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Desenvolvimento do Sistema Respiratório

Apostila sobre o desenvolvimento embriológico do sistema respiratório. Descreve formação do sulco e divertículo laringotraqueal e do broto pulmonar; contribuições do endoderma e mesoderma esplâncnico; desenvolvimento da laringe, traqueia e brônquios; e malformações (atresia e rede laríngea).

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L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
1 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
2 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
3 
 
Os órgãos respiratórios inferiores 
(laringe – traqueia – brônquios – pulmões) 
começam a se formar durante a – 
4ª semana do desenvolvimento. 
Primórdio Respiratório 
Esse sistema inicia com um crescimento 
mediano do – Sulco Laringotraqueal – que 
aparece no assoalho da extremidade caudal do 
intestino anterior primitivo (faringe primitiva) 
Esse primórdio da Árvore Traqueobrônquica se 
desenvolve caudal ao 4º par de bolsas 
faríngeas. 
 
Endoderma 
Forma o Epitélio 
pulmonar + Glândulas 
da Laringe – 
Traqueia e Brônquios 
Mesoderma 
Esplâncnico 
Forma o Tecido 
conjuntivo + 
cartilagem + músculo 
liso dessas estruturas 
Ao final da 4ª semana – o Sulco 
Laringotraqueal se evagina para formar um – 
Divertículo Laringotraqueal. 
Esse divertículo localiza-se ventral à parte 
caudal do intestino anterior. 
À medida que o divertículo se alonga, é 
envolvido pelo Mesoderma Esplâncnico. 
 
 
 
 
 
Até que sua extremidade distal se dilata 
formando um – Broto Pulmonar 
(que vai originar a Árvore Respiratória). 
O Divertículo se separa da Faringe primitiva, 
porém, ele se mantém em comunicação com 
esta através do – Orifício Laríngeo Primitivo. 
Ocorre então o aparecimento das – Pregas 
Traqueoesofágicas longitudinais – no 
Divertículo, elas se aproximam umas das outras 
e se fundem para formar o – 
Septo Traqueoesofágico 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
4 
 
Legenda: Desenvolvimento do Septo Traqueoesofágico. 
Esse septo divide a porção cranial do intestino 
anterior em: 
 
Parte Ventral 
Tubo Laringotraqueal 
(primórdio da Laringe 
– Traqueia – 
Brônquios – Pulmões) 
Parte Dorsal 
Primórdio da 
Orofaringe e do 
Esôfago 
A abertura do Tubo Laringotraqueal na Faringe 
torna-se o – Canal Laríngeo Primitivo. 
Desenvolvimento da Laringe 
O epitélio de revestimento da Laringe se 
desenvolve do – Endoderma da 
extremidade cranial do Tubo 
Laringotraqueal. 
Já as cartilagens da laringe se 
desenvolvem do 4º e 6º pares de 
Arcos Faríngeos – e do Mesênquima 
que é derivado das Células da Crista 
Neural. 
O Mesênquima cranial do Tubo 
Laringotraqueal se prolifera e produz 
os – Brotos Aritenoides – esses 
brotos crescem em direção à língua, 
convertendo a – Glote Primitiva (forma 
de fenda) em um Canal Laríngeo. 
(forma de T) 
O epitélio da Laringe se prolifera com 
velocidade – resultando em uma 
oclusão temporária da luz da laringe. 
A recanalização ocorre por volta da 10ª 
semana – e os Ventrículos da Laringe 
são formados durante esse processo. 
Esses ventrículos são delimitados por pregas da 
mucosa que se tornam as – 
Pregas Vocais e Pregas Vestibulares. 
A Epiglote – se desenvolve da parte caudal da 
Eminência Hipofaríngea (3º e 
4º arcos faríngeos). 
A parte rostral da Eminência forma a parte 
Faríngea da língua. 
Devido os Músculos da Laringe se desenvolvem 
dos Mioblastos do 4º e 6º pares de Arcos 
faríngeos – eles são inervados pelos ramos 
Laríngeos do Nervo Vago. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desenvolvimento da Traqueia 
Durante a separação do intestino anterior – o 
Divertículo Laringotraqueal forma a Traqueia e 
2 evaginações laterais – 
Brotos brônquicos primários. 
Endoderma do 
Tubo 
Laringotraqueal 
Forma o Epitélio e 
Glândulas da Traqueia 
e do Epitélio Pulmonar 
Mesoderma 
Esplâncnico que 
envolve o Tubo 
Laringotraqueal 
Forma o Tecido 
conjuntivo + 
cartilagem + músculo 
da traqueia 
 
Atresia Laríngea (obstrução) 
É uma rara anomalia congênita 
Resultante da: falha da recanalização da 
Laringe. 
Produz: obstrução das vias respiratórias 
superiores do feto ou Síndrome de 
Obstrução congênita das vias respiratórias 
superiores. 
Na região distal da atresia, as vias 
respiratórias tornam-se dilatadas e os 
pulmões aumentados e preenchidos por 
líquidos., podem comprimir o coração. 
O diafragma esta achatado ou invertido e há 
uma Ascite Fetal (acumulo de liquido seroso 
na Cavidade Peritoneal) e/ou Hidropsia 
(acumulo de liquido no Espaço Intracelular, 
causando edema e morte). 
A atresia incompleta ou Rede laríngea é um 
defeito em que o tecido conjuntivo entre as 
cordas vocais é recoberto por Membrana 
mucosa – causando uma obstrução nas vias 
respiratórias e um choro rouco em 
neonatos. – esse defeito resulta de uma 
recanalização incompleta da laringe durante 
a 10ª semana. 
Observação 
Nos neonatos a laringe é encontrada em 
uma posição alta do pescoço – esse 
posicionamento permite que a Epiglote 
entre em contato com o Palato mole. 
Isso proporciona uma separação dos tratos 
respiratórios e digestórios –facilitando a 
amamentação, porém, significa que o 
neonato respira apenas pelo nariz. – a 
descida da laringe ocorre em torno dos 
primeiros 2 anos de vida. 
 
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Apostila Sistema Respiratório 
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Desenvolvimento dos Brônquios e Pulmões 
O Broto respiratório (Broto pulmonar) se 
desenvolve na extremidade caudal do 
Divertículo Laringotraqueal, durante a 4ª 
semana. 
Esse broto se divide em 2 evaginações. 
 
Brotos Brônquicos 
Primários 
Crescem 
lateralmente para 
dentro dos Canais 
Pericardioperitoneais 
(primórdio da 
Cavidade Pleural) 
Brotos Brônquicos 
Secundários e 
Terciários 
 
- 
Junto com o Mesênquima Esplâncnico – os 
brotos brônquicos se diferenciam em brônquios 
e suas ramificações nos pulmões. 
No inicio da 5ª semana – a conexão de cada 
broto brônquico com a Traqueia aumenta 
Fistula Traqueoesofágica 
Passagem anormal entre a Traqueia e o 
Esôfago. 
Afeta mais bebê do sexo masculino e é 
uma anomalia congênita mais frequente no 
trato respiratório inferior. 
Surge entre a 3ª e 4ª semana de 
desenvolvimento. 
Está associada com a Atresia Esofágica. 
Resulta da: divisão incompleta da parte 
cranial do intestino anterior nas partes 
respiratórias e esofágicas durante a 4ª 
semana 
A fusão incompleta das Pregas 
Traqueoesofágicas resulta em um Septo 
Traqueoesofágico defeituoso e uma FTE. 
Os bebês que 
possuem FTE e 
Atresia esofágica 
não conseguem 
deglutir – eles 
babam a saliva e 
quando alimentados 
regurgitam o leite 
imediatamente. 
Fenda Laringotraqueoesofágica 
Resulta de: falha durante a separação 
completa do Esôfago. 
Resultando em uma conexão persistente 
entre essas estruturas normalmente separas. 
Sintomas são similares aqueles da FTE a 
diferença é a Afonia 
(incapacidade de falar). 
 
Estenose e Atresia Traqueal 
Estenose (estreitamento) e a Atresia da 
traqueia são anomalias congênitas incomuns. 
Resulta da: divisão desigual do intestino 
anterior em Esôfago e Traqueia. 
Consiste em uma projeção da Traqueia em 
fundo cego. – o seu crescimento pode 
terminar em um tecido pulmonar 
aparentemente normal, formando um lobo 
traqueal do pulmão. 
Ele pode causar infecções e angústia 
respiratória em recém-nascidos. 
 
 
L E T Í Cgrande parte do coração. 
É divido em 3 partes: 
 Manúbrio 
 Corpo 
 Processo Xifoide. 
OBS: em adultos jovens, as 3 partes são unidas 
por articulações cartilagineas (Sincondroses) que 
se ossificam em torno da meia-idade 
Manúbrio 
Osso de formato trapezoide. 
É a parte mais larga e espessa do esterno. 
O centro côncavo facilmente palpado da 
margem superior do manúbrio é a Incisura 
 
Jugular ou Supraesternal. – é aprofundada pelas 
extremidades esternais das clavículas que são 
maiores do que as incisuras claviculares que as 
recebem, formando as – 
Articulações Esternoclaviculares. 
Inferolateralmente à incisura clavicular, a 
cartilagem costal da 1º costela esta firmemente 
fixada à margem lateral do manúbrio – a 
Sincondrose da primeira costela. 
O manúbrio e o corpo do esterno situam-se 
em planos um pouco diferentes nas partes 
superior e inferior à junção, a sínfise 
manubriesternal, assim a junção forma um 
Ângulo Esternal. 
Corpo do esterno 
É mais longo, estreito e mais fino que o 
manúbrio. 
Localiza-se ao nível das vértebras T5 à T9 
Sua largura varia por causa dos entalhes em 
suas margens laterais pelas incisuras costais. 
Em pessoas jovens, podem-se ver 4 
segmentos primordiais do esterno. Esses 
segmentos articulam-se entre si por 
articulações cartilagineas primárias 
(sincondroses esternais) – Essas articulações 
começam a se fundir a partir da extremidade 
inferior entre a puberdade e os 25 anos. 
A face anterior plana do corpo do esterno é 
marcada em adultos por 3 cristais transversais 
variáveis, que representam as linhas de fusão 
dos 4 segmentos originalmente separados. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
43 
 
Processo Xifoide 
A menor e mais variável parte do esterno, é 
fino e alongado. 
Sua extremidade inferior situa-se no nível da 
vértebra T10 
É cartilagíneo em pessoas jovens, porem mais 
ou menos ossificado em adultos acima de 40 
anos. 
OBS: Nas pessoas idosas esse processo pode 
fundir-se ao corpo do esterno. 
É um ponto de referencia importante no plano 
mediano, pois: 
 Sua junção com o corpo do esterno na 
Sínfise Xifosternal indica o limite inferior da 
parte central da cavidade torácica, alem disso 
essa articulação é o local do Ângulo 
infraesternal da abertura inferior do tórax. 
 É uma referencia mediana para o limite 
superior do fígado, centro tendineio do 
diagrama e margem inferior do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
Aberturas do Tórax 
Abertura Superior do Tórax 
A abertura superior do tórax é muito menor e 
permite a comunicação com o pescoço e os 
membros superiores. 
Limites 
Posterior 
Corpo da 1ª vértebra 
torácica. 
Lateral 
1ª par de costelas e 
suas cartilagens costais 
Anterior 
Incisura jugular do 
manúbrio do esterno. 
Estruturas que passam por essa abertura – 
Traqueia + Esôfago + Nervos e Vasos que 
suprem e drenam a cabeça, pescoço e 
membros superiores. 
Abertura Inferior do Tórax 
A abertura inferior é maior e forma o anel de 
origem do diafragma, que fecha toda a abertura. 
Limites 
Posterior 
Corpo da 12ª vértebra 
torácica 
Posterolateral 
11ª e 12ª pares de 
costelas 
Anterolaterais 
Cartilagens costais das 
costelas 8 a 10. 
Anterior Articulação Xifosternal. 
 
 
 
 
 
 
Conteúdo do Tórax 
Coração + Pulmões + Esôfago + Traquéia 
+ Brônquios principais 
Fratura do Esterno 
Não são comuns. 
A fratura do corpo do Esterno é uma 
fratura cominutiva 
(muitos fragmentos ósseos). 
Resultada em luxação da sínfise 
manubrioesteral. 
A principal preocupação não é a fratura, 
mas o risco de lesão cardíaca ou pulmonar. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
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Articulações do Tórax 
Articulações Costovertebrais 
Articulações da Cabeça das costelas 
 
Superfícies 
articulares 
Cabeça da costela 
Fóveas costais das 
Vértebras 
Discos intervertebrais 
 
 
Meios de união 
Capsula articular 
Ligamento radiado da 
cabeça da costela 
Ligamento Intra-
articular da cabeça da 
costela 
Tipo Sinovial Plana (Anaxial) 
Movimentos Deslizamento 
 
Articulações Costotransversárias 
 
Superfícies 
articulares 
Face articular do 
Tubérculo da costela 
Fóvea costal do 
Processo transverso 
das Vértebras 
 
 
 
Meios de união 
Capsula articular 
Ligamento 
Costo-transverso 
Ligamento Costo-
transverso lateral 
Ligamento Costo-
transverso superior 
Tipo Sinovial Plana (Anaxial) 
Movimentos Deslizamento 
Articulações Costocondral 
 
Superfícies 
articulares 
Extremidade esternal 
da Costela 
Extremidade lateral 
da Cartilagem Costal 
Tipo Cartilagínea 
sincondrose 
Movimentos Nenhum 
 
Síndrome do Desfiladeiro Torácico 
 
 
Ocorre devido uma compressão 
neurovascular por obstrução da Abertura 
superior do Tórax. 
O desfiladeiro torácico é a região entre a 
1ª Costela e a Clavícula. 
Essa região é limitada: 
 Manúbrio-clavicular (anteriormente) 
 1ª Costela (lateralmente) 
 Coluna vertebral (posteriormente) 
Dentro dessa região temos: 
 Plexo Braquial 
 Artéria e Veia Subclávia 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
45 
 
Articulações Intercondrais 
 
Superfícies 
articulares 
Borda superior e 
inferior de 2 
Cartilagens Costais 
adjacentes 
Meios de união Ligamentos 
Intercondrais 
Tipo Sinovial Plana (Anaxial) 
Movimentos Deslizamento 
Articulações do Esterno 
 
Articulações Esternocostais 
 
 
Superfícies 
articulares 
1º par de Cartilagens 
Costais + Manúbrio do 
Esterno 
2º à 7º pares de 
Cartilagens Costais + 
Esterno 
 
 
Meios de união 
Ligamentos 
Esternocostais 
radiados anterior e 
posterior 
Ligamento Intra-
articular 
 
 
 
Tipo 
1ª – Articulação 
cartilaginea 
(Sincondrose) 
2º à 7º – Articulação 
Sinovial plana 
Movimentos Nenhum 
Articulação Manúbrio-esternal 
Superfícies 
articulares 
Entre o corpo do 
Manúbrio e o corpo 
do Esterno 
Tipo Cartilagínea 
Sincondrose (Sínfise) 
OBS: No adulto ela ossifica. 
Articulação Xifo-esternal 
Superfícies 
articulares 
Entre o Processo 
Xifoide e o corpo do 
Esterno 
Tipo Cartilagínea 
Sincondrose 
OBS: No adulto ela ossifica 
Articulação Esternoclavicular 
 
Superfícies 
articulares 
Extremidade Esternal 
da Clavícula 
Manúbrio do esterno 
1ª Cartilagem Costal 
 
Meios de união 
Ligamentos 
Esternoclaviculares 
anterior e posterior 
Ligamento 
Costoclavicular 
Tipo Sinovial Selar 
 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
46 
 
Movimentos do Tórax 
O Diafragma é o principal músculo responsável 
pela respiração. 
Os movimentos da parede torácica e do 
diafragma durante a Inspiração – aumentam o 
volume intratorácico e os diâmetros do tórax. 
Durante a Expiração passiva – o Diafragma + 
Músculos Intercostais relaxam, reduzindo o 
volume intratorácico e aumentando a Pressão 
Intratorácica. 
De maneira simultânea, ocorre redução da 
Pressão Intra-abdominal e descompressão das 
vísceras abdominais – permitindo a retração do 
tecido pulmonar e expelindo o ar. 
A dimensão vertical (altura) da parte central da 
cavidade torácica aumenta durante a inspiração, 
quando a contração do diafragma causa sua 
descida – comprimindo as vísceras abdominais. 
Durante a expiração, a dimensão vertical retona 
à posição neutra enquanto a retração elástica 
dos pulmões produz Pressão Subatmosférica 
 
 
nas cavidades pleurais, entre os pulmões 
e a parede torácica. 
Em vista disso e da ausência de 
resistência às vísceras comprimidas, as 
cúpulas do diafragma ascendem, 
diminuindo a dimensão vertical. 
A contração dos músculos intercostais 
aumenta muito a dimensão AP do tórax. 
. Braço de Bomba (esterno pra frente) 
O 
movimentodas 
costelas nas 
Articulações 
Costovertebrais 
gera elevação 
das suas 
extremidades 
anteriores. 
Essa elevação resulta em um movimento 
anteroposterior do Esterno. 
 
Alça de Balde 
A contração dos 
Músculos 
Intercostais 
aumenta um pouco 
a dimensão 
transversal do 
Tórax – elevando a 
parte média das 
costelas 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
47 
 
Músculos do Tórax 
Alguns músculos que revestem a caixa torácica 
ou que nela se inserem servem primariamente 
a outras regiões. 
Os verdadeiros músculos da parede torácica 
são: 
 Serrátil posterior 
 Levantadores das costelas 
 Subcostais 
 Transverso do tórax 
Músculos Toracoapendiculares 
Estendem-se da caixa torácica até os ossos do 
membro superior – atuando principalmente nos 
membros superiores. 
 
Anteriores 
 Peitoral maior 
 Peitoral menor 
 Subclávio 
 Serrátil anterior 
Posteriores 
superficiais 
 Trapézio 
 Latíssimo do dorso 
 
Posteriores profundos 
 Levantador da 
escápula 
 Romboides 
Alguns deles (Músculo Peitoral maior e menor e 
a parte inferior do Músculo Serrátil anterior) 
atuam como músculos acessórios da respiração 
– ajudando a elevar as costelas para expandir a 
cavidade torácica quando a inspiração é 
profunda e forçada. 
Os Músculos Escalenos do pescoço descem 
das vértebras do pescoço até as costelas 1 e 2, 
atuam na coluna vertebral e como músculos 
acessórios – fixando essas costelas e tornando 
os músculos que unem as costelas abaixo mais 
efetivos na elevação das costelas inferiores 
durante a inspiração forçada. 
Músculo Serrátil Posterior 
É um músculo inspiratório., mas foi visto que 
sua função é proprioceptiva, ou seja, estabiliza a 
região torácica para o movimento da caixa 
torácica. 
Músculo Serrátil posterior superior 
 
Fixação superior 
Ligamento nucal + 
Processos espinhosos 
das Vértebras 
C7 à T3. 
Fixação inferior 
Margens superiores 
da Costela 2 à 4 
Inervação 
2º a 5º Nervos 
Intercostais 
 
 
 
Função 
Propriocepção – 
eleva as 4 costelas 
superiores, 
aumentando o 
diâmetro AP do 
Tórax e elevando o 
Esterno. 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
48 
 
 
 
Músculo Serrátil posterior inferior 
Fixação superior 
Processos espinhosos 
das Vértebras 
T11 a L2 
Fixação inferior 
Margens inferiores das 
Costelas 8 a 12 
Inervação 
Ramos anteriores dos 
Nervos espinais 
torácicos T9 a T12 
 
 
Função 
Propriocepção – 
deprime as costelas 
inferiores impede que 
sejam puxadas 
superiormente pelo 
diafragma. 
Músculos Levantadores das costelas 
 
 
São 12 músculos em 
forma de leque que 
elevam as costelas. 
 
 
Fixação superior 
Processos 
Transversos de 
T7 a T11 
Fixação inferior 
Costelas subjacentes 
entre o Tubérculo e 
o Ângulo 
Inervação 
Ramos primários 
posteriores dos 
nervos C8-T11 
Função Eleva as costelas 
 
Músculos Intercostais 
Ocupam os espaços 
intercostais 
São divididos em: 
 Mús. Intercostais 
externos 
 Mús. Intercostais 
internos 
 Mús. Intercostais 
íntimos 
Fixação superior 
Margem inferior das 
Costelas acima 
Fixação inferior 
Margem superior das 
Costelas abaixo 
Inervação Nervo Intercostal 
Função Intercostal 
Externo 
Eleva as costelas 
durante a Inspiração 
forçada. 
 
 
Função Intercostal 
Interno e Íntimo 
Parte interóssea – 
abaixa as costelas 
Parte intercondral – 
eleva as costelas 
durante a respiração 
forçada. 
Músculos Subcostais 
 
 
Possui tamanho e 
formato variável. 
 
 
Fixação superior 
Face interna das 
costelas inferiores 
Fixação inferior 
Margens superiores 
das costelas 2 ou 3 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
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Inervação Nervo Intercostal 
Função Intercostal 
Externo 
Atua da mesma forma 
dos Intercostais 
Internos 
Músculos Transversos do tórax 
A parte inferior 
dos músculos 
transversos do 
tórax é continua 
com os Músculos 
Transversos do 
abdome na 
parede 
anterolateral do 
corpo. 
Tem função fraca na expiração e fornece 
informações proprioceptivas. 
Fixação superior 
Face posterior da 
parte inferior do 
Esterno 
Fixação inferior 
Face interna da 2ª-6ª 
Cartilagens Costais 
Inervação Nervo Intercostal 
Função 
Propriocepção e 
abaixa as costelas 
Diafragma (torácico) 
 
É o principal 
músculo da 
inspiração. 
É uma parede 
comum que 
separa o tórax 
e o abdome. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fáscia da Parede Torácica 
Fáscia Peitoral – grande fáscia muscular 
sobreposta à parede anterior do tórax.. – 
está associada com os Músculos Peitorais 
maiores e constitui uma porção importante 
do leito da Mama. 
Fáscia Endotorácica – reveste internamente 
a cavidade torácica – essa fáscia fixa a 
pleura parietal costal a parede torácica. 
 
Paralisia do Diafragma 
Lesão do Nervo Frênico pode acarretar 
na paralisia de metade do Diafragma – mas 
isso não afeta a outra metade, pois as 
inervações de cada cúpula são separadas. 
A paralisia do Diafragma interior pode ser 
detectada radiologicamente por 
observação do seu movimento paradoxal 
– em vez de descer, durante a inspiração, 
a cúpula paralisada ascende, pois é 
empurrada para cima pelas vísceras 
abdominais. 
E em vez de ascender durante a 
expiração, a cúpula paralisada desce em 
resposta à pressão positiva nos pulmões. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
50 
 
Inervação do Tórax 
Os 12 pares de Nervos Espinais torácicos 
suprem a parede torácica. 
Esses nervos dividem-se em – ramos primários 
anteriores e posteriores. 
Ramos anteriores dos 
Nervos T1-T11 
Formam os – 
Nervos Intercostais 
Ramo anterior do 
Nervo T12 
Forma o – 
Nervos Subcostal 
 
Ramos posteriores 
Suprem as 
articulações – 
músculos profundos – 
pele do dorso 
Nervos Intercostais Típicos 
Os 3º - 6º Nervos Intercostais entram nas 
partes mais mediais dos Espaços Intercostais 
posteriores. 
Próximo aos ângulos das costelas, os nervos 
seguem entre os Músculos intercostais internos 
e íntimos. – suprindo esses e outros músculos 
e dando origem aos ramos cutâneos laterais. 
Perto do esterno, os nervos voltam-se 
anteriormente, passando entre as Cartilagens 
Costais para se tornarem – 
ramos cutâneos anteriores. 
Através de seu ramo posterior e dos ramos 
cutâneos laterais e anteriores dos nervos 
intercostais, a maioria dos nervos espinais 
torácicos supre um – dermátomo do tronco. 
O grupo de músculos supridos pelo ramo 
posterior e pelo nervo intercostal de cada par 
dos nervos torácicos constitui um – miótomo 
 
Ramos do Nervo Intercostal Típico 
 
Ramos comunicantes 
Une cada Nervo 
Intercostal ao Tronco 
Simpático ipsilateral 
 
Ramos colaterais 
Suprem os Músculos 
Intercostais e a Pleura 
parietal. 
Ramos cutâneos 
laterais 
Inervam a pele da 
parede lateral do 
Tórax e Abdome 
Ramos cutâneos 
anteriores 
Inervam a pele na 
face anterior do 
Tórax e Abdome 
 
 
Ramos musculares 
Suprem os Músculos 
Intercostal + Subcostal 
+ Transverso do 
tórax + Levantadores 
das costelas + Serrátil 
posterior. 
Nervos Intercostais Atípicos 
O ramo anterior do 1º Nervo torácico divide-se 
em uma parte superior e uma parte inferior. 
Parte superior 
Une-se ao 
Plexo Braquial 
Parte inferior 
Torna-se o 1º Nervo 
intercostal 
 
Características Atípicas 
1º e 2º Nervos 
Intercostais 
Seguem na face 
interna das 
Costelas I e II 
 
1º Nervo Intercostal 
 
NÃO tem ramo 
cutâneo anterior e 
muitas vezes nem o 
lateral 
2º Nervo Intercostal 
Origina o – Nervo 
Intercostobraquial 
Os 7º - 11º Nervos 
Intercostais 
Quando não estão entre 
as costelas – são 
chamados de Nervos 
Toracoabdominais 
 
L ET Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
51 
 
Vascularização do Tórax 
Artérias 
A irrigação arterial da parede provém da: 
 
Parte torácica da 
Aorta 
Através das – Artérias 
Intercostais 
posteriores e 
Subcostais 
 
Artéria Subclávia 
Através das –Artérias 
Torácica interna e 
intercostal suprema 
 
Artéria Axilar 
Através da – 
Artéria Torácica 
superior e lateral. 
As Artérias Intercostais atravessam a parede 
torácica entre as costelas. – com exceção do 
10º e 11º Espaços Intercostais, cada um deles é 
irrigado por 3 artérias: Intercostal posterior e 
um par de Artérias Intercostais anteriores. 
Artérias Intercostais Posteriores 
 
Origem 
Artéria Intercostal 
Suprema e parte 
torácica da Aorta 
 
Trajeto 
Entre os Músculos 
Intercosais Internos e 
Íntimos 
 
Distribuição 
Músculos Intercostais 
Pele sobrejacente 
Pleura Parietal 
 
Artérias Intercostais Anteriores 
 
Origem 
Artérias Torácica 
interna e 
Musculofrênica 
 
Trajeto 
Entre os Músculos 
Intercosais Internos e 
Íntimos 
Distribuição 
Músculos Intercostais 
Pele sobrejacente 
Pleura Parietal 
Artérias Torácica Interna 
Origem Artéria Subclávia 
 
 
 
 
Trajeto 
Segue inferior e 
lateralmente ao 
Esterno entre as 
Cartilagens costais e o 
Músculo transverso do 
tórax para se dividir 
em Artérias 
Epigástrica superior e 
Musculofrênica 
 
Distribuição 
Artérias intercostais 
anteriores até o 1º-6º 
espaço intercostais e 
artéria musculofrênica. 
 
Artéria Subcostal 
 
Origem 
Parte torácica da 
Aorta 
 
Trajeto 
Segue ao longo da 
margem inferior da 12ª 
Costela 
 
Distribuição 
Músculos da parede 
anterolateral do 
Abdome 
Veia 
As Veias intercostais acompanham as Artérias e 
Nervos intercostais e estão em posição 
superior nos sulcos das costelas. 
Há 11 veias intercostais posteriores e uma veia 
subcostal de cada lado. 
As veias Intercostais posteriores anastomosam-
se com as veias Intercostais anteriores. 
A medida que as veias intercostais posteriores 
se aproximam da coluna vertebral elas 
recebem um afluente posterior e uma veia 
intervertebral. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
52 
 
A veia intercostal posterior termina no 
Sistema venoso Ázigo – que conduz o sangue 
venoso até a Veia cava superior. 
OBS: as veias intercostais posteriores do 
1º Espaço intercostal costumam entrar 
diretamente nas Veias Braquiocefálicas direita e 
esquerda e já as Veias intercostais posteriores 
do 2º e 3º Espaços Intercostais unem-se a Veia 
Intercostal Superior, para formar um Tronco. 
Veia Intercostal 
superior direita 
Última tributária da 
Veia Ázigo 
Veia Intercostal 
superior esquerda 
Drena para a Veia 
Braquiocefálica 
esquerda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mamas 
As mamas são 
formadas por 
Tecido glandular e 
Tecido fibroso de 
sustentação 
integrado a uma 
matriz adiposa, junto 
com vasos 
sanguíneos + 
linfáticos + nervos. 
 
Dispneia 
É quando as pessoas com problemas 
respiratórios ou com insuficiência cardíaca 
têm dificuldade para respirar, elas utilizam os 
músculos respiratórios acessórios para ajudar 
na expansão da cavidade torácica. 
Herpes-zóster dos gânglios 
vertebrais 
Ocorre uma lesão cutânea, com 
distribuição em dermátomos, que é muito 
dolorosa. 
É uma doença viral dos gânglios vertebrais 
– em geral, é uma reativação do vírus 
varicela-zóster ou vírus da catapora. 
Após invadir um gânglio, o vírus causa dor 
em queimação aguda no dermátomo 
suprido pelo nervo envolvido. 
A área da pele 
afetada 
torna-se 
vermelha e 
surgem 
erupções 
vesiculosas. 
Bloqueio do Nervo intercostal 
A anestesia local de um espaço intercostal é 
obtida – injetando-se um anestésico local ao 
redor dos Nervos intercostais – entre a linha 
paravertebral e a área de anestesia 
necessária. 
Esse procedimento bloqueia o 
Nervo intercostal. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
53 
 
As glândulas mamárias estão localizadas na 
Tela subcutânea – sobre os Músculos Peitorais 
maiores e menores. 
Na parte mais proeminente da mama está a – 
Papila Mamária – circundada por uma área 
cutânea pigmentada, a Aréola. 
Mamas Femininas 
O que determina o tamanho das mamas não 
lactantes – é a gordura ao redor do tecido 
glandular. 
O corpo circular da mama feminina fica apoiado 
sobre um – Leito – que se estende 
transversalmente da margem lateral do esterno 
até a linha axilar média e verticalmente da 
2ª costela a 6ª. 
Dois terços do leito são formados pela – 
Fáscia peitoral sobre o músculo peitoral maior e 
o outro terço é formado pela Fáscia que cobre 
o músculo Serrátil anterior. 
Entre a mama e a fáscia peitoral existe o – 
Espaço Retromamário. – permite que a mama 
tenha algum grau de movimento sobre a fáscia. 
OBS: Uma parte da glândula mamária pode 
estende-se ao longo da margem inferolateral do 
músculo peitoral maior em direção à fossa 
axilar – formando um 
Processo Axilar ou Cauda de Spence. 
A glândula mamária é fixada a derme da pele 
sobrejacente por ligamentos cutâneos – os 
Ligamentos suspensores da mama. 
Os ductos lactíferos da mama dão origem a 
brotos que formam 15 a 20 lóbulos da glândula 
mamária – que constituem o parênquima da 
glândula. 
Cada lóbulo é drenado por um ducto lactífero – 
esses ductos convergem e possuem aberturas 
independentes.. 
Cada um desses lóbulos tem uma parte dilatada, 
situada profundamente à aréola – 
o Seio lactífero 
(onde uma gotícula de leite se acumula). 
As aréolas da mama contêm muitas glândulas 
sebáceas – que aumentam durante a gravidez 
e secretam uma substância oleosa, que atua 
como um lubrificante protetor para a aréola e a 
papila. 
As papilas mamárias são proeminências cônicas 
ou cilíndricas situadas nos centros das aréolas – 
não têm gordura, pelos e nem glândulas 
sudoríparas. 
Os alvéolos que secretam o leite são 
organizados de modo semelhante a cachos de 
usa. 
OBS: As Glândulas mamárias são glândulas 
sudoríferas modificadas – NÃO tem capsula e 
nem bainha. 
Vascularização da mama 
Irrigação Arterial da mama 
 
 
Originados da Artéria 
Subclávia 
Ramos mamários 
medias 
Ramos mamários 
perfurantes 
Ramos intercostais 
anteriores da Artéria 
Torácica interna. 
Originados da Artéria 
Axilar 
Artérias Torácica 
lateral e 
Toracoacromial 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
54 
 
Originados da parte 
torácica da Aorta 
Artérias Intercostais 
posteriores 
 
Drenagem venosa da mama 
Veia axilar e torácica interna. 
Drenagem Linfática da mama 
É importante devido ao seu papel na 
metástase de células cancerosas. 
A linfa passa: 
 
Desse Plexo: 
Linfa do quadrante 
lateral da mama 
Drena para os 
Linfonodos Axilares 
 
Linfa do quadrante 
medial da mama 
Drena para os 
Linfonodos 
Paraesternais ou para 
a mama oposta. 
Linfa do quadrante 
inferior da mama 
Drena para os 
Linfonodos 
Abdominais 
OBS: a linfa da pele da mama (com exceção da 
papila e aréola) drena para os Linfonodos 
Axilares + Cervicais profundos inferiores e 
infraclaviculares ipsilaterais e Linfonodos 
Paraesternais de ambos os lados. 
 
 
A linfa dos Linfonodos axilares drena para os 
Linfonodos claviculares e daí para o 
Tronco linfático subclávio 
(que tambémdrena a linfa do membro 
superior) 
A linfa dos Linfonodos Paraesternais entra nos 
Troncos linfáticos broncomediastinais 
(que também drena a linda das vísceras 
torácicas) 
Nervos da mama 
Derivam dos ramos cutâneos anteriores e 
laterais do 4º-6º Nervos Intercostais. 
Os ramos dos nervos intercostais atravessam a 
fáscia peitoral para chegar à tela subcutânea 
superposta e à pele da mama. 
Eles conduzem fibras sensitivas da pele da 
mama e fibras simpáticas para os vasos 
sanguíneos nas mamas e músculo liso na pele e 
papila mamária sobrejacente. 
 
 
 
 
 
 
Papila 
Aréola 
Lóbulos da 
Glândula mamária 
Plexo linfático 
Subareolar 
Quadrantes mamários 
A superfície da mama é dividida em 4 
quadrantes para localização anatômica e 
descrição de tumores e cistos. 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
55 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mamografia 
Exame radiográfico das mamas – é uma 
das técnicas usadas para detectar massas 
na mama. 
O carcinoma apresenta-se como uma área 
densa grande e irregular na imagem da 
mamografia. 
A pele sobre o tumor é espessa e há 
depressão da papila mamária. 
Os cirurgiões usam 
a mamografia 
como guia ao 
remover 
tumores, 
cistos e 
abscessos da 
mama. 
Ginecomastia 
O discreto aumento temporário das mamas 
masculinas é normal na puberdade. 
Porem, a hipertrofia da mama em homens 
após a puberdade (ginecomastia) é raro e 
pode estar relacionado à idade ou ao uso 
de medicamentos. 
A ginecomastia também pode ser causa 
por um desequilíbrio entre hormônios 
estrogênicos e androgênicos ou por 
alteração no metabolismo hepático dos 
hormônios sexuais. 
Carcinoma da mama 
Os carcinomas das 
mamas são tumores 
malignos, 
geralmente 
Adenocarcinomas, 
originados nas 
células epiteliais dos 
ductos lactíferos nos lóbulos das glândulas 
mamárias. 
A interferência do câncer na drenagem 
linfática pode causar linfedema que resulta 
em desvio da papila mamária e deixa a pele 
espessa e coriácea. 
Esse câncer costuma se disseminar pelos 
vasos linfáticos (metástase linfogênica), que 
levam as células cancerosas da mama para 
os linfonodos, sobretudo aqueles situados na 
axila. 
As células alojam-se nos linfonodos, 
produzindo focos de células tumorais. 
Como a maior parte da drenagem linfática 
da mama se faz para os linfonodos axilares, 
eles são o local mais comum de metástase 
de um câncer de mama. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
56 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Anatomia orientada para Clínica – 
Moore 7ªed 
 Aula: Prof – José Carlos Fontenele – 
Uninta, dia 15/03/2021, das 10 às 12hrs. 
Câncer de mama em homens 
O câncer metastatiza para os linfonodos 
axilares, mas também para os ossos, a 
pleura, os pulmões, o fígados e a pele. 
Uma massa subareolar visível e/ou palpável 
ou secreção mamilar pode indicar um 
tumor maligno. 
O câncer em homens tende a infiltrar a 
fáscia pleural, os músculos peitoral maior e 
os linfonodos apicais na axila. 
Embora o câncer de mama seja raro em 
homens, as consequências são graves, pois 
frequentemente só são detectados quando 
há metástases extensas. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
57 
 
Conduz o ar que entra e sai dos Pulmões. 
Estende-se da Laringe no nível da vértebra C6 
e termina no nível do ângulo esternal ou do 
disco entre T4 e T5 – onde se divide nos 
Brônquios principais direito e esquerdo. 
 
OBS: Local de bifurcação da Traqueia é 
chamado de - Carina 
É um tubo fibrocartilagíneo, sustentado por 
cartilagens traqueais incompletas. 
Essas cartilagens mantêm a traqueia pérvia – 
são deficientes na parte posterior onde à 
traqueia é adjacente ao esôfago. 
 
 
 
 
 
A abertura posterior nos anéis 
traqueais é transposta pelo Músculo 
Traqueal. – músculo liso involuntário que une as 
extremidades dos anéis. 
Lateralmente a traqueia está as Artérias 
Carótidas Comum e os Lobos da Glândula 
Tireoide. 
O Tronco Braquicefálico mantém relação com 
o lado direito da traqueia, na raiz do pescoço 
Relações 
 
 
 
 
Anterior 
Istmo da Glândula 
Tireóidea 
Veia Tireoidea 
Inferior 
Artéria Tireoidea ima 
Veia Braquicefálica 
esquerda 
Tronco 
braquiocefálico 
Timo 
Posterior Esôfago 
Vascularização 
 Artéria Tireóidea superior e inferior 
 Artéria Brônquica 
Inervação 
 Nervo Laríngeo Superior 
 Nervo Laríngeo recorrete (passa no 
Sulco Traqueoesofágico) 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
58 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Anatomia orientada para clínica – 
Moore 7ªed.. 
 Aula: Prof Janderson Rodrigues – Uninta, dia 
22/03/2021, das 14 às 16hrs. 
Traqueostomia 
 
É um procedimento 
cirúrgico realizado 
em pacientes que 
necessitam de ajuda 
para respirar. 
Tem como objetivo 
não prejudicar as 
cordas vocais do 
paciente ao passar 
o tubo de ar. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
59 
 
A cavidade torácica é dividida em 3 partes: 
Cavidades 
Pulmonares direita e 
esquerda 
Compartimentos 
bilaterais que contêm 
os Pulmões e as 
Pleuras 
 
 
Mediastino Central 
Localizam-se entre as 
duas Cavidades 
pulmonares e 
contém todas as 
outras estruturas 
torácicas 
Pleuras 
Cada cavidade pulmonar (direita e esquerda) é 
revestida por uma Membrana pleural (Pleura) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pleura Visceral 
Reveste a superfície 
pulmonar 
Pleura Parietal 
(+ espessa) 
Reveste as cavidades 
pulmonares 
Pleura Visceral ou Pulmonar 
Reveste toda a superfície pulmonar, formando 
sua face externa brilhante, lisa e escorregadia. 
Esta aposta ao pulmão e aderida a todas as 
suas superfícies (inclusive as fissuras). 
OBS: não é possível dissecar a Pleura Visceral 
da superfície do Pulmão. 
É continua com a Pleura Parietal no – 
Hilo do Pulmão – onde estruturas que formam 
a raiz do pulmão entram e saem. 
Pleura Parietal 
Reveste as cavidades pulmonares – 
aderindo-se a Parede torácica, ao Mediastino e 
ao Diafragma. 
OBS: pode ser separada das superfícies que 
reveste. 
Possui 3 partes – Costal + Mediastinal + 
Diafragmática – e a Cúpula da Pleura 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
60 
 
 
 
Parte Costal 
Cobre as faces 
internas da Parede 
Torácica e está 
separada desta parede 
pela – Fáscia 
Endotorácica.Parte Mediastinal 
Cobre as faces laterais 
do Mediastino + 
divisória de tecidos e 
órgãos que separam 
as Cavidades 
pulmonares e seus 
sacos pleurais. 
Seguem 
superiormente até a 
Raiz do pescoço na 
forma de – 
Cúpula da pleura. 
 
 
 
 
Parte 
Diafragmática 
Cobre a face superior 
do Diafragma (exceto 
ao longo de suas 
fixações costais e no 
local onde se funde 
com o Pericárdio). 
Fáscia Frenucopleura 
– une a parte 
diafragmática da 
Pleura às fibras 
musculares do 
Diafragma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cavidade Pleural 
É um espaço virtual entre as camadas de 
pleura que contem o líquido pleural seroso – 
que lubrifica as superfícies pleurais e permite 
que as camadas de pleura deslizem sobre a 
outra, durante a respiração. 
A tensão superficial desse líquido também 
propicia a coesão que mantém a superfie 
pulmonar em contato com a parede torácica 
Recessos Pleurais 
Costodiafragmático 
Recesso MAIOR 
Espaços virtuais que circundam a 
convexidade superior do Diafragma 
 Inspiração = diminuição do recesso 
 Expiração = aumento do recesso 
Costomediastinais 
Recesso menor 
O recesso esquerdo é maior – pois a 
incisura cardíaca do pulmão esquerdo é mais 
acentuada do que a impressão no saco 
pleural 
 
 
 
Cúpula da Pleura 
Cobre o ápice do pulmão. 
Ela é uma continuação superior das partes 
costal e mediastinal da pleura parietal. – é 
reforçada por uma Membrana suprapleural. 
. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
61 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pulmões 
São órgãos vitais da Respiração 
Função: oxigenar o sangue colocando ar 
inspirado bem próximo do sangue venoso nos 
capilares pulmonares. 
São leves, macios e esponjosos e ocupam 
totalmente as Cavidades Pulmonares. 
Os pulmões são separados pelo Mediastino 
 
 
Colapso Pulmonar 
Caso tenha uma ferida penetrante na 
parede torácica ou na superfície pulmonar 
– o ar é sugado para a Cavidade Pleural 
em decorrência da pressão negativa. 
A tensão superficial que causa aderência 
da pleural visceral à pleura parietal é 
rompida e há colapso do Pulmão – com 
expulsão da maior parte do ar por causa 
da elasticidade inerente. 
Quando ocorre colapso de um Pulm.ão – 
a cavidade pleural torna-se um espaço real. 
OBS: os sacos 
pleurais não se 
comunicam, 
assim, é 
possível haver 
colapso de um 
Pulmão sem 
que haja do outro. 
Lesões da Cúpula da Pleura 
A Cúpula da Pleura e o ápice do Pulmão 
projetam-se através da Abertura superior 
da caixa torácica para o pescoço. 
Consequentemente, os Pulmões e os sacos 
pleurais podem ser lesados nas feridas da 
base do pescoço – que provocam 
Pneumotórax. 
 
Pneumotórax 
Pode ser resultado de 
uma ferida 
penetrante ou 
fístula 
broncopleural – 
que provoca o 
colapso do Pulmão. 
Costelas fraturadas também podem 
romper a Pleura Visceral e o Pulmão – 
causando Pneumotórax. (presença de ar) 
 
 
Hidrotórax 
É o acúmulo de 
líquido na Cavidade 
pleural, pode ser 
consequência de 
um derrame 
pleural. 
Hemotórax 
É a entrada de 
sangue na cavidade 
pleural.. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
62 
 
 
Cada pulmão tem: 
Ápice 
Extremidade superior que 
ascende acima do nível da 1 
costela até a raiz do pescoço 
Recoberto pela Cúpula da pleura 
Base 
Face inferior côncava do pulmão 
Acomoda a cúpula ipsilateral do 
diafragma e se apoia nela. 
2 ou 3 lobos 
Criados por 1 ou 2 fissuras 
 
Três faces 
Costal 
Grande e Convexa – 
relacionada com a 
Parte costal da Pleura 
 
Mediastinal 
Parte Ventral e 
Côncava – 
relacionada com o 
Mediastino Médio 
(compreende o Hilo) 
 
Diafragmática 
Face inferior e 
Côncava – forma a 
base do Pulmão e 
esta apoiada na 
Cúpula do Diafragma. 
 
 
 
 
Três margens 
 
Anterior 
Ponto de encontro 
anterior entre as – 
Faces Costal e 
Mediastinal 
 
Inferior 
Circunscreve a Face 
Diafragmática do 
Pulmão – separando 
ela da Face Costal e 
Mediastinal 
 
Posterior 
Ponto de encontro 
posterior entre as – 
Faces Costal e 
Mediastinal. 
 
 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
63 
 
Pulmão Direito 
Apresenta 2 fissuras: 
Oblíqua direta e horizontal. 
Essas fissuras dividem o pulmão em 3 lobos 
direitos: Superior + Médio + Inferior 
O pulmão direito é maior e mais pesado, só 
que mais curto e mais largo – pois a cúpula 
direita do diafragma é mais alta e o coração e 
pericárdio estão voltados para a esquerda. 
Pulmão Esquerdo 
Possui uma única Fissura obliqua esquerda, que 
divide o Pulmão em 2 lobos esquerdos: 
Superior + Inferior 
A margem anterior do pulmão tem uma 
Incisura cardíaca profunda – por conta de o 
ápice do coração ser desviado para o lado 
esquerdo. 
Essa incisura forma-se no Lobo superior, que 
se transforma em um processo linguiforme – a 
Língula. 
Essa Língula se estende abaixo da Incisura 
cardíaca e desliza para dentro e para fora do 
Recesso Costomediastinal durante a respiração. 
Os pulmões estão fixados ao mediastino pelas 
Raízes dos pulmões: 
 Brônquios 
 Artérias pulmonares 
 Veias pulmonares superior e inferior 
 Plexo pulmonar de nervos 
 Vasos linfáticos 
Impressões dos Pulmões 
Pulmão Direito Pulmão Esquerdo 
Cardíaca Cardíaca 
Artéria Subclávia Artéria Subclávia 
Esôfago Esôfago 
Traqueia Traqueia 
Timo Timo 
Veia Braquicefálica Veia braquiocefálica 
 
Veia cava Superior 
Artéria Aorta 
(Arco e Aorta 
descendente) 
Veia cava Inferior Língula 
Veia Ázigo 
- Incisura da 1ª Costela 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
64 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vascularização do Pulmão e das Pleuras 
Cada pulmão tem uma grande 
Artéria pulmonar para irrigação e duas 
Veias pulmonares que drenam seu sangue. 
Dupla Irrigação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Artérias Pulmonares Direita e Esquerda 
(sangue venoso) 
Origem Tronco Pulmonar 
Ramos 
Artérias Lobares 
secundárias 
As artérias lobares superiores direita e esquerda 
irrigam os lobos superiores 
(surgem antes de entrar no hilo) 
Essa artéria desce posterolateralmente ao 
Brônquio principal junto com a – Artéria lobar 
inferior do pulmão esquerdo e com uma 
Artéria Intermediária (que se dividi em 
Artérias lobares média e inferior do pulmão 
direito) 
As Artérias Lobares se dividem em 
Artérias Segmentares terciarias 
Cada lobo é servido por um par – Artéria 
Lobar e Brônquio secundário. 
Hilo do Pulmão 
É uma área cuneiforme 
na face mediastinal de 
cada pulmão através da 
qual entram ou saem 
do pulmão as 
estruturas que formam 
sua raiz. 
Medialmente ao hilo, a raiz esta encerrada 
na área de continuidade entre as lâminas 
parietal e visceral de pleura – 
a Bainha pleural. 
Inferiormente a raiz do pulmão, essa 
continuidade entre pleuraparietal e 
visceral forma o – Ligamento pulmonar 
(pleura em excesso) que se estende entre 
o pulmão e o mediastino 
(anterior ao esôfago). 
Pulmão Esquerdo – 
ABV 
Pulmão Direito – 
BAV 
1. Artéria Pulmonar 1. Brônquio Principal 
2. Brônquio Principal 2. Artéria Pulmonar 
3. Veia Pulmonar 3.Veia Pulmonar 
 
 
 
 
 
Tronco Pulmonar 
Artéria Pulmonar 
direita 
Artéria Pulmonar 
esquerda 
Artéria Lobar 
Intermédia 
Artéria Lobar 
Superior 
Artéria Lobar 
Inferior 
Artérias 
Segmentares 
Artéria Lobar 
média 
Artérias 
Lobar inferior 
Artéria Lobar 
Superior 
Artérias 
Segmentares 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
65 
 
Cada segmento broncopulmonar é suprido por 
– Artéria segmentar e Brônquio terciário 
Artérias Pulmonares Direita e Esquerda 
(sangue arterial) 
 
 
 
Origem Brônquica 
direta 
Pode originar-se da 
Aorta, da parte 
proximal de uma das 
Artérias Intercostais 
posteriores 
superiores ou de um 
Tronco comum com 
a Artéria Bronquial 
superior esquerda. 
Origem Brônquica 
esquerda 
Parte Torácica da 
aorta 
Dupla Drenagem 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Veias Pulmonares (sangue arterial) 
São 2 direitas e 2 esquerdas 
Drenam 
Para o Átrio 
esquerdo 
 
Veias Bronquiais (sangue venoso) 
Drenam sangue dos Brônquios 
Direitas Para a Veia Ázigo 
Esquerdas 
Para a Hemiázigo 
acessória ou 
Intercostais 
posteriores 
 
Inervação dos pulmões e das pleuras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os nervos dos pulmões e da pleura visceral são 
derivados dos Plexos Pulmonares anteriores e 
posteriores as raízes dos 
pulmões. 
Essas redes de nervos contêm fibras aferentes 
parassimpáticas, simpáticas e 
viscerais. 
 
 
 
 
 
 
Nervo Vago (NC X) 
Fibras Parassimpáticas 
pré-ganglionares 
Motoras para o 
Músculo liso da 
Árvore bronquial 
(Broncoconstritoras) 
Inibidoras para vasos 
sanguíneos 
(Vasodilatadoras) 
Secreção para as 
Glândulas da árvore 
bronquial 
(Secretomotoras) 
 
 
Veia Lobar 
média 
Veia Lobar 
média 
Veia 
Pulmonar 
superior 
Veia Lobar 
média 
Veia 
Pulmonar 
inferior 
Átrio 
esquerdo 
Átrio 
esquerdo 
Plexos Pulmonares 
Simpática Sensitiva 
Nervo Vago Tronco 
Simpático 
Gânglio 
sensitivo do 
Nervo Vago 
Atividades 
Broncodilatação 
Vasoconstricção 
Inibição de 
secreção 
Atividades 
Reflexas 
Nociceptiva 
Parassimpática 
Atividades 
Broncoconstrição 
Vasodilatação 
Secretomotora 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
66 
 
Gânglio sensitivo do 
Nervo Vago 
Fibras sensitivas 
Atividades reflexas 
nociceptivas 
 
 
Troncos Simpáticos 
Fibras Simpáticas 
pós-ganglionares 
Inibidoras para o 
Músculo Brônquico 
(Broncodilatadores) 
Motoras para os 
Vasos pulmonares 
(Vasoconstritoras) 
Inibidoras para as 
Glândulas alveolares 
da Àrvore brônquica. 
Árvore Traqueobronquial 
 
A partir da laringe, as paredes das vias 
respiratórias são sustentadas por 
anéis de Cartilagem Hialina. 
As vias respiratórias sublaringeas forma a 
arvore traqueobronquial 
Brônquios Principais 
Iniciam-se no tórax ao nível da 5º ou 6º 
vértebra torácica (bifurcação da traqueia) 
Estendem-se até o hilo 
Os anéis traqueais são substituídos por placas 
irregulares de cartilagem hialina. 
 
 
Brônquio Principal 
Direito 
Mais curto – largo – 
vertical 
Entra diretamente no 
Hilo 
Fica superior a 
Artéria Pulmonar 
Divide-se em 3 
Brônquios Lobares: 
 Superior 
 Médio 
 Inferior 
 
 
 
 
 
 
 
Brônquio Principal 
Esquerdo 
Mais longo – estreito 
– horizontal 
Segue inferiormente 
ao Arco da aorta e 
anteriormente ao 
Esôfago e a parte 
torácica da Aorta, 
para chegar ao Hilo. 
Fica acima do Arco 
da Aorta e posterior 
ao Esôfago 
Encontrado entre a 
Artéria e Veia 
Pulmonar 
Divide-se em 2 
Brônquios Lobares: 
 Superior 
 Inferior 
Brônquios Lobares 
Iniciam-se no Hilo pulmonar 
(divisão dos brônquios principais) 
As placas de cartilagem hialina tornam-se mais 
irregulares 
Cada um supre um lobo pulmonar 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
67 
 
 
Lado Direito 
Brônquio lobar 
superior 
Brônquio lobar médio 
Brônquio lobar 
inferior 
 
Lado Esquerdo 
Brônquio lobar 
superior 
Brônquio lobar 
inferior 
Brônquios Segmentares 
Iniciam-se no ápice do segmento 
bronquiopulmonar 
(divisão dos brônquios lobares) 
As placas de cartilagem hialina tornam-se 
menores 
Dividem-se sucessivamente até bronquíolos 
Cada um supre um segmento broncopulmonar 
 Lado direito (10) 
 Lado esquerdo (09) 
Bronquíolos 
 São as vias aéreas que seguem aos Brônquios, 
após dividirem-se dicotomicamente, e onde 
desaparecem as cartilagens nas suas paredes. 
Função – tubos condutores de ar inspirado e 
expirado 
Estrutura dos Bronquíolos: 
 Não apresenta cartilagem 
 Epitélio respiratório mais delgado 
 Musculatura bronquiolar é relativamente 
mais desenvolvida que a musculatura 
brônquica. 
Bronquíolos Terminais 
É o final da porção condutora da 
Árvore Brônquica 
São condutores de ar inspirado e expirado 
Estrutura semelhante à dos bronquíolos com 
paredes mais delgadas 
Bronquíolos Respiratórios 
São tubos curtos, caracterizados como regiões 
de transição entre as porções condutora e 
respiratória da Árvore Brônquica. 
Função de condução de ar para os alvéolos 
pulmonares 
Inicia o processo de respiração externa (trocas 
gasosas) 
Estrutura semelhante a dos bronquíolos 
terminais, porem com alvéolos nas paredes. 
Ductos Alveolares 
 Iniciam a porção respiratória 
 Presença de inúmeros alvéolos 
pulmonares 
 Últimos segmentos a apresentar 
músculo liso 
 Terminam em sáculos alveolares 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
68 
 
Sáculos Alveolares 
Constituídos por diversos alvéolos pulmonares 
Alvéolos Pulmonares 
 Pequenas evaginações em forma de 
saco 
 Responsáveis pela estrutura esponjosa 
 Fina camada epitelial, associada a 
capilares. 
Vascularização dos Brônquios 
Artérias Bronquiais 
Origem 
Artéria Aorta 
Torácica 
Ramos 
Para o parênquima 
pulmonar e árvore 
brônquica 
Destino 
Redes capilares nos 
Brônquios e 
Bronquíolos 
 
Veias Bronquiais 
Direitas Vai para a Veia Ázigo 
 
Esquerdas 
Vão para a Veia 
Hemiázigo acessória 
ou Intercostais 
posteriores esquerdas 
Segmentos Broncopulmonares 
São as maiores subdivisões de um Lobo, 
geralmente – 18 a 20. 
Separados do segmento adjacente por septos 
de tecido conectivo. 
Supridos por um Brônquio segmentar e um 
ramo arterial pulmonar terciário. 
Drenados por partes intersegmentares das 
veias pulmonares. 
Pulmão Direito 
Lobo 
Superior Lobo Médio Lobo Inferior 
Apical Lateral Superior 
Anterior Medial 
Basilar 
anterior e 
posterior 
Posterior 
- Basilar medial 
e lateral 
 
Pulmão Esquerdo 
Lobo Superior Lobo Inferior 
Ápico-posterior Superior 
Anterior 
Basilar anterior e 
posterior 
Língular superior e 
inferior 
Basilar medial e lateral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspiração de Corpos Estranhos 
Como o Brônquio principal direito é mais 
largo, mais curto e mais vertical do que o 
Brônquio principal esquerdo – é mais 
provável que os corpos estranhos aspirados 
ou alimentos entrem e se alojem nele. 
 
Carcinoma Broncogênico 
Refere-se a qualquer câncer no pulmão. 
É causado pelo cigarro – a maioria dos 
cânceres tem origem na mucosa dos 
grandes brônquios e provoca tosse 
produtiva e persistente ou hemoptise. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
69Referências: 
 Livro Anatomia orientada para clínica – 
Moore 7ªed. 
 Aula: Prof Janderson Rodrigues – Uninta, dia 
22/03/2021, das 14 às 16hrs. 
Embolia Pulmonar 
A formação de um Êmbolo em uma 
Artéria Pulmonar ocorre quando um 
coágulo sanguíneo (glóbulo de gordura ou 
bolha de ar) proveniente de uma veia é 
levado pelo sangue até os Pulmões. 
Ocluindo uma artéria pulmonar e fazendo 
com que o paciente sofra de angústia 
respiratória aguda decorrente da grande 
diminuição da oxigenação sanguínea. 
Inversamente pode haver dilatação aguda 
do lado direito do coração – que pode 
levar a morte em alguns minutos. 
Em alguns casos pode haver infarto 
pulmonar. 
 
Hemoptise 
A expectoração de sangue ou escarro 
tingido de sangue proveniente dos 
Pulmões ou da Árvore Traqueobronquial – 
é causado pela hemorragia brônquica ou 
pulmonar. 
Causas mais comuns – bronquite 
(inflamação dos brônquios), câncer do 
pulmão, pneumonia, bronquiectasia, 
embolia pulmonar e tuberculose. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
70 
 
 
A respiração provê oxigênio aos tecidos e 
remove o dióxido de carbono. (Hematose) 
Funções da Respiração 
 Ventilação Pulmonar (influxo e efluxo de 
ar entre a atmosfera e os alvéolos 
pulmonares) 
 Difusão de oxigênio (O²) e dióxido de 
carbono (CO²) entre os alvéolos e o 
sangue 
 Transporte de oxigênio e dióxido de 
carbono no sangue e nos líquidos 
corporais 
 Regulação da Ventilação 
Mecânica da Ventilação 
Pulmonar 
Os pulmões podem ser expandidos e 
contraídos de 2 maneiras: 
Por movimentos de 
subida e descida do 
Diafragma 
Para aumentar ou 
diminuir a Cavidade 
Torácica. 
Pela elevação e 
depressão das 
Costelas 
Para aumentar e 
diminuir o diâmetro 
anteroposterior da 
Cavidade Torácica 
 
 
 
 
 
 
A Respiração Normal é 
realizada quase inteiramente pelo 1º método. 
(Movimentos do Diafragma) 
Durante a Inspiração 
(saída de ar dos pulmões) 
Contração dos Músculos Intercostais Externos e 
Diafragma (Principais) 
Além desses temos o Estenocleidomastóideo + 
Serráteis anteriores + Escalenos. 
OBS: A expansão pulmonar dos 
brônquios/bronquíolos e os alvéolos mudam 
pouco de volume. 
Participação das fibras elásticas do parênquima 
pulmonar. 
Durante a Expiração 
(entrada de ar nos pulmões) 
Relaxamento do Diafragma + retração passiva 
do parênquima pulmonar. 
Durante essa Respiração Vigorosa – as forças 
elásticas não são poderosas o suficiente para 
produzir a rápida expiração necessária. 
Então, é feita uma força extra pela contração 
da Musculatura Abdominal – que empurra o 
conteúdo abdominal para cima, contra a parte 
inferior do Diafragma, comprimindo os pulmões 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
71 
 
 
 
O 2º método é a elevação da Caixa 
Torácica – quando a caixa torácica é 
elevada expandem-se os pulmões, pois na 
posição de repouso natural, as costelas se 
inclinam para baixo possibilitando que o 
esterno recue em direção à coluna 
vertebral. 
Quando a Caixa Torácica é elevada, as costelas 
se projetam para frente, fazendo com que o 
esterno se mova anteriormente para longe da 
coluna – aumentando o diâmetro 
anteroposterior do tórax durante a inspiração 
máxima. 
TODOS os músculos que elevam a Caixa 
Torácica são classificados como Músculos da 
Inspiração – e os que deprimem a Caixa 
Torácica são os Músculos da Expiração.. 
Músculos da Inspiração 
Intercostais Externos Principais 
Esternocleidomastóideos Elevam o Esterno 
Serráteis anteriores Elevam as Costelas 
Escalenos 
Elevam as 2 
primeiras costelas 
Músculos da Expiração 
 
Reto Abdominal 
Puxa as Costelas 
inferiores para 
baixo e comprime 
o conteúdo 
abdominal para 
cima contra o 
Diafragma 
Intercostais Internos - 
Ventilação 
Movimento do ar para dentro e para fora dos 
pulmões. . 
A Pleura possuo 2 folhetos: 
Visceral 
Em contato com o 
Pulmão 
Parietal 
Em contato com a 
Caixa Torácica 
Entre elas tem o Líquido Pleural – que mantém 
os pulmões estendidos. 
Esse liquido serve para lubrificar o movimento 
de inspiração e expiração e para manter uma 
pressão negativa na Caixa Torácica – essa 
pressão negativa é fundamental para manter os 
pulmões aberto e o ar ser renovado. 
 
Pressão Pleural 
(negativa) 
É a pressão do 
líquido no espaço 
entre a Pleura 
Visceral e Parietal 
 
Pressão Alveolar 
Pressão do ar 
dentro dos 
Alvéolos 
Pulmonares 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
72 
 
 
 
Pressão Transpulmonar 
É a diferença 
entre a Pressão 
Alveolar e 
Pulmonar 
Não deixa o 
Pulmão colabar 
 
 
Pressão de Retração 
Forças elásticas 
nos Pulmões que 
tendem a colapsá-
lo a cada instante 
da respiração. 
Complacência Pulmonar 
É o grau de extensão dos Pulmões por cada 
unidade de aumento da Pressão Transpulmonar. 
A complacência total de ambos os Pulmões em 
um adulto normal é de – 200 mililitros de ar 
por centímetro de pressão de água 
transpulmonar. 
Diagrama da Complacência Pulmonar 
É o Diagrama que relaciona as alterações do 
volume pulmonar com as mudanças da Pressão 
Pleural. 
A relação é diferente para Inspiração e 
Expiração. 
As 2 curvas são denominadas de: 
 Curva de Complacência Inspiratória 
 Curva de Complacência Expiratória. 
Parâmetros que afetam a Complacência 
 Força elástica do Tecido Pulmonar – 
contém elastina e colágeno 
 Força elástica da Tensão superficial do 
liquido 
Forças elásticas são determinadas pelo 
colágeno e elastina. 
 
 
 
Pulmãos cheios de ar 
Existe uma 
interface entre o 
Líquido Alveolar e 
o ar no interior do 
Alvéolo 
 
 
 
 
Pulmão cheio de solução 
salina 
Não existe 
interface liquido-ar, 
portanto, o efeito 
da Tensão 
Superficial NÃO 
está presente – 
apenas Forças 
Elásticas dos 
tecidos estão 
operando. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
73 
 
Note que as Pressões Transpleurais necessárias 
para expandir os Pulmões cheios de ar, são 
cerca de – 3X maiores que as necessárias para 
expandir os pulmões cheios de solução salina. 
Conclui-se que as forças elásticas teciduais, que 
tendem a provocar o colapso do Pulmão cheio 
de ar, representam, apenas cerca de 1/3 da 
elasticidade total pulmonar, enquanto as forças 
de tensão superficial liquido-ar nos alvéolos 
representam cerca de 2/3. 
OBS: As Forças Elásticas pulmonares de tensão 
superficial liquido-ar aumentam quando o 
Surfactante NÃO está no liquido alveolar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Surfactante 
Produzido nos Pneumócitos tipo 2. 
É um agente ativo da superfície da água – 
reduz a Tensão superficial da água. 
O surfactante é uma mistura de 
fosfolipídios + proteínas + íons. 
 
 
 
 
Pressão de Laplace 
Essa formula é utilizada para calcular a 
quantidade de pressão gerada no Alvéolo. 
Quanto menor o raio do 
Alvéolo Maior a pressão 
Quanto maior o raio do 
Alvéolo Menor a pressão 
OBS: A pressão é inversamente proporcional 
ao raio do Alvéolo. 
Para igualar a pressão dentro do Alvéolo 
mexe-se na Tensão superficial através do 
Surfactante. 
A Dipalmitoilfosfatidilcolina e outros fosfolipídios 
são responsáveis pela – redução da tensão 
superficial. Eles fazem essa função, pois não se 
dissolvem, uniformemente, no liquido que 
recobre a superfície alveolar. 
Componentes mais importantes: 
 Dipalmitoilfosfatidilcolina 
 Apoproteinas surfactantes 
 Íons cálcio. 
Fibrose Cística 
Essa doença gera uma mutação no 
gene CFTR (gene que forma um canal 
iônico permeável a cloro). 
Quando o gene sofre deleção os canais 
permeáveis ao cloro não se encontram 
atuantes – não produzindo 
corretamente a solução salina. 
Consequência: secreção exagerada de 
muco espesso, que prende os cílios não 
permitindo a movimentaçãodeles e 
gerando infecções pulmonares 
recorrentes. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
74 
 
 Alvéolos Maiores – tem menor 
quantidade de Surfactantes 
 Alvéolos menores – tem maior 
quantidade de Surfactantes 
OBS: O Surfactante é para manter todos os 
Alvéolos com chance de ficarem abertos. 
É a substância essencial para que não ocorra 
Atelectasia total do Pulmão. 
 
 
 
 
 
 
 
Complacência Torácica e Pulmonar 
Combinadas 
A complacência de todo o Sistema Pulmonar é 
medida durante a expansão dos Pulmões de 
pessoas totalmente relaxadas ou paralisadas. 
Para medir a Complacência – o ar é forçado 
para o interior dos Pulmões durante curto 
intervalo de tempo, enquanto registram-se as 
pressões e volumes pulmonares. 
Baixa Complacência 
Edema/Pneumonia – 
dificuldade de 
expansão pulmonar 
Alta Complacência 
Enfisema – 
destruição do 
parênquima. 
Trabalho da Respiração 
Na respiração normal os músculos realizam 
trabalho apenas na Inspiração, mas não na 
Expiração. 
O trabalho da Inspiração é dividido em 
3 frações: 
Trabalho de complacência 
ou elástico 
Expansão dos 
Pulmões 
Trabalho de resistência 
tecidual 
Vence a 
viscosidade 
pulmonar 
Trabalho de resistência 
das vias aéreas 
Vence a 
resistência aérea 
Energia da Respiração 
Durante a respiração normal, apenas 3% a 5% 
da energia consumida pelo corpo são 
requeridas pela ventilação pulmonar. 
Já, durante o exercício pesado, a quantidade de 
energia requerida pode aumentar por até 50X. 
OBS: Uma das limitações da intensidade do 
exercício que pode ser realizado é a 
capacidade da pessoa de fornecer energia 
muscular suficiente para o processo respiratório 
isolado. 
Volumes e Capacidades 
Pulmonares 
A Ventilação pulmonar pode ser estudada por 
meio do registro do movimento do volume de 
ar para dentro e para fora dos pulmões – 
método chamado de Espirometria. 
Espirografia é o registro do movimento do 
volume de ar para dentro e fora dos pulmões. 
Síndrome da angústia 
respiratória do recém-nascido - 
SARRN 
Essa Síndrome é um distúrbio pulmonar 
que ocorre em recém-nascidos 
prematuros na qual os alvéolos não 
permanecem abertos, pois o surfactante 
está ausente ou insuficiente. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
75 
 
 
Volumes Pulmonares 
Volume Corrente 500 mL 
Volume de reserva 
Inspiratória 3000 mL 
Volume Expiratório 1.100 mL 
Volume Residual 1.200 mL 
Capacidades Pulmonares 
Capacidade 
Inspiratória 3.500 mL 
Capacidade Residual 
funcional 2300 mL 
Capacidade Vital 4600 mL 
Capacidade 
Pulmonar Total 5800 mL 
Volumes Pulmonares 
4 Volumes Pulmonares – que quando somados 
são igual ao volume máximo que os Pulmões 
podem expandir. 
Volume Corrente (VC) 
 
500 mililitros 
É o volume de ar inspirado ou 
expirado, em cada respiração 
normal. 
Volume Residual (VR) 
 
1200 mililitros 
É o volume de ar que fica nos 
Pulmões, após expiração mais 
forçada. 
 
Volume de Reserva 
Inspiratório (VRI) 
 
 
3000 
mililitros 
É o volume extra de ar que 
pode ser inspirado, além do 
volume corrente normal. 
Volume de Reserva 
Expiratório (VRE) 
 
 
1100 mililitros Volume extra expirado em 
uma expiração forçada 
Capacidades Pulmonares 
Capacidade Inspiratória (CI) 
 
 
 
3500 
mililitros 
Volume Corrente 
+ 
Volume de reserva Inspiratório. 
É a quantidade de ar que a 
pessoa pode respirar. 
Capacidade residual 
Funcional (CRF) 
 
 
 
 
2300 
mililitros 
Volume de reserva expiratória 
+ 
Volume Residual 
É a quantidade de ar que 
permanece nos Pulmões ao 
final de expiração normal. 
Capacidade Vital (CV) 
 
 
 
 
4600 
mililitros 
. Volume de reserva 
Inspiratório 
+ 
Volume Corrente 
+ 
Volume reserva Expiratório 
É a quantidade de ar que a 
pessoa pode expelir dos 
Pulmões, após enchê-los com 
extensão máxima e expirar 
com força máxima. 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
76 
 
Capacidade Pulmonar Total 
(CPT) 
 
 
 
 
5800 
mililitros 
Capacidade Vital 
+ 
 Volume Residual 
É o Volume máximo que os 
Pulmões podem ser 
expandidos com maior 
esforço 
OBS: Todos os volumes e capacidades 
pulmonares, nas mulheres, são cerca de 20% a 
25% menores do que nos homens e são 
maiores em pessoas atléticas e com massas 
corporais maiores do que em pessoas menores 
e astênicas. 
OBS: O volume residual serve para o pulmão 
não murchar completamente, não colabar. 
A Capacidade Residual Funcional (CRF) – é o 
volume de ar que permanece nos Pulmões ao 
final de cada expiração normal, é importante 
para a Função Pulmonar. 
A ventilação-minuto é a quantidade total de 
novo ar levado para o interior das vias aéreas a 
cada minuto é igual = 
 Volume correte 
X 
Frequência respiratória por minuto. 
O volume corrente normal é cerca de 500 
mililitros, e a frequência respiratória normal é de 
12 respirações por minuto. 
 
 
 
 
Portanto, a Ventilação-minuto é, em média 
6L/min. 
A pessoa pode vive por curto período com 
ventilação-minuto tão baixa quanto 1,5L/min e 
frequência respiratória de apenas 
2 a 4 respirações por minuto. 
A frequência respiratória aumenta para 40 a 50 
por minuto e o volume corrente pode torna-se 
tão grande quanto a Capacidade Vital 
(4600 mL). 
Ventilação Alveolar 
Essa Ventilação renova o ar nas áreas de 
trocas gasosas dos Pulmões, onde o ar está 
próximo à circulação sanguínea pulmonar. 
Essa área inclui: Alvéolos + Sacos alveolares + 
Ductos alveolares + Bronquíolos respiratórios. 
A velocidade com que o ar novo alcança essas 
aéreas é chamada de – Ventilação Alveolar. 
Essa ventilação é um dos principais fatores 
determinantes das concentrações de Oxigênio 
e Dióxido de carbono nos alvéolos. 
VA (Ventilação Alveolar por minuto) – é o 
volume total de novo ar que entra nos alvéolos 
e áreas adjacentes de trocas gasosas a cada 
minuto. 
É igual à Frequência Respiratória (FR) X a 
quantidade de ar novo que entra nessas áreas 
a cada respiração; 
VA = FR X (Vc – Vm) 
 VA = volume de ventilação alveolar por 
minuto 
Exemplo 
V-M = Vc X FR 
V-M = 0,5L X 12respiração = 6L/min 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
77 
 
 FR = frequência respiratória por minuto 
 Vc = volume correte 
 Vm = volume de espaço morto 
fisiológico. 
 
 
 
 
 
 
 
Espaço Morto 
É a área do sistema respiratório onde existe 
O², mas não existe troca gasosa. 
Exemplo: Nariz – Faringe – Traquéia. 
Na expiração – o ar do “espaço morto” é 
expirado primeiro, antes que qualquer ar dos 
alvéolos alcance a atmosfera – portanto, esse 
espaço é muito desvantajoso para remover os 
gases expiratórios do pulmão. 
OBS: O Volume de ar normal do espaço morto, 
no homem adulto é cerca de 150 mililitros. 
(esse ar pode aumentar com a idade). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reflexos das Vias aéreas 
Reflexo do Espirro 
Aplicam-se as Vias Nasais 
Acontece quando ocorre irritação das 
Vias Nasais – os impulsos aferentes passam 
pelo 5º par craniano para o bulbo, onde o 
reflexo é desencadeado. 
 Estimulação mecânica ou química 
 Depuração das vias aéreas superiores 
 Nervo trigêmeo 
 Núcleo do trato solitário, núcleo ambíguo. 
Mecanismo 
 Inspiração inicial 
 Expiração forçada 
 Abertura da glote 
 Fluxo aéreo respiratório explosivo 
 
 
Espaço Morto Patológico 
Embolia Pulmonar – quando um trombo 
entope o vaso e não ocorre a passagem de 
sangue. O paciente tem O², mas não tem 
condição de ter troca, pois não esta 
passando sangue. 
Enfisema pulmonar + Erro na ventilação 
artificial 
 
Exemplo 
VA = FR X (Vc – Vm) 
 FR = 12 respirações/min 
 Vc = 500mL/respiração Vm = 150mL/respiração 
VA = 12 X (0,50 – 0,15) = 4,2L/min 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
78 
 
Reflexo da Tosse 
Afeta as vias aéreas superiores e inferiores – 
devido à presença de corpos estranhos em seu 
interior, ativando impulsos neurais que iniciam o 
processo da tosse na tentativa de expelir esses 
corpos estranhos. 
 Características semelhantes ao espirro 
 Afetas as vias aéreas superiores e 
inferiores 
 Estímulos tussigênicos 
 Localização – laringe, faringe, traqueia e 
pleura. 
Mecanismo 
 Volume inspiratório acentuado 
 Obliteração da laringe 
 Expiração ativa – expulsão explosiva do 
ar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Tratado de Fisiologia Médica – 
Guyton e Hall 13ªed. 
 Aula: Prof Ana Cristina Ribeiro – Uninta, dia 
24/03/2021, das 14 às 16hrs. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
79 
 
 
O Pulmão possui 2 tipos de circulações:. 
Circulação de Alta pressão e Baixo fluxo 
Sangue Arterial Sistêmico. 
Supre: Traqueia – Àrvore Brônquica 
incluindo Bronquíolos terminais – Tecidos 
de sustentação do Pulmão – Camadas 
externas (adventícia) dos vasos sanguíneos. 
As Artérias Brônquicas (ramos da Aorta 
Torácica) – suprem a maior parte de sangue 
Arterial Sistêmico, com pressão que é apenas 
inferior à pressão aórtica. 
Circulação de Baixa pressão e Alto fluxo 
Leva Sangue Venoso de todo o corpo para os 
Capilares alveolares – onde ganha Oxigênio (O²) 
e perde Dióxido de Carbono (CO²) 
É lenta para que ocorra as – Trocas Gasosas. 
A Artéria Pulmonar (recebe sangue do 
Ventrículo Direito) leva sangue para os capilares 
– onde ocorrem as Trocas gasosas. 
As Veias Pulmonares, vão devolver o sangue 
para o Átrio Esquerdo para voltar a Circulação 
no corpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatofisiologia do Sistema 
Circulatório Pulmonar 
Vasos Pulmonares 
Estão associados às Trocas Gasosas. 
 
 
Por que é baixa pressão? 
Para ter um tempo/velocidade hábil para as 
trocas gasosas ocorrem. 
 
Qual o motivo do fluxo ser elevado? 
Pois os vasos pulmonares são bastante 
distensíveis, conseguindo receber grande 
fluxo. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
80 
 
 
 
 
 
 
Artéria Pulmonar 
Estende-se por 5cm 
além do ápice do 
Ventrículo direito. 
Divide-se em ramos 
Direito e Esquerdo 
(suprem os Pulmões) 
ÚNICA artéria que 
leva sangue venoso 
(Pobre em O²) 
Possui grande 
complacência – por 
serem vasos finos, 
curtos e distensíveis – 
permitindo que as 
Artérias Pulmonares 
acomodem o Volume 
Sistólico do Ventrículo 
direito. 
Veias Pulmonares 
São curtas e drenam 
o sangue para o 
Átrio esquerdo. 
OBS: A Artéria Pulmonar possui circulação de 
alto fluxo e baixa pressão – Veia Pulmonar 
possui circulação de baixo fluxo e alta pressão. 
Vasos Brônquicos 
 
 
 
Artérias 
Brônquicas 
 
Originadas na 
Circulação Sistêmica 
Circulação de Alta 
pressão e Baixo fluxo. 
Responsável por 1% a 
2% do Débito 
cardíaco total 
Possui sangue 
Oxigenado 
Supre os tecidos de 
suporte dos Pulmões 
– Tecido conjuntivo + 
Septos + Brônquios. 
Após esse sangue brônquico e arterial passar 
pelos tecidos de suporte, ele é drenado para as 
Veias Pulmonares e entra no Átrio esquerdo. 
Consequência – fluxo para o Átrio esquerdo e 
o Débito do ventrículo esquerdo são cerca de 
1% a 2% maiores do que o Débito do 
ventrículo direito. 
Vasos Linfáticos 
Estão em todo o tecido de suporte do Pulmão 
Iniciando no Tecido Conjuntivo que circundam 
os Bronquíolos Terminais, cursando para o Hilo 
do Pulmão e, indo para o Ducto Linfático 
Torácico Direito. 
Esses vasos removem as partículas que 
chegam aos Alvéolos e as proteínas plasmáticas 
que escapam dos capilares pulmonares e 
encaminha de volta para a Circulação Sistêmica 
– ajudando a prevenir um Edema Pulmonar. 
Pressão no Sistema Pulmonar 
Pressão no Ventrículo Direito 
As pressões no Ventrículo direito e Artéria 
Pulmonar são muito menor do que na Aorta. 
 
Legenda: 
Traçados 
da pressão 
de pulso no 
Ventrículo 
direito, 
artéria 
pulmonar e 
aorta. 
 
Essas 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
81 
 
curvas contrastam com a curva da Pressão 
Aórtica muito mais alta. 
Pressão Sistólica do 
Ventrículo direito 25 mmHg 
Pressão Diastólica do 
Ventrículo direito 0 – 1 mmHg 
Pressão na Artéria Pulmonar 
Durante a Sístole – a pressão na Artéria 
Pulmonar é igual à Pressão no Ventrículo 
Direito. 
Porém, depois que a válvula pulmonar se fecha 
(ao final da Sístole) ocorre: 
 Rápida queda da Pressão Ventricular 
 Lenta queda da Pressão Arterial 
Pulmonar 
Legenda: Pressões de diferentes vasos dos 
Pulmões 
Pressão Arterial 
Pulmonar Sistólica 25 mmHg 
Pressão Arterial 
Pulmonar Diastólica 8 mmHg 
Pressão Arterial 
Pulmonar Média 15 mmHg 
 
 
Pressão Capilar Pulmonar Média 
Possui pressão relativamente baixa – que tem 
importância na função de troca de líquidos 
capilares. 
Pressão Capilar 
Pulmonar Média 7 mmHg 
Pressão Atrial Esquerda e Venosas Pulmonares 
Pressão média das 
Veias Pulmonares e 
do Átrio Esquerdo 
2 mmHg 
(variando entre 
1 e 5 mmHg) 
NÃO é possível medir a pressão do Átrio 
esquerdo do ser humano usando equipamento 
de medida direta – pois é difícil passar o cateter 
através das câmaras cardíacas, chegando ao 
Átrio Esquerdo. 
Entretanto., a pressão atrial esquerda pode ser 
estimada pela chamada – Pressão de 
Encunhadura (em cunho) pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão de Encunhadura pulmonar 
Essa medição ocorre pela inserção de 
cateter em veia periférica até o Átrio 
Direito, passando, ao lado direito do coração 
e através da Artéria Pulmonar até chegar 
aos pequenos ramos da Artéria Pulmonar 
e, por fim, empurrando o cateter até que 
ele fique encunhado firmemente neste 
pequeno ramo. 
A pressão medida por esse cateter é 
aproximadamente de 5 mmHg 
É utilizada para estudar alterações da 
pressão capilar pulmonar e pressão atrial 
esquerda em paciente com Insuficiência 
cardíaca congestiva. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
82 
 
OBS: Só tem fluxo de sangue do local de maior 
pressão para o local de menor pressão 
Volume Sanguíneo dos Pulmões 
É cerca de 450 mL – por volta de 9% do 
volume total de sangue em todo o 
Sistema Circulatório. 
Aproximadamente 70mL desse volume 
sanguíneo fica localizado nos Capilares 
Pulmonares, e o restante é dividido igualmente, 
entre as artérias e veias pulmonares. 
Pulmões = Reservatório de sangue 
Sob várias condições fisiológicas e patológicas – 
a quantidade de sangue nos Pulmões pode 
variar desde a metade do normal até 2X o 
volume normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologias Cardíacas 
Essas patologias podem desviar o sangue da 
Circulação Sistêmica para a Circulação 
Pulmonar: 
 Insuficiência esquerda do Coração 
 Estenose ou Regurgitação mitral 
Essas patologias fazem com que o sangue se 
acumule na Circulação Pulmonar, aumentando o 
volume pulmonar por até 100% e causando 
grandes elevações nas pressões vasculares 
pulmonares. 
Como o volume da circulação sistêmica é 
aproximadamente 9x o da circulação pulmonar 
– o desvio de sangue de um sistema para 
outro afeta o sistema pulmonar, mas costuma 
ter apenas leves efeitos na circulação sistêmica. 
Fluxo e distribuição de sangue 
O fluxo de sangue pelos Pulmões é igual ao 
Débito cardíaco – então, os fatores que 
controlam o Débito cardíaco, também 
controlam o Fluxo pulmonar. 
Os vasos pulmonares atuam como tubos 
distensíveis que se dilatam com o aumento da 
pressão e se estreitam com diminuição da 
pressão. 
Para que ocorre a aeração adequada do 
sangue, ele deve ser distribuídopara os 
segmentos pulmonares onde os alvéolos estão 
mais bem oxigenados. 
Essa distribuição é feita pelo mecanismo de – 
Diminuição do oxigênio alveolar. 
 
Exemplo 1 
Quando a pessoa sopra o ar com força, 
aumentando a pressão dentro dos 
Pulmões – como durante o Sopro de 
Trompete – em torno de 250 mL de 
sangue podem ser expelidos do Sistema 
Circulatório Pulmonar em direção da 
Circulação Sistêmica. 
Exemplo 2 
A perda de sangue, pela Circulação 
Sistêmica (por hemorragia), pode ser 
parcialmente compensada pelo desvio 
automático do sangue dos Pulmões para 
os Vasos Sistêmicos. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
83 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Gradientes de 
Pressão Hidrostática 
Nos Pulmões sobre o Fluxo Sanguíneo regional 
pulmonar 
 
Parte mais alta do 
Pulmão 
Pressão é 15mmHg 
menor que a pressão 
da Artéria Pulmonar 
no nível do coração 
Parte mais baixa do 
Pulmão 
Pressão é 8mmHg 
maior. 
Legenda: Fluxo sanguíneo em diferentes níveis do 
Pulmão de uma pessoa em pé em repouso e durante 
o exercício. 
Observa-se que, na posição ereta em repouso, 
existe pouco fluxo no topo do Pulmão – mas 
um fluxo 5X maior na porção inferior. 
Zonas 1, 2 e 3 de Fluxo Sanguíneo. 
A Pressão Arterial faz com que o capilar se 
abra – mas a Pressão Alveolar com a entrada 
de ar faz com que o capilar se feche. 
 
Diminuição de Oxigênio Alveolar 
Quando a concentração de O² no ar dos 
alvéolos cai abaixo do normal – os vasos 
sanguíneos adjacentes se contraem, com a 
resistência vascular aumentando por mais 
de 5x nos níveis de O² extremamente 
baixos. 
OBS: Esse efeito é o oposto ao efeito 
observado nos Vasos Sistêmicos – que se 
dilatam, em vez de se contrair, em resposta 
a concentrações baixas de O². 
A baixa concentração de O² pode estimular 
a liberação de substancias vasoconstritoras 
ou reduzir a liberação de um vasodilatados 
– como óxido nítrico, do tecido pulmonar 
A Hipoxia pode induzir diretamente a 
vasoconstrição por inibição dos canais de 
íons potássio sensíveis ao oxigênio nas 
membranas celulares do músculo liso 
vascular pulmonar. 
Com baixas concentrações de O², esses 
canais são bloqueados – o que conduz a 
uma despolarização das membranas 
celulares e a ativação dos canais de cálcio, 
provocando a entrada de íons cálcio. 
A elevação da concentração de cálcio 
provoca uma constrição das pequenas 
artérias e arteríolas. 
O aumento na Resistência Vascular 
Pulmonar (como consequência de baixo O²) 
– tem como função a distribuição do fluxo 
sanguíneo para onde ele for mais eficiente 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
84 
 
 
Quando a pressão do ar é maior do que a 
pressão do capilar pulmonar – o capilar se 
fecha e o fluxo é interrompido. 
Sob diferentes condições pulmonares, 
patologias e normais, podem ser encontradas 
uma das 3 zonas de fluxo pulmonar: 
 
 
 
 
Zona 1 
Ausência de Fluxo 
sanguíneo – durante 
todo o Ciclo cardíaco 
A Pressão capilar 
alveolar NUNCA se 
eleva acima da 
Pressão do ar alveolar 
Condições Patológicas 
 
 
 
 
Zona 2 
Fluxo sanguíneo 
Intermitente – durante 
os picos da Pressão 
Arterial pulmonar 
Pressão Sistólica é 
superior a Pressão do 
ar alveolar 
Pressão Diastólica é 
inferior à Pressão do 
ar alveolar 
 
 
 
Zona 3 
Fluxo sanguíneo 
Contínuo 
A Pressão no capilar 
permanece maior do 
que a Pressão do ar 
alveolar durante todo 
o Ciclo cardíaco. 
OBS: Quando a pessoa está deitada não há 
uma diferença de pressão do coração e dos 
pulmões e tudo fica em – Zona 3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O Exercício 
O exercício aumenta o fluxo sanguíneo por 
todas as partes do Pulmão – pois, as pressões 
vasculares se elevam o suficiente para 
converter os ápices pulmonares de Zona 2 
para Zona 3. 
 
 
Em condições normais 
 
 
Área superior 
Zona 2 e 3 
Durante a Sístole 
temos Pressão 
suficiente para levar 
sangue para a parte 
superior. 
 
Área inferior 
Zona 3 
Há um suprimento 
de sangue contínuo 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
85 
 
Durante o exercício intenso – o Fluxo 
sanguíneo pelos Pulmões pode aumentar de 
4 a 7x. 
Esse “fluxo extra” é acomodado nos 
Pulmões pelo: 
 Aumento do número de capilares 
abertos 
 Distensão de todos os capilares e 
elevação da velocidade de fluxo. 
 Aumento da Pressão arterial pulmonar 
As 2 primeiras alterações – diminuem a 
Resistência vascular pulmonar, elevando bem 
pouco a Pressão Arterial pulmonar. 
Legenda: efeito sobre a Pressão Arterial pulmonar 
média – causado pela elevação do Débito cardíaco 
durante o exercício. 
A capacidade dos pulmões de acomodar fluxo 
sanguíneo muito aumentado durante o 
exercício, sem elevar a Pressão arterial 
pulmonar conserva à energia do lado direito do 
coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dinâmica Capilar Pulmonar 
O sangue capilar flui nas paredes alveolares 
como uma “lâmina de fluxo” – por conta do 
grande número de capilares. 
Pressão Capilar 
Pulmonar média 7 mmHg 
 Quando o Débito cardíaco é normal o 
sangue passa pelos capilares em 
0,8 segundos. 
 Quando o Débito cardíaco está aumento – 
ele passa por 0,3 segundos. 
OBS: esse tempo em Débito cardíaco deveria 
ser menor, mas como temos muitos capilares 
adicionais, eles se adéquam para acomodar o 
Fluxo de sangue. 
 
 
Insuficiência Cardíaca Esquerda 
Em uma pessoa saudável, a Pressão atrial 
esquerda NÃO passa de 6 mmHg 
(mesmo durante exercício vigoroso) 
Entretanto, quando o lado esquerdo do 
coração falha – o sangue acumula-se no 
Átrio esquerdo, consequentemente, a 
Pressão do Átrio esquerdo se eleva até 
valores de 40 a 50 mmHg. 
OBS: Quando a pressão esta acima de 30 
– existem grandes chances do 
desenvolvimento de Edema pulmonar. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
86 
 
Troca de Líquidos 
Pressão do Capilar 
Pulmonar 
7 mmHg 
É baixa quando 
comparada à Pressão 
capilar funcional. 
Pressão do Líquido 
Intersticial no Pulmão 
É mais negativa que a 
encontrada no Tecido 
subcutâneo periférico. 
Pressão 
Coloidosmótica no 
Líquido Intersticial 
14 mmHg 
É menos da metade 
que a dos tecidos 
periféricos. 
As paredes alveolares são finas e podem se 
romper com qualquer pressão que chegue a 
ser maior que a pressão do ar alveolar nos 
Espaços intersticiais. – permitindo o acúmulo de 
líquido nesses espaços dos alvéolos. 
Inter-relações nas Pressões 
As forças normais são direcionadas para fora – 
e são maiores do que as forças direcionadas 
para dentro – gerando um 
processo de filtração média na Membrana do 
capilar pulmonar. 
Essa pressão de filtração causa – leve fluxo 
contínuo de líquido dos capilares pulmonares 
para os Espaços Intersticiais (exceto por 
pequena quantidade que evapora nos Alvéolos) 
– o resto é bombeado de volta para a 
Circulação pelo Sistema Linfático pulmonar. 
 
 
 
 
 
Manutenção dos Alvéolos secos 
Os Capilares e o Sistema Linfático mantém o 
gradiente de pressão negativa nos Espaços 
Intersticiais – dessa maneira, o líquido extra que 
aparecer nos Alvéolos, será sugado por 
processo mecânico para o Interstício pulmonar. 
O excesso de líquido é removido pelos 
Linfáticos pulmonares – assim, os Alvéolos se 
mantêm “secos” (exceto pela pequena 
quantidade de líquido que vaza do epitélio para 
as superfícies de revestimento dos alvéolos 
para mantê-los úmidos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Edema Pulmonar 
Pode ocorrer pelo – aumento da filtração 
dos Capilares pulmonares ou mau 
funcionamento dos Linfáticos pulmonares. 
Alterações que provocam o aumento da 
Pressão do Líquido no Espaço Intersticial 
pulmonarI A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
7 
 
para formar o primórdio do – 
Brônquio Principal. 
 
Brônquio Principal 
direito 
É maior e está 
orientado mais 
verticalmente – 
possui mais facilidade 
para entrada de 
corpos estranhos. 
Brônquio Principal 
esquerdo 
É menor 
O Brônquio Principal subdividi-se em Brônquio 
secundário que forma os ramos lobares – este 
se divide em segmentares – que originam os 
Intrassegmentares. 
 
 
Lado Direito 
O Brônquio Lobar 
superior suprirá o lobo 
superior do Pulmão e o 
Brônquio Lobar inferior se 
divide em 2 (Brônquio 
lobar médio e inferior) 
Lado Esquerdo 
2 Brônquios secundários 
suprem o lobo superior e 
inferior dos Pulmões. 
Os Brônquios Segmentares (10 no pulmão 
direito e 8 e 9 no pulmão esquerdo) começam 
a se formar na 7ª semana. 
Os Brônquios segmentares de mesênquima 
circundante formam o Primórdio dos 
Segmentos Broncopulmonares. 
Por volta da 24ª semana, aproximadamente 
17 ordens de segmentos estão formados e 
os Bronquíolos respiratórios se 
desenvolveram. 
OBS: 7 gerações de vias respiratórias se 
formam após o nascimento. 
Mesênquima forma o músculo liso + tecido 
conjuntivo dos Brônquios + tecido conjunto 
Pulmonar + capilares. 
Quando os pulmões se desenvolvem, estes 
adquirem uma camada da Pleura Visceral 
derivada do Mesênquima Esplâncnico. 
A parede torácica corporal torna-se revestida 
por uma camada de – Pleura Parietal 
(derivada do Mesoderma Somático) 
O espaço entre a Pleura Parietal e Visceral é a 
– Cavidade Pleural. 
Maturação dos Pulmões 
. É dividida em 4 estágios: 
Estágio 
Pseudoglandular 
5ª à 17ª semana 
Estágio Canalicular 16ª à 26ª semana 
Estágio de Saco 
Terminal 
24ª ao final do 
Período Fetal 
Estágio Alveolar Final do Período 
Fetal aos 8 anos 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
8 
 
Estágio Pseudoglandular 
O Pulmão possui aparência de 
Glândulas Exócrinas. 
Com 16 semanas todos os componentes 
principais do Pulmão estão formados 
(exceto aqueles envolvidos com as Trocas 
Gasosas) 
A respiração NÃO é possível, portanto os fetos 
nascidos durante esse período são incapazes 
de sobreviver. 
Estágio Canalicular 
Sobrepõem-se ao Estágio Pseudoglandular, pois 
o desenvolvimento do segmento cranial dos 
pulmões amadurece mais rápido do que o 
segmento caudal. 
Durante esse estágio, a luz dos Brônquios e 
Bronquíolos terminais tornam-se maiores e o 
tecido pulmonar torna-se altamente 
vascularizado. 
Por volta da 24ª semana, cada Bronquíolo 
terminal forma 2 ou mais Bronquíolos 
respiratórios, que irão se dividir em 3 a 6 
passagens – os Ductos Alveolares primitivos.. 
A respiração é possível ao final desse período, 
pois alguns Sacos terminais de parede delgada 
se desenvolvem no final dos Bronquíolos 
respiratórios e o tecido pulmonar está bem 
vascularizado 
 
 
 
Estágio de Saco Terminal 
Muitos sacos terminais se desenvolvem e seus 
epitélios tornam-se finos - os capilares tornam-
se protuberantes nesses sacos. 
O intimo contato entre o Epitélio e as células 
endoteliais estabelece a – Barreira 
Hematoaérea – que permite uma troca de 
gases, necessária para a sobrevivência do feto 
caso este nasça prematuro. 
Na 26ª semana, os sacos terminais são 
revestidos por celulares epiteliais pavimentosas 
de origem Endodérmica – 
os Pneumócitos tipo 1 
(por onde as trocas gasosas ocorrem) 
Dispersas entres as células pavimentosas, estão 
células epiteliais secretoras – 
os Pneumócitos tipo 2 
(secretam o Surfactante pulmonar) 
OBS: A presença de sacos terminais ou um 
epitélio alveolar primitivo NÃO é tão importante 
para a sobrevivência e desenvolvimento 
neurológico de bebês prematuros, quanto uma 
adequada vascularização pulmonar e produção 
de surfactante suficiente. 
Fetos nascidos entre a 24ª e a 26ª semana 
podem sobreviver se tiverem cuidados 
intensivos – porém – podem sofrer de 
Desconforto Respiratório pela deficiência de 
surfactante. – a sobrevivência desses bebês 
tem aumentado pelo uso de Corticosteroides 
(induzem a produção de surfactante) 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estágio Alveolar 
Os sacos terminais análogos aos alvéolos estão 
presentes na 32ª semana. 
Ao final do período fetal (38 semanas) os 
pulmões são capazes de realizar a respiração, 
pois a Membrana Alveolocapilar é delgada o 
suficiente para realizar as trocas gasosas. 
No inicio do estágio alveolar (32 semanas), cada 
Bronquíolo respiratório termina em um 
aglomerado de Sacos alveolares – que 
futuramente representam os 
Ductos Alveolares. 
 
 
 
Transição de oxigenação pela Placenta para 
oxigenação autônoma 
Requer 3 mudanças dos pulmões; 
 Produção de surfactante nos Sacos 
Alveolares 
 Transformação dos pulmões de órgãos 
secretores para órgãos capazes de realizar 
as trocas gasosas. 
 Estabelecimento das circulações sistêmicas 
e pulmonar em paralelo. 
Antes do nascimento, os Alvéolos primordiais 
aparecem como pequenas projeções nas 
paredes dos Bronquíolos respiratórios e dos 
sacos alveolares – dilatações terminais dos 
ductos alveolares. 
Após o nascimento, os Alvéolos primitivos se 
ampliam conforme a expansão dos Pulmões. 
OBS: O maior aumento no tamanho dos 
pulmões resulta do aumento no numero de 
bronquíolos respiratórios e alvéolos primitivos, 
mais do que um aumento no tamanho dos 
alvéolos. 
OBS: o desenvolvimento alveolar está completo 
aos 3 anos de idade, mas novos alvéolos são 
acrescentados até 8 anos de idade. 
Ao contrario dos Alvéolos maduros, os Alvéolos 
imaturos possuem o potencial para formar 
Alvéolos primitivos adicionais. 
O principal mecanismo para aumento do 
numero de alvéolos é a formação de septos 
secundários de tecido conjuntivo que 
subdividem os Alvéolos primitivos existentes. 
 
Surfactante pulmonar 
Se forma como uma película 
monomolecular na parede interna dos 
Sacos Alveolares e neutraliza as forças da 
tensão superficial na interface ar-alvéolo 
Ele facilita a expansão dos sacos terminais 
por prevenirem a Atelectasia 
(colapsos dos sacos durante a expiração). 
A produção de surfactante inicia entre a 
20ª e a 22ª semana, mas ele esta 
presente apenas em pequenas quantidades 
em bebês prematuros, não estando 
presente em níveis adequados até o final 
do período fetal. 
Essa produção aumenta durante os 
estágios terminais da gestação, durante as 
ultimas 2 semanas. 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
10 
 
O desenvolvimento dos pulmões durante os 
primeiros meses após o nascimento é 
caracterizado pelo aumento exponencial na 
superfície da Barreira Hematoaérea, através da 
multiplicação dos alvéolos e capilares. 
Movimentos Respiratórios Fetais 
Os movimentos respiratórios fetais podem ser 
detectados pela Ultrassonografia em tempo real, 
ocorrem antes do nascimento, exercendo força 
suficiente para causar a aspiração de algum 
liquido amniótico pelos pulmões. 
Esses movimentos aumentam à medida que o 
parto se aproxima, condicionando os músculos 
respiratórios e estimulando o pulmão a se 
desenvolver, pela criação de um gradiente de 
pressão entre os pulmões e o liquido amniótico. 
Durante o nascimento, os pulmões estão com 
metade de seu volume preenchido com liquido 
derivado da cavidade amniótica, pulmões e das 
glândulas traqueais. 
O liquido dos pulmões é retirado ao nascimento por 
3 rotas: 
 Através da boca e do nariz por pressão no 
tórax fetal durante o parto vaginal 
 Pelos capilares, artérias e veias pulmonares. 
 Pelos vasos linfáticos 
 
 
 
 
 
 
Patologias– com grande aumento de líquido 
livre. 
Causas comuns de Edema Pulmonar: 
 Insuficiência cardíaca esquerda ou 
Doença da Válvula mitral. 
 Lesão das membranas dos capilares 
pulmonares 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
87 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Tratado de Fisiologia Médica – 
Guyton e Hall 13ªed.. 
 Aula: Prof Fernando Luiz Oliveira – Uninta, 
dia 16/03/2021, das 08 às 12hrs. 
Liquido na Cavidade Pleural 
Sempre que a quantidade de líquido na 
Cavidade Pleural aumenta – o excesso dele 
é bombeado para fora pelos Vasos linfáticos. 
Esse bombeamento de líquido gera uma 
Pressão negativa. 
Essa força negativa – é importante para 
manter os Pulmões expandidos. 
Derrame Pleural é um análogo ao Líquido 
do edema nos tecidos e é chamado de 
“Edema da cavidade pleural.” 
O derrame pode ser causado por: 
 Bloqueio da drenagem linfática da 
Cavidade Pleural 
 Insuficiência cardíaca 
 Diminuição acentuada da pressão 
coloidosmótica do Plasma 
 Infecção ou inflamação nas 
superfícies da cavidade pleural. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
88 
 
Após os Alvéolos serem ventilados com ar 
atmosférico – ocorre a difusão do Oxigênio 
(O²) dos alvéolos para o sangue pulmonar e a 
difusão do Dióxido de carbono (CO²) 
na direção oposta. 
OBS: Na fisiologia respiratória não foca-se 
apenas no mecanismo de difusão, mas também 
na sua intensidade. 
Ventilação 
Associado a 
renovação de ar 
 
Perfusão 
Associado ao fluxo 
sanguíneo distribuído 
para o local de trocas 
gasosas – Alvéolos. 
As duas tem que ser equalizadas – a Ventilação 
tem que ser suficiente para entregar O² no 
alvéolo e depois no vaso, e a Perfusão deve 
ser adequada para que uma quantidade correta 
de fluxo sanguíneo chegue até os alvéolos para 
receber O² e entregar CO² - visando uma 
melhor eficiência nas trocas gasosas. 
Transporte de O² dos Pulmões Tecidos 
Os gases movem-se de um ponto para outro 
por – difusão. 
Esse movimento é gerado por uma diferença 
de pressão parcial do 1º ponto para o outro. 
 
 
 
 
 
 
 
Dessa maneira, o O² difunde-se dos alvéolos 
para os capilares pulmonares (sangue) – pois a 
pressão parcial do O² (Po²) nos alvéolos é 
MAIOR do que a Po² no sangue capilar 
pulmonar. 
Após o sangue fluir para os Pulmões. o CO² 
difunde-se para fora do sangue até os alvéolos 
– pois a Pco² no sangue é maior do que nos 
alvéolos. 
OBS: O transporte de O² e CO² pelo sangue 
depende tanto da difusão quanto do fluxo de 
sangue. 
Difusão gasosa 
É o movimento aleatório de moléculas em 
todas as direções, através da Membrana 
respiratória e dos líquidos. 
Percebemos na imagem que após a retirada da 
divisória, as moléculas de gases começam a 
expandir-se, ocupando todo o recipiente de 
forma homogênea (como ocorre nos vasos.). 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
89 
 
Para que a difusão ocorra é necessária uma 
fonte de energia – promovida pelo movimento 
cinético das próprias moléculas 
A difusão permite que os gases movam-se 
aleatoriamente de um lado para o outro – com 
um fluxo preferencial que respeita o gradiente 
de concentração. 
Dessa maneira, a difusão sempre ocorre da 
área de alta concentração de gás para a área 
de baixa concentração – ou seja, do local de 
maior pressão para o de menor. 
Efusão 
Ocorre quando as moléculas de gases escapam 
do compartimento para outro através de 
orifícios. 
Dessa maneira, os gases passam de um 
compartimento para o outro até ficarem 
equilibrados em ambos os lados. 
OBS: Tanto a difusão como a efusão – 
acontecem na dinâmica das Trocas gasosas. 
Pressão Parcial 
A pressão é gerada por – múltiplos impactos 
de moléculas em movimento contra uma 
superfície. 
Dessa maneira, a pressão parcial é diretamente 
proporcional à concentração das 
moléculas de gás. 
Cada gás individualmente possui uma 
Pressão parcial = P1 e P2. 
Quando se misturam esses 2 gases, suas 
pressões parciais contribuem com a – 
Pressão total = Ptotal 
Essa contribuição é proporcional à 
concentração de gás na mistura – ou seja, as 
moléculas roxas são mais numerosas do que as 
azuis, logo, nessa mistura a Pressão parcial do 
gás roxo é maior que a do gás azul. 
Pressão de vapor 
A pressão de vapor – é a pressão que as 
moléculas fazem quando circulam 
livremente no ar. 
A Pressão parcial pode está associada à 
Pressão de vapor. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
90 
 
 
Pressão de vapor 
da Acetona 
Maior – transportou 
um maior número de 
moléculas para a fase 
de vapor. 
Pressão de vapor 
da Água 
Menor – transportou 
um menor número de 
moléculas para a fase 
de vapor. 
 
Pressão de vapor 
do Óleo 
Pressão de vapor 
= zero 
(não se formou 
moléculas de vapor) 
 Pressão Parcial de gases em líquidos 
 
 
 
Coeficientes de solubilidade 
Oxigênio 0,024 
Dióxido de Carbono 0,57 
Monóxido de Carbono 0,018 
Nitrogênio 0,012 
Hélio 0,008 
Observa-se que é mais fácil transportar CO² no 
sangue do que O², pois a solubilidade do 
CO² é maior. 
Troca Alvéolos – Sangue 
Os Alvéolos estão intimamente associados aos 
Capilares pulmonares – a Artéria Pulmonar 
encaminha sangue venoso para os capilares 
pulmonares, e os capilares passam o O² do 
alvéolo para a Hemácia. 
Para que ocorra a combinação com a 
Hemoglobina – ela libera CO² do vaso 
sanguíneo para o alvéolo – transformando 
sangue venoso em arterial. 
O sangue arterial sai pelos capilares pulmonares 
para a veia pulmonar e desemboca 
no Átrio esquerdo. 
OBS: O gás difunde-se do local de maior 
concentração para o de menor, ou seja, como 
o O² é mais concentrado no alvéolo, ele vai 
para os capilares, e o CO² é mais concentrado 
nos capilares vai para os alvéolos – 
gerando a renovação do ar. 
Pressão Parcial = 
Coeficiente de solubilidade 
Concentração de gás dissolvido 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
91 
 
Troca O² 
O O² realiza um fluxo do local de maior pressão 
para o de menor. 
 
. Troca CO² 
O CO² faz o movimento contrário ao do O² - 
realizando fluxo do local de maior pressão para 
o de menor. 
 
Ar alveolar X Ar atmosférico 
O ar alveolar não possui as mesmas 
concentrações dos gases no ar atmosférico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão parcial de O² no ar 
inspirado = 160 mmHg 
Pressão parcial de O² no ar 
alveolar = 104 mmHg 
Pressão parcial de O² no 
sangue venoso = 40 mmHg 
Pressão parcial de CO² no 
sangue venoso = 45 mmHg 
Pressão parcial de CO² no 
ar alveolar = 40 mmHg 
Pressão parcial de CO² no 
ar inspirado = 0,23 mmHg 
Fatores de difusão de gases através de 
líquidos 
Diferença de pressão 
Quanto maior a diferença de pressão – 
maior a difusão dos gases no líquido. 
Solubilidade do gás no líquido 
Quanto maior a solubilidade do líquido – 
mais rapidamente se difunde. 
Coeficientes de difusão no líquido 
Oxigênio 1,0 
Dióxido de Carbono 20,3 
Monóxido de Carbono 0,81 
Nitrogênio 0,53 
Hélio 0,95 
O CO² difunde-se mais rapidamente no 
sangue que o O². 
Área de Secção transversal do líquido 
Quanto maior a área disponível para o gás 
difundir – mais rapidamente sofre difusão. 
Distância necessária para o gás percorrer 
no líquido 
Quanto maior a distância – mais 
lentamente ocorre a difusão. 
Peso molecular do gás 
Quanto maior o peso molecular do gás – 
mais lenta a difusão. 
Temperatura do líquido (constante) 
A temperatura NÃO influencia tanto – pois 
somos homeotérmicos.L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
92 
 
O ar alveolar é substituído parcialmente pelo ar 
atmosférico a cada respiração. 
O O² é constantemente absorvido pelo sangue 
do ar alveolar e o CO² difunde-se 
constantemente do ar pulmonar para os 
alvéolos. 
O ar atmosférico seco que entra nas vias 
respiratórias é umidificado antes de atingir os 
alvéolos. 
OBS: O ar expirado sempre tem quantidade 
intermediária de Pressão parcial do gás, 
comparado com o ar umidificado e o ar alveolar. 
 
Isso gera duas consequências: 
 O fluxo de ar passa pelo trato 
respiratório – se umidifica e a Pressão 
parcial do ar é aumentada quando o ar 
se torna umidificado 
 As pressões parciais de O² e CO² do ar 
expirado são intermediárias no ar 
umidificado e no ar alveolar. 
Renovação do ar alveolar pelo atmosférico 
A renovação total do ar possui um – 
caráter lento. 
1ª respiração 
Gases encaminhados 
para os Alvéolos. 
2ª respiração 
A quantidade de ar 
original é menor 
 
3ª respiração 
Uma quantidade maior 
de gás original foi 
excretada 
4ª respiração 
Um pouco mais de ar 
excretado 
8ª respiração 
12ª respiração 
16ª respiração 
Observamos que são concluídas 16 respirações 
e ainda não se conseguiu eliminar totalmente os 
gases da 1ª respiração. 
A renovação do ar é bem lenta, devido a 
Capacidade funcional residual (volume que 
mantemos no Pulmão após a respiração 
normal) ser 2300 mL, e o volume corrente 
(volume normal inspirado) ser 500mL – logo, 
inspiramos 500mL, mas sempre temos 
2300mL de volume retino no pulmão. 
Essa renovação de ar é proporcional a: 
 Quanto mais o tempo passa – mais gás 
original é eliminado. 
 Quanto maior a ventilação – menor a 
concentração de gás original nos 
alvéolos. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
93 
 
Concentração e Pressão parcial de O² nos 
Alvéolos 
Quanto maior a 
Ventilação alveolar 
Maior a pressão 
parcial de O² no 
alvéolo. 
Quanto maior a 
absorção de O² 
Menor a pressão 
parcial de O² no 
alvéolo 
Concentração e Pressão parcial de CO² nos 
Alvéolos 
Quanto maior a 
Ventilação alveolar 
Menor a pressão 
parcial de CO² no 
alvéolo 
Quanto maior a 
absorção de CO² 
Maior a pressão 
parcial de CO² no 
alvéolo 
 
 
 
 
Ar expirado 
O ar expirado é uma composição do – 
Espaço motor + Ar alveolar 
Pouco menos de 
100 mL expirado 
1ª colunar de ar é o – 
Ar do espaço motor 
 
Mais de 90 mL 
expirados 
2ª coluna de ar é uma 
mistura de – ar do 
espaço motor + ar 
alveolar. 
Mais de 230 mL 
expirados 
3ª coluna de ar é o – 
Ar alveolar 
Observamos que no ar expirado, a pressão 
parcial do O² cai – pois o O² não esta presente 
no ar expirado de forma majoritária, seu 
objetivo é apenas estar na inspiração para ser 
capturado pelo capilar alveolar. 
Já a pressão parcial de CO² aumenta – pois o 
objetivo dele é expirar o CO², aumentando sua 
pressão parcial. 
 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
94 
 
Difusão de gases através de 
Membranas respiratórias 
Unidade respiratória ou lobo respiratório – é a 
unidade funcional do processo de 
Trocas gasosas. 
Essa unidade é composta por: bronquíolo 
terminal + bronquíolo respiratório + ducto 
alveolar + sacos alveolares + alvéolos. 
Legenda: Corte transversal das paredes alveolares. 
 
No corte transversal percebemos vários 
alvéolos próximos a capilares sanguíneos – para 
que ocorram as Trocas gasosas. 
Se o alvéolo entrega O² para o capilar – o 
capilar entrega CO² ao alvéolo. 
Entre os capilares existe o – Líquido Intersticial. 
Entre esses capilares e alvéolos existem o a – 
Membrana Respiratória. 
Camadas da Membrana respiratória 
1. Camada de líquido surfactante 
2. Epitélio alveolar 
3. Membrana basal epitelial 
4. Espaço intersticial 
5. Membrana basal capilar 
6. Membrana endotelial capilar 
Essa membrana possui uma 
espessura de 0,6 mm. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
95 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capacidade de difusão da Membrana 
Tanto em repouso, 
como em exercício 
– a capacidade de 
difusão do CO² na 
membrana 
respiratória é MAIOR 
que o O² - pois se 
o CO² é mais 
solúvel, ele também 
é mais solúvel para 
ultrapassar a 
membrana. 
Proporção Ventilação/Perfusão 
Quando a Ventilação/Perfusão é normal significa 
que – tanto o O² está sendo capturado pela 
corrente sanguínea de forma eficiente, como a 
corrente sanguínea está transportando CO² 
para o alvéolo de forma eficiente. 
Condições que diminuem a Ventilação/Perfusão 
 Ventilação Nula 
 Perfusão zero 
 
Fatores que afetam a difusão pela 
Membrana respiratória 
Espessura da Membrana 
Quanto maior a espessura – mais difícil é a 
difusão dos gases por ela 
 Edema Pulmonar – aumenta a quantidade 
de Líquido no Espaço intersticial, gerando 
o aumento do diâmetro da membrana. 
 Fibrose – substituição do tecido normal 
por tecido fibroso (tecido mais rígido). 
Diminuição da área superficial da 
membrana 
Quanto menor a área superficial – menor 
a difusão pela membrana. 
 Remoção de pulmão 
 Enfisema – destruição dos alvéolos 
Coeficiente de difusão do gás na 
membrana 
Quanto maior a solubilidade – maior a 
difusão do gás na membrana. 
Diferença de pressão parcial nos dois lados 
da membrana 
O² passa para a corrente sanguínea – pois 
a pressão parcial no lado do alvéolo é 
maior que a pressão nos capilares. 
CO² passa para o alvéolo – pois a pressão 
parcial no lado capilar é maior que a do 
alvéolo. 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
96 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Derivação fisiológica 
Tem pouca ventilação para muito fluxo 
sanguíneo. 
Espaço morto fisiológico 
Tem muita ventilação para pouca perfusão. 
Também existe o – Espaço morto anatômico 
– áreas que normalmente não fazem trocas 
gasosas, mesmo tento O² disponível 
(Cavidade nasal, Nasofaringe e Traqueia). 
Espaço morto anatômico + Alvéolo com 
ventilação e sem perfusão 
= Espaço morto fisiológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Tratado de Fisiologia Médica – 
Guyton e Hall 13ªed. 
 Aula: Prof Fernando Luiz Oliveira – Uninta, 
dia 24/03/2021, das 14 às 16hrs. 
Ventilação Nula 
Não está chegando O² novo. 
Gera queda da Pressão parcial de O² no 
alvéolo (podendo zerar) – já a Pressão 
parcial de O² no sangue é maior, deixando 
o sangue e indo para o alvéolo 
(movimento contrário). 
Isso ocorre até que as pressões alveolares 
e sanguíneas igualem-se. 
OBS: O normal seria que nunca se 
equilibrassem, pois sempre tem O² 
chegado ao alvéolo – mas nessa condição 
atípica é necessário o equilíbrio de 
pressões. 
Perfusão Zero 
Eliminação do fluxo sanguíneo do alvéolo. 
A ventilação ocorre normalmente 
(chegada de O²), mas não tem sangue 
para receber. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
97 
 
O Sistema Nervoso ajusta a intensidade da 
Ventilação Alveolar de forma precisa às 
exigências corpóreas. – de modo que as 
Pressões de Oxigênio (Po²) e do Dióxido de 
carbono (Pco²) no sangue arterial 
pouco se alteram. 
O ritmo básico da Respiração é gerado pelo 
Centro Respiratório. 
Centro Respiratório 
É composto por diversos grupos de neurônios 
localizados – bilateralmente no Bulbo raquidiano 
e na Ponte do Tronco cerebral. 
Ele se divide em 3 grupos de neurônio: 
Respiratório dorsal + Respiratório ventral + 
Centro pneumotáxico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grupo 
Respiratório 
Dorsal 
GrupoRespiratório 
Ventral 
Centro 
Pneumotáxico 
Situado na 
porção dorsal 
do Bulbo 
Situado na 
parte 
ventrolateral 
do Bulbo 
Situado na 
porção 
dorsal 
superior da 
Ponte 
 
Responsável 
pela Inspiração 
Responsável 
pela 
Expiração 
Inclui o 
controle da 
frequência e 
da amplitude 
respiratória. 
Grupo Respiratório Dorsal 
Desempenha o papel mais importante no 
controle da Respiração – pois o ritmo básico 
respiratório é gerado nele 
(Complexo Pré-Botzinger) 
Situa-se no interior do 
Núcleo do Trato Solitário (NTS) 
 O NTS corresponde à terminação sensorial 
dos Nervos Vago e Glossofaríngeo – que 
transmitem sinais sensoriais para o Centro 
Respiratório através de: 
 Quimiorreceptores periféricos 
 Barorreceptores 
 Vários tipos de receptores nos Pulmões. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
98 
 
OBS: Mesmo quando todos os nervos 
periféricos que entram no Bulbo forem 
seccionados e o Tronco cerebral for 
transeccionado – esse grupo de neurônio ainda 
gera surtos repetitivos de Potenciais de ação 
neuronais inspiratórios. 
Grupo Respiratório Ventral 
Situado em cada lado do Bulbo. 
Suas funções diferem do Grupo respiratório 
Dorsal em vários aspectos: 
 Os neurônios desse grupo permanecem 
quase sempre inativos durante a 
Respiração Normal – é induzido apenas 
por sinais inspiratórios repetitivos. 
 Não participa da oscilação rítmica básica 
responsável pelo Controle da Respiração. 
 Quando o impulso respiratório tende 
para que o aumento na Ventilação 
Pulmonar fique acima do normal – os 
sinais respiratórios se propagam para os 
neurônios respiratórios ventrais. – como 
consequência essa área contribui para o 
Controle Respiratório extra. 
 A estimulação elétrica de alguns 
neurônios no Grupo Ventral provoca a 
Inspiração, enquanto a estimulação de 
outros provoca a Expiração. 
Portanto, esses neurônios contribuem tanto 
para a Inspiração quanto para a Expiração. 
OBS: são importantes na provisão de sinais 
expiratórios vigorosos para os Músculos 
Abdominais, durante a expiração muito intensa. 
– essa área atua como mecanismo 
suprarregulatório quando ocorre necessidade 
de alto nível de ventilação pulmonar 
(particularmente durante a atividade física) 
Centro Pneumotáxico 
Função principal = Limitar a Inspiração. 
Aumenta a Frequência Respiratória (FR) e 
diminui a Amplitude na mesma proporção. 
Transmite sinais para a área Inspiratória e o 
efeito é – Controlar o ponto de desligamento 
da Rampa Inspiratória. – controlando a duração 
da fase de expansão do ciclo pulmonar e 
limitando a inspiração. 
Situa-se dorsalmente no Núcleo Parabraquial da 
parte superior da Ponte e de KolluekerFuse. 
 
Sinal Pneumotáxico 
Intenso 
Inspiração dura 0,5 
segundos 
(leve expansão dos 
pulmões) 
Aumenta a FR para 
30 a 40 movimentos 
respiratórios por min. 
 
 
 
Sinal Pneumotáxico 
Fraco 
 Inspiração pode 
prosseguir por 5 
segundos ou mais 
(enche os pulmões 
com excesso de ar) 
Reduz a FR para 3 a 
5 movimentos 
respiratórios por min. 
Sinal Inspiratório em Rampa 
É um sinal nervoso transmitido para os 
Músculos Inspiratórios 
(principalmente Diafragma) 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
99 
 
 
 
Consequentemente, o sinal inspiratório é um 
sinal em rampa. 
A vantagem da rampa está na indução de 
aumento constante do volume dos Pulmões 
durante a inspiração – e não golfadas 
inspiratórias. 
Qualidades da Rampa: 
 Controle da velocidade do aumento do 
sinal em rampa. 
 Controle do ponto limítrofe da 
interrupção súbita da rampa. 
Reflexo de Insuflação de 
Hering-Breuer 
É um mecanismo de controle respiratório do 
Sistema Nervoso Central que ajuda a controlar 
a respiração. 
Existem Receptores de Estiramento – situados 
nas paredes dos Brônquios e Bronquíolos. 
Eles são responsáveis pela transmissão de sinais 
pelos Nervos Vagos para o grupo respiratório 
dorsal de neurônios – quando os Pulmões são 
excessivamente distendidos. 
Esses sinais influenciam a Inspiração – 
evitando os aumentos adicionais. 
Mecanismo – quando os Pulmões são 
excessivamente insuflados, os receptores de 
estiramento ativam resposta de feedback que 
“desativa” a Rampa Inspiratória, interrompendo a 
Inspiração.. 
Esse reflexo também aumenta a FR e diminui a 
Amplitude. 
 
Ocorre a retração elástica dos Pulmões e 
da Caixa Torácica – produzindo deflação 
dos Pulmões de 2 a 3 segundos, até seu 
volume normal – produzindo a Expiração. 
Esses sinais cessam em abrupto – gerando 
um relaxamento súbito dos Músculos 
Inspiratórios 
Os sinais iniciam fracos e aumentam 
progressivamente de 1 a 2 segundos 
contraindo os Musculos da Respiração 
levando o ar para os Pulmões. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
100 
 
OBS: em seres humano esse Reflexo de 
Hering-Breuer não é ativo até que o Volume 
Corrente aumente para valor superior 3x o 
normal (cerca de 1500mL de ar) – sendo o 
principal mecanismo protetor para evitar a 
Insuflação Pulmonar excessiva (lesão tecidual) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle Químico da Respiração 
O principal objetivo da respiração é manter as 
concentrações apropriadas de Oxigênio, Dióxido 
de carbono e íons de hidrogênio nos tecidos. 
 
 
Excesso de Dióxido de 
carbono ou Íons 
hidrogênio no sangue 
Atua de forma direta 
sobre o Centro 
Respiratório 
Gera aumento da 
intensidade dos sinais 
motores inspiratórios 
e expiratórios para os 
Músculos Respiratórios. 
 
 
 
 
Oxigênio 
Não apresenta efeito 
direto sobre o Centro 
Respiratório 
Atua exclusivamente 
sobre os 
quimiorreceptores 
periféricos situados 
nos Corpos 
carotídeos e aórticos. 
Efeitos do PCO² e íons H+ sobre CR 
São os estímulos mais poderosos. 
Atuam sobre a área quimiossensível 
(fica na face ventral do Bulbo) 
Insuficiência do Centro Respiratório 
Concussão 
Respiratória 
É uma das causas 
mais frequentes de 
Insuficiência do CR. 
Aumento da pressão 
que gera compressão 
dos vasos que 
suprem o CR 
Elimina o ritmo 
respiratório e a 
atividade do Bulbo. 
Poliomielite 
Destrói as células 
neuronais na 
Substância Reticular 
Suicídio por 
medicação indutora 
de sono 
Anestesia os 
neurônios 
respiratórios 
Essa insuficiência do CR é uma anormalidade 
mais difícil de tratar – exceto quando se utiliza 
a respiração artificial (Respirador) 
OBS: existem poucos medicamentos 
disponíveis que exercem influencia sobre o 
CR (cafeína e picrotoxina). 
Quando é necessária uma grande quantidade 
de ar – os 2 centros (ventral e dorsal) são 
aumentados, gerando o aumento da FR e 
Amplitude. 
Frequência Vai de 12 para 50/min 
Amplitude Vai de 0,5 para 3L 
OBS: Fatores regulatório = PCO² - pH – PO² 
- sinais neurais das áreas de controle 
muscular 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
101 
 
Os neurônios sensoriais na área quimossensível 
são particularmente estimulados pelos 
Íons hidrogênio. 
Contundo os íons hidrogênio não atravessam a 
Barreira Hematoencefálica com facilidade. 
Então o CO² difunde-se rapidamente para o 
interior dos neurônios, reagindo com o H²O 
(água) = formando H²CO³ (ácido carbônico) - 
que se dissocia em H+ (íons hidrogênio) e 
HCO³ (íons bicarbonato). 
OBS: O Dióxido de carbono sanguíneo possui 
efeito mais potente na estimulação dos 
neurônios quimiossensíveis em comparação aos 
íons hidrogênios – pois, os íons possuem uma 
baixa permeabilidade a Barreira 
Hematoencefálica e já o Dióxido, atravessa a 
barreira como se ela não existisse. 
Portanto, sempre que a PCO² sanguínea 
aumenta, também a PCO² se eleva no líquido 
intersticial do Bulbo e no liquido 
cefalorraquidiano.Em ambos os líquidos, o Dióxido de carbono 
reage imediatamente com a água – formando 
novos íons de hidrogênio. 
Dessa maneira, são liberados mais íons 
hidrogeio na área sensorial quimiossensível 
respiratória do bulbo quando se aumenta a 
concentração sanguínea do Dióxido de carbono 
do que quando ocorre aumento da 
concentração sanguínea dos íons hidrogênio. 
É por esse motivo que a atividade do CR tem 
elevação muito intensa por meio das alterações 
do Dióxido de carbono sanguíneo. 
 
 
Leitura do Gráfico: 
Forte efeito do CO² 
sobre a ventilação 
Pelo fato de 
atravessar a Barreira 
Hematoencefálica 
H+ não atravessam a 
Barreira 
Hematoencefálica 
Portanto, não 
estimulam a 
respiração. 
O CO² pode estimular neurônios 
quimiossensíveis – através dos capilares e pelo 
Líquido cefalorraquidiano. 
Conferindo um sistema protetor duplo em 
casos de exercícios intensos. 
O fluxo que passa pelo liquido 
encefalorraquidiano é capaz de aumentar os 
níveis de CO² em tempo reduzido. 
 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
102 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação pelo O² 
As modificações na concentração de O² NÃO 
tem efeito direto sobre o Centro Respiratório. 
O Sistema tampão hemoglobina-O² distribui 
quantidades normais de O² aos tecidos – 
mesmo quando a PO² pulmonar se altera. 
 
Somente em condições extremas – há 
mudança no padrão ventilatório 
(casos de Pneumonias – Cânceres – Altitude) 
Os Quimiorreceptores periféricos são 
relevantes para detecção de variações 
sanguíneas do Oxigênio – eles transmitem sinais 
neurais para o CR encefálico, para ajudar a 
regular a 
atividade 
respiratória. 
Grande parte 
desses 
quimiorreceptor
es são 
encontrados 
nos – 
Corpos 
Carotídeos e 
Aórticos. 
 
Corpos Carotídeos Corpos Aórticos 
Localizados na 
bifurcação das 
Artérias Carótidas 
comuns 
Localizados ao longo 
do Arco da Aorta. 
Fibras nervosas 
aferentes cursam 
pelos Nervos de 
Hering e depois para 
os Nervos 
Glossofaríngeos e 
área respiratória dorsal 
do Bulbo. 
Fibras nervosas 
aferentes cursam 
pelos Nervos Vagos e 
depois para á área 
respiratória dorsal do 
Bulbo. 
O fluxo sanguíneo por esses corpos é 
extremamente alto – 20x o peso dos próprios 
corpos, a cada minuto. 
 
CO² e feedcak 
A concentração de CO² é controlada 
pela Ventilação. 
Quando há aumento de CO² a 
ventilação aumenta eliminando o 
excesso de gás diluído. 
OBS: Mecanismo importante, já que não 
há outros mecanismos regulatórios 
significativos. 
Aumento de CO² 
Leva ao bloqueio 
de todas as Vias 
Metabólicas. 
 
 
Diminuição de CO² 
Leva a Alcalose – 
Tetania – 
Convulsões 
evoluindo para 
óbito. 
 
 
 H+ e feedcak 
Modifica a Ventilação Alveolar 
Diminuição de íon 
H+ (baixo pH) 
Aumento de íons 
H+ (alto pH) 
Taquipneia Bradipneia 
Elimina CO² Retém CO² 
 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
103 
 
Esses corpos 
carotídeos tem 
múltiplas– 
Células Glomosas 
– que fazem 
sinapse direta ou 
indireta com 
terminações 
nervosas. 
Portanto, a 
porcentagem de 
Oxigênio 
removido do 
fluxo sanguíneo 
é virtualmente zero – isso significa que os 
quimiorreceptores sempre são expostos ao 
sangue arterial e sua Po² é Po² arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
. 
 
 
Exercício e Ventilação 
Ventilação alveolar aumenta proporcionalmente 
a quantidade de trabalho realizado 
Aumenta em níveis que podem chegar 
120mL/min (valor 20x maior do que o de uma 
respiração normal) 
OBS: Não ocorre alteração dos valores de Pco² 
- pH e Po² arteriais durante o exercício. 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Efeito do exercício sobre o consumo de 
Oxigênio e a Frequência ventilatória 
 
 
Então o que causa o aumento da ventilação 
na atividade física? 
Acredita-se que o Encéfalo durante a 
transmissão de impulso para os músculos 
participantes da atividade física, transmita 
impulsos colaterais para o Tronco cerebral 
estimulando o Centro Respiratório. Aclimatação 
Os alpinistas ao escalaram a montanha 
lentamente, durante alguns dias apresentam 
respiração mais profunda – e 
consequentemente, conseguem suportas 
concentrações mais baixas de oxigênio 
atmosférico. – esse fenômeno é chamado 
de Aclimatação 
A causa disso se deve ao fato do que 
dentro de 2 a 3 dias, o Centro Respiratório 
perde cerca de 80% de sua sensibilidade 
às alterações de Pco² e dos íons de 
hidrogênio. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
104 
 
 
PCO² arterial durante 1 minuto de exercício e após seu 
término. 
Patologias 
Fatores que modificam a Ventilação 
 
 
Pressão 
Por meio de 
Barorreceptores 
Aumento da pressão 
= deprime o CR 
diminuindo a 
ventilação. 
Psíquica Ansiedade = aumento 
da ventilação 
Sensorial 
Geralmente são 
Transitórios 
Água fria 
 
Fonação 
Sinais neurais são 
enviados às Cordas 
vocais e ao CR 
simultaneamente. 
Respiração de Cheyne-Stokes. 
Ocorre quando a pessoa respira 
excessivamente promovendo grande remoção 
de CO² no sangue pulmonar e aumento de O² 
pela mudança no padrão respiratório. 
O sangue oxigenado leva um tempo ate 
alcançar os neurônios – inibindo a ventilação 
excessiva 
A hiperventilação inibe o CR iniciando um ciclo 
oposto = aumento de CO² e diminuição de O² 
- Respiração de Kussmaul. 
Causas: retardo do transporte de O² e aumento 
do feedback negativo nas áreas de controle 
respiratório. 
Distúrbios respiratórios 
Hipóxia 
 
 
 
Hipóxia Hipóxica 
Incapacidade do 
Oxigênio em atingir o 
sangue nos Pulmões. 
– por diminuição de 
O² atmosférico, 
obstrução ou 
diminuição da 
membrana respiratória. 
 
Hipóxia Estagnante 
Ocorre em casos de 
Insuficiência cardíaca e 
choque circulatório 
 
Hipóxia Anêmica 
Ocorre a diminuição 
da quantidade de 
hemácias e 
hemoglobina 
 
Hipóxia Histotóxica 
Incapacidade de utilizar 
O² 
Envenenamento por 
Cianeto 
(bloqueio de enzimas.) 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
105 
 
Dispneia 
 Anormalidade respiratória multifatorial. 
 Ocorre pelo acumulo de CO² nos 
líquidos corporais. 
 Geralmente são casos mais psíquicos. 
 Neurose cardíaca (+comum) 
Pneumonia 
 Provoca Hipóxia Hipóxica 
 Falta de aeração dos alvéolos – que 
estão repletos de líquidos e eritrócitos 
ou pelo edema que espessa a parede da 
Membrana impedindo a difusão de 
Oxigênio. 
Enfisemas 
 Ocorre quando as paredes alveolares 
são destruídas. 
 Área total do pulmão diminuída – 
causando Hipóxia e aumento de CO² nos 
órgão e tecidos. 
 Infecções por fumo (causa + comum) 
Atelectasia 
 Colapso dos alvéolos e vasos sanguíneos 
gerando diminuição do fluxo sanguíneo. 
 É causado pelo Colapso do Pulmão. 
 Perfurações no tórax por armas, facas 
(causa + comum) 
Tuberculose 
 Ocorre a invasão do Epitélio pulmonar 
por macrófagos e tecido fibroso. 
 Os bacilos destroem o Tecido pulmonar. 
 Acarreta no aumento do trabalho 
respiratório + redução da área da 
membrana respiratória + redução da 
difusão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Tratado de Fisiologia Médica – 
Guyton & Hall 13ªed. 
 Aula: Prof Luis Antonio de Oliveira – Uninta, 
dia 22/03/2021, das 16 às 18hrs. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
106 
 
Métodos para estudo das Anormalidades 
Respiratórias 
Estudo dos Gases e pH do sangue 
A determinação da: 
 Pressão parcial de oxigênio (Po²) 
 Pressão parcial de dióxido de carbono (CO²) 
 Ph sanguíneo 
São os mais importantes testes de 
desempenho pulmonar – para ajudar na 
determinação da terapia para Angústia 
Respiratória aguda ou Anormalidades agudas do 
balanço ácido-base. 
Foram desenvolvidos métodos para fazer essas 
medidas em minutos,usando apenas gotas de 
sangue. 
 
Determinação do pH 
do sangue 
Usa-se eletródio de pH 
É gerado uma 
voltagem e medido o 
pH 
 
 
 
Determinação do CO² 
do sangue 
Usa-se eletródio 
Quando a solução de 
bicarbonato de sódio 
é exposta a CO² - 
este dissolve-se na 
solução até um 
estado de equilíbrio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando chegar a este 
estado – o pH da 
solução é função do 
CO² e das 
concentrações do íon 
bicarbonato 
 
 
 
 
 
 
 
Determinação do Po² 
do sangue 
Use-a a Técnica 
Polarografia 
Uma corrente elétrica 
flui entre um eletródio 
negativo e a solução. 
Caso a voltagem do 
eletródio apresente 
diferença maior que 
0,6 volt com relação á 
voltagem da solução 
– o O² se deposita no 
eletródio. 
O fluxo da corrente 
vai ser diretamente 
proporcional á 
concentração de O² e 
da Po². 
OBS: as 3 técnicas são feitas no mesmo 
aparelho, e todas podem ser feitas em 1 minuto, 
utilizando-se amostra única de sangue. 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
107 
 
Medida do Fluxo Expiratório Máximo 
Conceito: é quando a pessoa expira em grande 
intensidade, o fluxo expiratório de ar atinge um 
máximo além do qual não pode ser aumentado 
mais, mesmo com esforço adicional. 
Esse fluxo é maior quando os Pulmãos estão 
cheios de ar. 
 
Gráfico mostra o efeito do aumento de 
pressão nas paredes externas dos Alvéolos e 
das Vias aéreas quando existe compressão da 
Caixa Torácica. 
 
Dessa maneira, além do nível crítico de força 
expiratória, o fluxo expiratório máximo já foi 
atingido. 
Observe que no Gráfico a pessoa produz o 
Fluxo Aéreo Expiratório Máximo de mais de 
400L/min – e independente do esforço que ela 
faça, este fluxo se mantém. 
Conforme o volume vai ficando menor, o fluxo 
expiratório máximo também diminui. 
A razão para isso é que no Pulmão aumentado, 
os Brônquios e Bronquíolos são mantidos 
parcialmente abertos pela tração elástica das 
paredes externas sobre suas estruturas – 
conforme o Pulmão fica menor, essas 
estruturas vão relaxando, de modo que os 
Brônquios e Bronquíolos são colapsados mais 
facilmente pela pressão externa do Tórax, 
reduzindo a Taxa de fluxo expiratório máximo. 
Anormalidade da Curva Fluxo-Volume 
Expiratória Máxima 
 
Gráfico mostra a curva normal de fluxo 
expiratório máximo-volume juntamente com 2 
tipos de doenças pulmonares: Restrição 
Pulmonar e Obstrução parcial das vias aéreas. 
 
 
Quando os Bronquíolos estão colapsados – a força 
expiratória adicional pode aumentar o grau de pressão 
alveolar, elevando o grau de colapso bronquiolar e a 
resistência aérea – impedindo aumentos adicionais do 
fluxo 
Existe uma tendência de colapso dos 
Bronquíolos que se vai opor ao movimento do 
ar para o exterior. 
A mesma pressão comprime as paredes 
externas tanto dos Alvéolos quanto dos 
Bronquíolos. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
108 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capacidade Vital Expiratória forçada e 
Volume Expiratório forçado 
 
É um teste com Espirômetro que mede – a 
Capacidade Vital Expiratória Forçada. 
Diferenças entre um Pulmão normal e um com 
obstrução parcial das vias aéreas: 
 Pouca alteração dos volumes totais das 
capacidades vitais expiratórias forçadas. 
 Pouca diferença nos volumes pulmonares 
básicos. 
 Grande diferença entre as quantidades de 
ar que essas pessoas expiram a cada 
segundo (especialmente no 1º segundo) 
Registros de Volume Expiratório no 1º segundo: 
Pessoa normal 80% 
Pessoa com obstrução 
das vias aéreas 47% 
Pessoa com 
obstruções sérias 20% 
 
 
Restrição Pulmonar 
Causa redução da Capacidade pulmonar 
Total e Volume residual. 
O pulmão não se expande ao seu 
Volume normal máximo (mesmo com o 
máximo esforço expiratório). 
Acarretada por: 
 Doenças fibróticas pulmonares como: 
Tuberculose e Silicose 
 Doenças que restringem a caixa torácica 
como: Cifose, Escoliose e Pleurisia 
fibrótica. 
 
Obstrução das vias aéreas 
Causa aumento da Capacidade pulmonar 
total e do Voluma residual 
Nesse caso, é mais difícil expirar do que 
inspirar, visto que, possui tendência ao 
fechamento das vias aéreas que é 
aumentado pela pressão positiva extra 
para expirar. 
O ar entra facilmente no Pulmão, mas fica 
aprisionado. 
Exemplo = Asma. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
109 
 
Enfisema Pulmonar Crônico 
“Excesso de ar nos Pulmões.” 
Doença na qual os Pulmões perdem a 
elasticidade devido à exposição constante a 
poluente ou tabaco – levando a destruição dos 
Alvéolos. 
Resulta das seguintes alterações: 
1 - Infecção Crônica 
Causada pela inalação de fumaça ou outras 
substâncias que irritam os Brônquios e 
Bronquíolos. 
Essa infecção perturba os mecanismos normais 
de proteção das Vias aéreas, acarretando – 
paralisia parcial dos cílios do Epitélio Respiratório 
(efeito provocado pela Nicotina). 
Como consequência disso – o muco tem 
dificuldade de ser mobilizado para fora das Vias 
aéreas. 
Além disso, ocorre estímulo para secreção 
excessiva de muco e também se observa a 
inibição dos Macrófagos alveolares, que passam 
a serem menos eficazes no combate a 
infecções. 
2 - Infecção 
O muco excessivo + edema inflamatório do 
Epitélio Bronquiolar causam Obstrução Crônica 
das pequenas vias aéreas. 
3 - Obstruções das Vias aéreas 
Torna-se difícil principalmente a Expiração – 
ocasionando o aprisionamento de ar no interior 
dos Alvéolos e sua hiperdistensão. 
Esse efeito combinado com a infecção causa – 
Destruição de cerca de 50% a 80% das 
paredes alveolares – levando a esse quadro: 
 
Os efeitos fisiológicos do Enfisema Crônico são 
variáveis e dependem da gravidade da doença 
e dos níveis de Obstrução Bronquiolar versus a 
destruição parenquimatosa. 
Anomalias do Enfisema 
 
 
Aumenta a resistência 
das Vias aéreas 
Resultando em um 
aumento do trabalho 
da respiração – pois a 
força compressiva 
afeta os Alvéolos e 
Bronquíolos. 
 
Perda de paredes 
alveolares 
Diminui a capacidade 
de difusão pulmonar – 
reduzindo a função de 
oxigenação do 
sangue. 
 
Pulmão Normal 
Pulmão Enfisematoso 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
110 
 
 
 
 
 
 
 
Obstrução de partes 
do Pulmão 
Algumas regiões são 
bem ventiladas 
enquanto outras são 
pouco ventiladas – 
gerando uma 
proporção ventilação-
perfusão anormal. 
A Derivação fisiológica 
em algumas partes 
resulta em aeração 
insuficiente do sangue 
e Espaço morto 
fisiológico e em outras 
resulta em ventilação 
perdida. 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão Pulmonar 
A perda de grande 
parte das paredes 
alveolares diminui o 
número de capilares 
pulmonares. 
A resistência vascular 
pulmonar aumenta 
com a frequência – 
causando Hipertensão 
Pulmonar. 
Sobrecarrega o lado 
direito do coração e 
pode gerar 
Insuficiência cardíaca 
direita. 
A Hipoxia (O² sanguíneo baixo) e Hipercapnia 
(CO² sanguíneo alto) desenvolvem-se em 
virtude da Hipoventilação de muitos Alvéolos 
mais a perda das paredes alveolares. 
O resultado de todos esses efeitos é a 
“fome de ar” – que pode durar anos até que a 
Hipoxia e Hipercapnia causem a morte. 
Pneumonia 
 
É qualquer inflamação pulmonar em que alguns 
ou todos os Alvéolos são preenchidos com 
líquido e hemácias. 
O tipo mais comum de Pneumonia é a 
bacteriana – causada por pneumococos. 
A Pneumonia se inicia com infecção alveolar – 
a membrana pulmonar fica inflamada e muito 
porosa, de modo que o líquido e até mesmo 
hemácias e leucócitos escapam da corrente 
sanguínea para o interior dos Alvéolos. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
111 
 
Esses alvéolos infectados ficam cheios de líquido 
e células – ocorrendo disseminação da infecção 
por meio das bactérias ou dos vírus de alvéoloem alvéolo. 
Grandes áreas dos Pulmões ficam “consolidadas” 
– preenchidos com líquido e dendritos celulares. 
Em pessoas com pneumonia a função das 
trocas gasosas diminui em diferentes estágios 
da doença. 
Nos estágios iniciais o processo pneumônico 
pode localizar-se apenas em um pulmão, com 
redução da Ventilação Alveolar, enquanto o 
fluxo sanguíneo do Pulmão continua normal. 
Essa condição causa 2 anormalidades: 
 Redução da Área de superfície total 
disponível da membrana respiratória 
 Diminuição da proporção ventilação-
perfusão. 
Ambos os efeitos causam Hipoxemia (O² 
sanguíneo baixo) e Hipercapnia (CO² alto) 
Efeito da redução da proporção ventilação-
perfusão na Pneumonia = 
Diminuição da saturação média 
Atelectasia 
É o colapso 
alveolar. 
Pode ocorre 
em áreas 
localizadas ou 
em todo o 
Pulmão 
As causas mais comuns são: Obstrução total 
das vias aéreas e perda de Surfactante. . 
Obstrução das Vias aéreas 
A Atelectasia secundária à obstrução das vias 
aéreas geralmente resulta de: 
 Bloqueio de muitos Brônquios de pequeno 
calibre por muco 
 Obstrução de Brônquio principal tanto por 
um grande tampão mucoso quanto por 
algum objeto sólido (como tumor) 
O ar aprisionado é absorvido em minutos pelo 
sangue que flui pelos capilares pulmonares. 
Pulmão maleável Colapso Alveolar 
Pulmão rígido 
Enchimento dos 
Alvéolos com líquido 
de edema. 
Esse processo é o resultado da Atelectasia de 
todo o Pulmão – condição chamada de 
Colapso maciço pulmonar. 
O Colapso do Tecido pulmonar não apenas 
oclui o alvéolo, mas também aumenta a 
resistência ao fluxo sanguíneo. 
Além disso, a Hipoxia nos alvéolos colapsados 
causa – vasoconstrição adicional – em razão 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
112 
 
 
disso o fluxo sanguíneo pelo Pulmão 
atelectásico é bem reduzido. Felizmente, a 
maior parte do sangue é desviada para as áreas 
de pulmão ventilado (mais bem aeradas) 
A relação Ventilação-Perfusão é parcialmente 
comprometida. 
Falta de Surfactante 
O surfactante é secretado por Células Epiteliais 
alveolares especiais (Pneumócitos tipo 2) e 
possui a função de diminuir a tensão superficial 
no Alvéolo – prevenindo o Colapso Alveolar. 
Na doença da Membrana Hialina a quantidade 
de surfactante é tão reduzida que a tensão 
superficial do liquido alveolar fica maior que o 
normal. – causando Colapso pulmonar ou 
enchimento alveolar por líquido. 
Muitos pacientes morrem de asfixia – quando 
grandes porções dos pulmões ficam 
atelectásicos. 
Asma 
A Asma é uma condição em que as vias aéreas 
de uma pessoa ficam inflamadas, estreitas e 
inchadas, além de produzirem muco extra, o 
que dificulta a respiração. 
É caracterizada pela contração espástica da 
musculatura lisa dos bronquíolos – o que 
ocasiona sua obstrução parcial e extrema 
dificuldade para respirar. 
Causa comum – é a hipersensibilidade contrátil 
bronquiolar em resposta às substancias 
estranhas no ar. 
 
Pessoas abaixo de 
30 anos 
Asma é provocada 
por hipersensibilidade 
alérgica 
(pólen das plantas) 
 
Pessoas com mais de 
30 anos 
Asma é provocada 
por hipersensibilidade 
às partículas irritativas 
não alérgicas 
presentes no ar 
poluído. 
Pessoas alérgicas 
Ela tende a formar grandes e anormais 
quantidade de anticorpos IgE. 
Esses anticorpos causam reações alérgicas 
quando interagem com antígenos específicos 
que proporcionam o desenvolvimento dos 
anticorpos na 1ª ocasião. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
113 
 
Pessoas com Asma 
 Os anticorpos estão ligados aos Mastócitos 
presentes no interstício pulmonar. 
Quando uma pessoa asmática respira o pólen 
para o qual é sensível, este reage com os 
anticorpos ligados aos Mastócitos, que liberam 
várias substancias diferentes. 
Entre elas: 
 Histamina 
 Sustância de anafilaxia de reação lenta 
 Fator quimiotático eosinofílico 
 Bradicinina 
Os efeitos de todos esses fatores combinados 
geram: 
 Edema localizado nas paredes dos 
pequenos Bronquíolos 
 Secreção de muco espesso no interior 
do lúmen bronquiolar 
 Espasmos da musculatura lisa bronquiolar. 
OBS: Aumentam a resistência das vias aéreas. 
O diâmetro bronquiolar nas pessoas com asma: 
Durante a Expiração Fica menor 
Durante a Inspiração Fica MAIOR 
O que é causado pelo colapso bronquiolar 
durante o esforço expiratório que comprime as 
paredes externas dos bronquíolos. 
Visto que os bronquíolos dos asmáticos já 
estão parcialmente ocluídos e recebem uma 
oclusão adicional, resultante de pressão externa 
– cria a obstrução grave durante a Expiração. 
Ou seja, a pessoa asmática pode inspirar de 
modo muito adequado, mas tem grande 
dificuldade para expirar. 
Registros clínicos Asmáticos: 
 Redução do Fluxo Expiratório Máximo 
 Redução do Volume Expiratório no 
tempo. 
 Dispneia ou “fome de ar” 
 Aumento da Capacidade Residual 
Funcional e Volume Residual Pulmonar – 
devido à dificuldade em expirar. 
 Aumento da Caixa Torácica – aspecto 
de “Tórax em barril.”. 
Tuberculose 
Nessa doença, os bacilos causam reação 
tecidual peculiar nos Pulmões, incluindo: 
 Invasão do tecido por Macrófagos 
 “Encarceramento” da lesão por tecido 
fibroso que forma o – Tubérculo. 
Esse processo de encarceramento ajuda a 
limitar maior transmissão dos báculos nos 
pulmões, ou seja, é a parte do Sistema de 
proteção contra a extensão da infecção. 
Caso o paciente que desenvolva tuberculose 
não faça o tratamento – esse processo de 
encarceramento falha e os bacilos de 
disseminam por todo o Pulmão – causando 
destruição do parênquima com formação de 
grandes cavidades. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
114 
 
O Estágio final da Tuberculose caracteriza-se: 
 Por áreas de fibrose por todo o Pulmão 
 Redução da quantidade total de tecido 
pulmonar funcional. 
E esses efeitos geram: 
 Trabalho aumentado por parte dos 
Musculos Respiratórios (em busca de 
realizar Ventilação Pulmonar) 
 Capacidade Vital e Respiratória diminuídas 
 Redução da área da membrana 
respiratória 
 Aumento da espessura da membrana 
respiratória – acarretando na redução da 
capacidade de difusão pulmonar. 
 Proporção Ventilação–Perfusão anormal 
nos Pulmões 
Hipoxia 
É a ausência de oxigênio suficiente nos tecidos 
para manter as funções corporais. 
Quase todas essas condições podem causa 
hipoxia celular grave por todo o corpo. 
Algumas vezes, a terapia com O² é de grande 
valor, já outras, é de valor moderado, e pode 
até não tem valor algum. 
Causas de Hipoxia 
Oxigenação 
inadequada 
Deficiência de O² na 
atmosfera. 
Hipoventilação 
 
 
Doença Pulmonar 
Hipoventilação por 
aumento da resistência 
das vias aéreas ou 
diminuição da 
Complacência pulmonar. 
 
 
 
 
Proporção ventilação-
perfusão alveolar 
anormal. 
Diminuição da difusão 
pela Membrana 
respiratória. 
Desvios 
Arteriovenosos 
Desvios cardíacos 
“direita-esquerda” 
 
 
Inadequação do 
transporte sanguíneo 
de O² aos tecidos 
Anemia ou 
anormalidade da 
hemoglobina 
Deficiência circulatória 
generalizada ou 
localizada. 
Edema tecidual 
 
 
Inadequação da 
capacidade tecidual de 
usar O² 
Envenenamento das 
enzimas de oxidação 
celular 
Diminuição da 
capacidade metabólica 
celular. 
Incapacidade dos tecidos de usarem O² 
A causa clássica para a incapacidade dos tecidos 
usarem O² é o – envenenamento por cianeto. 
O cianeto bloqueia a ação da enzima citocromo 
oxidase – fazendo com que os tecidos fiquem 
incapazes de usar O² 
A deficiência de algumas enzimas oxidativas 
celulares teciduais também podem levar a esse 
tipo de Hipoxia. 
Exemplo: Beribéri – várias etapas na utilização 
de O² e na formação do CO² estão 
comprometidas pela deficiência daVitamina B. 
Efeitos da Hipoxia no corpo 
Se grave o suficiente, ela pode causar morte 
celular por todo o corpo. 
Já em graus menos intensos, ela causa 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
115 
 
 Depressão da atividade mental 
(algumas vezes gerando coma) 
 Redução da capacidade de trabalho 
muscular. 
 
 
 
 
 
 
Tipos de Hipóxia 
Hipóxia Atmosférica 
A terapia com O² é 
100% efetiva 
 
 
 
 
Hipóxia de 
Hipoventilação 
A pessoa respirando 
O² a 100% pode 
mobilizar 5X mais o 
O² para o interior dos 
alvéolos em cada 
respiração do que 
pela respiração do ar 
normal. 
A terapia com O² 
pode ser benéfica, 
porém, isso não 
provê benefício para 
o excesso de CO² 
causado pela 
Hipoventilação. 
 
Hipóxia pela difusão 
prejudicada da 
Membrana Alveolar 
Mesmo resultado da 
Hipóxia de 
Hipoventilação – visto 
que a terapia com O² 
pode aumenta a Po² 
nos alvéolos 
pulmonares. 
 
 
 
Essa ação aumenta o 
gradiente de pressão 
do O² para sua 
difusão dos alvéolos 
para o sangue. 
 
 
 
 
 
Hipóxia por Anemia 
Transporte anormal 
de O² hemoglobínico, 
deficiência circulatória 
ou derivação 
fisiológica. 
A terapia com O² tem 
menos valor – pois o 
O² normal já esta 
disponível nos alvéolos. 
O problema é que um 
ou mais dos 
mecanismos de 
transporte de O² dos 
pulmões para os 
tecidos está deficiente 
– mesmo assim, uma 
quantidade O² ainda é 
transportada no 
estado dissolvido pelo 
sangue. 
Nos diferentes tipos de hipoxia causada pelo 
uso inadequado de O² pelos tecidos, não existe 
anormalidade na captação do O² pelos pulmões, 
nem no transporte para os tecidos. 
 
Terapia com Oxigênio 
O O² pode ser administrado de 3 formas: 
 Tenda com ar enriquecido com O² 
 Máscara com O² puro ou altas 
concentrações 
 Cateter intranasal. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
116 
 
Em vez disso, o Sistema Enzimático de 
metabolização tecidual é incapaz de usar o O² 
que é fornecido. Portanto, a terapia com O² não 
terá qualquer benefício mensurável. 
Cianose 
Pele com tonalidade azulada. 
Causada pela excessiva 
quantidade de 
hemoglobina 
desoxigenada nos vasos 
sanguíneos cutâneos 
(especialmente 
capilares) 
Aparece onde o sangue artéria contenha mais 
de 5 gramas de hemoglobina desoxigenada em 
cada 100 mililitros de sangue. 
OBS: Uma pessoa com anemia quase nunca 
fica Cianótica. – pois não existem 5 gramas de 
hemoglobinas suficientes para ser 
desoxigenadas em 100 mililitros de sangue 
arterial. 
Pessoa com Policitemia vera (excesso de 
hemoglobina disponível) – tem frequentemente 
à Cianose. 
Hipercapnia 
Excesso de CO² nos líquidos corporais. 
OBS: Qualquer condição respiratória que cause 
Hipoxia também causa Hipercapnia. 
A Hipercapnia ocorre em associação à Hipoxia 
quando esta é causada por – Hiperventilação 
ou Deficiência circulatória. 
 
Situações que as duas NÃO ocorrem juntas: 
 Pouco O² no ar 
 Pouca Hemoglobina 
 Envenenamento das enzimas oxidativas 
OBS: Quando se trata da redução da difusão 
pela Membrana Pulmonar – não vai ter 
Hipercapnia, pois o CO² se difunde muito mais 
rápido que o O². – o excesso de CO² deprime 
a respiração. 
Dispneia 
Angústia mental associada à incapacidade de 
ventilar. 
Sinônimo é a “fome de ar” 
Fatores 
 Anormalidade dos 
gases respiratórios nos 
líquidos corporais 
(principalmente pela 
Hipercapnia) 
 Trabalho dos Músculos 
respiratórios 
 Estado mental 
OBS: Mais comum pelo excesso de CO² 
A pessoa para alcançar a taxa normal de CO² e 
O² pode precisar respirar vigorosamente – 
causando a sensação de dispneia. 
Dispneia neurogênica ou emocional – alteração 
no estado mental. 
 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
117 
 
Respiração Artificial 
Ressuscitador 
Consiste em um tanque que supre O² ou ar. 
Esse aparelho força o ar a entrar no Tubo 
endotraqueal até chegar aos Pulmões do 
paciente durante o ciclo de pressão positiva e 
depois, permite que o ar flua passivamente para 
fora dos pulmões durante restante do ciclo. 
Respirador de Tanque (Pulmão de ferro) 
O tanque possui válvulas que controlam as 
pressões positivas e negativas. 
Pressão Positiva Expiração 
Pressão Negativa Inspiração 
A pressão nos Pulmões fica maior que nas 
outras partes do corpo – impedindo o fluxo 
para o restante do corpo. 
Essa maquina pode reduzir o Débito cardíaco – 
retorno venoso inadequado ao Coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Tratado de Fisiologia Médica – 
Guyton & Hall 13ªed. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
118 
 
Reação alérgica 
 
É o processo mais frequente da árvore 
respiratória e é dessa reação que se 
desenvolvem mecanismos de ação contra 
partículas exógenas que causam a 
Hipersensibilidade nos pacientes. 
Muitos dos antígenos desencadeiam processos 
de ativação de células de memória. 
Processo inflamatório 
Ao entrar em contato com partículas exógenas 
os Linfócitos B os processam e o reexibem 
para que outras células possam desencadear o 
processo de imunologia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São os Plasmócitos que produzem anticorpos 
(IgE) – que entra em contato com os 
Mastócitos, essa união desencadeia por parte 
dos Mastócitos a liberação do seu conteúdo. 
Essa degranulação do Mastócito afeta a célula 
muscular lisa (gerando bronquiconstrição) + 
plaquetas + terminações nervosas + vasos 
sanguíneos + glândulas mucosas (aumentando a 
secreção de muco e gerando estreitamento 
das vias aéreas). 
O Mastócitos ativado pelo anticorpo IgE + 
antígeno, libera seus grânulos: 
Histamina Ação rápida 
Leucotrienos 
Ação em médio 
prazo 
Citocina e 
Interleucinas 
Ação em longo 
prazo 
O Mastócito libera toda essa gama de 
substâncias que atuam de forma 
Pró-inflamatória. 
Para tratar quadros inflamatórios a melhor 
opção são os – Corticosteroides (bombinhas 
 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
119 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terapia Medicamentosa do 
Broncoespasmo 
Broncoespamo é o aumento da contração 
muscular lisa, vinculada aos bronquíolos. 
É um fator que gera obstrução das vias aéreas. 
Os medicamentos atuantes são: 
 Capazes de reduzir o IgE ligado aos 
Mastócitos 
 Impedem a degranulação de Mastócitos 
 Bloqueiam a ação dos produtos liberados 
 Inibem o efeito da Acetilcolina na 
estimulação Vagal 
 Relaxam diretamente o músculo liso das 
vias aéreas. 
São os Antagonistas muscarínicos e Agonistas 
beta²-adrenérgicos que tratam condições 
respiratórias ligadas a bronquiconstrição. 
Classe de fármacos 
Relaxam diretamente o músculo liso das vias 
aéreas. 
Agentes Simpaticomiméticos 
Agonistas Beta²-adrenérgicos 
Podem ser: Não seletivos e Seletivos. 
Não seletivos 
Não selecionam o receptor 
(B¹ e B² adrenérgicos) 
 Adrenalina 
 Efedrina 
 Isoproterenol 
OBS: são usados apenas em casos de muita 
emergência, como broncoespasmo profundo. 
Sua desvantagem é que eles – interferem em 
receptores cardíacos, atua no receptor Beta², 
mas também atua no receptor Beta¹, podendo 
gerar uma desordem cardiovascular. 
Seletivos 
São agonistas especificamente do Beta²-
adrenérgicos 
Podem ser de ação curta ou longa: 
 
 
 
Ação curta 
Utilizados quando 
necessários – crises 
de leve a moderada 
intensidade 
Salbutamol – 
Terbutalina – 
Fenoterol 
Obstrução das vias aéreas 
Causa aumento da Capacidade pulmonar 
total e do Voluma residual 
Nesse caso, é mais difícil expirar do que 
inspirar, visto que, possui tendência ao 
fechamento das vias aéreas que é 
aumentado pela pressão positiva extra 
para expirar. 
O ar entra facilmente no Pulmão,mas fica 
aprisionado. 
Exemplo = Asma. 
Exemplo – Asma 
 
Induzido pelos grânulos dos Mastócitos, 
mediante a Histamina. 
 
 
 
 
 
 
Indução de contração 
da musculatura lisa 
Estreitamento do 
calibre de acesso ao ar 
Obstrução das vias 
aéreas 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
120 
 
 
 
 
 
Ação prolongada 
Utilizados de modo 
regular – caso de 
terapia mais crônica 
Salmeterol – 
Formoterol 
Caso tenha 
inflamação, ele é 
associado com os 
Corticosteroides. 
Efeitos dos Simpaticomiméticos 
 Broncodilatação 
 Inibição da degranulação de Mastócitos 
 Diminuição da permeabilidade capilar 
 Aumento do transporte mucociliar 
 Estimula da Adenilato ciclase e aumenta 
o AMPc.. 
Mecanismo de ação dos Beta-adrenérgicos 
Estimulam a enzima Adenilato ciclase para 
aumentar o AMPC – gerando o relaxamento da 
musculatura lisa das vias aéreas. 
Metilxantinas 
 Teofilina 
 Teobromina 
 Cafeína 
 Aminofilina 
Drogas de baixo custo e 
utilizadas para tratar 
síndromes agudas e 
pontuais de leve a 
moderado. 
Atualmente são pouco utilizados, pois são 
menos potentes que os Beta²-adrenérgicos. 
 
Mecanismo de ação das Metilxantinas 
A Fosfodiesterase é uma enzima que 
metaboliza o AMPc, as Metilxantinas bloqueia 
essa enzima. 
As Metilxantinas atualmente não são mais 
vantajosa, pois ela não atua no receptor beta²-
adrenérgico e sim no 2º mensageiro 
(por isso sua ação é menos potente). 
Além disso, essas drogas atuam inibindo os 
receptores de Adenosina, inibindo a liberação 
de Histamina pelos Mastócitos e promovendo a 
broncodilatação. 
Usos clínicos da Metilxantina 
 Broncoespasmos agudos 
 Asma noturna induzida por exercício 
Antagonistas Muscarínicos 
 Brometo de 
Iprátrópio 
 Sulfato de Atropina 
 Inibem o efeito da 
Acetilcolina (influencia a 
contração da musculatura 
lisa das vias aéreas) 
Mecanismo de ação dos Antimuscarínicos 
São antagonistas competitivos dos receptores 
muscarínicos colinérgicos. 
A Acetilcolina causa bronquiconstrição, o 
antagonista desses receptores (especificamente 
o receptor M3), impede a Acetilcolina, 
favorecendo a broncodilatação. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
121 
 
Usos clínicos dos Antimuscarínicos 
 Broncoespasmos agudo 
 Intolerância aos Beta²-adrenérgicos 
 Broncoconstrição causada por ar frio ou 
toxicantes inalados 
 Bronquite crônica 
 DPOC 
Associações 
Antagonistas 
Muscarínicos + 
Glicocorticoides 
Tratamento de asma 
crônica e severa 
Antagonistas 
Muscarínicos + 
Agonistas Beta²-
adrenérgicos 
Utilizado em 
emergências 
asmáticas. 
Anticorpo Anti-IgE 
Classe de fármacos que 
reduz a ligação do IgE 
aos Mastócitos. 
Exemplo: Omalizumab 
Mecanismo de ação do Anticorpo anti-IgE 
Essa droga se complexa com o IgE, impedindo 
a atividade do IgE e consequentemente não 
permitindo a ligação dele aos Mastócitos. 
Resulta na não liberação dos grânulos 
mastocitários 
Desvantagem – Alto custo. 
Classe de fármacos 
Bloqueiam a ação dos produtos liberados 
 
Inibidores das vias dos Leucotrienos 
São fármacos que bloqueiam a 
enzima 5-lipo-oxigenase (impedindo a 
produção de Leucotrienos e 
agravando o quadro de constrição.) 
Exemplo: Zileuton 
E são antagonistas de receptores 
de Leucotrienos. 
Exemplo: Zafirlucaste e 
Montelucaste. 
 
Classe de fármacos 
Impedem o Mastócito de liberar seu conteúdo 
Cromolina e Nedocromil 
Impedem a 
liberação de 
Leucotrienos, 
Histaminas, 
Interleucinas e 
Prostaglandinas. 
Usos clínicos 
 
Administração única 
Ação preventiva antes 
do exercício ou 
contato inevitável com 
o alérgeno. 
 
 
Administração regular 
Reduzem a 
intensidade de 
sintomas e a 
necessidade de 
broncodilatadores 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
122 
 
São utilizados também em Rinoconjutivite 
alérgica (em forma de spray nasal e gotas 
oculares) 
Fármacos Anti-inflamatórios 
São os Corticosteróides 
Combatem o processo inflamatório da 
obstrução das vias aéreas ou asma. 
Podem ser: sistêmicos ou inalatórios: 
Sistêmicos Prednisona 
 
Inalatórios 
Beclometasona – 
Fluticasona – 
Budesonida – 
Mometasona 
Mecanismo de ação dos Corticosteróides 
Atuam diminuindo a expressão gênica de 
fatores pró-inflamatórios e aumentando a 
expressão gênica de fatores anti-inflamatórios 
(inibindo a produção de citocinas). 
Efeitos dos Corticosteróides 
 Efeito anti-inflamatório 
 Inibem a infiltração dos Linfócitos e 
Eosinófilos 
 Reduzem a reatividade brônquica 
 Diminuem a frequência das crises mais 
profundas 
 Aumentam o calibre das vias aéreas 
OBS: NÃO relaxam diretamente o músculo liso, 
por isso na asma crônica é importante associar 
2 medicamentos. 
 
 
 
Efeitos sobre os receptores dos 
Corticosteroides 
 Diminuem a transcrição dos genes que 
sintetizam Interleucina 3 e 4 
 Reduzem a quantidade de Eosinófilos e 
Linfócitos 
 Bloqueiam a enzima Fosfolipase A² 
 Aumentam a produção de receptores 
Beta²-adrenérgicos 
 Aumentam a expressão gênica e 
produção de citocinas anti-inflamatórias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Aula: Prof Webertty Mayk – Uninta, dia 
26/03/2021, das 19 às 21hrsRespiratórias 
Oligoidrâmnio 
Quantidade insuficiente de Líquido Amniótico. 
Acarreta: 
 Retardo do desenvolvimento pulmonar 
 Redução da Pressão Hidráulica 
 Afeta a regulação de Cálcio 
 Hipoplasia Pulmonar. 
Cisto Pulmonar congênito 
São cistos (preenchidos por líquido ou ar) 
formados pela dilatação dos Brônquios terminais. 
Resultam de: distúrbios no desenvolvimento 
Brônquico durante o final da vida fetal. 
Quando existem diversos cistos, os Pulmões 
possuem uma aparência de “favo de mel” nas 
radiografias. 
Agenesia Pulmonar 
É a ausência dos Pulmões. 
Resultam da: falha do Broto respiratório ao se 
desenvolver 
OBS: Agenesia pulmonar unilateral é compatível 
com a vida. 
Síndrome da angústia respiratória (SAR) ou 
Doença da membrana hialina 
Resulta devido: à deficiência de Surfactante, 
ocasionada por: 
 Nascimento pré-termo 
 
Fatores importantes para o 
Desenvolvimento dos Pulmões 
 Espaço torácico adequado 
 Movimentos respiratórios fetais 
 Volume de liquido amniótico 
adequado. 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
11 
 
 Mecanismos maturos de remoção do 
liquido pulmonar 
 Baixa área de trocas gasosas 
As crianças desenvolvem uma respiração 
rápida e com dificuldade após o nascimento. 
Fatores de risco: Prematuridade – Diabetes 
materna – Fatores genéticos. 
 
Hipoplasia Pulmonar 
Consiste em uma Hérnia diafragmática 
congênita. 
O pulmão é incapaz de se desenvolver 
normalmente. 
Gera: 
 Hipertrofia do músculo liso pulmonar 
 Diminuição do volume pulmonar 
 Diminuição do fluxo sanguíneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Embriologia Clínica – Moore 8ªed 
(Capítulo 11) 
 Aula: Prof Jackson Costa – Uninta, dia 
15/03/2021, das 16 às 18hrs. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
12 
 
 
O Aparelho respiratório é constituído pelos 
pulmões e um sistema de tubos que 
comunicam o parênquima pulmonar com o 
meio exterior. 
Histologicamente é dividido em 3 porções: 
 Porção condutora – fossas nasais + 
nasofaringe + laringe + traqueia + 
brônquios + bronquíolos terminais. 
 Porção de transição – bronquíolo 
respiratório. (onde ocorrem as trocas 
gasosas) 
 Porção respiratória – ductos alveolares + 
sacos alveolares + alvéolos. 
OBS: A mucosa da porção condutora é um 
componente importante do Sistema Imunitário, 
pois é rica em linfócitos isolados + nódulos 
linfáticos + plasmócitos + macrófagos. 
Epitélio Respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse epitélio consiste em 5 tipos celulares: 
Célula Colunar 
Ciliada 
(+ abundante) 
Rica em mitocôndrias 
que fornecem ATP 
para movimentos 
ciliares 
Células Caliciformes Secretoras de Muco 
 
 
 
Células em Escova 
Possui numerosos 
Microvilos na 
superfície apical – 
são considerados 
receptores sensoriais, 
pois na sua base 
existem terminações 
nervosas aferentes. 
Célula Granular Funções Endócrinas 
 
 
Célula Basal 
São células-tronco 
que se multiplicam 
por mitose e 
originam os demais 
tipos celulares do 
Epitélio Respiratório.. 
OBS: todas as células do Epitélio Respiratório 
apoiam-se na Lâmina Basal. 
A maior parte da porção condutora é 
revestida por Epitélio Ciliado Pseudo-
estratificado Colunar com MUITAS células 
caliciformes – denominado de 
Epitélio Respiratório. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
13 
 
Revestido por 
Epitélio Estratificado 
Pavimentoso SEM 
queratina 
 
 
Revestida por Epitélio Colunar 
pseudoestratificado (olfatório) – 
contém os quimiorreceptores 
de olfação (neuroepitélios). 
 
 
Revestida por 
Epitélio Respiratório 
 
Abaixo do epitélio tem a lâmina própria pode 
conter: 
 Glândulas 
 Vasos sanguíneos 
 Linfócitos difusos ou formando nódulos 
envolvidos por celulas M. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fossas Nasais 
Possui 3 regiões: 
Vestíbulo 
Porção mais anterior e dilatada das fossas 
Os pelos curtos 
(vibrissas) e a 
secreção das 
glândulas sebáceas 
e sudoríparas – constituem uma barreira à 
penetração de partículas grosseiras nas vias 
aéreas. 
Área Respiratória 
Maior parte das fossas nasais 
Nessa área a Lâmina 
própria contém 
glândulas mistas (serosas 
e mucosas).. 
O muco produzido pelas glândulas mistas e 
pelas células caliciformes prende 
microorganismos e particular inertes, sendo 
deslocado ao longo da superfície epitelial em 
direção à faringe, pelo batimento ciliar. Esse 
deslocamento do muco protetor, na direção do 
exterior – é importante para proteger o 
aparelho respiratório. 
A superfície da parede lateral de cada cavidade 
nasal apresenta 3 expansões ósseas: 
 
OBS: a Lâmina própria dos Cornetos possui um 
Plexo Venoso que tem a função de 
aquecimento, filtração e umedecimento do ar. 
Área Olfatória 
Região 
situada na 
parte 
superior das 
fossas nasais 
– responsável pela sensibilidade olfatória. 
Essa área é formado por 3 tipos de células: 
 
Conchas 
Cornetos 
inferior e médio 
Células M 
São células que captam antígenos, 
transferindo-os para os macrófagos e 
linfócitos dispostos em cavidades amplas do 
seu citoplasma. 
 
Síndrome dos cílios imóveis 
Causa esterilidade no homem e infecção 
crônica das vias respiratórias em ambos os 
sexos. 
É devido à imobilidade dos cílios e flagelos 
– consequência da deficiência na 
Proteína Dineína. 
(Essa proteína participa da movimentação 
dos cílios e flagelos) 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
14 
 
Revestido por 
Epitélio Respiratório 
com poucas 
células caliciformes 
 
Revestida por 
Epitélio Respiratório 
 
 Células de Sustentação 
 Células Basais 
 Células Olfatórias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Seios Paranasais 
São as cavidades de alguns ossos do crânio 
(frontal – maxilar – etmoide – esfenoide). 
Sua lâmina própria 
apresenta algumas 
glândulas pequenas e 
é continua com o 
Periósteo adjacente 
Os seios se comunicam com as fossas nasais 
por intermédio de pequenos orifícios. . 
O muco produzido é drenado para as fossas 
nasais pelas células epiteliais ciliadas. 
Nasofaringe 
É a primeira parte da faringe. 
É separada incompletamente da orofaringe 
pelo palato mole. 
Na Orofaringe o 
Epitélio é 
Estratificado 
Pavimentoso. 
 
 
Células de Sustentação 
 Prismáticas. 
 Largas no ápice e estreita na base. 
 Apresenta microvilos que se projetam 
para dentro da camada, produzindo 
muco que cobre o epitélio. 
 Elas possuem um pigmento amarelo-
acastanhado responsável pela cor da 
mucosa olfatória. 
 
Células Basais 
 Pequenas e arredondadas 
 Situam-se na região basal do epitélio 
(entre as células olfatórias e as de 
sustentação). 
 Elas são as células-tronco do epitélio 
olfatório. 
 
Células Olfatórias 
São neurônios bipolares que se 
distinguem das células de sustentação, 
pois seus núcleos se localizam numa 
posição mais inferior. 
Possuem cílios (sem mobilidade) que são 
excitáveis pelas substâncias odoríferas. 
Na lâmina própria dessa mucosa possui as 
Glândulas de Bowman (serosas) –seus 
ductos levam secreção para superfície 
epitelial, criando uma corrente liquida 
continua que limpa os cílios das células 
olfatórias, facilitando o acesso de novas 
substancias odorífera.s 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
15 
 
Laringe 
Tubo de forma irregular que 
une a faringe à traqueia. 
Sua parede é formada por Peças Cartilaginosas 
unidas entre si por tecido conjuntivo 
fibroelástico. 
OBS: as cartilagens mantém a luz dalaringe 
sempre aberta, garantindo a livre passagem do 
ar. 
Peças 
cartilaginosas 
maiores (Hialinas) 
 Tireóide 
 Cricóide 
 Aritenóides 
Peças 
cartilaginosas 
menores (Elásticas) 
 Epiglote 
 Corniculada 
 Cuneiforme 
A Epiglote possui uma mucosa com 2 pares de 
pregas: 
Falsas Cordas Vocais ou 
Pregas Vestibulares. 
 São superiores 
 Revestidas por: Epitélio Respiratório 
 Lâmina própria frouxa que contém 
numerosas Glândulas mistas. 
 Mucosa NÃO definida. 
Cordas Vocais Verdadeiras ou 
Pregas Vocais 
 São inferiores e maiores (entram em 
contato com o ar) 
 Revestidas por: Epitélio Estratificado 
pavimentoso sem queratina 
 Possui sua mucosa apoiada nos Músculos 
Intrínsecos da laringe. 
O revestimento da laringe não é uniforme: 
Face ventral e parte 
da face dorsal da 
Epiglote + cordas 
vocais verdadeiras 
Epitélio Estratificado 
Pavimentoso sem 
queratina 
Demais regiões 
Epitélio Respiratório 
com cílios 
A lâmina própria é rica em fibras elásticas e 
contem pequenas glândulas mistas (serosas e 
mucosas) – essas glândulas não são 
encontradas nas cordas vocais verdadeiras. 
OBS: na laringe não existe uma submucosa 
bem definida. 
Traqueia 
É a continuação da laringe e termina 
ramificando-se nos 
2 brônquios extrapulmonares. 
Revestida 
internamente por Epitélio Respiratório 
Revestida 
externamente por 
Tecido Conjuntivo 
frouxo 
Sua submucosa é mal definida. 
A Lâmina própria é de Tecido Conjuntivo 
frouxo rico em fibras elásticas e contém 
glândulas seromucosas. 
Árvore Brônquica 
A Traqueia ramifica-se originando 2 brônquios 
(primários e secundários), que entram nos 
pulmões através do Hil 
 
 
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Apostila Sistema Respiratório 
16 
 
Revestido internamente 
por Epitélio colunar baixo 
ou cúbico, com células 
ciliadas e não ciliadas. 
 
Corpos Neuroepiteliais 
São corpos constituídos por grânulos 
de secreção e recebem terminações 
nervosas colinérgicas 
(quimiorreceptores que reagem às 
alterações na composição dos gases 
que penetram o pulmão). 
 
Pelo Hilo também 
entram artérias e 
saem vasos 
linfáticos e veias – 
todas essas 
estruturas são 
revestidas por 
tecido conjuntivo 
denso, sendo o 
conjunto 
conhecido como 
Raiz do pulmão.. 
Brônquios Lobares 
Ramos maiores Mucosa idêntica a da 
Traqueia 
Ramos menores Epitélio Cilíndrico 
simples ciliado 
Lâmina própria rica em fibras elásticas. 
Camada muscular aparece descontínua 
(formada por feixes musculares dispostos em 
espiral que circundam completamente o 
brônquio). 
Externamente a essa camada muscular existem 
Glândulas Seromucosas que se abrem na luz 
brônquica. 
OBS: Tanto na adventícia como na mucosa: 
são frequentes acúmulos de linfócitos 
(nos pontos de ramificação de arvore brônquica 
é comum os nódulos linfáticos). 
Bronquíolos 
Epitélio da 
porção inicial 
Cilíndrico simples 
ciliado 
Epitélio da 
porção final 
Cúbico simples 
(ciliado ou não) 
São segmentos intralobulares, que NÃO 
apresentam peças de cartilagem, glândulas ou 
nódulos linfáticos. 
Seu epitélio apresenta regiões especializadas 
denominadas de Corpos Neuroepiteliais 
Lamina própria delgada e rica em 
fibras elásticas. 
OBS: quando se compara a espessura das 
paredes dos brônquios com a dos bronquíolos, 
nota-se que a musculatura bronquiolar é 
relativamente mais desenvolvida que a 
brônquica. As crises asmáticas são causadas 
principalmente pela contração da musculatura 
bronquiolar, com pequena participação da 
musculatura dos brônquios. 
Bronquíolos Terminais 
São as ultimas poções da árvore brônquica 
(fim da porção condutora) 
Possui uma 
estrutura 
semelhante à dos 
bronquíolos, porém, 
com a parede mais 
delgada. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
17 
 
Tanto os Ductos alveolares como os 
Alvéolos são revestidos por – 
Epitélio Simples plano cujas células são 
extremamente delgadas 
Possuem as Células de Clara – células NÃO 
ciliadas, que apresentam grânulos secretores 
em suas porções apicais e secretam proteínas 
que protegem o revestimento bronquiolar 
contra determinados poluentes do ar inspirado 
e contra inflamações. 
Se subdivide em 2 ou mais bronquíolos 
respiratórios que constituem a transição entre a 
porção condutora e a respiratória. 
Bronquíolos Respiratórios 
Possui estrutura semelhante a do bronquíolo 
terminal, exceto pela presença de numerosas 
expansões saculiformes constituídas por 
alvéolos, onde ocorrem as trocas gasosas. 
As porções não ocupadas pelos alvéolos: são 
revestidas por Epitélio simples que varia de 
colunar baixo a cuboide, podendo ainda 
apresentar cílios na porção inicia. 
Tal epitélio simples contem também as 
Celulas de Clara. 
Ductos Alveolares 
À medida que a árvore respiratória se prolonga 
no parênquima pulmonar, o numero de alvéolos 
vai aumentando até que a parede passa a ser 
constituída apenas de alvéolos. – e tudo passa a 
ser chamado de Ducto Alveolar. 
 
 
Nas bordas dos alvéolos, a lâmina própria 
apresenta feixes de músculo liso. 
(exceto os ductos mais distais) 
Possui uma matriz rica em fibras elásticas e 
reticulares que constitui o suporte para os 
ductos e alvéolos. 
 
 
Fibras Elásticas 
Distendem-se durante 
a inspiração e se 
contraem 
passivamente na 
expiração. 
 
 
 
Fibras Reticulares 
Servem de suporte 
para os delicados 
capilares sanguíneos 
interalveolares e para 
a parede dos alvéolos 
– impedindo a 
distensão excessiva 
dessas estruturas e 
eventuais lesões 
Alvéolos 
.São responsáveis pela estrutura esponjosa do 
parênquima pulmonar. 
São pequenas bolsas semelhantes a favos de 
colmeia, abertas de um lado, cujas paredes são 
constituídas por uma camada epitelial fina 
(pavimentoso simples) que se apoia num tecido 
conjuntivo delicado, onde está presente uma 
rica rede de capilares sanguíneos. 
Essa parede alveolar é comum a 2 alvéolos 
adjacentes, constituindo uma parede ou septo 
interalveolar. 
Esse Septo consiste em duas camadas de 
Pneumócitos (principalmente do tipo I) 
separadas pelo interstício de tecido conjuntivo 
com fibras reticulares e elásticas + substancia 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
18 
 
O ar alveolar é separado do sangue 
capilar por 4 membranas: 
 Citoplasma do Pneumócito tipo 1 
 Lâmina basal do Pneumócito tipo 1 
 Lâmina basal do capilar 
 Citoplasma da Célula endotelial 
fundamental + celulas do conjuntivo + rede de 
capilares sanguíneos 
OBS: o septo interalveolar contém a rede 
capilar mais rica do organismo. 
A parede interalveolar (com poros) é formada 
por 3 tipos celulares: 
 Células endoteliais dos capilares 
 Pneumócitos tipo I 
 Pneumócito tipo II 
As células endoteliais dos capilares são as mais 
numerosas e têm o núcleo mais alongado que 
a dos Pneumócitos., além de ter um endotélio 
do tipo contínuo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macrófagos Alveolares ou 
Células de poeira 
São encontrados no interior dos septos 
interalveolares e na superfície dos 
alvéolos. 
Mas localiza-se na camada surfactante que 
limpam a superfície do epitélio alveolar. 
Função – fagocitar as partículas de poeira 
que adentram o pulmão. 
Pneumócito tipo I ou 
Célula Alveolar Pavimentosa 
Possui Núcleo achatado e zônulas de 
oclusão (Impedem a passagem de fluidos 
do Espaço tecidual para o interior dos 
Alvéolos). 
Função – constituir uma barreira de 
espessura mínima para possibilitar as 
trocas gasosas e ao mesmo tempo 
impedir a passagem de líquido 
Barreira Alvéolo.– o CO² dentro dos 
alvéolos precisa atravessar citoplasma do 
Pneumócito, a membrana basal (lâmina 
basal do Pneumócito I + lâmina basal 
célula endotelial dos capilares) e 
citoplasma da célula endotelial para cair na 
corrente sanguínea, se aderir à hemácia 
e seguir o caminho. 
Pneumócito tipo II ou Células Septais 
São células arredondadas que 
apresentam microvilosidades 
Localizam-se: entre os Pneumócitos tipo I 
com os quais formam desmossomos e 
junções unitivas. 
Possuem os Corpos Lamelares que 
originam o material que se espalha sobre 
a superfície dos alvéolos – formando uma 
camada extracelular denominada de 
Surfactante pulmonar (reduz a tensão 
superficial dos alvéolos, reduzindo 
também a força necessária para a 
inspiração, facilitando a respiração). 
 
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19 
 
Pleura 
É a serosa que envolve o pulmão, sendo 
formada por 2 folhetos, que são contínuos na 
região do hilo do pulmão. 
 Parietal 
 Visceral 
Ambos os folhetos são formando por mesotélio 
+ Tecido Conjuntivo que contém fibras 
colágenas e elásticas. 
As fibras elásticas do folheto visceral se 
continuam com as do parênquima pulmonar. 
Os 2 folhetos delimitam, para cada pulmão, uma 
cavidade independente e inteiramente revestida 
pelo mesotélio. 
É uma estrutura de grande permeabilidade, o 
que explica a frequência de acumulo de líquidos 
entre os dois folhetos pleurais (derrame pleural) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Histologia Básica – Junqueira e 
Carneiro 13ªed. (Capítulo 17) 
 Aula: Prof Auxiliadora – Uninta, dia 
15/03/2021, das 14 às 16hrs. 
Aplicação Média 
Desde as Cavidades nasais até a Laringe 
existem porções de Epitélio Estratificado 
Pavimentoso – em vez do Epitélio 
Respiratório. 
O Estratificado Pavimentoso está 
presente nas regiões diretamente 
expostas ao fluxo de ar e à possibilidade 
de abrasão – pois esse tipo de epitélio 
oferece melhor proteção ao atrito do que 
o Epitélio Respiratório. 
OBS: Nos fumantes de cigarros ocorre 
um aumento no número das células 
caliciformes e redução da quantidade de 
células ciliadas. – o aumento da produção 
de muco nos fumantes facilita uma 
retenção mais eficaz de polientes, porém 
a redução das células ciliadas resulta na 
diminuição do movimento da camada de 
muco, o que pode resultar na obstrução 
parcial dos ramos mais finos da porção 
condutora do Aparelho Respiratório. 
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20 
 
O Sistema Respiratório é composto por: 
Vias Aéreas 
Superiores 
Vias Aéreas 
Inferiores 
Nariz Traqueia 
Faringe Brônquios 
Laringe Bronquíolos 
O Nariz é esta situado acima do Palato duro, 
contendo o órgão periférico do olfato. 
Inclui a parte externa do nariz + cavidade nasal 
(dividida em direita e esquerda pelo 
Septo Nasal) 
Funções 
 Olfação 
 Respiração 
 Filtração da poeira 
 Aquecimento do ar 
 Umidificação 
 Eliminação de Secreção 
 
 
 
 
Nariz Externo 
Parte visível que se projeta da face. 
Esqueleto osseocartilagíneo. 
O Dorso do nariz estende-se da raiz até o 
ápice do nariz. 
A face inferior do nariz é perfurada por 2 
aberturas – as Narinas 
(são limitadas lateralmente pelas Asas do Nariz) 
O esqueleto do Nariz é formado por – 
Osso + Cartilagem Hialina. 
Parte óssea do Nariz 
 Ossos nasais 
 Processos frontais das maxilas 
 Parte nasal do frontal 
 Espinha nasal 
 Parte óssea do septo nasal 
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Apostila Sistema Respiratório 
21 
 
Parte Cartilagínea (ínfero-anterior) do Nariz 
 2 cartilagens Laterais 
 2 cartilagens Alares (maior e menor) 
 1 cartilagem do Septo. 
OBS: As Cartilagens Alares – são livres e 
móveis, dilatam ou estreitam as narinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Músculos do Nariz Externo 
 Prócero 
 Nasal Transverso 
 Nasal Alar 
 Compressor do nariz 
 Depressor do nariz 
 Dilatador anterior do nariz 
 Levantador do lábio superior e da asa 
do nariz. 
Atuam sobre a Asa do nariz e são – 
Constrictores e Dilatadores. 
Nariz Interno 
(Cavidade Nasal) 
É o espaço compreendido entre as Narinas 
(anteriormente) e as Coanas (posteriormente) 
Divisão da Cavidade Nasal 
 Vestíbulo nasal 
 Região olfatória 
 Região respiratória 
É revestida por Túnica mucosa (com exceção 
do Vestíbulo Nasal, que é revestido por pele) 
Relações da Cavidade Nasal 
 
Superior 
 Seio Frontal 
 Fossa craniana 
anterior 
 Seio Esfenoidal 
 
Lateral 
 Órbita 
 Seio Etmoidal 
 Seio Maxilar 
Inferior Cavidade Oral 
Posterior Nasofaringe 
 
Septo Nasal 
Divide a câmara do nariz em 2 cavidades 
nasais (direita e esquerda): 
Componentes do Septo 
 Lâmina perpendicular do Etmoide 
 Vômer 
 Cartilagem do Septo Nasal 
 
 
 
Lâmina 
Perpendicular do 
Etmoide 
Forma a parte 
superior do Septo 
Nasal, desce a partir 
da Lâmina 
Cribriforme e 
continua 
superiormente a 
essa lâmina como a 
Crista Etmoidal. 
 
 
 
Vômer 
Forma a parte 
posteroinferior do 
septo, com 
algumas 
contribuições das 
Cristas Nasais + 
Maxila + Palatino. 
 
Cartilagem do Septo 
Nasal 
Tem uma 
articulação do tipo 
macho e fêmea 
com as margens 
do Septo ósseo. 
 
 
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22 
 
 
 
 
Limites da Cavidade Nasal 
 
Teto 
 Frontonasal 
 Etmoidal 
 Esfenoidal 
 
Assoalho 
 Processo palatino 
da Maxila 
 Lâmina horizontal 
do palatino 
 
 
 
Parede Lateral 
 Nasal 
 Maxila 
 Lacrimal 
 Etmoide 
 Esfenoide 
 Concha nasal 
inferior 
 Palatino 
 
Parede Medial 
 Cartilagem do 
Septo 
 Etmoide 
 Vômer 
 Coluna 
Características da Cavidade Nasal 
É dividida em 5 passagens: 
 1 Recesso Esfenoetmoidal 
posterossuperior 
 3 Meatos nasais laterais 
(superior, médio, inferior) 
 1 Meato Nasal comum medial 
 
 
Conchas 
São projeções ósseas – que aumentam a 
superfície de contato, para garantir que o 
contato entre ar e a mucosa mantenha a 
função de filtrar, aquecer e umidificar. 
Concha nasal Média e 
Superior 
Processos mediais do 
Etmoide 
 
 
 
Concha nasal Inferior 
Mais longa e larga 
É formada por um 
osso independente – 
Concha nasal Inferior 
É coberta por uma 
Camada mucosa – 
que aumenta e 
controla o calibre da 
Cavidade Nasal 
Meatos Nasais 
 
 
Meato Superior 
Entre a Concha nasal 
média e superior 
É a abertura das 
Células Etmoidais 
Posteriores 
 
 
 
 
 
Meato Médio 
Entre a Concha nasal 
média e inferior 
Superiormente – 
Bula Etmoidal 
(Abertura das Células 
Etmoidais anteriores e 
médias). 
Inferiormente – 
Hiato Semilunar 
(Abertura do Seio 
maxilar e frontal) 
 
Meato Inferior 
Entre o Assoalho e a 
Concha nasal inferior 
É a abertura do 
Ducto Nasolacrimal. 
 
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23 
 
Vascularização 
Irrigação do Nariz 
Nariz Externo 
Art. Facial 
Ramo da Art. Carótida 
Externa 
Art. Infra-orbital Ramo da Art. Maxilar 
Art. Nasal Dorsal 
Ramo da Art. 
Oftálmica 
 
Nariz Interno 
Art. Etmoidal Anterior 
Ramo da Art. 
Oftálmica. 
Art. Etmoidal 
Posterior 
Art. Esfenopalatina 
Ramo da Art. Maxilar. Art. Palatina Maior 
Ramo septal da 
Artéria Labial 
Superior 
 
Ramo da Art. Facial. 
Drenagem do Nariz 
Nariz Externo 
Veia Facial 
Veia Jugular Interna 
Veia Oftálmica 
 
Nariz Interno 
Plexo nervoso Submucoso situa-se 
profundamente a Túnica mucosa do nariz 
Veia Esfenopalatina 
 
Veia Jugular Interna 
Plexo Pterigóide 
Veia Facial 
Veia Infraorbitária 
Veias Oftálmicas 
O plexo venoso do nariz drena principalmente 
para a Veia Facial através dasVeias Angular e 
Nasal lateral. 
 
 
 
 
Drenagem Linfática 
 Linfonodos submandibulares do pescoço 
 Linfonodos cervicais profundos 
Inervação do Nariz 
Nariz Externo 
Sensitiva – 
Nervo Trigêmeo 
Motora – 
Nervo Facial 
Nervo Oftálmico e 
Maxilar Ramos Zigomáticos 
 
Nariz Interno 
Sensitiva Especial Sensitiva Geral 
Nervo Olfatório Nervo Trigêmeo 
 
Região 
posteroinferior 
Nervo Maxilar 
 Nervo Nasopalatino 
 Nervo Palatino maior 
Região 
anterossuperior 
Nervo Oftálmico 
 Nevos Etmoidais 
anteriores e 
posteriores 
 Maior parte do nariz é inervada pelo 
Nervo Oftálmico 
 As asas do nariz são supridas pelos 
ramos nasais do nervo infraorbital. 
 
 
 
 
 
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24 
 
Seios Paranasais 
São cavidades pneumáticas nos ossos em 
torno da cavidade nasal com qual se 
comunicam através de orifícios e canais 
 
 
Grupo Anterior 
Seio Frontal 
Seio Maxilar 
Células anteriores e 
médias do Seio 
Etmoidal 
(Meato médio) 
 
 
Grupo Posterior 
Seio Esfenoidal 
(Recesso 
Esfeno-etmoidal) 
Células posteriores do 
Seio Etmoidal 
(Meato superior) 
Seio Frontal (Superior) 
 Localiza-se: posterior aos arcos 
superiores e raiz do nariz 
 Drena através do Ducto Frontonasal 
para o Infundíbulo etmoidal – que se 
abre no Hiato semilunar do Meato Nasal 
Médio. 
Seio Etmoidal (Central) 
 Localiza-se entre a cavidade nasal e a 
órbita 
 Divide-se em cavidades – Células 
Etmoidais 
 
Células Etmoidais 
Anteriores 
Drenam para o Meato 
Nasal médio – através 
do Infundíbulo 
etmoidal 
 
Células Etmoidais 
Médias 
Abrem-se no Meato 
Nasal Médio e são 
chamadas de – 
Bolhosas (formam a 
Bolha Etmoidal) 
Células Etmoidais 
Posteriores 
Abrem-se no Meato 
Nasal Superior 
OBS: Quadros infecciosos nessa região podem 
evoluir para Cegueira – pois algumas células 
etmoidais posteriores situam-se próximo ao 
Canal óptico, que dá passagem ao Nervo 
Óptico e à Artéria Oftálmica. 
. Seio Esfenoidal (Posterior) 
 Localiza-se: no corpo do esfenoide 
 Encontra-se dividido por um Septo 
Ósseo 
Apenas lâminas finas de osso separam os seios 
de várias estruturas importantes – nervos 
ópticos + quiasma óptico + hipófise + artérias 
carótidas internas + seios cavernosos 
As células etmoidais posteriores invadem o 
Esfenoide – dando origem a vários seios 
esfenoidais que se abrem separadamente no 
Recesso Esfenoetmoidal. 
OBS: A Hipófise é acessada cirurgicamente 
através do Seio Esfenoidal – 
aceso Transesfenoidal. 
Seios Maxilares (inferior) 
 Localiza-se no corpo da maxila 
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25 
 
 São os maiores seios paranasais 
 Drena através do óstio maxilar. 
 Abrem-se no Meato nasal médio.. 
Ápice Osso Zigomático 
Base Cavidade Nasal 
Teto Assoalho da Órbita 
Assoalho Parte alveolar da 
Maxila 
Aplicações Médicas 
Fratura no Nariz 
São fraturas faciais comuns em esportes e 
acidentes – devido à proeminência do nariz. 
Pode ocorrer Epistaxe (sangramento nasal) – 
na maioria dos casos, a causa é traumatismos e 
hemorragia no terço anterior do nariz 
(Plexo de Kiesselbach) 
 
Rinite 
Durante infecções respiratórias e reações 
alérgicas – ocorrem edema e inflamação da 
mucosa nasal. 
Esse edema é imediato – devido á 
vascularização do nariz. 
Essas infecções podem se disseminar: 
 Fossa craniana anterior (Através da 
Lâmina Cribriforme) 
 Nasofaringe 
 Ouvido Médio (Através da Tuba auditiva) 
 Aparelho lacrimal e conjuntiva 
 Seios paranasais 
Sinusite 
É a inflamação e tumefação da mucosa dos 
Seios paranasais 
OBS: Acomete mais o Seio Maxilar – pois 
possui óstios pequenos e esta em posições 
mais altas na parede superomedial. 
As vezes há inflamação de vários seios – 
Pansinusite. 
Rinorréia e Líquido cérebro-espinhal 
É o extravasamento de líquor – resultando da 
fratura da Lâmina Cribriforme e da dilatação 
das Meninges. 
Desvio de Septo 
É comum e pode ser consequência de 
Tocotraumatismo (traumatismo durante o 
parto) e Traumatismo. 
Causa: 
Obstrução 
respiratória 
(dificuldade 
de respirar) 
A mucosa 
se espessa 
– mediante uma resposta inflamatória gerada 
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Apostila Sistema Respiratório 
26 
 
pelo contato da mucosa do Septo com a 
mucosa da parede lateral da Cavidade Nasal. 
Pode ser corrigida cirurgicamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Anatomia orientada para clínica-
Moore 7ªed.. 
 Aula: Prof Janderson Rodrigues – Uninta, dia 
16/03/2021, das 8 às 12hrs. 
Nasofibroscopia 
É um exame endoscópico – que avalia a 
Cavidade nasal até a Laringe. 
Feito através do aparelho Nasofibroscópio. 
Destinado a captar 
alterações na 
Cavidade nasal – 
desvio de septo 
nasal, hipertrofia 
de cornetos 
inferiores, 
hipertrofia de 
adenoide, sinusite e tumores nasais. 
Rinoplastia 
Cirurgia realizada na estrutura nasal para 
melhorar a estética ou a respiração do 
indivíduo. 
Serve para correção de deformidades 
traumáticas ou naturais e ainda corrige 
disfunções. 
Rinomodelação 
É uma abordagem não cirúrgica para 
modificar aspectos estéticos do nariz. 
Usualmente utiliza-se produtos de 
preenchimento. 
Riscos: Necrose do tecido – mediante a 
obstrução do Ácido Hialurônico, que 
interrompe a vascularização da região, 
causando Isquemia (morte do tecido). 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
27 
 
Faringe é a parte expandida superior do 
Sistema Digestório. 
Situa-se posterior ás cavidades nasal e oral, que 
se estende inferiormente além da Laringe. 
Estende-se da Base do crânio até a margem 
inferior da Cartilagem Cricóidea (anteriormente) 
e margem inferior da Vértebra C6 
(posteriormente) 
Divisão da Faringe 
Nasofaringe 
Base do crânio até o 
Palato Mole 
Orofaringe Posterior à boca 
Laringofaringe 
Da Epiglote até o 
início do Esôfago 
 
 
 
 
 
 
 
Parte Nasal da Faringe 
(Nasofaringe) 
É a extensão posterior das Cavidades Nasais 
com função – Respiratória. 
O Nariz abre-se nessa parte da Faringe – 
através de 2 cóanos. 
A Faringe possui abundancia de Tecido Linfoide 
que é agregado formando a – Tonsila 
Faríngea – situada na túnica mucosa do teto e 
na parede posterior da Nasofaringe. 
OBS: Essa tonsila é chamada de Adenoide 
quando está inchada. 
A Prega Salpingofaríngea cobre o Músculo 
Salpingofaríngeo, que abre o Óstio faríngeo da 
tuba auditiva durante a deglutição. 
A coleção de tecido linfoide na tela submucosa 
da faringe perto deste óstio é a – Tonsila 
Tubária. 
Posteriormente ao Toro Tubário e à Prega 
Salpingofaríngea há uma projeção lateral da 
Faringe – o Recesso Faríngeo. 
Istmo faríngeo – separa a nasofaringe da 
orofaringe. 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
28 
 
OBS: Na Faringe existe uma abertura 
de passagem da Faringe para a 
Cavidade do Ouvido Médio – o Óstio 
faríngeo da tuba auditiva. Ele possui a 
função de regular a variação de 
pressão quando estamos subindo uma 
serra a medida que você mastiga algo, 
os Músculos Salpingofaríngeos entram 
em movimento e abrem o óstio. 
Parte Oral da Faringe 
(Orofaringe) 
A Orofaringe estende-se do palato mole 
até a margem superiorda Epiglote e 
possui função – Digestória. 
Seus limites são 
Superior Palato mole 
Inferior Base da língua 
 
Laterais 
Arcos Palatoglosso 
e Palatofaríngeo 
As tonsilas palatinas são coleções de tecido 
linfoide de cada lado da Orofaringe. 
Essas tonsilas não ocupam toda a 
Fossa tonsilar entre os – Arcos Palatoglosso 
(anterior) e Palatofaríngeo (posterior) 
Essa fossa tonsilar é formada pelo – 
Músculo constritor superior da Faringe + 
Lâmina fibrosa da fáscia faringobasilar. 
 
 
OBS: As tonsilas palatinas, linguais e faríngeas 
formam o anel linfático da faringe – uma faixa 
circular de tecido linfoide ao redor da parte 
superior da faringe. Tonsila Palatina 
(lateralmente) - Tonsila Faríngea 
(superiormente) - Tonsila Lingual 
(inferiormente) 
Parte Laríngea da Faringe 
(Laringofaringe) 
Estende-se da margem superior da epiglote e 
das Pregas Faringoepiglóticas até a margem 
inferior da Cartilagem Cricóidea, onde se 
estreita e se torna continua com o Esôfago. 
 
Parede Posterior e 
Lateral 
Formadas pelos 
Músculos 
Constritores Médio e 
Inferior da Faringe 
 
Parede Interna 
Formada pelos 
Músculos 
Palatofaríngeo e 
Estilofaríngeo 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
29 
 
A Laringofaringe comunica-se com a Laringe 
através do – Ádito da Laringe. 
O Recesso Piriforme é uma depressão da parte 
laríngea de cada lado do adito da laringe. 
OBS: O Recesso piriforme é o local de engasgo. 
Esse recesso é separado do Ádito da Laringe 
pela – Prega Ariepiglótica. 
Músculos da Faringe 
Camada Circular Externa 
 Constrictor Superior 
 Constrictor Médio 
 Constrictor Inferior 
Inervados pelo Plexo Faríngeo – formado por 
ramos faríngeo dos Nervos Vago e 
Glossofaríngeo. 
Função: Contrair as paredes da faringe na 
deglutição
 
 
 
Cama longitudinal Interna 
 Palatofaríngeo 
 Salpingofaríngeo 
 Estilofaríngeo 
Função: Elevar (encurta e alarga) a Faringe e a 
Laringe – durante a deglutição e fala. 
Vascularização 
Artérias da Faringe 
 
 
Artéria 
Tonsilar 
 
 
Ramo da 
Artéria 
Facial 
Atravessa o 
Mús. Constritor 
Superior da 
Faringe e entra 
no polo inferior 
da Tonsila 
Palatina. 
Artéria 
Faríngea 
Ascendente 
Ramo da 
Carótida 
Externa 
 
- 
Artéria 
Tireóidea 
Superior 
Ramo da 
Carótida 
Externa 
 
- 
OBS: A Tonsila Palatina recebe brotos arteriais 
das Artérias: Lingual + Palatina ascendente + 
Palatina descendente + Faríngea ascendente. 
Veias da Faringe 
Veia Palatina 
Externa 
(Paratonsilar) 
Desce do palato mole e passa 
perto da face lateral da 
Tonsilar antes de entrar no 
Plexo Venoso Faríngeo 
Drenagem Linfática da Faringe 
Linfonodo Jugulodigástrico – denominado de 
Linfonodo Tonsilar. 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
30 
 
Inervação 
Deriva do Plexo Nervoso Faríngeo 
 
 
 
 
Fibras Motoras 
Derivadas do Nervo 
Vago 
Suprem todos os 
músculos da Faringe 
e do Palato Mole 
(exceto Músculo 
Estilofaríngeo que é 
suprido pelo NC IX e 
Músculo Tensor do 
Véu Palatino que é 
suprido pelo NC V) 
Fibras sensitivas 
Derivadas do Nervo 
Glossofaríngeo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
 Livro Anatomia orientada para clínica –
Moore 7ªed. 
 Aula: Prof Janderson Rodrigues – Uninta, dia 
16/03/2021, das 08 às 12hrs 
Adenoidites e 
Hipertrofia de Adenoide 
Aumentam de volume nos primeiros anos 
de vida, mas começam a regredir por volta 
dos 6 e 7 anos de idade. 
Como o nariz, a faringe e o ouvido se 
comunicam internamente, as Adenoidites de 
repetição ou Hipertrofia das adenoides, além 
de prejudicar a respiração, pode obstruir a 
abertura da Tuba Auditiva (canal de 
comunicação entre o nariz e a orelha média) 
e gerar complicações como Otites e Perda 
auditiva. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
31 
 
A Laringe juntamente com a Traqueia, são as 
vísceras que compõe a Camada Respiratória. 
A Laringe é o complexo órgão de 
produção de voz. 
É formada por 9 cartilagens unidas por 
membranas + ligamentos e contém – 
Pregas Vocais. 
Localiza-se na região anterior do pescoço 
(ao nível dos corpos vertebrais C3 a C6). 
Ela une a parte inferior da Laringe à Traqueia. 
Funções da Laringe 
 Protege as vias respiratórias (sobretudo 
durante a deglutição, quando serve 
 
 
 
 
 
 
 
 
como “esfíncter” ou “válvula” do sistema 
respiratório inferior) 
 Conecta a Faringe com a Traqueia 
 Responsável pelo mecanismo de 
fonação 
Estrutura da Laringe 
 
 
 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
32 
 
Formado por 9 cartilagens: 
 
 
 
 
 
Cartilagem Tireóidea 
É a MAIOR das cartilagens 
2/3 inferiores de suas 2 lâminas fundem-se 
anteriormente no Plano Mediano para formar a 
– Proeminência laríngea ou Pomo de Adão. 
Acima dessa proeminência, as laminas divergem 
para formar uma – Incisura Tireóidea Superior 
em forma de V. 
Já a Incisura Tireóidea Inferior é um entalhe 
pouco profundo no meio da margem inferior 
da cartilagem. 
A margem posterior de cada lâmina projeta-se 
em sentido superior, como o – 
Corno superior e inferior. 
A Margem superior + os Cornos superiores 
fixam-se ao Hioide pela 
Membrana Tíreo-hióidea. 
Parte Mediana da 
Membrana 
Ligamento 
Tíreo-hióideo mediano 
Partes Laterais da 
Membrana 
Ligamentos 
Tíreo-hióideos laterais 
 
Os Cornos Inferiores articulam-se com as faces 
laterais da Cartilagem Cricóidea nas – 
Articulações Cricotireóideas. 
Os principais movimentos dessa articulação são 
rotação e deslizamento da Cartilagem Tireóidea 
– que modificam o comprimento das Pregas 
Vocais. 
Cartilagem Cricóidea 
É a mais espessa e mais forte. 
Parte Posterior da 
Cartilagem (Sinete) É a Lâmina 
Parte Anterior da 
Cartilagem (Anel) É o Arco 
Fixa-se a margem inferior da Cartilagem 
Tireóidea pelo – Ligamento Cricotireóideo 
mediano e ao primeiro anel traqueal pelo – 
Ligamento Cricotraqueal. 
OBS: É o único anel de cartilagem completo a 
circundar a Via Respiratória. 
 Músculo Cricotireóideo 
 Músculo Cricotireóideo posterior 
Cartilagens Aritenóideas 
São piramidais pares, com 3 lados que se 
articulam com as partes laterais da margem 
superior da lâmina da Cartilagem Cricóidea. 
Cada uma dessas cartilagens tem um: 
 Ápice superior 
 Processo vocal anterior 
 Processo muscular 
 
 
Pares 
 Aritenóidea 
 Corniculada 
 Cuneiforme 
Ímpares 
 Tireóidea 
 Cricóidea 
 Epiglótica 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
33 
 
 
Ápice 
Tem a Cartilagem 
Corniculada e se fica à 
Prega Ariepiglótica 
 
Processo Vocal 
Permite a fixação 
posterior do 
Ligamento Vocal 
 
 
Processo Muscular 
Atua como alavanca à 
qual estão fixados os 
Músculos 
Cricoaritenóideos 
Posterior e Lateral. 
As articulações Cricoaritenóideas – localizadas 
entre as bases das cartilagens Aritenóideas e as 
faces superolaterais da lâmina da Cartilagem 
Cricóidea – permitem que as Cartilagens 
Aritenóideas deslizem, aproximando-se ou 
afastando-se umas das outras (movimento 
importante na aproximação, tensionamento e 
relaxamento das Pregas Vocais). 
Os Ligamentos Vocais elásticos estendam-se da 
junção das lâminas da Cartilagem Tireóidea 
anteriormente até o processo vocal da 
Cartilagem Aritenóidea posteriormente. 
Esses ligamentos vocais são a margem superior 
livre do Cone elástico ou Membrana Cricovocal. 
As partes da membrana que estendem 
lateralmente entre as pregas vocais e a 
margem superior da cartilagem cricóidea são os 
Ligamentos Cricotireóideos laterais. 
O cone elástico funde-se anteriormente como 
Ligamento Cricotireóide mediano – fechando a 
abertura da traqueia 
(com exceção da Rima da glote central) 
 Músculo Cricoaritenóideo posterior 
 Músculo Vocal 
 
 
Cartilagem Epiglótica 
Formada por Cartilagem Elástica – confere 
flexibilidade à Epiglote. 
OBS: Possui forma de coração. 
Situa-se posteriormente à raiz da língua e ao 
hioide, e anteriormente ao Ádito da laringe. 
Sua extremidade superior é livre, já a 
extremidade inferior, chamada de Pecíolo 
Epiglótico – está fixado pelo Ligamento 
Tireoepiglótico ao ângulo formado pelas lâminas 
da Cartilagem Tireóidea. 
O Ligamento Hioepiglótico fixa a face anterior 
da Cartilagem Epiglótica ao Hióide. 
A Membrana Quadrangular (corda vocal falsa) 
é uma lamina fina de tecido conjuntivo que se 
estende entre as faces laterais das Cartilagens 
Aritenóidea e Epiglótica. 
A margem inferior livre constitui o Ligamento 
Vestibular – que é coberto por mucosa para 
formar a – Prega Vestibular. 
Essa prega situa-se acima da Prega Vocal e 
estende-se da Cartilagem Tireoidea até a 
Cartilagem Aritenóidea. 
A margem superior livre da Membrana 
Quadrangular forma o – Ligamento 
Ariepiglótico, que é coberto por túnica mucosa 
para formar a – Prega Ariepiglótica. 
Cartilagens Corniculada e Cuneiforme 
São as menores cartilagens. 
Apresentam como pequenos nódulos na parte 
posterior das Pregas Ariepiglóticas 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
34 
 
 
Cartilagem Corniculada 
Fixa-se aos Ápices das 
Cartilagens 
Aritenóideas 
 
Cartilagem Cuneiforme 
NÃO se fixam 
diretamente em 
outras Cartilagens 
.A Membrana Quadrangular e o Cone Elástico 
são as partes superior e inferior da 
Membrana Fibroelástica da Laringe. 
 
 
 
 
 
Interior da Laringe 
A cavidade da laringe estende-se do Ádito da 
Laringe até o nível da margem inferior da 
Cartilagem Cricóidea. 
A cavidade da laringe inclui: 
 
Vestíbulo da Laringe 
Entre o Ádito da 
laringe e as Pregas 
Vestibulares 
Parte média da 
cavidade da Laringe 
Cavidade central entre 
as Pregas Vestibulares 
e as Vocais. 
 
 
 
Ventrículo da Laringe 
Recessos que se 
estendem 
lateralmente da parte 
média da cavidade da 
Laringe entre as 
pregas Vestibulares e 
Vocais. 
 
 
 
Cavidade Infraglótica 
Cavidade inferior da 
Laringe entre as 
Pregas Vocais e a 
margem inferior da 
Cartilagem Cricóidea. 
Pregas Vocais 
Controlam a produção do som 
Cada prega vocal contém um: 
 
Ligamento Vocal 
É a margem livre 
medial do Cone 
Elástico 
Músculo Vocal Situam-se lateral aos 
Ligamentos Vocais. 
As Pregas Vocais estão situadas sobre os 
Ligamentos Vocais e os Músculos 
Tireoaritenóideos. 
Elas dão origem aos sons que provêm da 
Laringe e são o principal esfíncter inspiratório 
da Laringe quando estão fechadas. 
Glote 
É formada pelas Pregas e Processos Vocais, 
juntamente com a Rima da Glote 
(abertura entre as pregas vocais) 
Respiração 
Comum 
A Rima é estreita e 
cuneiforme 
Expiração 
Forçada 
A Rima é larga e 
trapezoide. 
Pregas Vestibulares 
Estendem-se entre a Cartilagem Tireóidea e as 
Cartilagens Aritenóideas – desempenham 
pequeno papel na produção de voz, sua 
função é protetora. 
Membrana Mucosa 
Cobre tudo, exceto 
as pregas verdadeiras 
e ariepiglóticas 
Membrana 
Tireo-hióidea 
Perfurada pelos vasos 
Laríngeos e Nervo 
Laríngeo interno 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
35 
 
Consistem em 2 pregas espessas que 
encerram os Ligamentos Vestibulares. 
O espaço entre esses Ligamentos é a – 
Rima do Vestíbulo. 
Entre as Pregas vocais e vestibulares existe um 
recesso chamado de – Ventrículo da Laringe 
Musculos da Laringe 
São divididos em Extrínsecos e Intrínsecos. 
Extrínsecos 
Movem a Laringe 
como um todo 
 
 
 
Intrínsecos 
Movem os 
componentes da 
Laringe – alterando o 
comprimento, a 
tensão das Pregas 
Vocais, o tamanho e o 
formato da Rima da 
Glote. 
OBS: TODOS, com exceção de um, são 
supridos pelo Nervo Laríngeo Recorrente. 
(O Músculo Cricotireóideo é suprido pelo Nervo 
Laríngeo Externo – um dos ramos terminais do 
Nervo Laríngeo Superior) 
 
Extrínsecos 
Infra-hióide Abaixa o Hióide 
e a Laringe 
Supra-hióide Elevam o Hioide 
e a Laringe Estilofaríngeo 
OBS: Músculos Vocais situam-se medialmente 
aos músculos Tireoaritenóideos e lateralmente 
aos ligamentos vocais nas pregas vocais. – 
fazem pequenos ajustes dos ligamentos vocais, 
mediante tensão e relaxamento seletivo das 
partes anterior e posterior das pregas vocais 
durante a fala e o canto 
 
Intrínsecos 
 
 
Adutores 
Cricoaritenoide 
lateral 
Movimentam 
as Pregas 
Vocais para 
abrir e fechar 
a Rima da 
Glote 
Aritenóide 
transverso 
Aritenóide 
Obliquo 
Abdutores 
Cricoaritenóide 
Posterior - 
 
 
Esfíncteres 
Cricoaritenóide 
lateral 
Fecha o Ádito 
da Laringe 
como 
mecanismos 
de proteção 
durante a 
deglutição. 
Aritenóide 
transverso 
Aritenóide 
obliquo 
Ariepiglótico 
 
 
 
 
 
 
Tensores 
 
 
 
 
 
 
Cricotireóideo 
Inclina e 
traciona a 
Proeminência 
da Cartilagem 
Tireóidea 
anterior e 
inferiormente 
em direção ao 
Arco da 
Cartilagem 
Cricóidea – 
elevando a 
altura da voz. 
 
Relaxadores 
 
Tireoaritenóide 
Tracionam as 
Cartilagens 
Aritenóideas 
anteriormente 
reduzindo a 
altura da voz. . 
 
Vocal 
Vascularização da Laringe 
Artérias da Laringe 
Artéria 
Laríngea 
Superior 
Supre a face 
interna da 
Laringe 
Ramo da Art. 
Tireóidea 
Superior. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
36 
 
Artéria 
Laríngea 
Inferior 
Supre os 
Músculos na 
parte inferior 
da Laringe 
Ramo da Art. 
Tireóidea 
Inferior. 
Artéria 
Cricotireóidea 
Supre o 
Músculo 
Cricotireóideo 
Ramo da Art. 
Tireóidea 
Superior. 
OBS: Artéria Tireóidea Superior vem da Artéria 
Carótida Externa e Artéria Tireóidea Inferior 
vem do Tronco Tireocervical. 
Veias da Laringe 
V. Laríngea Superior + 
V. Tireóidea Superior 
Drenam para a 
Veia Jugular 
Inferior 
 
V. Laríngea Inferior + V. 
Tireóidea inferior 
Drenam para a 
Veia 
Braquicefálica 
Esquerda. 
Vasos Linfáticos da Laringe 
Os vasos linfáticos da Laringe superiores às 
Pregas Vocais acompanham a Artéria Laríngea 
Superior através da Membrana Tíreo-hióidea e 
drenam para os – Linfonodos cervicais 
profundos superiores. 
Os vasos linfáticos inferiores às pregas vocais 
drenam para os – Linfonodos Pré-traqueais ou 
Paratraqueais. – que drenam para os 
Linfonodos cervicais profundos inferiores. 
Nervos da Laringe 
São os Ramos Laríngeos Superior (Músculos 
Cricotireóideo) e Inferior (TODOS os músculos) 
dos Nervos Vagos. 
Nervo Laríngeo Superior 
(ramo do Nervo Vago) 
Origem Gânglio vagal inferior 
 
 
Nervo laríngeo interno 
Sensitivo e Autônomo 
Perfura a Membrana 
Tíreo-hióidea com a 
Artéria Laríngea 
Superior. 
 
 
Nervo laríngeo externo 
Motor 
Desce posteriormente 
ao Músculo 
Esternotireóideo junto 
com a Artéria 
Tireóidea Superior. 
 
Nervo Laríngeo Inferior 
(ramo do Nervo Vago) 
Continuação do 
Nervo Laríngeo 
Recorrente 
 
 
 
Caminho 
Entra na Laringe 
profundamente à 
margem inferior do 
Músculo Constritor 
inferior da Faringe e 
medialmente à 
Lâmina da Cartilagem 
Tireóidea. 
 
 
 
Ramo Anterior 
Acompanha a Artéria 
Laríngea inferior até a 
Laringe 
Supre os Músculos – 
Cricotireóideo lateral + 
Tireoaritenóide + 
Vocal + Ariepiglótico 
+ Tireoepiglótico 
 
 
Ramo Posterior 
Supre os Músculos – 
Cricoaritenóideo 
posterior + 
Aritenóideo transverso 
+ Aritenóideo oblíquo. 
Referências: 
 Livro Anatomia orienta para clínica – 
Moore 7ªed. 
 Aula: Prof Janderson Rodrigues – Uninta, dia 
16/03/2021, das 08 às 12hrs. 
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37 
 
 
O Esqueleto Torácico forma a Caixa torácica 
osteocartilaginea que consiste em: 
 12 vértebras torácicas (Posteriormente) 
 Discos intervertebrais 
 12 pares de costelas (Horizontal) 
 Cartilagens costais (Horizontal) 
 Esterno (Anteriormente) 
OBS: as costelas e as cartilagens costais 
formam a maior parte da caixa torácica. 
Funções da Caixa Torácica 
 Proteção de órgãos internos torácicos e 
abdominais contra forças externas. 
 Resistir às pressões internas negativas 
 Proporcionar fixação para os membros 
superiores e sustentar seu peso 
 Proporcionar a fixação de muitos 
músculos. 
Embora o formato da caixa proporcione rigidez, 
suas articulações e a pequena espessura e 
flexibilidade das costelas permitem a absorção 
de muitos choques e compressões sem fratura 
e a modificação do formato para permitir a 
respiração. 
 
 
 
 
Estrutura da Caixa Torácica: 
 Mediastino (Central) 
 Cavidade pulmonar direita 
 Cavidade pulmonar esquerda 
Parede Torácica 
A parede torácica inclui: 
 Caixa torácica 
 Musculos entre as costelas 
 Pele 
 Tela subcutânea 
 Músculos 
 Fáscia que reveste a face anterolateral 
OBS: As glândulas mamárias estão situadas na 
tela subcutânea da parede torácica. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
38 
 
Costelas 
As costelas são ossos planos e curvos., muito 
leves, porém têm alta resiliência. 
Cada costela tem um interior esponjoso 
contendo medula óssea (tecido hematopoiético) 
– que forma as células do sangue. 
Tipos de costelas 
 
 
Costelas Verdadeiras 
(Vertebroesternais) 
1ª à 7ª 
Fixam-se diretamente 
ao Esterno por meio 
de suas Cartilagens 
Costais 
 
 
Costelas Falsas 
(Vertebrocondrais) 
8ª à 10ª 
Suas cartilagens 
unem-se à Cartilagem 
das Costelas acima 
dela (Conexão indireta 
com o Esterno) 
 
Costelas Flutuantes 
(Vertebrais – Livres) 
11ª à 12ª 
As cartilagens 
rudimentares delas 
NÃO fazem conexão 
(nem mesmo indireta) 
 
 
Costelas Típicas (3ª à 9ª) 
 
 
 
 
 
 
Cabeça da Costela 
Cuneiforme e com 2 
faces articulares 
separadas pela – 
Crista da cabeça da 
Costela. 
Uma face articula-se 
com a Vértebra do 
mesmo número da 
Costela e outra com a 
Vértebra superior a 
ela. 
 
Colo da Costela 
Une a cabeça da 
costela ao corpo – no 
nível do Tubérculo. 
 
 
 
 
Tubérculo Costal 
Situado na junção do 
colo e corpo 
Face articular lisa – 
que se articula com o 
Processo transverso 
da Vértebra 
Face NÃO articular 
rugosa – local de 
fixação do Ligamento 
Costotransversário. 
 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
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39 
 
 
 
 
 
 
 
Corpo da Costela 
Fino, plano e curvo – 
principalmente no 
Ângulo costal. 
O Ângulo costal 
marca o limite lateral 
de fixação dos 
Músculos profundos 
do dorso às costelas 
Face interna côncava 
do corpo exibe um – 
Sulco da costela – 
que protege o Nervo 
e Vasos Intercostais. 
Costelas Atípicas (1ª, 2ª, 10ª e 12ª) 
 
 
 
 
 
 
 
1ª Costela 
É a mais larga e curva 
das 7 costelas 
verdadeiras 
Tem uma única face 
articular 
Possui 2 sulcos 
transversais na face 
superior para os 
Vasos Subclávios 
Esses sulcos são 
separados pelo 
Tubérculo do Músculo 
escaleno anterior 
(local de fixação desse 
músculo). 
 
 
 
 
 
2ª Costela 
Corpo mais fino, 
menos curvo e mais 
longo. 
Tem 2 faces para 
articulação com os 
corpos das Vértebras 
T1 e T2. 
Tem uma 
Tuberosidade do 
Músculo Serrátil 
anterior. 
 
 
10ª à 12ª Costelas 
Tem uma única face 
articular que se 
articula com uma 
Vértebra. 
 
11ª e 12ª Costelas 
São curtas e NÃO 
tem colo e nem 
tubérculo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fratura das Costelas 
A fratura da Costela 1 é rara – quando 
ocorre pode haver lesão do Plexo Braquial 
de nervos e os Vasos Subclávios. 
As costelas intermediárias são fraturadas 
com mais frequência 
A fratura das costelas inferiores pode 
lacerar o Diafragma e acarretar hérnia 
diafragmática 
Essas fraturas ocorrem por golpes ou 
lesões por esmagamento. 
Essas fraturas são dolorosas, pois as partes 
fraturadas se movem quando a pessoa 
respira, tosse, ri e espirra. 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
40 
 
Cartilagens Costais 
Elas prolongam as costelas anteriormente e 
contribuem para a elasticidade da parede 
torácica, garantindo uma fixação flexível para 
suas extremidades anteriores. 
7 primeiras 
cartilagens costais 
Possuem fixação 
direta e independente 
ao Esterno 
 
Cartilagens costais 
das Costelas 8,9 e 10 
Articulam-se com as 
Cartilagens costais 
formando uma – 
Margem costal 
cartilaginosa 
 
 
Cartilagens costais 
das Costelas 11ª e 12ª 
Formam proteções 
sobre as 
extremidades 
anteriores das costelas 
Não alcançam e nem 
se fixam a nenhum 
outro osso ou 
cartilagem 
Espaços Intercostais 
São espaços que separam as costelas e suas 
cartilagens costais umas das outras. 
Existem 11 espaços intercostais e 11 nervos 
intercostais. 
Esses espaços 
são ocupados 
por músculos e 
membranas 
intercostais e 
dois conjuntos de 
vasos sanguíneos 
e Nervos 
Intercostais. 
O espaço abaixo da 12ª costela não se situa 
entre as costelas e é denominando de – 
Espaço Subcostal, onde tem o ramo anterior 
do nervo espinal T12, que é o Nervo Subcostal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vértebras Torácicas 
Vértebras torácicas Típicas 
Fóveas costais 
bilaterais 
(Hemifóveas) nos 
corpos vertebrais 
São em pares – uma 
inferior e outra 
superior 
Articula-se com as 
cabeças das costelas. 
 
Fóveas costais dos 
processos transversos 
Articula-se com os 
tubérculos das 
costelas (exceto nas 2 
ou 3 vértebras 
torácicas inferiores) 
Processos espinhosos 
longos - 
 
 
Toracotomia 
É a abertura cirúrgica da parede torácica 
para penetrar na Cavidade Pleural. 
É o acesso lateral + satisfatório para a 
penetração na caixa torácica. 
Com o paciente deitado sobre o outro 
lado, o membro superior é completamente 
abduzido, colocando o antebraço ao lado 
da cabeça do paciente. 
Isso ocasiona a elevação e rotação lateral 
do ângulo inferior da escápula – dando 
acesso até o 4º espaço intercostal. 
 
 
L E T Í C I A T I M B Ó 
Apostila Sistema Respiratório 
41 
 
Vértebras Torácicas Atípicas 
Possuem fóveas costais inteiras em lugar das 
hemifóveas: 
 
 
 
 
Vértebra T1 
As fóveas costais 
superiores não são 
hemifóveas – pois não 
há hemifóveas na 
vértebra C7 acima, e 
a costela 1 articula-se 
com a vértebra T1. 
(T1 tem uma 
hemifóvea costal 
inferior típica). 
 
 
Vértebra T10 
 
 
Tem apenas um par 
bilateral de fóveas 
costais inteiras, 
localizadas em parte 
no corpo e em parte 
no pedículo. 
 
Vértebras T11 e t12 
Tem apenas um par 
de fóveas costais 
inteiras, localizadas em 
seus pedículos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fóveas costais superiores e 
inferiores 
São superfícies pares bilaterais e planas. 
Localizam-se nas margens posterolaterais 
superior e inferior dos corpos das vértebras 
torácicas típicas (T2 a T9). 
 
 
Processos Espinhosos 
Esses processos que se projetam dos 
arcos de vértebras torácicas típicas são 
longos e inclinados inferiormente – 
superpondo-se à vértebra situada abaixo. 
Eles cobrem os intervalos entre as lâminas 
de vértebras adjacentes – impedindo a 
penetração de objetos cortantes, como 
faca, no canal vertebral e a lesão da 
medula espinhal. 
 Faces articulares superiores convexas 
estão voltadas em sentido – posterior 
e lateral. 
 Faces articulares inferiores côncavas 
estão voltadas em sentido – anterior e 
medial. 
 
 
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Apostila Sistema Respiratório 
42 
 
Esterno 
É o osso plano e alongado que forma a região 
intermediaria da parte anterior da caixa torácica. 
Sobrepõe-se diretamente às vísceras do 
mediastino em geral e as protege, em especial

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