Choque

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VANESSA MORAIS 1 
 
Choque hemorrágico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo, 
 
▪ Emergência médica caracterizada pelo suprimento inadequado de oxigênio em nível celular, tecidual e orgânico, 
derivado do desequilíbrio entre a oferta e a demanda de O2 para os tecidos, resultando em hipóxia e, 
consequentemente, em danos reversíveis ou irreversíveis decorrentes dela. 
▪ O fornecimento de O2 é regulado pelo débito cardíaco, integridade vascular e teor de oxigênio no sangue. 
▪ Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo, sendo o 
hipovolêmico o mais comum e podendo o paciente ter um ou mais mecanismos envolvidos no quadro. 
FISIOPATOLOGIA 
O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos: 
1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina. 
3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia. 
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria. 
PASSO 1: DIFUSÃO DO O2 DOS PULMÕES AO SANGUE 
▪ O oxigênio (O2) atmosférico entra nos pulmões a partir da pressão negativa gerada pela inspiração. Posteriormente, 
o O2 alveolar se difunde para o sangue capilar pulmonar. 
▪ A quantidade de O2 que é transferida para o sangue depende da relação ventilação-perfusão e da concentração de 
oxigênio inspirado (FiO2). 
▪ Outros fatores importantes são a membrana alvéolo-capilar, a concentração de hemoglobina no sangue e sua 
afinidade pelo O2. 
PASSO 2: LIGAÇÃO DO O2 À HEMOGLOBINA 
É importante salientar que aproximadamente 98% do O2 é ligado à hemoglobina e 2% é dissolvido no plasma. O 
principal carreador do O2 é a hemoglobina, composta duas cadeias alfa e duas beta, cada uma ligada a um grupo heme. 
Cada grupo heme possui um anel porfirínico ligado a um 
átomo de ferro em estado reduzido (ferroso ou Fe2+), ao qual 
o O2 se liga. Assim, cada molécula de hemoglobina 
consegue carregar quatro moléculas de oxigênio. 
A afinidade da hemoglobina pelo O2 aumenta na medida em 
que o complexo com a hemoglobina se satura. Essa 
habilidade da hemoglobina de alterar sua afinidade pelo 
O2 a torna um carregador ideal. Nos capilares pulmonares, 
a ligação do oxigênio à hemoglobina é facilitada, enquanto 
nos capilares periféricos, a dissociação do O2 é promovida. 
Algumas situações aumentam ou diminuem a afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio e influenciam esse processo. 
PASSO 3: TRANSPORTE DE OXIGÊNIO PELO DÉBITO CARDÍACO PARA PERIFERIA 
O transporte de O2 aos tecidos depende da quantidade presente no sangue e do débito cardíaco. O conteúdo de oxigênio 
no sangue (em mL de O2/dL de sangue) pode ser expresso, então, pela seguinte fórmula: 
CONTEÚDO ARTERIAL DE OXIGÊNIO = (1,39 × Hb × Sat artO2) + 0,0031 × PaO2 (normal 16-22 mL/dL) 
CONTEÚDO VENOSO DE OXIGÊNIO = (1,39 × Hb × Sat venO2) + 0,0031 × PvO2 (normal 12-17 mL/dL) 
Assim, os dois principais componentes do conteúdo de O2 no sangue são a quantidade de hemoglobina e sua saturação, 
já que o O2 dissolvido no plasma representa uma ínfima parcela do conteúdo total. Já o transporte de oxigênio aos 
tecidos depende do débito cardíaco (DC) do paciente. 
OFERTA DE OXIGÊNIO (ML O2/MIN) = CaO2 × DC × 10 (normal 700-1.400 mL/min) 
Fica evidente a importância do débito cardíaco para o transporte de O2 para os tecidos. Quedas agudas da saturação ou 
anemias agudas podem ser compensadas por imediato aumento do débito cardíaco. 
 
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PASSO 4: DIFUSÃO DE OXIGÊNIO PARA A MITOCÔNDRIA 
▪ O O2 posteriormente é transferido do sangue para a mitocôndria por um simples princípio de difusão, mas também 
por mecanismos de controle da microcirculação local que controlam o fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento 
capilar. Fatores autonômicos neurais e metabólicos regulam os esfíncteres arteriolares de tal forma a aumentar a 
densidade capilar. 
▪ Órgãos com pouca reserva capilar apresentam-se em desvantagem durante a hipóxia. 
▪ Uma vez que o O2 chega à mitocôndria, ele deve funcionar como receptor final de elétrons provenientes do 
metabolismo aeróbico. 
▪ Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos mecanismos em determinadas patologias promovem a má 
utilização do oxigênio no metabolismo, levando a uma utilização glicolítica anaeróbica da glicose e hiperlactatemia 
para geração de ATP, apesar da presença de O2. 
O consumo de oxigênio (VO2) é definido pela equação de Fick: 
CONSUMO DE OXIGÊNIO (ML O2/MIN) = (CaO2 – CvO2) × DC × 10 (normal 180-280 mL/min) 
A taxa de extração de O2 pelos tecidos descreve a habilidade da periferia em remover o O2 do sangue: 
TAXA DE EXTRAÇÃO DE OXIGÊNIO = VO2/DO2 = (Sat arterial O2 – Sat venosa O2) / Sat arterial O2 (normal 20-
25%) 
 
Com diminuições graduais da oferta, o consumo permanece constante devido a um aumento da extração periférica. 
Porém, diminuições progressivas podem superar a capacidade de adaptação da microcirculação e a produção aeróbica 
de ATP cai abaixo da necessidade metabólica. A partir desse ponto, também chamado de DO2 crítico, a produção 
anaeróbica de ATP é iniciada. Entretanto, essa é uma solução parcial, relativamente de curto prazo e não pode substituir 
completamente a produção de ATP mitocondrial e, caso a hipoperfusão tecidual não seja corrigida, levará à morte 
celular. 
Por fim, uma maneira simplificada de se pensar no choque é que este consiste no desequilíbrio entre oferta (DO2) e 
consumo (VO2) de O2, devendo-se lembrar dos contribuintes de cada um. Uma vez estabelecido o choque, o organismo 
lança mão de mecanismos compensatórios 
inicialmente, mas a hipoperfusão tecidual leva à 
disfunção orgânica, o que perpetua a resposta 
inflamatória, levando a mais disfunção orgânica. 
Isso gera um círculo vicioso, que culmina na 
síndrome de disfunções de múltiplos órgãos e 
sistemas (SDMOS), condição caracterizada pelo 
acúmulo de duas ou mais disfunções orgânicas, 
sem considerar a disfunção inicial. Quando 
estabelecida, a SDMOS apresenta alta 
morbimortalidade, sendo difícil de ser revertida. 
Dessa maneira, devemos identificar e tratar 
precocemente o paciente em choque. 
DIAGNÓSTICO: 
O choque deve ser suspeitado em pacientes com hipoperfusão tecidual. 
CRITÉRIOS CLÍNICOS: 
→ Pressão arterial média (menor que 70, 
associada a taquicardia) 
→ Débito urinário 
→ Nível de consciência 
→ Tempo de enchimento capilar 
→ Perfusão de pele/livedo 
→ Cianose de extremidades 
→ Lactato sérico 
→ pH arterial, bicarbonato 
→ Saturação mista de oxigênio venoso (SmvO2) ou 
ScvO2) 
→ pCO2 venosa mista 
→ oxigenação do tecido musculoesquelético 
(StO2) 
 OBS: A Hipotensão geralmente está presente mas pode ser mascarada no caso de portadores de HAS. Quando presente 
geralmente a PAS é menor que 90mmHg. 
 TEC >2s, livedo e diminuição da temperatura da pele fala a favor de baixo índice cardíaco e choque (especificidade 
98% e sensibilidade 12%) 
 
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 TEC >3s sugere pior prognóstico. 
 FC: frequência cardíaca; SDMO: síndrome de disfunções de múltiplos órgãos; SNC: sistema nervoso central. 
 A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade, sendo um marcador 
importante de hipoperfusão tecidual no exame físico. 
Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no organismo: 
→ PELE: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado, gradiente 
temperatura central-periférica (> 7°C = má perfusão periférica). 
→ RIM: débito urinário < 0,5 mL/kg/h. 
→ SISTEMA NERVOSO CENTRAL: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão. 
Vale ressaltar a importância da análise de outras disfunções orgânicas não avaliadas pelas três janelas descritas, visto 
que refletem também as consequências do choque no organismo. A avaliação por sistemas facilita a identificação das 
disfunções: 
→ RESPIRATÓRIO:dispneia, uso de musculatura respiratória acessória, hipoxemia, relação PaO2/FiO2 < 400. 
→ CARDIOVASCULAR: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia. 
→ HEPÁTICA: icterícia, encefalopatia, aumento de bilirrubinas. 
→ HEMATOLÓGICA: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI, plaquetopenia. 
CRITÉRIOS LABORATORIAIS 
→ A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de oxigênio celular. O nível normal de 
lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L (ou 9 mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL) 
no choque. 
→ O lactato durante décadas foi considerado exclusivamente o produto final da degradação parcial da glicose por 
mecanismo anaeróbico devido à hipóxia mitocondrial. No entanto, pesquisadores têm proposto que a produção de 
lactato retarda, e não causa a acidose. Assim, a acidose seria causada por reações que não são a produção de lactato. 
→ O aumento da produção de lactato coincide com a acidose celular e permanece como um bom marcador indireto para 
condições metabólicas celulares que induzem a acidose metabólica. Devemos lembrar também que o lactato pode 
aumentar em situações não relacionadas à hipóxia, como disfunção hepática e uso de algumas medicações 
(metformina, linezolida). 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Embora parâmetros clínicos isolados não 
sejam capazes de predizer o diagnóstico de 
choque com precisão, a combinação do 
exame clínico com parâmetros 
hemodinâmicos e laboratoriais aumenta a 
acurácia do diagnóstico. 
A ULTRASSONOGRAFIA POINT-OF-
CARE 
O diagnóstico de choque pode ser refinado com a avaliação pelo ultrassom point-of-care , que inclui a avaliação de 
derrame pericárdico, a medição do tamanho e da função dos ventrículos esquerdo e direito, a avaliação da variação 
respiratória da veia cava inferior, o cálculo da integral da velocidade aórtica pela via de saída do ventrículo esquerdo, 
o exame abdominal e torácico com avaliação da aorta e de pneumotórax. 
 
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TIPOS DE CHOQUE 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC. O choque 
hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico. 
 Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, seguido por 
hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos comuns incluem hemorragia perioperatória, aneurisma 
aórtico abdominal roto e iatrogênico. 
 Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam sangue. A depleção de 
volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas 
gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais. 
MANEJO 
→ A perda de volume do fluido corporal por formas de desidratação, como hipertermia, queimaduras, excesso de 
diurese, diarreia prolongada ou falta de reposição fisiológica usual de fluidos orais requer a reposição de fluidos por 
via oral ou intravenosa. 
→ O uso intravenoso de uma solução cristaloide balanceada (por exemplo, solução de Ringer lactato [também 
conhecida como solução de Hartmann]) ou soro fisiológico é apropriada para ressuscitação em um paciente com 
choque hipovolêmico. 
→ O sangramento por qualquer causa requer medidas imediatas para controlar a fonte. A ressuscitação volêmica com 
sangue e líquidos necessita ser instituída imediatamente. O sangramento após um trauma maior requer 
monitoramento e suporte de coagulação, além do uso apropriado de medidas hemostáticas locais, torniquetes, 
cálcio, desmopressina e, possivelmente, ácido tranexâmico. Quando indicada, a intervenção cirúrgica apropriada e 
imediata para controlar a hemorragia está associada a aumento da sobrevida e menos incapacidade. Demonstrou-
se que o ácido tranexâmico reduz a mortalidade em pacientes de trauma com hemorragia quando administrado em 
até 3 horas após a lesão. 
→ Alguns pacientes podem precisar de embolização dos vasos sangrantes por radiologia intervencionista ou cirurgia 
exploratória para obter a hemostasia. 
→ As coagulopatias podem ocorrer por causa da transfusão de alto volume de sangue (deficiente em fatores de 
coagulação) ou pelo consumo de fatores de coagulação decorrente do sangramento contínuo. Isso pode ser corrigido 
com plasma fresco congelado e plaquetas, de acordo com as diretrizes locais. 
 
* Se ABC score ≥ 2 (trauma penetrante, FAST +, PAS < 90 mmHg, FC > 12 bpm) OU Shock index ≥ 1,2 (FC/PAS). 
** O transamin é mais estudado no contexto de trauma. 
CAD: cetoacidose diabética; CH: concentrado de hemácias; Cai: cálcio ionizado; CP: concentrado de plaquetas; EV: 
endovenoso; FC: frequência cardíaca; GECA: gastroenterite aguda; PAS: pressão arterial sistólica; PFC: plasma fresco 
congelado; SCPC: síndrome cerebral perdedora de sal; s/n: se necessário; SNE: sonda nasoenteral; SNG: sonda 
nasogástrica; T: temperatura; TGI: trato gastrointestinal. 
 
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CHOQUE CARDIOGÊNICO 
É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco (DC). As causas de 
falha da bomba cardíaca são diversas, mas podem ser divididas em três categorias: 
 Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto do miocárdio envolvendo mais de 
40% do miocárdio doventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por 
isquemia extensa e grave devido a doença coronariana multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, 
exacerbação da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio 
atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por 
choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite. 
 Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir hipotensão. 
Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios significativos do ritmo (p. ex., taquicardia ventricular 
sustentada, bloqueio atrioventricular total), os pacientes podem apresentar choque cardiogênico. 
 Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um músculo 
papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo 
interventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular são causas de choque 
cardiogênico. 
 
O estado de choque cardiogênico em pacientes com IAM resulta de um círculo vicioso que perpetua a isquemia e a 
falência miocárdica. A oclusão coronariana leva à isquemia miocárdica, com diminuição da contratilidade ventricular 
esquerda e queda da performance cardíaca, causando hipotensão arterial. O estado de hipotensão, associado a 
mecanismos fisiológicos de resposta ao choque (sistema renina-angiotensina-aldosterona, catecolaminas), leva a um 
déficit de perfusão coronariana, taquicardia e aumento do VO2 miocárdico, piorando a isquemia e comprometendo 
mais a função miocárdica. Os mesmos mecanismos de resposta associados ao baixo DC causam 
diminuição da perfusão tecidual e hipóxia regional e, consequentemente, dão início à disfunção de múltiplos órgãos. 
São causas de choque cardiogênico: 
a) Taquiarritmias; 
b) Bradiarritmias; 
c) Falência de bomba; 
d) IAM; 
e) Miocardiopatias; 
f) Disfunção valvar aguda; 
g) Ruptura do septo interventricular ou da parede livre. 
DIAGNÓSTICO 
→ O quadro clínico do choque cardiogênico caracteriza-se por hipotensão, congestão pulmonar, dispneia, oligúria 
e confusão mental, presentes na maioria dos casos de baixo débito. 
→ Para diag. Dif. Pode-se usar da monitorização hemodinâmica invasiva pelo cateter de artéria pulmonar, tanto 
para diagnóstico quanto para orientação no tratamento. 
→ Os achados da monitorização invasiva mostram usualmente PAS < 90 mmHg, IC < 1,8 L/min/m2, PCP > 18 
mmHg e índice de RVS > 2.000 dina/s/m2. Além disso, há aumento na fração de extração do O2 decorrente da 
diminuição da DO2 e aumento do VO2. Consequentemente,surge acidose metabólica com hiperlactemia 
ocasionada pelo metabolismo celular anaeróbico. 
 
 
 
→ Entre os exames complementares importantes para 
o diagnóstico e a monitorização da terapêutica, 
podem-se citar eletrocardiograma, radiografia de 
tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose 
miocárdica, fator natriurético atrial, além da 
cineangiocoronariografia, esta fundamental 
também para o tratamento da condição. 
→ A seguir, os perfis hemodinâmicos e clínicos 
possíveis dentro da condição clínica de 
insuficiência cardíaca descompensada, em que o 
choque cardiogênico é caracterizado pelos perfis D 
e C (paciente frio, podendo ou não estar congesto). 
O edema agudo pulmonar é caracterizado pelo 
perfil B. 
 
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MANEJO 
→ O manejo imediato do infarto do miocárdio inclui a revascularização e a anticoagulação, tanto por angioplastia 
primária ou, quando esta não estiver disponível, por trombólise e transporte imediato para um centro com recursos 
para revascularização. Na angioplastia primária, os stents farmacológicos reduzem a revascularização do vaso-alvo 
em comparação com os stents metálicos. 
→ A insuficiência cardíaca aguda pode necessitar de suporte respiratório, como a ventilação mecânica não invasiva ou 
invasiva, e a diurese urgente ou a terapêutica com nitrato. 
→ Agentes inotrópicos e estratégias vasodilatadoras podem ser usados no contexto apropriado. 
→ Os inotrópicos puros não são obrigatórios nesse caso, a menos que haja sinais ou suspeita de hipocontratilidade 
cardíaca. 
→ Medidas mecânicas, como a inserção de uma bomba de balão intra-aórtico, também podem ser consideradas em 
pacientes instáveis após um infarto do miocárdio ou cirurgia cardíaca. A bomba de balão intra-aórtico aumenta a 
pressão arterial (PA) e a perfusão coronariana inflando durante a diástole e desinflando durante a sístole. 
→ A oxigenação por membrana extracorpórea tem sido usada efetivamente para a ressuscitação de pessoas com 
choque cardiogênico grave. 
 
BB: betabloqueador; BIA: balão intra-aórtico; BNP: peptídeo natriurético cerebral; ECG: eletrocardiograma; ECOTE: 
ecocardiograma transesofágico; ECOTT: ecocardiograma transtorácico; FC: frequência cardíaca; GasoA: gasometria 
arterial; IC: índice cardíaco; HMG: hemograma; MNM: marcadores de necrose miocárdica; PAS: pressão arterial 
sistólica; PCP: pressão capilar pulmonar; RX: raio X; VE: ventrículo esquerdo. 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica. 
 Choque séptico: a sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em 
disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é sepse com necessidade de terapia vasopressora e 
presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada. 
É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 40 a 50%. 
 Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula 
espinhal, sobretudo se esta for acima de T6, levando à interrupção das vias autonômicas, com diminuição da 
resistência vascular e alteração do tônus vagal. 
 Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – alimento, inseto, 
látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos (exercício, frio, radiocontraste), todos 
levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Pode acometer diversos sistemas (cardiovascular, 
respiratório, pele, trato gastrointestinal e sistema nervoso central). O choque e a obstrução de via aérea são as 
principais causas de morte. 
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 Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial. No primeiro caso, o 
paciente possui O2, mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto. No segundo 
caso, além desse mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, dificultando sua 
ligação ao oxigênio. 
 Choque endócrino: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência mineralocorticoide) e coma 
mixedematoso podem estar associados à hipotensão e a estados de choque. Em estados de deficiência 
mineralocorticoide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia mediada 
pela deficiência de aldosterona. Os doentes com tireotoxicose podem desenvolver insuficiência cardíaca de alto 
débito e, com a progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver disfunção sistólica do ventrículo 
esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão. 
 
O choque distributivo caracteriza-se pela diminuição da RVS e é associado frequentemente a aumento no DC. Nesse 
tipo de choque, existe o que chamamos shunt, ou seja, existem áreas com fluxo sanguíneo excessivo com relação à 
demanda metabólica e áreas com fluxo insuficiente para tal demanda. 
São causas: 
a) Choque séptico; 
b) Síndrome da resposta inflamatória sistêmica; 
c) Choque anafilático e reações anafilactoides; 
d) Choque neurogênico; 
e) Reações a drogas e toxinas (picadas de insetos, reações 
transfusionais); 
f) Insuficiência suprarrenal aguda; 
g) Coma mixedematoso. 
CHOQUE NEUROGÊNICO: 
O choque neurogênico é uma forma infrequente de síndrome clínica de choque. Sua principal causa é o trauma cervical 
associado a lesão medular alta, geralmente acima de C5. Com a interrupção do 
controle autonômico do tônus vascular sistêmico, ocorre grande redução da pré-carga, pois há diminuição do retorno 
venoso pela vasodilatação dos 2 territórios. Outro componente que auxilia no 
surgimento é a bradicardia que se desenvolve pela ausência da modulação parassimpática. Assim, é frequente e chama 
a atenção para essa etiologia quando ocorre a apresentação de hipotensão sem 
a taquicardia reflexa, característica das demais formas de choque. Seu tratamento é mediado por vasopressores, 
reposição volêmica e 
cronotrópicos. 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
O choque anafilático é a forma mais grave e intensa da reação inflamatória alérgica e caracteriza-se pela liberação 
maciça de histamina, um potente vasodilatador. O tratamento baseia-se no uso 
de vasopressores, adrenalina e corticoide. 
CHOQUE SÉPTICO 
Essa definição considera choque séptico como quadro de sepse associado à necessidade de vasopressor para manter a 
PAM > 65 mmHg e, ainda, lactato acima de 2 mmol/L mesmo após intensa e adequada reposição volêmica. 
 
MANEJO 
→ Pode haver anafilaxia após a exposição a novos alimentos, medicamentos, transfusões sanguíneas, erupções 
cutâneas, mordidas e picadas, e está frequentemente associada a broncoespasmo. Todos os agentes potencialmente 
desencadeantes devem ser interrompidos. Em pacientes com hipotensão e sinais de choque anafilático, a adrenalina 
intramuscular deve ser administrada imediatamente. 
→ A sepse é um espectro de doença na qual existe uma resposta sistêmica e desregulada do hospedeiro a uma infecção. 
A apresentação pode variar desde sintomas inespecíficos ou não localizados (por exemplo, indisposição com 
temperatura normal) a sinais graves com evidências de disfunção de múltiplos órgãos e choque séptico. 
→ Ambas as características a seguir devem estar presentes (apesar da ressuscitação volêmica adequada): 
▪ Hipotensão persistente que exige vasopressores para manter a pressão arterial média (PAM) ≥65 mmHg e 
▪ Lactato sérico >2 mmol/L (>18 mg/dL). 
 
 
 
 
 
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O Third International Consensus Group (Sepsis-3) 
recomenda o uso do escore de determinação da 
falência orgânica relacionada à sepse (SOFA) (validado 
principalmente nos pacientes em unidade de terapia 
intensiva), com um escore ≥2 em um paciente com uma 
suspeita de infecção sendo sugestiva de sepse. 
• Administre oxigênio em sistema de alto fluxo para 
manter a meta de saturações de oxigênio >94% em 
pacientes com doença aguda que não apresentam 
risco de hipercapnia. Almeje uma saturação de 
oxigênio de 88% a 92% empessoas com risco de 
insuficiência respiratória hipercápnica (por 
exemplo, aquelas com DPOC). 
• Obter hemoculturas. 
• Administrar antibióticos por via intravenosa. 
• Começar a ressuscitação fluídica intravenosa. 
• Verificar o nível de lactato. 
• Monitorar o débito urinário a cada hora. 
 
→ Os inotrópicos, como a noradrenalina e a dobutamina, podem ser considerados após a ressuscitação adequada 
se o paciente permanecer hipotenso. A noradrenalina é o vasopressor de preferência para o tratamento de 
choque séptico em adultos e crianças 
→ Pacientes que recebem agentes vasoativos (vasopressores e/ou inotrópicos) necessitam de monitoramento 
contínuo para determinar a resposta à terapia e orientar o tratamento. 
→ Os pacientes com choque séptico grave podem desenvolver insuficiência de corticosteroide, diagnosticada pelo 
teste de estímulo com o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou simplesmente com base na necessidade 
aumentada de vasopressores. As diretrizes atuais recomendam que corticosteroides em baixas doses sejam 
administrados apenas em pacientes cuja PA seja pouco responsiva à ressuscitação fluídica e à terapia 
vasopressora. 
→ Os pacientes com suspeita de CHOQUE NEUROGÊNICO necessitam de exames de imagem imediatos e possível 
intervenção para reverter os deficits potencialmente reversíveis, bem como a ressuscitação fluídica para 
manter o volume vascular e o débito cardíaco. 
 
ATB: antibiótico; EV: endovenoso; HMC: hemocultura; MOVED: monitor, oxigênio, veia, exames/ECG e dextro; nora: 
noradrenalina; PAM: pressão arterial média; s/n: se necessário; USPOC: ultrassom point-of-care. 
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CHOQUE OBSTRUTIVO 
→ O mecanismo principal do choque obstrutivo é o impedimento do enchimento adequado ventricular, consequência de 
um bloqueio mecânico ao fluxo sanguíneo na circulação sistêmica ou pulmonar, com queda na perfusão tecidual. Os 
pacientes apresentam sinais e sintomas de baixo DC, como hipotensão, sudorese, taquicardia, taquipneia, oligúria e 
confusão mental. 
→ Exames como radiografia de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, gasometria arterial, D-dímero e tomografia de 
tórax helicoidal são importantes para a confirmação diagnóstica. O tratamento baseia-se naquele do choque 
hipovolêmico, associado à resolução da causa do choque, como pericardiocentese nos casos de tamponamento cardíaco, 
cirurgia na coarctação de aorta e uso de trombolíticos ou embolectomia nos casos de embolia pulmonar. 
 
São causas: Pneumotórax hipertensivo; Doença pericárdica; Tamponamento cardíaco; Coarctação de aorta; Embolia 
pulmonar. 
 
É causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca. As causas de choque 
obstrutivo podem ser divididas em duas categorias: 
 Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque obstrutivo é devido a insuficiência ventricular direita 
decorrente de tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo (TEP) ou hipertensão pulmonar 
grave (HP). Nesses casos, o ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar pressão suficiente para superar 
a alta resistência vascular pulmonar. Se o paciente não apresenta disfunção de VD, o choque não pode ser 
explicado pelo TEP e outras causas devem ser pesquisadas. Em pacientes com hipertensão pulmonar 
preexistente e disfunção do VD, isquemia, sobrecarga de volume ou hipoxemia devem ser evitadas, pois esses 
insultos podem resultar em disfunção ventricular direita crônica agudizada, resultando em colapso 
cardiovascular. 
 Mecânica: apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico primário é uma 
diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba (p. ex., redução do retorno venoso ao átrio direito ou 
enchimento inadequado do ventrículo direito). Causas mecânicas de obstrução de choque incluem: 
pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva. 
MANEJO 
→ O PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO é um 
possível diagnóstico em pacientes com 
trauma torácico, jovens com história 
pregressa de pneumotórax ou pacientes 
com sinais de hipotensão e hipóxia com 
murmúrios vesiculares diminuídos 
unilateralmente. Esses achados geralmente 
requerem drenagem imediata por 
toracotomia com agulha, seguida por uma 
drenagem torácica formal. 
→ Os pacientes com comprometimento 
hemodinâmico e achados clínicos 
sugestivos de TAMPONAMENTO 
PERICÁRDICO (tríade de Beck com bulhas 
cardíacas hipofonéticas, distensão jugular 
venosa e bradicardia) precisam de 
avaliação urgente com ecocardiografia e 
pericardiocentese. 
→ A EMBOLIA PULMONAR deve ser 
considerada em pacientes recém-operados 
e imobilizados; o tratamento geralmente 
inclui anticoagulação, trombólise (se não 
houver contraindicações absolutas) ou, 
raramente, remoção cirúrgica ou mecânica 
do coágulo. 
 
EV: endovenoso; HNF: heparina não fracionada; PSAP: pressão sistólica de artéria 
pulmonar; s/n: se necessário; TEP: tromboembolismo pulmonar; VCI: veia cava 
inferior; VD: ventrículo direito; US: ultrassom. 
 
VANESSA MORAIS 10 
 
 
PROTOCOLO RUSH 
 
Avaliação Janela Achado 
Tamponamento pericárdico Paraesternal eixo longo Líquido pericárdico 
Colapso do AD na diástole 
Colapso do VD na diástole 
Ventrículo Direito Apical Dilatação aguda de VD sugere TEP ou 
IAM de VD 
Redução da mobilidade de parede de 
VD poupando ápice (sinal de 
McConell) sugere TEP 
Ventrículo Esquerdo Paraesternal eixo longo no nível dos 
músculos papilares 
Diferença < 30% do tamanho do VE 
entre sístole e diástole indica função 
gravemente reduzida. Sugere IAM, 
insuficiência cardíaca ou 
cardiomiopatia por sepse. 
Diferença maior que 90% do 
tamanho do VE entre sístole e 
diástole indica função hiperdinâmica. 
Sugere hipervolemia ou sepse. 
Veia cava inferior Subcostal Diâmetro da VCI < 1,5 cm com 
colapso inspiratório sugere 
responsividade a volume (utilidade 
controversa) 
FAST QSD 
QSE 
Suprapúbico 
Líquido livre pode sugerir ascite 
maciça, rotura de vísceras, 
sangramento intra-abdominal, 
aneurisma de aorta abdominal ou 
gravidez ectópica. 
Tórax Interface diafragma-pulmonar Hemotórax 
Aorta Subcostal 
suprarrenal 
infrarrenal 
Bifurcação ilíaca 
Diâmetro da aorta > 5cm em 
qualquer uma das janelas sugere o 
diagnóstico de aneurisma de aorta 
abdominal roto 
Pneumotórax 3º EI anterior bilateral Sinal da estratosfera no modo M 
 
VANESSA MORAIS 11 
 
 
Mecanismo do choque Fisiopatologia e exemplos 
Hipovolêmico Redução do volume intravascular 
Ex: hemorragia ou perda de fluidos (diarreia, NET, 
diurese osmótica) 
Cardiogênico Redução do débito cardíaco por falha da bomba 
cardiogênica 
Ex: IAM, Cardiomiopatia em estágio final, doença 
cardíaca valvar avançada, miocardite ou arritmias. 
Obstrutivo Redução do débito cardíaco por causas extracardíacas, 
geralmente associada a falência de VD 
Ex: Embolia pulmonar, tamponamento cardíaco ou 
pneumotórax 
Distributivo Vasodilatação sistêmica 
Ex: Sepse, anafilaxia, crise adrenal aguda, pancreatite 
 
Variável fisiológica Pré-carga Bomba Pós carga Perfusão tecidual 
Variável clínica Pressão oclusão 
artéria pulmonar 
Débito cardíaco Resistência vascular 
sistêmica 
Saturação venosa 
mista de o2 
Hipovolêmico ↔ precoce ou ↓ 
tardio 
↔ precoce ou ↓ 
tardio 
↑ >65% precoce ou 
<65% tardia 
Cardiogênico ↑ ↓ ↑ < 65% 
Distributivo ↔ precoce ou ↓ 
tardio 
↔ precoce ou ↓ 
tardio 
↓ >65% 
obstrutivo 
Tromboembolismo 
pulmonar, 
hipertensão 
pulmonar, 
pneuomotórax 
↔ precoce ou ↓ 
tardio 
↔ precoce ou ↓ 
tardio 
↑ >65% 
Tamponamento 
pericárdico 
↑ ↓ ↑ <65% 
 
TRATAMENTO 
→ Os suportes hemodinâmico e ventilatório precoce e adequado de pacientes em choque são essenciais para evitar 
piora clínica, SDMOS e morte. O tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se investiga a etiologia que, uma 
vez identificada, deve ser corrigida rapidamente, por exemplo: controle de sangramento para hemorragia, 
intervenção coronariana percutânea para síndrome coronarianaaguda, trombolítico ou embolectomia para TEP e 
administração de antibióticos e controle de foco infeccioso para sepse. 
→ As medidas possíveis de intervenção terapêutica, após adequação de ventilação e oxigenação do paciente, são o 
emprego de volume (cristaloide ou coloide) para melhora da pré-carga e do débito cardíaco, emprego de drogas 
vasoativas, como inotrópicos e vasopressores, e transfusão de concentrado de hemácias para melhora da oferta de 
oxigênio. No choque cardiogênico, ainda é possível utilizar dispositivos mecânicos de assistência circulatória, como 
balão intraórtico ou circulação extracorpórea assistida. 
→ O atendimento do paciente em choque deve ser realizado em sala de emergência, e, a menos que o choque seja 
rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser inserido para monitorar a pressão arterial invasiva, além de um 
cateter venoso central para drogas vasoativas. É importante salientar que, se houver indicação de iniciar drogas 
vasoconstritoras, estas podem ser iniciadas em um acesso venoso periférico calibroso, até que se obtenha um cateter 
venoso central com segurança. Cardenas-Garcia et al. (2015) demonstraram segurança em administrar drogas 
vasoativas em cateter venoso periférico calibroso durante várias horas (49 ± 22 horas). Vale lembrar também que 
drogas vasoativas sem ação vasoconstritora como dobutamina, nitroglicerina e nitroprussiato de sódio não 
necessitam de acesso venoso central. Para entendermos a abordagem geral do choque, devemos nos lembrar de 
quais são os principais componentes do DO2 (oferta de O2) e do VO2 (consumo de O2), como descrito na seção de 
fisiopatologia. Para todo tipo de choque, devemos racionar no sentido de otimização da relação DO2 × VO2, como 
representado na Figura 10. Seguindo a Figura 10, a seguir iremos descrever o passo a passo do manejo do choque. 
 
 
VANESSA MORAIS 12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DC: débito cardíaco; DO2: oferta de O2; Hb: hemoglobina; IAM: infarto agudo do miocárdio; PAM: pressão arterial 
média; SatO2: saturação de O2; TEC: tempo de enchimento capilar; USPOC: ultrassom point-of-care; VCI: veia cava 
inferior; VE: ventrículo esquerdo; VO2: consumo de O2. 
 
OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA 
A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, sendo uma 
parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque. 
→ CRISTALOIDES: há dois tipos básicos de cristaloides – a solução salina clássica (soro fisiológico) e as soluções 
balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte). Para ressuscitações volêmicas de até 2 L, soro fisiológico, para 
ressuscitações volêmicas agressivas (> 2 L), ringer lactato. 
VANESSA MORAIS 13 
 
 
→ COLOIDES: o racional de administrar coloides parte do conceito de que apenas 1/4 do volume de cristaloides 
administrado permanece no intravascular, ao passo que ocorre menor extravasamento extravascular no caso dos 
coloides, resultando em uma expansão volêmica mais rápida. 
→ ALBUMINA: não há superioridade da expansão volêmica com albumina em relação aos cristaloides, porém, como estes 
são mais baratos, são geralmente preferíveis à albumina. Entretanto, vale ressaltar que a albumina deve ser evitada 
no contexto de trauma cranioencefálico (TCE), pois culminou em maior mortalidade, quando comparada aos 
cristaloides. Pacientes cirróticos, que possuem hipoalbuminemia, redução do volume intravascular e sobrecarga 
volêmica total (distribuída pelo terceiro espaço e leito esplâncnico), talvez se beneficiem de ressuscitação volêmica 
com albumina a 20 a 25%, porém não há evidências robustas que comprovem essa conduta. 
→ AMIDOS (“STARCHES”): devem ser evitados, pois levam a maior incidência de injúria renal aguda, necessidade de 
diálise e mortalidade, quando comparados aos demais fluidos. Alguns exemplos são dextran e gelatinas. 
→ HEMOCOMPONENTES: os principais utilizados no tratamento do choque são concentrado de hemácias, concentrado 
de plaquetas, aférese de plaquetas (corresponde a seis concentrados de plaquetas de um único doador), plasma fresco 
congelado (contém todos os fatores de coagulação e todas as proteínas do plasma) e crioprecipitado (contém os 
fatores VIII, XIII, fibrinogênio e vWF). 
 
 
Em seguida, devemos definir qual é o tipo e a quantidade de solução que devem ser utilizados em cada tipo de choque. 
Para isso, devemos pensar qual o tipo de fluido deficitário em cada situação e, para facilitar, vamos dividir os pacientes 
em dois grupos: 
CHOQUE HEMORRÁGICO: a maioria dos conceitos nesse grupo de pacientes é extrapolada do trauma, pois é o grupo 
de choque hemorrágico mais comum e o mais estudado. Aqui o paciente está perdendo predominantemente sangue, 
portanto, deve ser ressuscitado com sangue. 
→ A administração de cristaloides pode levar a coagulopatia por diluição dos fatores de coagulação, além de hipotermia. 
Porém, como os hemocomponentes não são rapidamente disponíveis, pode-se iniciar a reposição volêmica com 
cristaloides, até que os hemocomponentes cheguem à sala de emergência. 
→ O ATLS (10ª edição) recomenda a administração de 1 L de cristaloide inicialmente, seguida de 
hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se hipotenso. Choques hemorrágicos graus III e IV já são 
indicações de ressuscitação com hemocomponentes no trauma. 
→ Vale lembrar o conceito de “ressuscitação hipotensiva” ou “hipotensão permissiva”, em que se almeja uma pressão 
arterial sistêmica (PAS) > 80-90 mmHg até que haja o controle do foco de sangramento. Para isso, evita-se uma 
ressuscitação volêmica agressiva, que poderia levar a coagulopatia por diluição de fatores de coagulação e a 
destruição de coágulos que já estejam tamponando algum foco de sangramento. No entanto, esse conceito não é 
aplicado para TCE grave, visto que a hipotensão pode piorar a perfusão cerebral. Nesse caso, objetiva-se uma pressão 
arterial média (PAM) ≥ 80 mmHg. 
→ Nos pacientes com choque hemorrágico grave, devemos acionar o protocolo de transfusão maciça, em que 
administramos ácido tranexâmico em até 3 h do trauma, além de concentrado de hemácias, plaquetas e plasma fresco 
congelado na proporção de 1:1:1
 
VANESSA MORAIS 14 
 
 
 
CHOQUE NÃO HEMORRÁGICO: aqui o paciente apresenta déficit no conteúdo intravascular, porém sem perdas 
sanguíneas. Nesse cenário, não devemos ressuscitar o paciente com hemocomponentes, mas priorizar os cristaloides. 
→ No choque séptico o Ringer lactato se mostrou superior ao soro fisiológico. A quantidade de cristaloide 
preconizada na sepse, por exemplo, é de 30 mL/kg nas primeiras 3 horas. No entanto, esse valor não deve ser 
seguido ao pé da letra, mas, sim, servir apenas como um guia. O ideal é administrar pequenas alíquotas (250-
500 mL) de cristaloides EV, reavaliando o paciente à beira do leito (pressão arterial, tempo de enchimento 
capilar, diurese, ausculta pulmonar), o que guiará a administração de novas alíquotas. 
→ Por fim, após a administração de volume, devemos avaliar se o paciente responderá a novas alíquotas de 
volume. 
→ A maioria dos testes para verificação de resposta à reposição só pode ser avaliada se o paciente estiver intubado 
e com condições ótimas de ventilação e sedação. Para pacientes em ventilação espontânea, o mais usado é a 
elevação passiva de pernas, mas deve-se saber calcular o débito cardíaco pelo USPOC ou dispor de um monitor 
de débito cardíaco. O desafio volêmico pode ser repetido conforme a necessidade, se o paciente apresentar 
resposta, mas, caso contrário, deve ser interrompido rapidamente, a fim de evitar sobrecarga de volume, que 
em alguns estudos tem sido associada com pior prognóstico. 
 
OTIMIZAÇÃO DA PÓS-CARGA 
→ Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a administração de vasopressores é indicada. 
Porém, a tendência é iniciar as drogas vasoativas mais precocemente, enquanto a ressuscitação volêmica está em 
andamento (Tabela 9), ou seja, o início de vasopressoresnão exclui a necessidade adicional de volume. 
→ Em seguida, devemos providenciar uma pressão arterial invasiva para monitorização da pressão arterial média e um 
cateter venoso central para administração de drogas vasoconstritoras. 
→ Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque, exceto no anafilático, em que a epinefrina 
é superior. A administração geralmente resulta em um aumento clinicamente significativo na PAM, com pouca 
alteração na frequência cardíaca ou no débito cardíaco. 
→ A dopamina e a norepinefrina, em um estudo randomizado, tiveram efeitos semelhantes na sobrevida em pacientes 
com choque, mas a dopamina foi mais associada a arritmias e eventos cardiovasculares e, no subgrupo de pacientes 
com choque cardiogênico, foi associada com aumento de mortalidade. Por esse motivo, a norepinefrina é considerada 
a droga preferencial. 
→ A dopamina atua em diferentes receptores adrenérgicos, a depender da sua dose. Quando menor que 5 mcg/kg/min, 
possui efeito em receptores dopa; quando a dose está entre 5 e 10 mcg/kg/min, possui efeito beta predominante; 
quando maior que 10 mcg/kg/min, predomina o efeito alfa. Como possui muitos efeitos adversos, sobretudo 
arritmias, é pouco usada hoje em dia, sendo reservada para situações de bradiarritmias instáveis, como uma ponte 
para o marca-passo transvenoso. Vale lembrar que, nesta situação, podemos utilizar também a epinefrina ou o marca-
passo transcutâneo. 
VANESSA MORAIS 15 
 
 
→ A epinefrina, que é um agente mais potente, tem efeitos predominantemente β-adrenérgicos em doses baixas 
(propriedade inotrópica), com efeitos α-adrenérgicos (vasoconstritor) tornando-se clinicamente significativos em 
doses mais elevadas. É a primeira escolha na anafilaxia, mas não costuma ser utilizada nos outros tipos de choque, 
tendo espaço apenas em choques refratários, devendo ser evitada no choque cardiogênico, pois está associada a mais 
arritmias, hipoperfusão esplâncnica e hiperlactatemia. 
→ Em pré-hospitalar, o push dose de adrenalina (0,5-2 mL a cada 5 minutos de adrenalina 1 amp + 99 mL de SF 0,9%) 
tem sido utilizado como resgate hemodinâmico em pacientes com quadro de choque, como terapia de ponte até o 
tratamento definitivo. Essa prática ainda necessita de validação para indicação definitiva. 
→ A vasopressina atua em receptores V1, diferente dos sítios de ação da norepinefrina, dopamina e epinefrina. 
Sobretudo em pacientes com choques distributivos, pode haver uma deficiência de vasopressina, e sua administração 
em doses baixas pode resultar em aumentos substanciais na pressão arterial. Sugerimos o uso de vasopressina como 
segunda droga em pacientes com quadro de choque séptico, já em uso de noradrenalina, que mantêm hipotensão 
arterial e que não apresentam depressão miocárdica importante associada. 
→ Outra maneira de otimizar a pós-carga é reduzi-la no contexto de choque cardiogênico, pois isso facilita o 
funcionamento da bomba cardíaca, que se encontra debilitada. Mas, para utilizarmos os vasodilatores endovenosos 
nesse contexto, precisamos de uma pressão arterial minimamente segura, em geral uma PAS acima de 90 mmHg. 
→ A nitroglicerina (Tridil®) leva à vasodilatação mediada por GMP cíclico, sobretudo do leito venoso, mas também do 
leito coronariano. Por isso, é a droga de escolha no contexto de isquemia miocárdica e na insuficiência cardíaca 
descompensada. 
→ O nitroprussiato de sódio (Nipride®) leva à vasodilatação mediada pelo óxido nítrico, sendo potente nos leitos arterial 
e venoso, porém sem causar aumento da perfusão coronariana, o que pode causar o fenômeno de “roubo” de fluxo de 
coronária, não sendo a primeira escolha nos casos de isquemia miocárdica e insuficiência cardíaca descompensada. 
Além disso, deve ser evitado em gestantes devido ao risco de intoxicação do feto por cianeto. Por outro lado, o 
nitroprussiato de sódio é mais potente hipotensor do que a nitroglicerina, sendo preferido na maioria das 
emergências hipertensivas. 
→ O suporte mecânico com contrapulsão de balão intra-aórtico (BIA) pode reduzir a pós-carga ventricular esquerda e 
aumentar o fluxo sanguíneo coronariano. No entanto, seu uso rotineiro em choque cardiogênico não é recomendado 
atualmente. 
→ A membrana extracorpórea de oxigenação venoarterial (ECMO) pode ser usada como medida de exceção em pacientes 
com choque cardiogênico grave, como ponte para transplante cardíaco. 
 
VANESSA MORAIS 16 
 
 
OTIMIZAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO 
Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado para o aumento do débito cardíaco, apresentando efeitos em 
receptores beta-1 e beta-2-adrenérgicos. Uma dose inicial de apenas 2 mg por kg por minuto pode aumentar 
substancialmente o débito cardíaco. Doses maiores que 20 mcg por kg por minuto geralmente oferecem pouco benefício 
adicional. A dobutamina tem efeitos limitados sobre a pressão arterial, embora possa causar hipotensão quando 
iniciada, devido ao efeito beta-2, sobretudo em pacientes hipovolêmicos. Entretanto, para pacientes com disfunção 
miocárdica importante, a pressão tende a aumentar, devido ao aumento do inotropismo. Vale ressaltar que em 
pacientes com pressão arterial sistólica < 80 mmHg, deve-se ter cautela em utilizar a dobutamina sem vasopressor 
associado. Outra precaução é a precipitação de taquiarritmias com doses crescentes desse inotrópico. Existem outros 
inotrópicos menos disponíveis, como levosimendana e milrinone, mas que fogem do escopo deste capítulo. 
 
OTIMIZAÇÃO DA OXIGENAÇÃO 
→ A administração de O2 suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar o fornecimento de oxigênio aos 
tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. A oximetria de pulso pode não ser confiável, devido à vasoconstrição 
periférica e, portanto, a gasometria arterial é fundamental. 
→ Pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de 
consciência são elegíveis para ventilação mecânica invasiva. A ventilação mecânica invasiva tem as vantagens 
adicionais de redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios (já escasso pelo estado de hipoperfusão tecidual) 
e diminuição da pós-carga ventricular esquerda. 
→ Uma queda abrupta na pressão arterial após a intubação orotraqueal e o início de ventilação mecânica invasiva podem 
ocorrer, devido à pressurização do tórax (redução do retorno venoso), sobretudo em pacientes hipovolêmicos. 
Ademais, o uso de indutores para a intubação, em especial o midazolam e o propofol, potencializa esse efeito. Por isso, 
antes de intubar, devemos otimizar a hemodinâmica do paciente, para evitar piora da pressão arterial e da perfusão 
periférica após a intubação orotraqueal. Ainda no sentido de evitar hipotensão, o ideal é utilizar sequência rápida de 
intubação com etomidato ou quetamina EV, associados a um bloqueador neuromuscular, como succinilcolina ou 
rocurônio EV. 
→ Um detalhe relevante é que a dose dos indutores no paciente chocado deve ser reduzida, pois pode piorar o choque, e 
a dose dos bloqueadores deve ser aumentada, já que o paciente está hipoperfundido, necessitando de doses maiores 
para um bloqueio efetivo. 
→ As doses sugeridas (baseadas no peso ideal do paciente) seriam: etomidato 0,2 mg/kg, quetamina 1-1,5 mg/kg (não 
usar doses superiores a esta no paciente chocado), propofol 0,5-0,75 mg/kg, succinilcolina 2 mg/kg, rocurônio 2 mg/kg 
EV. Alguns autores têm receio de usar etomidato em pacientes com choque devido à possibilidade de levar a 
insuficiência adrenal, mas parece não haver esse risco com uma única dose para indução de sequência rápida. 
→ A ventilação não invasiva, em vez de intubação endotraqueal, tem uma limitada utilidade no tratamento de choque, 
porque a sua falha pode resultar rapidamente em insuficiência respiratória e parada cardíaca. 
SUPORTE TRANSFUSIONAL 
De maneira geral, recomenda-se manter um alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo indicada transfusão 
de concentrados de hemácias se estiver abaixo desse nível.Para cardiopatas o alvo passa a ser Hb acima de 8 a 8,5 g/dL. 
É importante salientar que no choque hemorrágico, como já discutido neste capítulo, realizamos a ressuscitação 
volêmica com concentrados de hemácias, se o paciente estiver hipotenso, independentemente dos níveis de Hb. 
Ademais, se tiver indicação de acionamento do protocolo de transfusão maciça, outros hemocomponentes são 
indicados, como concentrados de plaquetas e plasma fresco congelado. 
REDUÇÃO DO VO2 
Outro ponto importante é a redução do consumo periférico de oxigênio. Para isso, devemos nos atentar para alguns 
detalhes: 
→ Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário). 
→ Controlar a dor (analgésicos, se necessário). 
→ Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário). 
→ Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem ajustada, evitando 
assincronias). 
VANESSA MORAIS 17 
 
 
TRATAMENTO ETIOLÓGICO ESPECÍFICO 
Ao encontrar a etiologia do choque, devemos tratá-la prontamente. 
 
 
 
ALVOS DO TRATAMENTO 
→ O principal objetivo da ressuscitação não deve ser apenas restaurar a pressão sanguínea, mas também fornecer 
condições para um metabolismo celular adequado, para o qual a correção da hipotensão arterial é um pré-requisito. 
Restaurar uma pressão arterial sistêmica média de 65 a 70 mmHg é um bom objetivo inicial, mas o nível deve ser 
ajustado para restabelecer a perfusão tecidual, avaliada com base no estado mental, na aparência da pele e diurese, 
ou seja, pelas três janelas de perfusão que comentamos anteriormente. Vale salientar que uma pressão arterial 
menor do que 65 a 70 mmHg pode ser aceitável em um paciente com sangramento agudo sem grandes problemas 
neurológicos, com o fim de limitar a perda de sangue e coagulopatia associada, até que o sangramento seja 
controlado. 
→ A monitorização da pressão venosa central e da saturação central de oxigênio já não são mais recomendadas para 
uso rotineiro no departamento de emergência, devido à baixa acurácia, quando comparados aos demais parâmetros 
clínicos apontados. 
→ O valor da medida do lactato em série do tratamento do choque é bem demonstrado. Embora as mudanças na 
mensuração de lactato sejam mais lentas do que mudanças na pressão arterial sistêmica ou no débito cardíaco, o 
nível do lactato sanguíneo deveria diminuir ao longo de um período de horas com terapia eficaz. Em pacientes com 
choque e um nível de lactato no sangue de mais de 3 mmol por litro, um estudo mostrou que uma diminuição de pelo 
menos 20% no nível de lactato no sangue durante um período de 2 horas parecia estar associada com uma reduzida 
mortalidade intra-hospitalar. Portanto, o clearance de lactato é uma ferramenta que pode ser somada às demais 
apresentadas para avaliar a resposta do paciente ao tratamento do choque. 
→ O desenvolvimento de dispositivos portáteis de polarização espectral (OPS) e sua imagem está fornecendo novos 
meios de visualizar diretamente a microcirculação e avaliar os efeitos de intervenções sobre o fluxo da 
microcirculação. A espectroscopia infravermelha é uma técnica que utiliza luz infravermelha para determinar o nível 
de oxigênio nos tecidos a partir das frações de oxi-hemoglobina e desoxihemoglobina. 
→ Uma análise das alterações na saturação de oxigênio nos tecidos durante um breve episódio de isquemia no 
antebraço pode ser usada para quantificar a disfunção microvascular. Tais alterações pioram o prognóstico e várias 
intervenções terapêuticas têm sido mostradas como tendo um efeito sobre essas variáveis da microcirculação. 
Porém, não se sabe ainda se a terapia dirigida por monitoramento da microcirculação pode melhorar os desfechos, 
quando comparada ao monitoramento clínico.