choque cardiogênico e choque hipovolêmico

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CHOQUE CARDIOGÊNICO
1.Definir e classificar os tipos, etiologia, fatores de risco
A origem do choque cardiogênico está dentro da própria bomba cardíaca, a qual tem a sua
função reduzida bem como o seu débito. Existem diversas condições que podem levar à
falência da bomba cardíaca, como por exemplo, cardiomiopatias (secundárias a infartos
maiores que 40%, doença arterial coronariana severa, cardiomiopatias dilatadas), arritmias
(taqui/bradiarritmias atrial e ventricular) e falhas mecânicas (insuficiências valvares aórtica e
mitral, defeito/ruptura do músculo papilar). Contudo, existe algo em comum entre todas as
etiologias do choque cardiogênico, que é a indução ou perpetuação da hipotensão. Ocorre
quando 40% do miocárdio se encontra afetado.
O estudo MILIS (Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size), publicado em 1989,
apontou, como fatores preditivos e independentes para o desenvolvimento de choque
cardiogênico: idade superior a 65 anos, elevações de CPK-MB maiores do que 160 UI/L,
fração de ejeção < 35%, diabetes e IAM prévio. A incidência é maior no sexo feminino e em
pacientes com IAM de topografia anterior.
2.Compreender a fisiopatologia
O estado de choque cardiogênico em pacientes com IAM resulta de um círculo vicioso que
perpetua a isquemia e a falência miocárdica. A oclusão coronariana leva à isquemia
miocárdica, com diminuição da contratilidade ventricular esquerda e queda da performance
cardíaca, causando hipotensão arterial. O estado de hipotensão, associado a mecanismos
fisiológicos de resposta ao choque (sistema renina-angiotensina-aldosterona,
catecolaminas), leva a um déficit de perfusão coronariana, taquicardia e aumento do VO2
miocárdico, piorando a isquemia e comprometendo mais a função miocárdica. Os mesmos
mecanismos de resposta associados ao baixo DC causam diminuição da perfusão tecidual
e hipóxia regional e, consequentemente, dão início à disfunção de múltiplos órgãos.
Hemodinamicamente, as pressões e os volumes de enchimento ventricular estão
aumentados, enquanto o débito cardíaco, o volume sistólico e a pressão arterial média
estão diminuídos. Os pacientes apresentam sinais de hipoperfusão periférica associados a
evidências de insuficiência ventricular.
PAM - PVC = DC x RVS
3.Entender o diagnóstico e diagnóstico diferencial
O quadro clínico do choque cardiogênico caracteriza-se por hipotensão, congestão
pulmonar, dispneia, oligúria e confusão mental, presentes na maioria dos casos de baixo
débito.
Como tais sinais e sintomas podem estar presentes em outras condições clínicas que não o
choque cardiogênico, pode-se lançar mão da monitorização hemodinâmica invasiva pelo
cateter de artéria pulmonar, tanto para diagnóstico quanto para orientação no tratamento.
Os achados da monitorização invasiva mostram usualmente PAS < 90 mmHg, IC < 1,8
L/min/m2, PCP > 18 mmHg e índice de RVS > 2.000 dina/s/m2. Além disso, há aumento na
fração de extração do O2 decorrente da diminuição da DO2 e aumento do VO2.
Consequentemente, surge acidose metabólica com hiperlactemia ocasionada pelo
metabolismo celular anaeróbico. Um fato de extrema importância é que o uso de cateter de
artéria pulmonar não mostrou impacto sobre a mortalidade. Entre os exames
complementares importantes para o diagnóstico e a monitorização da terapêutica,
podem-se citar eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma, marcadores de
necrose miocárdica, fator natriurético atrial, além da cineangiocoronariografia, esta
fundamental também para o tratamento da condição.
A seguir, os perfis hemodinâmicos e clínicos possíveis dentro da condição clínica de
insuficiência cardíaca descompensada, em que o choque cardiogênico é caracterizado
pelos perfis D e C (paciente frio, podendo ou não estar congesto). O edema agudo
pulmonar é caracterizado pelo perfil B.
5.Compreender o tratamento
Apesar de o tratamento atual do IAM ter melhorado o prognóstico e a sobrevida em curto e
longo prazo, a mortalidade no choque cardiogênico ocasionado por IAM permanece
elevada, relacionada ao grau de disfunção miocárdica resultante. As medidas terapêuticas
visam limitar a perda do miocárdio isquêmico e a manutenção de um DC adequado às
necessidades metabólicas. Desse modo, a base do tratamento relacionada ao IAM está no
restabelecimento do miocárdio lesado e na limitação da área de necrose.
A reperfusão precoce diminui a mortalidade associada ao choque cardiogênico pós-IAM, e a
reperfusão mecânica ou cirúrgica constitui a base terapêutica. Deve-se garantir um suporte
ventilatório que mantenha a SatO2 acima de 90%, pelo uso de oxigenoterapia por máscara
ou cateter, ventilação não invasiva ou ventilação invasiva, dependendo da gravidade do
quadro. A ventilação não invasiva diminui a pré e a pós-carga, aumenta o DC e diminui o
shunt pulmonar. Pacientes hipotensos sem sinais de congestão pulmonar devem receber
expansão volêmica com cristaloides ou coloides, não albumina.
Nos casos de hipotensão associada a congestão pulmonar, devem-se utilizar drogas
vasopressoras, como a norepinefrina (2 a 20 μg/min) ou a dopamina (5 a 20 μg/kg/min).
Tais drogas aumentam o DC, melhorando a oferta de O2 aos tecidos. Agentes inotrópicos,
como a dobutamina, são úteis, visto que melhoram a contratilidade cardíaca, porém
também levam ao aumento do consumo de ATP pelo miocárdio, com aumento no consumo
de O2. Além disso, elevam o DC e diminuem a RVS e a RVP.
Quanto aos refratários à dobutamina, podem-se utilizar os inibidores da fosfodiesterase,
como a milrinona (0,5 a 0,75 μg/kg/min), a qual leva a aumento no inotropismo cardíaco e
vasodilatação sistêmica e pulmonar. A levosimendana é um sensibilizador de canais de
cálcio, também inotrópico positivo. Existem estudos mostrando que tal agente pode ser
utilizado no choque cardiogênico pós-IAM, com melhora na hemodinâmica vascular, sem
levar a hipotensão.
Drogas como nitroglicerina e nitroprussiato também podem ser utilizadas, com indicações
específicas, como vasodilatação, mas não devem ser usadas no choque. Pacientes com
IAM devem receber ácido acetilsalicílico e heparina em dose plena, além dos inibidores de
glicoproteína IIb/IIIa. Esta última droga melhora o prognóstico de pacientes com angina
instável de alto risco e IAM sem supradesnivelamento do segmento ST.
É importante lembrar que faz parte do tratamento, em situações específicas, o uso do
suporte circulatório mecânico com Balão Intra-Aórtico (BIA), locado na aorta descendente
torácica distal à artéria subclávia esquerda por meio da inserção via artéria femoral. Ele
insufla na diástole e desinsufla na sístole, aumentando o fluxo diastólico para as coronárias
e diminuindo a pós-carga na sístole, com consequente aumento no IC. O uso do BIA tem
sido duramente questionado nos últimos anos. Vários estudos mostraram que ele não reduz
a mortalidade em pacientes com choque cardiogênico em geral, mas ainda tem seu lugar no
suporte mecânico do choque cardiogênico, principalmente na fase aguda do IAM
antes/durante a reperfusão mecânica coronariana.
De acordo com o American College of Cardiology e a American Heart Association, o BIA
tem indicação classe I àqueles com choque cardiogênico não responsivo ao tratamento
medicamentoso ou com complicações mecânicas.
Choque cardiogênico associado a infarto do ventrículo direito
O infarto do ventrículo direito ocorre em 33% dos casos de IAM inferodorsal, embora seja
clinicamente evidente em 8% deles. O baixo débito decorrente resulta da incapacidade do
ventrículo direito de fornecer adequado enchimento ao ventrículo esquerdo. O quadro
clínico mostra sinais de baixo débito associado a sinais de congestão direita. O método
mais simples e confiável para o diagnóstico é o eletrocardiograma com derivações à direita
(V3R e V4R). Os achados hemodinâmicos são baixas pressões de artéria e capilar
pulmonar com PVC muito alta.
O tratamento do choque cardiogênico associado ao infarto do ventrículo direito consiste na
administração de volume para obter um enchimento adequado desse ventrículo com a
máxima utilizaçãodo mecanismo de Frank-Starling, associado a dobutamina. A utilização
de aminas simpatomiméticas é indicada à manutenção da FC e ao aumento do inotropismo;
entre elas, drogas como a dopamina e a noradrenalina podem aumentar a resistência
vascular periférica e dificultar o esvaziamento do ventrículo direito, portanto devem ser
usadas criteriosamente. Esse efeito não é observado com a dobutamina, que pode ser
utilizada no infarto do ventrículo direito refratário à reposição volêmica, por ter efeito
inotrópico e vasodilatador da árvore arterial pulmonar. A manutenção de ritmo sinusal com
antiarrítmicos, cardioversão ou uso de marca-passo é importante para garantir a contração
atrial e preservar o enchimento do ventrículo direito. Os vasodilatadores e diuréticos devem
ser evitados, pois reduzem o enchimento desse ventrículo. O BIA não se mostrou benéfico
no caso de comprometimento isolado.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
1.Definir e classificar os tipos
Resulta da diminuição de pré-carga, caracterizando-se por baixo volume intravascular e,
consequentemente, baixo DC. Pode ser dividido em hemorrágico e não hemorrágico.
Ocorre rápida redução do volume sanguíneo circulante, com ativação de barorreceptores
seguida de vasoconstrição, aumento da força de contração cardíaca e aumento da
frequência cardíaca.
Quando ocorre hipotensão arterial durante uma hemorragia? Quando 1/3 do volume total de
sangue circulante for perdido.
São causas de choque hipovolêmico:
a) Hemorragias: digestivas altas e baixas, ruptura de aorta, pancreatite hemorrágica,
fraturas, traumas abertos;
b) Perda de líquidos: diarreia, vômitos, poliúria;
c) Sequestro de líquidos: queimaduras, peritonites, colites;
d) Drenagem de transudatos, ascite, hidrotórax.
Hemorrágico = há uma perda direta de sangue e dentre as diversas causas é possível
destacar o trauma penetrante (mais comum), os sangramentos digestivos (altos ou baixos),
as perdas cirúrgicas ou pós-cirúrgicas e as rupturas aórticas.
Já no subtipo não-hemorrágico há redução do volume intravascular não pela perda direta de
sangue, mas pela perda de outros fluidos. Como exemplos de etiologias desse subtipo
pode-se destacar perdas gastrointestinais (diarreia, vômitos), perdas pela pele
(queimaduras), perdas renais (hipoaldosteronismo, diurese osmótica) e perdas para o
terceiro espaço ou cavidades (pós-trauma, pós-cirúrgico, obstrução intestinal).
2.Compreender a fisiopatologia
O choque hipovolêmico resulta da perda de sangue e/ou fluidos, levando à redução do
volume sanguíneo circulante, redução das pressões e dos volumes de enchimento
diastólicos. O resultado é um Débito Cardíaco (DC) inadequado, hipotensão e choque. Ele é
bem caracterizado pelo choque hemorrágico, no qual ocorre rápida redução do volume
sanguíneo circulante, com ativação de barorreceptores seguida de vasoconstrição, aumento
da força de contração cardíaca e aumento da frequência cardíaca. Sem dúvida, a resposta
cardiovascular a uma hemorragia depende muito do status cardiopulmonar de base do
indivíduo, da idade e da ingestão prévia de medicamentos. Por exemplo, quando o paciente
faz uso crônico de betabloqueadores, esta resposta será com menor intensidade.
Antes que o débito cardíaco diminua, o fluxo sanguíneo para os órgãos que não são
críticos, como pele, musculoesquelético e vísceras, já começa a reduzir, provocando o
aumento do lactato e acidose metabólica. Portanto, quando encontramos um paciente com
sinais de hemorragia e a seguinte gasometria arterial, devemos dar atenção especial ao
caso e infundir bastante líquido, mesmo que a pressão arterial esteja dentro dos limites da
normalidade:
■ pH = 7,30;
■ pO2 = 98;
■ pCO2 = 30;
■ HCO3 = 15;
■ BE = -8;
■ SaO2 = 99%.
Na presença de hipotensão arterial, a produção de ácido láctico pelas células é cada vez
maior. E o que acontece em seguida? É gerada uma acidose metabólica tão importante a
ponto de não conseguir mais ser compensada pela hiperventilação do indivíduo,
provocando acidose sanguínea.
Apesar de a hipotensão hemorrágica alterar a relação ventilação-perfusão nos pulmões,
esta hipotensão raramente produz hipoxemia arterial se as vias aéreas estiverem livres, os
pulmões íntegros e o drive respiratório dentro da normalidade. No choque hemorrágico, a
fase de ressuscitação volêmica também provoca lesões orgânicas graves, pois neste
momento os neutrófilos tornam-se mais agressivos, ligam-se ao endotélio e aumentam a
permeabilidade capilar. Esta última, por sua vez, pode desencadear a Síndrome do
Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). Citocinas inflamatórias são liberadas nesta fase e
causam injúria celular em diversos tecidos. No fígado, por exemplo, o dano proveniente da
inflamação e das espécies reativas de oxigênio pode levar à elevação imediata das enzimas
hepáticas. Portanto, atenção durante a transfusão dos seus pacientes!!!
4.Entender o diagnóstico e diagnóstico diferencial
Achados cardinais: hipotensão, oligúria, pele fria e pegajosa, alteração do estado mental e
acidose metabólica. O débito urinário continua sendo um excelente meio de avaliar a
perfusão orgânica e pode ser facilmente analisado através da passagem de um cateter de
Foley. Para que a aferição seja correta, a urina deve ser quantificada durante pelo menos
30min. O valor normal é acima de 1 ml/kg/h e o mínimo aceitável é 0,5 ml/kg/h.
5.Compreender o tratamento
Todo paciente com choque hemorrágico deve receber transfusão de concentrados de
hemácias, além dos CRISTALOIDES!!!!!
Tem havido muita discussão em torno da reposição volêmica antes da interrupção da fonte
de sangramento. Alguns autores teorizam que, se isso for feito imediata e vigorosamente, a
melhora do quadro hemodinâmico promoverá sangramento adicional, portanto, redução da
sobrevida, especialmente daqueles atendidos fora do ambiente hospitalar. Esses mesmos
autores advogam que a reposição volêmica só deve ser iniciada após a interrupção da fonte
de sangramento, o que só é possível, na maioria das vezes, por profissional qualificado e
dentro do ambiente hospitalar, e mesmo, mais especificamente, dentro do bloco cirúrgico,
causa dificuldades operacionais importantes. Balizado principalmente pelo manual do
ATLS®, do American College of Surgeons, é de bom senso que a reposição volêmica no
politraumatizado seja iniciada o mais rápido possível, e não se deve tolerar qualquer atraso
para transportar o paciente para local onde se possa resolver o problema cirúrgico, com a
interrupção da fonte de sangramento. Somente isso é capaz de tornar viável a redução da
perda sanguínea, facilitando inclusive a reposição volêmica adicional.
TRATAMENTO GERAL
Durante a tentativa de ressuscitação do paciente com choque circulatório, é essencial o
acompanhamento dos índices de perfusão sistêmica e função orgânica, a fim de avaliar a
eficácia do tratamento. Dentre os objetivos nesse momento, temos:
■ Hemodinâmicos: PAM > 65 mmHg; POAP 15-18 mmHg; índice cardíaco > 2,2 L/min/m2;
■ Oferta de oxigênio: hemoglobina > 7 g/dl; SaO2 > 90-92%;
■ Perfusão tecidual: lactato em queda (< 2 mm ou queda > 10% dentro das duas primeiras
horas), redução do excesso de base (BE); diurese > 0,5 ml/kg/h.
O tratamento dependerá do tipo de choque em questão. Além de ser direcionado para a
causa de base (ex.: síndrome coronariana aguda), as medidas gerais mais importantes
consistem na reposição volêmica e na administração de drogas inotrópicas e vasopressoras
(noradrenalina, dopamina, dobutamina).
Reposição de Volume = O objetivo é aumentar o volume diastólico final no ventrículo,
porém, esta medida é bastante complicada nas salas de emergência. Na prática, podemos
utilizar a Pressão Venosa Central (PVC) ou outros parâmetros hemodinâmicos, como
a DPP, para estimar a pressão de enchimento ventricular. A reposição pode ser feita com
solução coloide ou cristaloide.
Drogas Inotrópicas e Vasopressoras = São escolhidas e tituladas de acordo com o choque
apresentado pelo paciente. De forma geral, todo paciente recebe drogas vasopressoras, em
especial a noradrenalina ou mesmo a dopamina,vasopressina ou adrenalina. Se houver
redução do débito cardíaco associada, ele recebe também drogas inotrópicas, em especial
a dobutamina. Vamos ver alguns aspectos principais sobre elas:
■ Noradrenalina: droga estimuladora de receptores adrenérgicos com potente efeito
constritor venoso e arterial (alfadependente) e modesto efeito inotrópico positivo (beta-1
dependente). A PA aumenta devido à elevação da resistência periférica;
■ Dobutamina: droga predominantemente agonista beta-1 adrenérgico, porém, nas doses
empregadas, geralmente, também exerce algum efeito beta-2 adrenérgico, levando à ação
inotrópica positiva e vasodilatadora periférica (discreta). Como resultado teremos aumento
do débito cardíaco e diminuição da resistência vascular periférica. Por este último efeito,
não deve ser usada isoladamente com PA sistólica < 90 mmHg;
■ Dopamina: precursora da noradrenalina na via biossintética das catecolaminas, capaz de
estimular diretamente receptores alfa e beta-adrenérgicos. A atuação predominante
dependerá da dose. Doses baixas (1 a 3 μg/kg/min) têm efeito basicamente dopaminérgico
(ex.: aumento do fluxo renal), mas não encontram respaldo técnico para sua indicação.
Doses intermediárias (3 a 10 μg/kg/min) têm efeito beta principalmente, isto é, inotrópico
positivo (semelhante à dobutamina), e doses > 10 μg/kg/min têm efeito alfa (semelhante à
noradrenalina).
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https://drive.google.com/file/d/1_o04UrsAmyC2V3JlEmVch3_n3izqq-2t/view
OLHAR FISIOLOGIA e tto hipovolemico
https://drive.google.com/file/d/1OStUsGTo0jgcxxDBZ75nkWnRa78iwHeu/view
p 39
https://drive.google.com/file/d/1SvygwL6apnOuUQdBONCsozquMVGzYKWV/view?pli=1
APRESENTAÇÃO CLINICA
ELEMENTOS PRECOCES =
TAQUICARDIA, PALIDEZ CUTANEA, PRESSAO DE PULSO (PAS DIMINUI - PAD
AUMENTA) INFERIOR A 30 (DIMINUIÇÃO DO DC), VASOCONSTRIÇÃO
TAQUICARDIA E VASOCONSTRIÇÃO = COMPENSATÓRIO ATÉ 30% DA VOLEMIA, PA
ESTÁVEL
ELEMENTOS TARDIOS = HIPOTENSÃO, ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
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https://drive.google.com/file/d/1_o04UrsAmyC2V3JlEmVch3_n3izqq-2t/view
https://drive.google.com/file/d/1OStUsGTo0jgcxxDBZ75nkWnRa78iwHeu/view
https://drive.google.com/file/d/1SvygwL6apnOuUQdBONCsozquMVGzYKWV/view?pli=1
18,16,14 G
REPOR VOLUME, OBSERVAR,
PLASMA, PLAQUETA, CONCENTRADO DE HEMACIA (1;1;1)
ABC SCORE = 1 PT PARA CADA ITEM