RESUMO DE PATOLOGIA

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RESUMO DE PATOLOGIA A1
Introdução aos Processos Patológicos
	Intrínsecos
	Adquiridos
	 Alterações genéticas
	 Agentes Infecciosos: Bactérias, vírus, fungos e parasitas;
	
	 Químicos;
	
	 Radiação;
	
	 Trauma.
 É o estudo das doenças, ou seja, é a identificação de uma doença com base nas alterações morfológicas induzidas nos órgãos e tecidos.
- ETIOLOGIA: Estudo das causas (agente etiológico).
- PATOGÊNESE: Desenvolvimento da doença.
- LESÕES: Alterações morfológicas macroscópicas e microscópicas.
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Consequências funcionais (alterações na função dos órgãos).
- DIAGNÓSTICO: Ato de nomear a doença. (história clínica, exame clínico e exames complementares).
 - PROGNÓSTICO: Desfecho da doença, que pode ser favorável, reservado ou desfavorável.
- AUTÓPSIA: Exame de si mesmo (em humanos).
- NECRÓPSIA: Exame do cadáver (humano e animal).
- BIÓPSIA: Exame de fragmento colhido de um paciente vivo.
- SINAL: Indica as manifestações objetivas das doenças (aquelas que se vê).
- SINTOMA: Refere-se às manifestações subjetivas (aquelas que se sente).
 NOMENCLATURA
- PREFIXO DIS: Desordenado (displasia).
- PREFIXO HIPER: Aumento/excesso (hipertrofia).
- PREFIXO HIPO: Diminuição (hipotrofia).
- PREFIXO META: Mudança de um estado para o outro (metaplasia).
- PREFIXO NEO: Novo (neoplasia).
- SUFIXO ITES: Processo inflamatório (dermatite).
- SUFIXO OSE: Processo degeneratório (hepatose).
- SUFIXO OMA: Tumor (carcinoma).
- SUFIXO PENIA: Falta (trombocitopenia).
- SUFIXO CITOSE: Aumento do número de células (leucocitose).
- SUFIXO PLASIA: Crescimento (hiperplasia).
 ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS: Alterações observadas num cadáver e que não tenham ocorrido no animal vivo. Algumas alterações ocorrem rapidamente e outras mais lentamente com o passar das horas. Essas alterações são inevitáveis, irreversíveis e progressivas.
 - Interpretar corretamente a presença ou ausência de lesões;
 - Verificar a manipulação de cadáveres;
 - Estimar o tempo da morte (horas). (CRONOTANATOGNOSE).
 Excluir suspeitos de crimes;
 Atos de abuso e negligência. (Estabelecer quando o animal pode ter sofrido o ato abusivo);
 Seguro.
- AUTÓLISE: Autodigestão celular de um tecido por enzimas proteolíticas produzidas pelo próprio tecido após a morte do animal. 
- PUTREFAÇÃO: Ação de enzimas proteolíticas de microorganismos saprófitas, geralmente oriundos do próprio trato intestinal do animal.
- FATORES QUE INFLUENCIAM O TEMPO DE APARECIMENTO DAS ALTERAÇÕES PÓS-MORTE
 Causa da morte;
 Tamanho do animal;
 Estado de nutrição;
 Cobertura corporal por lã ou penas;
 Temperatura ambiente.
 CLASSIFICAÇÃO DAS ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS
- ALTERAÇÕES ABIÓTICAS: São aquelas que não modificam o estado geral do cadáver.
- ALTERAÇÕES ABIÓTICAS IMEDIATAS:
 Perda da consciência;
 Insensibilidade;
 Ausência de reflexos;
 Parada das funções cardiorrespiratórias.
- ALTERAÇÕES ABIÓTICAS MEDIATAS/CONSECUTIVAS:
 Livor mortis ou hipóstase cadavérica;
 Acomodação gradativa do sangue, dentro dos vasos, para os lados de decúbito do animal.
 Mais fácil de observar em órgãos pares em animais no decúbito lateral.
 30min à 2h em seres humanos.
 
 Algor mortis ou frialdade cadavérica;
 Com a morte do animal, cessa a função termorreguladora e a temperatura corporal tende ao equilíbrio com a do ambiente.
 Resfriamento gradual do cadáver.
 Queda de 1° por hora.
 Rigor mortis ou rigidez cadavérica;
 Enrijecimento da musculatura do cadáver que ocorre devido ao consumo gradativo de ATP pela fibra muscular e aumenta o ácido lático, levando a sua contração. 
 Tem início em 2 a 6h após a morte e se desfaz em até 36h após ter se iniciado.
 É dividido em 3 fases:
 - Pré – Rigor: Período após a constatação da morte clínica em que ainda o tecido muscular está vivo. A reserva de glicogênio muscular (ATP) mantém o músculo relaxado, que faz com que aumente a produção de ácido lático, diminuindo o pH.
	 Cronotanatognose
	1ª hora
	Músculo Cardíaco.
	1 à 2 horas
	Músculos Respiratórios (Diafragma e Intercostais).
	2 à 3 horas
	Musculatura da cabeça, da mastigação e periocular.
	3 ½ à 4 ½ horas
	Região cervical, tórax e membros anteriores.
	6 à 9 horas
	Restante da musculatura.
 - Rigor: Período de contração muscular intensa. As reservas de glicogênio se esgotam e há união forte da actina e miosina. 
 - Pós – Rigor: Período onde predominam os fenômenos líticos, promovendo a destruição do complexo actina-miosina, havendo o relaxamento muscular. 
 Coagulação do sangue;
 Com a parada da circulação, as células endoteliais e plaquetas liberam tromboquinase que promove a formação dos coágulos no interior dos vasos.
 Diferenciar de trombos que são formados em vida e que podem ter provocado a morte do animal.
	 Classificação dos Coágulos
	Coágulos Cruóricos (Vermelhos)
	Mais hemácias e menos plaquetas
	Coágulos Lardáceos (Amarelos)
	Mais plaquetas e menos hemácias (em animais anêmicos são frequentes)
	Coágulos Mistos
	Equinos (Rouleaux)
 Embebição pela hemoglobina;
 Ocorre a hemólise dos coágulos e autólise da parede dos vasos.
 Manifestam-se por manchas avermelhadas em superfícies serosas como o omento, mesentério, endocárdio e vasos.
 Embebição biliar;
 Difusão de pigmentos biliares através da parede da vesícula biliar em autólise.
 Mancha amarelo-esverdeadas em órgãos adjacentes a vesícula biliar como o fígado e o estômago.
 Timpanismo (meteorismo) pós-morte;
 Produção de gás no rúmen ou intestino com distensão abdominal.
 Ausência de alterações circulatórias nas paredes do esôfago.
“Timpanismo (meteorismo) ante-morte;
 Hiperemia e hemorragia na parede do esôfago.” Diferenciar Timpanismo pós-morte e ante-morte.
 Deslocamento, torção ou ruptura de vísceras.
 Ruptura pós-mortal do estômago. 
- ALTERAÇÕES BIÓTICAS OU TRANSFORMATIVAS:
Modificam significamente o cadáver no seu estado geral, inclusive dificultando o trabalho de análise e interpretação dos achados da necropsia.
 Do ponto de vista prático, não se justifica a necropsia a não ser em casos forenses.
 Tipos:
 Pseudo-melanose: Manchas amarronzadas ou negras em superfícies serosas e nas cápsulas dos órgãos.
 
 
 Efisema Tecidual: Bolhas de gás em órgãos e tecidos.
 Maceração: Fragmentação tecidual e desprendimento das mucosas.
 Coliquação ou Liquefação: Perda progressiva do aspecto estrutural dos órgãos.
 Esqueletização: Desintegração dos tecidos moles e desaparecimento das partes moles.
 MAPA CONCEITUALCessa a função termorreguladora e a temperatura corporal tende ao equilíbrio com o do ambiente. A sensação de frio ao tato deve-se a evaporação corporal.
Acomodação gradativa do sangue, dentro dos vasos, para os lados de decúbito do animal
Ruptura pós-mortal
 do estômago
Rigor Mortis
Timpanismo ou
meteorismo pós-
 - morte
Embebição
 biliar
Embebição pela 
 hemoglobina
Processos Degenerativos Reversíveis e Irreversíveis 
 As causas (agentes etiológicos) das lesões celulares são numerosas e podem ser classificadas de várias maneiras. Os tipos de respostas celular à lesão não são muitos. As respostas às lesões dependem de muitos fatores, como tipo de agente, extensão, duração da lesão e o tipo celular afetado.
 Uma redução subletal do suprimento sanguíneo pode resultar em adaptações na célula através da diminuição de suas taxas metabólicas, podendo levar à recuperação ou, se a adaptação for inadequada, eventualmente à morte. As células respondem aosestímulos e fatores estressantes de várias formas, visando manter a homeostase.
 A lesão celular acontece quando a célula não consegue manter um estado estável. Alguns tipos de lesão celular, como a tumefação celular, podem ser reversíveis se a extensão e a duração da lesão não forem excessivas. Mas, se a lesão exceder certos limites, à célula morre e ocorrem alterações irreversíveis.
 Nem toda lesão celular resulta em morte da célula. A lesão celular pode ser subletal e resultar em vários tipos de degenerações celulares ou acúmulos e/ou adaptações celulares ante a lesão.
 
 LESÃO REVERSÍVEL
 - Ocorre quando a célula é agredida pelo estímulo nocivo, sofre alterações funcionais e morfológicas, porém, mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
 - É o aumento de volume da célula devido a perda de controle de entrada de água. 
 LESÃO IRREVERSÍVEL
 - É quando a célula se torna incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.
 MECANISMOS GERAIS DAS LESÕES
 Depleção de ATP;
 Quando há depleção do ATP (por anóxia, isquemia, envenenamento), a falta de energia produz falha das bombas de sódio e potássio, que são localizadas na membrana celular. Com isto há entrada de sódio e água e saída de potássio, produzindo edema intracelular.
 A falha na bomba de Cálcio (falta ATP) faz com que o cálcio comece a se acumular no citoplasma, ativando enzimas tais como as proteases, ATPases, endonucleases e outras, que destroem componentes importantes da célula (proteínas, ATP, ácidos nucleicos,membranas), podendo levar à morte celular. O retículo endoplasmático rugoso começa a perder os seus ribossomos, ocorrendo prejuízo ou parada da produção de proteínas (estruturais e funcionais), o que pode também levar a célula à morte.
 
 Lesões de membrana;
 Lesões celulares frequentemente são acompanhadas por alterações morfológicas das mitocôndrias. As mitocôndrias são lesionadas por diversos mecanismos, tais como perda do equilíbrio do cálcio intracelular, cuja concentração aumenta no citoplasma, acúmulo de radicais livres (estresse oxidativo) e fragmentação dos fosfolipídios. O aparecimento de poros na membrana mitocondrial pode levar à morte da célula.
 Distúrbios do metabolismo celular;
 Lesões genéticas.
 DEGENERAÇÃO CELULAR
 Lesão não letal da célula.
 DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA OU TUMEFAÇÃO CELULAR
 Caracteriza-se pelo aumento de volume e do tamanho celular a partir de uma sobrecarga de água, causada pela falência da célula em manter sua homeostasia normal e regular a entrada e saída de água.
 É acompanhada pela modificação e degeneração das organelas (mitocôndrias, REL, etc..).
 Os mecanismos responsáveis pela tumefação celular normalmente envolvem lesão das membranas celulares, insuficiência na produção da energia celular (ATP) ou lesão das enzimas que regulam os canais iônicos das membranas. A tumefação celular ocorre em resposta à perda da homeostase celular secundária às lesões mecânicas, por hipóxia, tóxicas, por radicais livres, vírus, bacterianas e imunomediadas. 
 Controle normal da volemia celular.
 Desequilíbrio iônico ente sódio e potássio (Bomba de Sódio e Potássio).
 Sódio fica retido intracelularmente, o que provoca a rápida entrada de água na célula e a retenção de potássio extracelularmente.
 Queda da bomba de Sódio e Potássio, a célula se torna mais permeável, entra muita água da mitocôndria, aumentando seu tamanho e diminuindo o seu metabolismo e a produção de energia (ATP).
 CAUSAS DA DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
 HIPÓXIA (Deficiência de oxigênio)
 - A hipóxia causa, inicialmente, perda da fosforilação oxidativa e da produção de ATP pelas mitocôndrias, ou seja, inicialmente a hipóxia impede a célula de usar seu principal meio de obtenção de energia. A ausência de energia levará a uma série de mudanças metabólicas e morfológicas na célula (influxo de sódio, cálcio e água, e perda de potássio e magnésio), fazendo com que ocorra tumefação das organelas, ruptura das membranas, podendo levá-la à lesão celular irreversível.
 - Pode ser causado por hipóxia, agentes físicos e químicos, agentes infecciosos, deficiência nutricional, reações imunológicas e envelhecimento.
 - Isquemia: Redução do fluxo sanguíneo para um órgãos ou tecido. 
 LESÃO NA MEMBRANA
 - Influxo de sódio, cálcio e água, e perda de potássio e magnésio, ocorre tumefação das organelas e ruptura das membranas assim aumentando o influxo de cálcio, lesão celular irreversível.
 DEGENERAÇÃO GORDUROSA
 ESTEATOSE
 - Lipidose hepática ou fígado gordo.
 - Está associada a desnutrição, obesidade e diabetes melitus e intoxicações. Ocorre por excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado ou deficiência na produção de lipoproteínas. 
 - Macroscopicamente o órgão está amarelado, aumentado de tamanho, friável e observa a gordura na faca ao corte.
 - Microscopicamente as células apresentam-se vacuolizadas, muitas vezes em formato de anel de sinete.
 Lipidose é o acúmulo de triglicerídeos e outros metabólitos de lipídeos (gordura e colesterol) dentro das células. (Ex: Toxemia da prenhes e obesidade).
 Toxemia da Prenhes em ovinos e caprinos.
 Cetose, é o aumento da mobilização de gorduras pelo aumento da demanda de energia em um curto período de tempo, acontece em animais prenhes (terço final) ou lactação.
 Obesidade
 Lipidose hepática felina: idiopática. (Gato obeso que para de comer).
 MORTE CELULAR
 
 Alguns sinais morfológicos que indicam irreversibilidade. 
 Alteração estrutural.
 
 CARACTERÍSTICAS BÁSICAS
 - Grande tumefação mitocondrial;
 - Perda das cristas;
 - Bolhas;
 - Solução de incontinuidade da membrana;
 - Nem sempre a morte celular é precedida de lesões degenerativas.
 NORMAL Agente agressor muito agressivo provocando morte muito rápida.
 APOPTOSE
 - Morte celular programada (suicídio celular). 
 - Elimina células indesejadas seletivamente.
 - Membrana celular e organelas permanecem intactas ao longo do processo.
 - Ativação de um mecanismo celular de “suicídio” intracelular.
 - Forma corpos apoptóticos que sofrem fagocitose.
 - O processo de apoptose transcorre sem gerar resposta inflamatória no tecido sadio vizinho.
 - É uma função normal que não está necessariamente associada com um distúrbio patológico. 
 Ex: Diferenciação sexual.
 - A célula encolhe e se deforma, assim perdendo o contato com a célula vizinha, a cromatina nuclear se condensa na periferia da membrana nuclear. O núcleo pode se fragmentar e as organelas dirigem-se para a periferia da célula, formando projeções laterais ou vesículas, formando corpos apoptóticos ocorrendo a fagocitose destes corpos apoptóticos.
 NECROSE
 - É a morte celular após uma lesão irreversível por hipóxia, isquemia e lesão direta da membrana celular.
 - A aparência da necrose varia de acordo com o tecido, a causa da morte do tecido e o tempo de duração da lesão.
 - Dano grave nas membranas com extravasamento de lisossomos no citoplasma e digestão da célula. O conteúdo celular também extravasa através da membrana plasmática lesada e iniciam uma reação inflamatória.
 - É a maior via de morte celular na maioria das lesões encontradas, como as que resultam de isquemia, de exposição a toxinas, infecções e traumas.
 - Morte antes do esperado.
 - Decorrente de lesão celular, células “assassinadas”.
 - Processo patológico.
 - Envolve ruptura da membrana da célula e extravasamento para o meio extracelular.
 MORFOLOGIA MACROSCÓPICA
 - Dependendo da duração da lesão e do órgão.
 - As áreas afetadas são brancacentas, acinzentadas ou amareladas.
 - Perda de resistência (lise celular e perda de coesão celular).
 - Apresentam aspecto de carne cozida.
 - Apresentam área de demarcação (zona avermelhada) em relação com o tecido normal.
 - Pode ser avermelhado se há extravasamento de sangue.
 
 NECROSE ONCÓTICAÁrea necrótica com a borda 
 apresentando inflamação.
 MORFOLOGIA MICROSCÓPICA
 
 - Alterações Citoplasmáticas:
 1. Aumento da acidofilia;
 2. Aspecto granuloso com a evolução da necrose;
 3. Formação de massas amorfas, decorrentes do rompimento das membranas e mistura do
 material autolisado.
 Eosinofilia – Perda de RNA / desnaturação proteica.
 - Alterações Nucleares:
 1. Picnose nuclear: Intensa contração e condensação da cromatina, tornando o núcleo intensamente basófilo, de aspecto homogêneo e bem menor do que o normal;
 2. Cariorrexe: Fragmentação e dispersão do núcleo no citoplasma;
 3. Cariólise: Digestão da cromatina, desaparecimento da afinidade tintorial do núcleo a ponto de não ser mais possível identificá-lo em colorações de rotina e ausência dos nucléolos nas células.
 Os 3 aspectos acima são decorrentes do abaixamento excessivo do pH na célula morta e ação das desoxiribonecleases e outras enzima que digerem a cromatina celular.
 NECROSE ONCÓTICA
 DUAS CARACTERÍSTICAS ESSENCIAIS PARA OCORRER NECROSE ONCÓTICA:
 - Inabilidade em restaurar a função mitocondrial.
 - Dano da membrana celular.
Necroses
 ULTRAESTRTURA DA CÉLULAS NECROSADAS
- A células mortas após a tumefação celular aguda também estão obviamente tumefeitas. Há uma grande tumefação de todas as mitocôndrias, dilatação e fragmentação de RE, condensação de cromatina, dobras na membrana nuclear, palidez e falta de estrutura no citoplasma, e as organelas são visualizadas fracamente. Assim que os compartimentos intracelular e extracelular se equilibram através da membrana celular alterada, a célula colapsa e se retrai como um balão de ar quente que perde ar. A célula anteriormente tumefeita se encolhe, o citoplasma e as organelas ficam homogêneos, elétrons-densos e difíceis de serem identificados. Áreas especializadas da membrana plasmática, como desmossomos, microvilosidades e cílios, estão distorcidas ou ausentes.
 ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS NA NECROSE 
- As alterações nucleares das células mortas são fortes evidências histológicas da morte celular. Essas alterações são variáveis e descritas pelos termos picnose, cariorrexia e cariólise (escritas anteriormente). Todas as seguintes alterações nucleares podem ser visíveis nas células necróticas em uma mesma lesão necrótica. Os fragmentos basófilos de debris celulares podem ser confundidos com bactérias, protozoários e depósitos de cálcio. A morfologia histológica do núcleo das células necrosadas inclui uma ou mais alterações.
- Ausência de núcleo: Esse é um estágio posterior à cariólise, no qual o núcleo dissolve-se e é completamente lisado. 
- Algumas linhagens celulares apresentam preferência por um tipo de alteração nuclear na necrose. Os linfócitos necrosados frequentemente tornam-se picnóticos, às vezes com cariorrexia, com consequente liberação de debris celulares. As células epiteliais necrosadas dos túbulos renais proximais normalmente apresentam núcleo com cariólise, mas as células dos túbulos distais apresentam predomínio de picnose nuclear.
 ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS DAS CÉLULAS MORTAS
- Na necrose celular recente, o citoplasma torna-se róseo homogêneo. O aumento da eosinofilia pode refletir a perda de RNA ribossomal, que é responsável pela basofilia citoplasmática, ou consolidação dos componentes citoplasmáticos, assim que a célula colapsa. A degradação de proteínas citoplasmáticas eventualmente dá à célula necrosada um aspecto pálido e desfocado. As células necrosadas normalmente perdem sua aderência às membranas basais e às células vizinhas, tornando-se “individualizadas”, sendo então achadas livres em túbulos, alvéolos, folículos e em lumens e superfícies. A ruptura das células com perda de integridade celular é a evidência mais clara de morte celular.
 APARÊNCIA MACROSCÓPICA DO TECIDO NECRÓTICO
- Dependendo da duração da lesão e do tipo de órgão (fígado ou rim), o tecido necrótico normalmente encontra-se pálido, macio e friável, altamente demarcado do tecido viável por uma região de inflamação. A presença de coloração pálida é uma exceção quando o sangue se infiltra no tecido necrosado devido a uma lesão dos vasos sanguíneos em tecidos adjacentes viáveis, como em casos de infartos renais, que estão frequentemente circundados por uma pequena área (1 a 3 mm) avermelhada em forma de anel (hiperemia ativa). Um limite nítido de demarcação entre o tecido necrosado e o viável representa, muitas vezes, um meio confiável para se distinguir necrose de autólise. Deve-se enfatizar que alterações necróticas aparecem primeiro ultraestruturalmente (menos de 6 horas) e, então, histologicamente (6 à 12 horas) e, finalmente, macroscopicamente (24 à 48 horas). Portanto, com exceção das alterações vasculares, a evidência morfológica da morte celular é normalmente escassa ou ausente nos casos de morte aguda ou subaguda.
 TIPOS DE NECROSE ONCÓTICA
- A classificação das lesões necróticas permite ao patologista descrever a lesão com um mínimo de detalhes repetidos, embora mais de um tipo ou padrão de necrose possa ser encontrado em um órgão ou tecido.
- Os tipos seguem uma classificação clássica e histórica, e, embora comumente utilizados, nem sempre descrevem com precisão a complexidade do que ocorre com as células e tecidos envolvidos.
 Necrose de Coagulação ou Isquêmica
- É caracterizada pela preservação do contorno básico das células necrosadas.
- O citoplasma é homogêneo e a eosinofilia ocorre em decorrência da coagulação das proteínas celulares, de forma semelhante ao que acontece com a coagulação de proteínas pelo calor em um ovo cozido.
- A lesão ou acidose celular subsequente desnatura não somente as proteínas estruturais, mas também as enzimas. Isso atrasa a proteólise da célula. 
- Os núcleos apresentam-se com picnose, cariorrexia, cariólise ou estão ausentes. 
- Essa forma de necrose pode acontecer em qualquer tecido, exceto no parênquima cerebral, embora ocorra inicialmente em neurônios individuais.
- Classicamente é observada em rins, fígado e músculos, e o tecido necrótico eventualmente pode sofrer lise em alguns dias e ser fagocitado. 
- A presença de necrose de coagulação sugere lesão celular por hipóxia, como aquelas vistas em locais de perda de suprimento sanguíneo ou em casos de choque.
- As exotoxinas bacterianas e toxinas químicas também causam a lesão. 
- O infarto é a necrose que aconteceu em decorrência da isquemia. Por exemplo, um infarto que acontece no coração de uma pessoa como resultado de bloqueio das artérias coronárias devido à presença de placa aterosclerótica é uma área de necrose de coagulação decorrente da perda repentina de suprimento sanguíneo na região. 
 Necrose de Caseificação
- A (necrose caseosa) implica a conversão das células mortas em uma massa granulosa grosseira friável. O foco necrótico é composto por um coágulo de debris nucleares e citoplasmáticos. Comparada a necrose de coagulação, a necrose caseosa é uma lesão mais antiga (crônica) normalmente associada à lipídeos de origem bacteriana de difícil degradação. Qualquer tecido pode ser afetado, e muito dos debris necróticos são leucócitos mortos.
- Calcificação distrófica ocorre mais tarde nas partes mais centrais da lesão. Uma causa clássica dessa lesão é a tuberculose. As bactérias relacionadas, como corynebacterium, também causam esse tipo de lesão em ovinos.
- Acredita-se que a degradação tardia da parede da célula bacteriana atue no desenvolvimento de uma lesão causada por essas bactérias resulte em um foco de necrose caseosa circundada por células inflamatórias granulomatosas e em uma capsula externa de tecido conjuntivo fibroso.
- Em aves e répteis, as áreas necróticas são lentas para liquefazer-se e geralmente passam pela necrose caseosa.
 Necrose Liquefativa
- É um tipo comum de necrose que acontece no SNC, embora os corpos celulares dos neurônios inicialmente apresentem necrose de coagulação, seguida de liquefação. A morte de células no SNC por hipóxia resulta na rápida dissolução enzimática(liquefação), provavelmente decorrente da grande quantidade de membranas celulares presentes. Com a perda de astrócitos e devido à usual escassa quantidade de tecido conjuntivo fibroso no SNC, pouco permanece para sustentar o tecido ou preencher o espaço morto. O resultado é uma cavidade preenchida com debris lipídicos e líquidos. 
- Nos outros tecidos, a infecção focal por bactérias piogênicas leva à liberação de enzimas à partir dos leucócitos acumulados. No início desse processo, a heterólise leva à uma coleção líquida focal de neutrófilos necróticos e debris teciduais (pus), e a lesão é denominada abscesso, que também é um tipo de necrose liquefativa. Caso o abscesso persista, a perda de líquido ou a condensação do pus permite que ele se torne mais caseoso.
 Necrose de Gordura
- Existem 3 tipos de necrose gordurosa (enzimática, traumática e abdominal dos bovinos).
- ENZIMÁTICA: Também conhecida como pancreática, refere-se à destruição da gordura da cavidade abdominal e normalmente da gordura adjacente ao pâncreas devido à ação de lípases pancreáticas ativadas no líquido pancreático, que escapara, dos ductos do pâncreas.
- TRAUMÁTICA: É vista quando o tecido adiposo é esmagado. Ocorre na gordura adjacente ao canal pélvico de novilhas em decorrência de distocia, e no tecido subcutâneo lesionado, por exemplo, na gordura subcutânea e intramuscular sobre o esterno dos bovinos que ficam em decúbito. 
- ABDOMINAL DOS BOVINOS: É caracterizada por grandes massas de necrose gordurosa no mesentério, omento e retroperitonialmente. A causa é desconhecida e pode não ser detectada até a necropsia. Em casos extremos a gordura mesentérica pode circundar o intestino e causar estenose. 
Calcificação Patológica
- Os sais de cálcio, normalmente na forma de fosfatos e carbonatos, podem se depositar em tecidos mortos, que estão morrendo ou normais.
- Este processo ocorre sob duas formas, Calcificação Distrófica ou Calcificação Metastática. 
 CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
- Ocorre no tecido morrendo (necrosando), independentemente dos níveis plasmáticos de cálcio.
- Células morrendo não regulam o influxo de cálcio para o seu citoplasma e o cálcio acumula-se nas mitocôndrias.
- Ex: Ao redor de parasitas e larvas mortas, na musculatura, no coração, etc.
- Macroscopicamente: Áreas esbranquiçadas, duras e com aspecto arenoso.
- Microscopicamente: Grânulos amorfos azulados.
 CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
- Ocorre em tecidos normais secundárias a hipercalcemia.
- Deposição de grandes quantidades de íons de cálcio na células, íons precipitam-se nas organelas (mitocôndria).
- Encontram-se 3 causas de calcificação metastática de maior importância na medicina veterinária.
 Insuficiência Renal: Retenção de fósforo que induzem hiperparatireoidismo secundário renal e hipercalcemia.
 Intoxicação por Vitamina D: Ingestão de plantas calcinogênicas, rodenticidas contendo colecalciferol. 
 Paratormônio (PTH) ou Proteína Relacionada do PTH: O hiperparatireoidismo primário é raro. Tumores: linfomas, adenocarcinomas de glândula do saco anal. 
Pigmentação Patológica
- Sob certas condições, substâncias acumulam-se no núcleo ou no citoplasma das células ou se depositam no espaço intracelular.
- O estudo dessas alterações é importante porque sua presença pode ser evidência de doenças primárias. 
- Enquanto alguns acúmulos intracelulares aparentemente não causam alterações funcionais, outros sobrecarregam as células e causam disfunções.
- Devido à diversidade, os pigmentos geralmente são classificados amplamente em dois grupos: exógenos (formados fora do corpo) e endógenos (formados dentro do corpo).
 PIGMENTOS EXÓGENOS
- Esses pigmentos incluem antracose (carbono) e tatuagens. 
 Antracose
- Pigmentação preta observada nos pulmões dos animais que vivem nas cidades, estes animais vivem normalmente vivem em áreas urbanas, com muita poluição no ar e/ou em casa de fumantes.
- Patogênese: Inalação e deposição das partículas de carvão nos pulmões. Partículas são fagocitadas por macrófagos alveolares. 
- Macroscopicamente: Pigmentação preta puntiforme na superfície e no parênquima pulmonar.
- Microscopicamente: Há acúmulo de pigmento preto no citoplasma de macrófagos no interstício pulmonar. MACROSCOPICAMENTE
 MICROSCOPICAMENTE
 Tatuagem
- O carvão é o pigmento mais comum utilizado em tatuagens na identificação de animais.
- Patogênese: Os pigmentos inoculados na pele são fagocitados por macrófagos residentes na derme e permanecem por toda a vida.
- Carvão (preto)
- Ferrocianeto férrico (azul)
- Sulfeto de mercúrio (vermelho)
- Malaquita (verde)
- Óxido de ferro (marrom e laranja) Reação
Alérgica
 MACROSCOPICAMENTE
 MICROSCOPICAMENTE
 PIGMENTOS ENDÓGENOS
 Lipofuscina
- Pigmento do desgaste celular (envelhecimento) da atrofia parda (senil).
- Composição: Lipo-proteína derivada de lipídeos da membrana celular.
- Pigmento lipídico, insolúvel amarelado a marrom e granular, que se acumula nos lisossomos de muitas células em processo de regressão devido a idade.
- Não causa danos. Presente mais intensamente em órgãos ou tecidos que sofreram lesões por radicais livres por longo tempo.
- Órgãos mais comuns: Musculatura, fígado, coração e cérebro.
- Animais idosos, doentes crônicos ou com desnutrição crônica.
 
 MICROSCOPICAMENTE
 MACROSCOPICAMENTE
Atrofia parda do coração em bovinos velhos
A lipofuscina aparece com grânulos marrons no citoplasma das células, muitas vezes próximos ao núcleo.
- Gatos: Dieta rica em peixe ou óleo de peixe (ácidos graxos insaturados) e com deficiência de vitamina E.
- Doença da Gordura Amarela: Acúmulo de grande quantidade de ceroide (variação da lipofuscina) no tecido adiposo.
 Melanina
- Tem a função de dar a cor e proteção da pele.
- Sítios Fisiológicos: Melanócitos: Pele e anexos, mucosas, retina, meninges. 
- Diferença de cor da pele: Quantidade de melanina produzida.
- Macroscopicamente: Tecido marrom a preto.
- Microscopicamente: A melanina é armazenada nos melanossomos presentes no citoplasma dos melanócitos. Se há lesão irreversível às células que contém melanina , ela é liberada das células mortas e é fagocitada por macrófagos. 
- Melanócitos: Influência da RUV, hormonais e genéticas.
 Hemoglobina
- É o pigmento responsável pelo transporte de oxigênio aos tecidos pelas hemácias.
- A ruptura de hemácias causa hemólise e a hemoglobina acaba sendo liberada no plasma (hemoglobinemia) e nos tecidos.
 Hemoglobina Livre no Plasma Varia
 - Metemoglobina: Cor de chocolate. Oxido de hemoglobina associado a envenenamento ou intoxicação. Urina tem cor parda e rins cor escura
 Ex: Intoxicação por cobre, nitritos, nitratos...
 - Sulfometemoglobina: Cor azul ou negra. Ação de gases sulforosos liberados por bactérias saprófitas.
 Ex: Pseudomelanose
 - Hematina Ácida: Cor Negra. Hematina formalina (hemoglobina + formol) e hematina hidroclórica (hemoglobina + ácido clorídrico).
 Hemossiderina
- Destruição das hemácias pelo Sistema Fagocítico Monocitário (SFM).
- É um pigmento amarelo, dourado ou marrom.
- Formado por micelas de ferritina.
- Em casos de excesso de ferro a ferritina forma grânulos de hemossiderina, hemossiderose.
- É um indicador que houve destruição local ou sistêmica de hemácias.
- Baço e Fígado: Excesso de lise de hemácias.
- Pulmão: Associada a ICC (Insuficiência Cardíaca Esquerda).
- Endométrio: Gestação recente (em éguas, há pelo menos 6 meses).
- Hemorragia antiga. 
 Bilirrubina
- Pigmento biliar formado a partir da porfirina (não contêm ferro nem proteína).
- Pigmento da icterícia.
- Icterícia: Pigmentação amarela da pele, esclerótica do olho (conjuntiva) e órgãos internos.
- Elevação dos níveis de bilirrubina (quando fígado não consegue conjugar toda a bilirrubina) no plasma com impregnação na pele e nos tecidos.
- Sinal sempre que o ritmo de produção de bilirrubina excede a capacidade do fígado de conjugar ou obstrução do fluxo biliar.
- Causas Pré-Hepáticas (bilirrubina indireta, não conjugada). Hemólises e anemias hemolíticas, hemoparasitose,leptospirose, transfusão de sangue incompatível. 
(Hemólise – Porfirina – Biliverdina – Bilirrubina “pega carona na albumina e vai para o fígado, quando chega lá, o fígado conjuga com o ácido glicurônico para só então poder eliminar na bile. Isso é o normal).
- Causas Hepáticas (bilirrubina indireta e direta) hepatites, intoxicação por plantas hepatotóxicas, cirroses, tumores.
(Fígado doente, não consegue conjugar com o ácido glicurônico, não sai na bile, porque se torna insolúvel). 
- Causas Pós-Hepáticas (bilirrubina direta conjugada) obstruções da via biliar (cálculos, tumores, compressões).
 Filoeritrina
- Acomete Ruminantes.
- O ruminante pasta uma planta rica em clorofila, esta clorofila chega ao rúmen se transforma (por ação das bactérias ali existentes) em filoeritrina que é eliminada pelo fígado junto com a bile.
- Alguns animais tem lesão hepática, acaba que em vez de eliminar essa filoeritrina na bile, ela fica na circulação sanguínea, ela é um agente fotodinâmico, então quando chega na periferia e recebe a incidência da radiação solar, causa lesão de pele, pela fotosensibilização hepatógena. 
- Área mais sensível é a que tem menos pigmento, menos melanina, menos proteção, então pode ser um indicativo muito importante de que o animal está com uma lesão hepática.
- Existem várias plantas causadoras, porém, algumas têm maior capacidade de causar esse problema
Substâncias
Exógenas
Inalados
Antracose
Inseridos na Pele
Tatuagem
Substâncias
Endógenas
Lipofuscina
Melanina
Hemoglobina
Derivados da 
Hemoglobina
Hemossiderina
Bilirrubina