
pulso paradoxal e fatores de risco. 
Diante disso, realiza-se um ECO 
ou USG à beira de leito, se possível 
antes da pericardiocentese. 
• Instabilidade hemodinâmica no 
choque hipovolêmico: Os pacien-
tes com história de trauma e sem 
exteriorização de sangramento me-
recem um FAST, para identificação 
15CHOQUE 
de possíveis hemorragias internas, 
se encontrada, cirurgia para corre-
ção. Já nos pacientes sem histó-
ria de trauma, a suspeita pode ser 
uma rotura de aorta ou hemorragia 
gastrointestinal. 
• Coque séptico: Nos pacientes 
com suspeita de infecção, devem 
ser tratados de forma precoce 
com a administração de antibióti-
cos intravenoso, sendo a escolha 
da classe definida pela suspeita 
diagnóstica. Em causas desconhe-
cidas, pode-se iniciar antibioticote-
rapia empírica.
• Outras condições que merecem 
cuidado: Arritmias, infarto do mio-
cárdio, dissecção aguda da aorta 
ascendente, embolismo pulmo-
nar, crises adrenais e picadas de 
insetos.
Suporte hemodinâmico
No geral, o suporte hemodinâmico ao 
paciente com choque inespecífico é 
– fluidos intravenosos e vasopresso-
res, com o intuito de manter a pressão 
arterial média em torno de 65 – 70 
mmHg. Inicialmente faz a utilização 
dos fluidos e quando eles não são efe-
tivos administra-se os vasopressores.
• Fluidos intravenosos: São as me-
didas de primeira linha nos pa-
cientes com hipotensão e choque 
indiferenciados. É preferível que 
a administração dos fluidos seja 
feita em bólus, como por exemplo 
500 – 1000 mL, até que a pressão 
arterial e a perfusão tecidual se-
jam aceitáveis. Vale lembrar que o 
total de volume a ser infundido é 
determinado pela etiologia do cho-
que, por exemplo: casos de cho-
que cardiogênico, de maneira ge-
ral, necessitam de 500 – 1000mL, 
nos casos de choque hipovolêmico 
esse volume é maior, cerca de 3 
– 5 L, incluindo a necessidade de 
hemoderivados. O fluido ideal ain-
da é incerto, mas na maioria das 
vezes os cristaloides são os utili-
zados, como o Ringer Lactato e o 
Soro Fisiológico 0,9%, sendo pre-
ferível o Ringer. Aqueles pacientes 
com choque hemorrágico devem 
ser tratados, preferencialmente 
com produtos sanguíneos. 
• Vasopressores: Os vasopressores 
são drogas frequentemente reque-
ridas nos pacientes com choque, 
pois a ressuscitação volêmica não 
consegue estabelecer níveis acei-
táveis de PA e perfusão tecidual. 
Vale lembrar que os vasopressores 
podem ser prejudiciais nos pacien-
tes com hemorragia ou choque hi-
povolêmico, de modo que essas 
drogas devem ser usadas apenas 
como forma de suporte adicional 
de suporte hemodinâmico, quando 
a ressuscitação volêmica falhar, ou 
como último recurso para pacien-
tes em situaçãoextrema. Os agen-
tes mais usados são: agonistas 
16CHOQUE 
adrenérgicos (norepinefrina e do-
pamina) e os agentes inotrópicos 
(dobutamina). Nesse sentido, den-
tre os agonistas adrenérgicos, a 
droga mais utilizada é a norepine-
frina (utilizada na dosagem inicial 
de 8 – 12 mcg/min, via IV), quanto 
aos agentes inotrópicos, a dobu-
tamina é a mais utilizada (na dose 
inicial de 0,5 a 1 mcg/kg/min), sen-
do mais comumente usada nos ca-
sos de choque cardiogênico, sendo 
geralmente usada em associação 
com a norepinefrina, usada para 
compensar a diminuição da resis-
tência vascular periférica causada 
pelas doses baixas de dobutamina. 
7. DROGAS VASOATIVAS 
São medicações que possuem efeitos 
vasculares periféricos, pulmonares e 
cardíacos, que possuem alta potên-
cia e possuem o efeito rápido e curto, 
sendo caracterizadas por possuir uma 
resposta dose dependente. São divi-
didas em 03 grupos: os vasopresso-
res, inotrópicos e os vasodilatadores. 
Ainda, para o entendimento adequa-
do de como essas drogas funcionam 
é necessário conhecer os possíveis 
receptores onde elas irão agir, são 
eles: adrenérgicos (alfa 1, alfa 2, beta 
1 e beta 2) e o de vasopressina (V1).
Alfa 1 – responsável pela vasocons-
trição das artérias e veias, contração 
do músculo liso dos vasos e assim, 
aumento na resistência vascular 
periférica. 
Alfa 2 – responsável por “contrabalan-
cear” os efeitos do alfa 1. Porém, pos-
sui poucos efeitos hemodinâmicos.
Beta 1 – capaz de aumentar a frequ-
ência cardíaca e aumentar a contrati-
lidade miocárdica. 
Beta 2 – atuam causando vasodila-
tação, diminuição da resistência vas-
cular periférica e a nível pulmonar 
– broncodilatação. 
• Os vasopressores – são drogas 
que atuam aumentando a resis-
tência vascular periférica, por meio 
do aumento no tônus vascular. 
• Noradrenalina – Droga que tem 
capacidade de agir nos receptores 
alfa 1 (principalmente) e também 
no beta 1. É a droga de escolha 
no choque distributivo. A sua dose 
varia de 0,01 – 3,0 mcg/kg/min.
• Vasopressina – É um análogo do 
ADH (hormônio antidiurético), age 
no receptor V1, tendo um poten-
te efeito vasoconstritor e pode ser 
usada nos casos de choque refra-
tário, associada com a noradrena-
lina. Sua dose varia de 0,01 – 0,06 
UI/min.
• Adrenalina – Capaz de atuar nos 
receptores alfa 1, beta 1 e beta 2 
(broncodilatação), sendo um im-
portante vasoconstritor e também 
17CHOQUE 
inotrópico. Devido a essa sua ca-
pacidade de atuar em receptores 
diferentes, é a droga escolhida nos 
casos de choque anafilático e de 
segunda linha no choque séptico. 
Sua dose varia de 1 – 10 mcg/min. 
DVA
RECEPTORES
α 1 ẞ 1 ẞ 2 Efeitos
Noradrenalina +++ + -  RVP e DC
Adrenalina +++ ++ ++  RVP, DC, FC
Vasopressina - - -  RVP
• Os inotrópicos – atuam de forma 
a aumentar a contratilidade cardí-
aca, ou seja, ou aumentam a força 
de contração do coração. 
• Dobutamina – Atua nos recepto-
res beta 1 e beta 2, causando au-
mento na contratilidade cardíaca 
e também na frequência cardíaca, 
além de promover vasodilatação 
(no vaso sanguíneo). É a droga de 
escolha na disfunção miocárdica, 
como no choque cardiogênico. Sua 
dose varia de 2,5 – 20 mcg/kg/min. 
• Levosimedan – Também é uma 
droga inotrópica, não muito utiliza-
da na prática clínica, que age au-
mentando a sensibilidade da tro-
ponina C ao cálcio. Sua utilização 
é com 12 – 14 mcg/kg/ em bólus + 
0,05 – 2 mcg/kg/min.
• Milrinona – Exerce seu efei-
to inotrópico através da inibição 
da fosfodiesterase, o que culmi-
na no aumento do cálcio intrace-
lular, resultando em aumento da 
contratilidade cardíaca. Além do 
seu efeito inotrópico é um poten-
te vasodilatador do sistema arte-
rial e venoso. Sua utilização é com 
0,5 mcg/kg em bólus + 0,25 – 0,75 
mcg/kg/min. 
• Os vasodilatadores – são drogas 
que atuam diminuindo a resistên-
cia vascular periférica, por meio da 
diminuição do tônus vascular. 
• Nitroprussiato de sódio – Tem 
potente ação vasodilatadora que 
se dá através do aumento do óxi-
do nítrico, que atua diminuindo o 
tônus vascular e assim diminui a 
resistência vascular periférica. Por 
isso, é capaz de aumentar o dé-
bito cardíaco, pois atua diminuin-
do a pós-carga (diminui tônus dos 
vasos arteriais). Sua dose varia de 
0,5 – 5 mcg/kg/min. 
Uma consideração importante acerca 
da utilização dessas drogas é que o 
paciente tem que estar devidamente 
18CHOQUE 
monitorizado. A pressão arterial pode 
ser avaliada por oscilometria ou atra-
vés da pressão arterial invasiva, ou-
tro parâmetro a ser avaliado é o dé-
bito cardíaco, tendo como forma mais 
simples de avaliação o ecocardiogra-
ma ou através da análise do controle 
de pulso ou por meio do cateter da 
artéria pulmonar.
8. FLUIDOS 
Fisiologia dos fluidos
Os fluidos no organismo estão aloja-
dos em 03 compartimentos, são eles: 
o plasma, interstício e o intravascular. 
Existe uma troca de fluidos no orga-
nismo, que é feita através de algu-
mas membranas, na capilar, quando 
é entre o plasma e o interstício e na 
celular quando é entre o interstício o 
espaço intravascular. Nesse sentido, 
vale lembrar de um conceito impor-
tante, o de pressão oncótica, que é 
determinado basicamente pela quan-
tidade de albumina e faz com que o 
fluido continue no espaço intravascu-
lar, diferente das situações em que há 
diminuição na quantidade de albumi-
na e por isso, perda de líquido para o 
terceiro espaço (interstício) causando 
edema e diminuição da pressão ar-
terial, além de poder comprometer o 
individuo hemodinamicamente. 
Tipos de fluidos
São divididos em 02 grandes grupos, 
os cristaloides e os coloide. Dentro 
dos cristaloides, estão o soro fisioló-
gico a 0,9%, o ringer lactato, o ringer 
acetato e o plasmalyte e dentro do 
grupo dos coloides, tem-se os natu-
ral, representado pela albumina e os 
sintéticos, representados pela dex-
tranas e gelatinas. 
SE LIGA! O preferível é a utilização de 
cristaloides, dentre eles, o mais indicado 
é Ringer Lactato.
CRISTALOIDE COLOIDE
Não balanceado – Solução salina 0,9% Natural – Albumina
Balanceado - Ringer (lactato e acetato) e plasmalyte Semissintético – dextranas e gelatinas. 
19CHOQUE 
OBS – Comparação com o plasma: 
ELETRÓLITOS PLASMA SF 0,9 RINGER LACTATO 
Na 136 – 145 154 130
K 3,5 – 5,0 - 4,0
Ca 4,4 – 5,2 - 3,0
Cl 98 – 106 154 109,0
Mg 1,6 – 2,4 - -
Lactato - - 28
Acetato - - -
Gluconato - - -
Osmolaridade 290 – 303 309 272
pH 7,4 5,5 – 6,2 6,0 – 7,5
Fluido-responsividade 
Fluido-responsividade é determinada 
pela elevação do débito cardíaco em 
resposta à administração de volume, 
tendo como parâmetro – 500 mL = 
aumento de 10% no débito cardíaco. 
Como isso funciona? Ao administrar 
volume, há um aumento na pré-car-
ga, o que é capaz de aumentar a dis-
tensão do miocárdio (forças de Frank 
Starling), o que, consequentemente, 
aumenta a contração do miocárdio e, 
assim, o débito cardíaco.
Relação entre pré-carga e volume 
sistólico. A e B – possuem fluido-res-
ponsividade, C e D não respondem 
aos fluidos. 
SE LIGA! Como avaliar a fluido-respon-
sividade? As quatro formas mais co-
muns são: variação da pressão de pulso, 
variação da veia cava, manobra passive 
leg raising e prova volêmica.
20CHOQUE 
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
GAIESKI, David F. Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated 
hypotension and shock. UpToDate. 2019.
GAIESKI, David F. Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults. 
UpToDate. 2020. 
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