Aula Necrose

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NECROSE
Patologia Básica
 Profa. Priscila Resmer
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Definição	
“Morte das células, tecido e, por vezes, órgãos ou segmentos do corpo no ser vivo” (Becker). 
Resulta de uma considerável redução do metabolismo celular local, incompatível com a sobrevivência tecidual, ocasionando alterações irreversíveis = desnaturação de proteínas intracelulares e da digestão enzimática das células lesadas letalmente. 
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As células necróticas são incapazes de manter a integridade da membrana e seus conteúdos sempre extravasam, processo o qual pode iniciar inflamação nos tecidos circundantes. 
As enzimas que digerem a célula necrótica são derivadas dos lisossomos das próprias células que estão morrendo, ou, dos lisossomos dos leucócitos que são recrutados como parte da reação inflamatória. 
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Necrofanerose 
Evento fisiológico da parada de funcionamento da célula como máquina organizada (intervalo de tempo – denominado necrofanerose – identificável macroscopicamente decorridos 24 horas)
 Aparecimento das características morfológicas da necrose no tecido ( ou seja, picnose nuclear, eosinofilia do citoplasma) 
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Alterações Morfológicas da Célula Necrótica
Picnose: é uma contração nuclear provocada por expulsão de fluidos intranucleares o núcleo reduz-se, tornando-se mais arredondado do que o normal; torna-se homogêneo, pois a cromatina se transforma em massa única. Caracterizando-se a retração e adensamento do núcleo.
Cariorrexe: indica a ruptura da membrana nuclear, com fragmentação da cromatina em grumos basófilos, em virtude de uma coagulação dos nucleoprótides. Sucede-se então uma cromatólise enzimática. 
Cariólise: dissolução da membrana do núcleo e do seu conteúdo, ou apenas da cromatina (neste caso conserva-se a membrana nuclear: necroses de liquefação). 
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Classificação 
As necroses são classificadas conforme predominância do mecanismo que intervém na sua formação, e que, por sua vez, repercute sobre as suas características morfológicas, distinguem-se em:
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Classificação
1. Necroses de Coagulação 
 - coagulação propriamente dita;
	- caseosa ou de caseificação;
	- gomosa e variante gomóide;
	- fibrinóide (ou degeneração fibrinólise);
	- e degeneração cérea de Zenker (necrose de miofibras estriadas);
2. Necroses de Liquefação ou Coliquativa (a mais frequente)
3. Esteatonecrose (necrose do tecido adiposo)
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Mecanismo		 
2 mecanismos básicos resolver o problema do material necrótico:
		* Coagulação e 
		* Liquefação 
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Mecanismos que dependem de:
1. Reação inflamatória associada, advinda dos tecidos vizinhos de vitalidade preservada.
2. Exsudação de substâncias-tampão, Ca++ e fibrogênio.
3. Rapidez de penetração dessas substâncias para o interior das células e dos espaços intersticiais das estruturas já destruídas ou em via de destruição.
4. pH local.
 	*Exsudação celular: os movimentos migratórios celulares são devido, principalmente, à abertura de fendas na parede vascular - o aumento da permeabilidade. 
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NECROSES DE COAGULAÇÃO 
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Coagulação
Estabelecida a necrose: tendência do organismo: coagular estruturas danificadas.
Porquê?
Imobilização in situ: 
evita a difusão pelo
Sistema Circulatório.
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Em que momento a coagulação ocorre?
Na reação primária inflamatória primária ou secundária aliada, a partir da via sanguínea terminal exsudação rica em substâncias-tampão Ca++ e fibrogênio: inundam as áreas destruídas infiltrando-se pelas membranas plasmáticas da célula já de permeabilidade seletiva comprometida.
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Neutralizam-se ou elevam o pH dos espaços intersticiais e o pH intracelular: impedindo a hidrólise enzimática potencializam a atividade das enzimas coagulantes aí presentes. 
Inicia-se então: precipitação de prótides citoplasmáticos sob a forma massas hialinas, homogêneas, acidófilas.
Núcleos celulares: embora alterados, podem manter-se visíveis por algum tempo no interior destas células. 
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Fibrinogênio polimeriza-se em contato com os fatores de pró-coagulação também exsudados originando uma rede de fibrina que, em suas malhas, aprisiona os citodedritos (observável em infartos)
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Exemplo de necrose coagulativa 
Infartos: necroses por falta de irrigação de um tecido, ou seja, por  isquemia. Ex: infarto do miocárdio, do rim, do baço (no cérebro: necrose liquefativa)
Ocorre geralmente  parada completa da circulação sangüínea nos capilares da área necrótica 
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Necrose caseosa e gomosa
Inflamações crônicas granulomatosas os agregados histiomonocitários que se formam, chamados granulomas (por mecanismo semelhante) podem apresentar:
 * necrose caseosa
 * necrose gomosa ou gomóide
Relacionadas às condições imunológicas individuais hipersensibilidade aos produtos liberados na desintegração dos microorganismos que as originaram. 
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Necrose caseosa – Inflamação Granulomatosa – Tuberculose secundária
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Necrose Caseosa
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Necrose fibrinóide
Componente essencial: fibrinogênio.
Lesões endoteliais: permeabilidade vascular: exsudação de fibrinogênio, globulinas e componentes que participam das reações imunológicas. 
Fibrinogênio deposita-se na superfície das serosas, subendotélio das arteríolas da pele (eventualmente ocupando a circunferência do vaso), entre outras regiões. 
Converte-se em fibrina: coagulo formado aglutina as fibrilas: transformando a fibra colágena: em uma estrutura homogênea, acidófila.
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Degeneração cérea de Zenker
Distúrbios isquêmicos e tóxicos. 
Tumefação baloniforme e homogeneização eosinófila segmentar das miofibras. Estas perdem a sua estriação longitudinal – desaparecimento de suas estriações transversais e dos núcleos. Fibra se fragmenta massas hialinas, envoltas por sarcolema.
Compromete, em ordem de frequência:
Segmentos inferiores dos músculos retos abdominais, diafragma, musculos intercostais, pré-vertebrais, abdutores das coxas, e às vezes miocárdio. 
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Hipófise Normal Necrose Coagulativa
Diferenciam-se os tipos celulares da adenohipófise. A cromatina nuclear é frouxa e bem distribuída. O aspecto do citoplasma varia conforme o tipo de célula.
Perde-se a diferenciação entre os tipos celulares. Os núcleos picnóticos são menores e mais escuros, com cromatina densa. 
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NECROSE DE LIQUEFAÇÃO 
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Definição 
Exsudação deficiente em substâncias-tampão e Ca++ , pH permanece baixo propiciando a ação de enzimas hidrolíticas celulares, liberadas pela sua destruição – seguida da rápida dissolução das estruturas danificadas por autólise*
Quase sempre precedida de discreta coagulação. 
 *Autólise: lisossomos liberam as enzimas hidrolíticas, ativadas em pH ácido, iniciando-se a “digestão” celular pelas suas próprias enzimas. 
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Os polipéptides e as substâncias vasoativas resultantes formados in situ, bem como as provenientes da circulação incentivam o desenvolvimento de uma reação inflamatória ou a intensificam (se já preexistente).
Neutrófilos exsudam em abundância
Liberam enzimas hidrolíticas (proteases e lipases), 
Vacuolizam-se, constituindo os chamados piócitos
Rompem-se continuando a “digestão” das estruturas destruídas por heterólise, em contraposição com o processo de autólise 
 surgindo supuração, i.e., formação de pus. (Entamoeba histolytica: não é acompanhada de supuração)
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Em outras palavras...
É caracterizada pela “digestão” das células mortas, resultando na transformação do tecido em uma massa viscosa.
Observada em infecções bacterianas e fúngicas – micróbiosestimulam o acúmulo de leucócitos e a liberação de enzimas dessas células. 
Presença de leucócitos mortos: pus.
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Exemplos de necrose liquefativa
Infarto cerebral.
Redução acentuada da circulação, suficiente para matar os neurônios, mas que não impede a chegada de células sanguíneas ao local da lesão.  
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ESTEATONECROSE
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Definição
Necrose do tecido adiposo, mais comum na pele (hipoderme), mama, retroperitônio e epíploons*.
É ocorrente ocorrer esteatonecrose no decorrer do processo de necrose aguda hemorrágica do pâncreas, que advém da liberação de enzimas hidrolíticas elaboradas por suas células exócrinas, para os espaços intersticiais do órgão e extravasamento para o peritônio.  Compromete o tecido adiposo do próprio pâncreas, do mesentério e dos epíploons, e menos frequente se estende ao tecido adiposo perirrenal e retroperitoneal.
 *O epíploon é uma camada interna e profunda que fica próxima das vísceras.
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A ação de lipases pancreáticas libera ácidos graxos dos triglicérides e estes reagem com íons Ca++ dos líquidos intersticiais formando sabões insolúveis de cálcio, que têm aspecto semelhante a cera de vela (precipitação de sais insolúveis in situ). 
 Os próprios ácidos graxos livres e as enzimas pancreáticas são lesivos às células vizinhas intactas, favorecendo a disseminação da necrose. 
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Lesões traumáticas, isquêmicas ou químicas podem levar à ruptura de células adiposas. 
Rompimento de adipócitos e liberação do seu conteúdo lipídico.
Como este não pode ser prontamente absorvido e atua como um corpo estranho, estimula uma reação histogigantocitária com fagocitose de lípides, aliada à moderada exsudação neutrófila, perdurando sob a forma de nódulo subcutâneo, por algumas semanas.
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GANGRENAS
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Definição
São áreas de necrose nas superfícies cutâneas e mucosas em contato direto ou indireto (visceras ocas) com o ar. A necrose pode associar-se a uma invasão de bactérias saprófitas*, com capacidade de se proliferar em estruturas teciduais destruídas e causar putrefação.
É a necrose que sofreu ação do ar ou de bactérias. 
Exemplos:  a) No cordão umbilical após o nascimento: fica negro e seco.   b) Nas extremidades inferiores, após obstrução vascular por aterosclerose, especialmente em diabéticos,  traumatismos com lesão de vasos, moldes de gesso excessivamente justos, congelamento, etc. 
 * As saprófitas são seres vivos sem clorofila, que obtém os seus nutrientes a partir de tecidos, mortos e/ou em decomposição.
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Gangrena seca
A área necrótica perde água para o ambiente, ficando seca, retraída e com aspecto mumificado, de cor azul-negra (oxidação da hemoglobina e mioglobina difundida para as estruturas adjacentes).
Manifesta-se nas extremidades. Exemplos:
Coto do cordão umbilical seccionado – futura cicatriz
Dedos do pé – redução lenta e progressiva da circulação arterial.
Entre outros.
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Gangrena úmida
Obliteração venosa, circulação lateral deficiente, surgindo estase*, edema e hemorragia – infarto venoso hemorrágico; ou, 
quando o tecido necrótico se contamina com bactérias saprófitas, que digerem o tecido, amolecendo-o. Estas bactérias são geralmente anaeróbicas e produzem enzimas proteolíticas e fosfolipases. 
Onde podem ocorrer?
Tegumento cutâneo – junções cutaneomucosas (bochecha e vulva)
Intestino – decurso do apendicite, trombose de veias mesentéricas,..
Trato respiratório - complicações de pneumonias, bronquectasias, infartos pulmonares,...
Trarto genital (útero – pós-parto)
* Estase: Parada da circulação de um líquido orgânico (sangue, humores etc.). 
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Gangrena gasosa
Apresentam-se nos grandes esmagamentos teciduais, ferimentos penetrantes, perfurantes e transfixantes, secundariamente contaminados por microorganismos aeróbios. 
A proliferação destes reduz o oxigênio local e propicia o desenvolvimento de germes anaeróbios do gênero Clostridium perfringens.
Este libera várias toxina, destacando a alfa-toxina e uma enzima responsaveis pela destruição dos tecidos e afrouxamento das estruturas, favorecendo veiculação para o sistema circulatório (toxemia), causando hemólise intravascular e choque vasogênico (frequentemente fatal). 
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Características referidas as gangrenas úmidas + bolhas – contendo fluidos e gases. Resultam da proteólise oca, mediada por enzimas intersticiais, celulares e bacterianas liberadas in situ. 
 Clostridia – participa da flora do intestino, lesões neste local podem ser colonizadas por esta bacterias e contaminar – via perineal, infecções uterinas puerperais e pós-parto preexistente.
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CAUSAS
* Tabela entregue impressa
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Evolução das Necroses
Localização,
Extensão,
Tipo de necrose,
Reação inflamatória coexistente ou superveniente, 
Presença ou não de germes e a natureza destes,
Capacidade multiplicativa das células do tecido ou órgão comprometido.
O material necrótico pode ser eliminado para o exterior, retido no próprio local ou reabsorvido, e as estruturas substituídas por reparação simples (cicatricial), podendo haver regeneração tecidual, ou ainda, restauração morfofuncional.
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Calcificação, Ossificação e Ferrificação nas Necroses
Calcificação: condições de se estabelecer - precipitação dos Ca++ e fosfatos. Ex: necroses de coagulação ocasionadas por isquemia (adenomas de tireóide e ovário, e leiomiomas uterinos).
Ossificação: presença de Ca++ estimula metaplasia do tecido conjuntivo local em tecido ósseo. 
Ferrificação: órgãos ricos em ferro(encefalo e baço): depósitos de hemossiderina. 
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Fixação da matéria
Defina necrose.
Quais são as alterações morfológicas que ocorrem na célula necrosada?
Explique como as necroses podem ser classificadas e defina cada uma delas. Você consegue relacionar exemplos as mesmas?
O que são as gangrenas? Como podem ser classificadas? Do que depende sua classificação?
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Referências
BECKER, Paulo. Patologia Geral. São Paulo, SP. Editora Savier: 1997.
ROBBINS, Stanleyl L. Patologia: bases patológicas das doenças. Rio de Janeiro, RJ. Editora Elsevier: 2010.
Imagens morfológicas disponíveis no site de anatomia patológica da Unicamp. Disponível em: http://anatpat.unicamp.br