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L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 1 L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 2 L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 3 Os órgãos respiratórios inferiores (laringe – traqueia – brônquios – pulmões) começam a se formar durante a – 4ª semana do desenvolvimento. Primórdio Respiratório Esse sistema inicia com um crescimento mediano do – Sulco Laringotraqueal – que aparece no assoalho da extremidade caudal do intestino anterior primitivo (faringe primitiva) Esse primórdio da Árvore Traqueobrônquica se desenvolve caudal ao 4º par de bolsas faríngeas. Endoderma Forma o Epitélio pulmonar + Glândulas da Laringe – Traqueia e Brônquios Mesoderma Esplâncnico Forma o Tecido conjuntivo + cartilagem + músculo liso dessas estruturas Ao final da 4ª semana – o Sulco Laringotraqueal se evagina para formar um – Divertículo Laringotraqueal. Esse divertículo localiza-se ventral à parte caudal do intestino anterior. À medida que o divertículo se alonga, é envolvido pelo Mesoderma Esplâncnico. Até que sua extremidade distal se dilata formando um – Broto Pulmonar (que vai originar a Árvore Respiratória). O Divertículo se separa da Faringe primitiva, porém, ele se mantém em comunicação com esta através do – Orifício Laríngeo Primitivo. Ocorre então o aparecimento das – Pregas Traqueoesofágicas longitudinais – no Divertículo, elas se aproximam umas das outras e se fundem para formar o – Septo Traqueoesofágico L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 4 Legenda: Desenvolvimento do Septo Traqueoesofágico. Esse septo divide a porção cranial do intestino anterior em: Parte Ventral Tubo Laringotraqueal (primórdio da Laringe – Traqueia – Brônquios – Pulmões) Parte Dorsal Primórdio da Orofaringe e do Esôfago A abertura do Tubo Laringotraqueal na Faringe torna-se o – Canal Laríngeo Primitivo. Desenvolvimento da Laringe O epitélio de revestimento da Laringe se desenvolve do – Endoderma da extremidade cranial do Tubo Laringotraqueal. Já as cartilagens da laringe se desenvolvem do 4º e 6º pares de Arcos Faríngeos – e do Mesênquima que é derivado das Células da Crista Neural. O Mesênquima cranial do Tubo Laringotraqueal se prolifera e produz os – Brotos Aritenoides – esses brotos crescem em direção à língua, convertendo a – Glote Primitiva (forma de fenda) em um Canal Laríngeo. (forma de T) O epitélio da Laringe se prolifera com velocidade – resultando em uma oclusão temporária da luz da laringe. A recanalização ocorre por volta da 10ª semana – e os Ventrículos da Laringe são formados durante esse processo. Esses ventrículos são delimitados por pregas da mucosa que se tornam as – Pregas Vocais e Pregas Vestibulares. A Epiglote – se desenvolve da parte caudal da Eminência Hipofaríngea (3º e 4º arcos faríngeos). A parte rostral da Eminência forma a parte Faríngea da língua. Devido os Músculos da Laringe se desenvolvem dos Mioblastos do 4º e 6º pares de Arcos faríngeos – eles são inervados pelos ramos Laríngeos do Nervo Vago. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 5 Desenvolvimento da Traqueia Durante a separação do intestino anterior – o Divertículo Laringotraqueal forma a Traqueia e 2 evaginações laterais – Brotos brônquicos primários. Endoderma do Tubo Laringotraqueal Forma o Epitélio e Glândulas da Traqueia e do Epitélio Pulmonar Mesoderma Esplâncnico que envolve o Tubo Laringotraqueal Forma o Tecido conjuntivo + cartilagem + músculo da traqueia Atresia Laríngea (obstrução) É uma rara anomalia congênita Resultante da: falha da recanalização da Laringe. Produz: obstrução das vias respiratórias superiores do feto ou Síndrome de Obstrução congênita das vias respiratórias superiores. Na região distal da atresia, as vias respiratórias tornam-se dilatadas e os pulmões aumentados e preenchidos por líquidos., podem comprimir o coração. O diafragma esta achatado ou invertido e há uma Ascite Fetal (acumulo de liquido seroso na Cavidade Peritoneal) e/ou Hidropsia (acumulo de liquido no Espaço Intracelular, causando edema e morte). A atresia incompleta ou Rede laríngea é um defeito em que o tecido conjuntivo entre as cordas vocais é recoberto por Membrana mucosa – causando uma obstrução nas vias respiratórias e um choro rouco em neonatos. – esse defeito resulta de uma recanalização incompleta da laringe durante a 10ª semana. Observação Nos neonatos a laringe é encontrada em uma posição alta do pescoço – esse posicionamento permite que a Epiglote entre em contato com o Palato mole. Isso proporciona uma separação dos tratos respiratórios e digestórios –facilitando a amamentação, porém, significa que o neonato respira apenas pelo nariz. – a descida da laringe ocorre em torno dos primeiros 2 anos de vida. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 6 Desenvolvimento dos Brônquios e Pulmões O Broto respiratório (Broto pulmonar) se desenvolve na extremidade caudal do Divertículo Laringotraqueal, durante a 4ª semana. Esse broto se divide em 2 evaginações. Brotos Brônquicos Primários Crescem lateralmente para dentro dos Canais Pericardioperitoneais (primórdio da Cavidade Pleural) Brotos Brônquicos Secundários e Terciários - Junto com o Mesênquima Esplâncnico – os brotos brônquicos se diferenciam em brônquios e suas ramificações nos pulmões. No inicio da 5ª semana – a conexão de cada broto brônquico com a Traqueia aumenta Fistula Traqueoesofágica Passagem anormal entre a Traqueia e o Esôfago. Afeta mais bebê do sexo masculino e é uma anomalia congênita mais frequente no trato respiratório inferior. Surge entre a 3ª e 4ª semana de desenvolvimento. Está associada com a Atresia Esofágica. Resulta da: divisão incompleta da parte cranial do intestino anterior nas partes respiratórias e esofágicas durante a 4ª semana A fusão incompleta das Pregas Traqueoesofágicas resulta em um Septo Traqueoesofágico defeituoso e uma FTE. Os bebês que possuem FTE e Atresia esofágica não conseguem deglutir – eles babam a saliva e quando alimentados regurgitam o leite imediatamente. Fenda Laringotraqueoesofágica Resulta de: falha durante a separação completa do Esôfago. Resultando em uma conexão persistente entre essas estruturas normalmente separas. Sintomas são similares aqueles da FTE a diferença é a Afonia (incapacidade de falar). Estenose e Atresia Traqueal Estenose (estreitamento) e a Atresia da traqueia são anomalias congênitas incomuns. Resulta da: divisão desigual do intestino anterior em Esôfago e Traqueia. Consiste em uma projeção da Traqueia em fundo cego. – o seu crescimento pode terminar em um tecido pulmonar aparentemente normal, formando um lobo traqueal do pulmão. Ele pode causar infecções e angústia respiratória em recém-nascidos. L E T Í Cgrande parte do coração. É divido em 3 partes: Manúbrio Corpo Processo Xifoide. OBS: em adultos jovens, as 3 partes são unidas por articulações cartilagineas (Sincondroses) que se ossificam em torno da meia-idade Manúbrio Osso de formato trapezoide. É a parte mais larga e espessa do esterno. O centro côncavo facilmente palpado da margem superior do manúbrio é a Incisura Jugular ou Supraesternal. – é aprofundada pelas extremidades esternais das clavículas que são maiores do que as incisuras claviculares que as recebem, formando as – Articulações Esternoclaviculares. Inferolateralmente à incisura clavicular, a cartilagem costal da 1º costela esta firmemente fixada à margem lateral do manúbrio – a Sincondrose da primeira costela. O manúbrio e o corpo do esterno situam-se em planos um pouco diferentes nas partes superior e inferior à junção, a sínfise manubriesternal, assim a junção forma um Ângulo Esternal. Corpo do esterno É mais longo, estreito e mais fino que o manúbrio. Localiza-se ao nível das vértebras T5 à T9 Sua largura varia por causa dos entalhes em suas margens laterais pelas incisuras costais. Em pessoas jovens, podem-se ver 4 segmentos primordiais do esterno. Esses segmentos articulam-se entre si por articulações cartilagineas primárias (sincondroses esternais) – Essas articulações começam a se fundir a partir da extremidade inferior entre a puberdade e os 25 anos. A face anterior plana do corpo do esterno é marcada em adultos por 3 cristais transversais variáveis, que representam as linhas de fusão dos 4 segmentos originalmente separados. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 43 Processo Xifoide A menor e mais variável parte do esterno, é fino e alongado. Sua extremidade inferior situa-se no nível da vértebra T10 É cartilagíneo em pessoas jovens, porem mais ou menos ossificado em adultos acima de 40 anos. OBS: Nas pessoas idosas esse processo pode fundir-se ao corpo do esterno. É um ponto de referencia importante no plano mediano, pois: Sua junção com o corpo do esterno na Sínfise Xifosternal indica o limite inferior da parte central da cavidade torácica, alem disso essa articulação é o local do Ângulo infraesternal da abertura inferior do tórax. É uma referencia mediana para o limite superior do fígado, centro tendineio do diagrama e margem inferior do coração. Aberturas do Tórax Abertura Superior do Tórax A abertura superior do tórax é muito menor e permite a comunicação com o pescoço e os membros superiores. Limites Posterior Corpo da 1ª vértebra torácica. Lateral 1ª par de costelas e suas cartilagens costais Anterior Incisura jugular do manúbrio do esterno. Estruturas que passam por essa abertura – Traqueia + Esôfago + Nervos e Vasos que suprem e drenam a cabeça, pescoço e membros superiores. Abertura Inferior do Tórax A abertura inferior é maior e forma o anel de origem do diafragma, que fecha toda a abertura. Limites Posterior Corpo da 12ª vértebra torácica Posterolateral 11ª e 12ª pares de costelas Anterolaterais Cartilagens costais das costelas 8 a 10. Anterior Articulação Xifosternal. Conteúdo do Tórax Coração + Pulmões + Esôfago + Traquéia + Brônquios principais Fratura do Esterno Não são comuns. A fratura do corpo do Esterno é uma fratura cominutiva (muitos fragmentos ósseos). Resultada em luxação da sínfise manubrioesteral. A principal preocupação não é a fratura, mas o risco de lesão cardíaca ou pulmonar. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 44 Articulações do Tórax Articulações Costovertebrais Articulações da Cabeça das costelas Superfícies articulares Cabeça da costela Fóveas costais das Vértebras Discos intervertebrais Meios de união Capsula articular Ligamento radiado da cabeça da costela Ligamento Intra- articular da cabeça da costela Tipo Sinovial Plana (Anaxial) Movimentos Deslizamento Articulações Costotransversárias Superfícies articulares Face articular do Tubérculo da costela Fóvea costal do Processo transverso das Vértebras Meios de união Capsula articular Ligamento Costo-transverso Ligamento Costo- transverso lateral Ligamento Costo- transverso superior Tipo Sinovial Plana (Anaxial) Movimentos Deslizamento Articulações Costocondral Superfícies articulares Extremidade esternal da Costela Extremidade lateral da Cartilagem Costal Tipo Cartilagínea sincondrose Movimentos Nenhum Síndrome do Desfiladeiro Torácico Ocorre devido uma compressão neurovascular por obstrução da Abertura superior do Tórax. O desfiladeiro torácico é a região entre a 1ª Costela e a Clavícula. Essa região é limitada: Manúbrio-clavicular (anteriormente) 1ª Costela (lateralmente) Coluna vertebral (posteriormente) Dentro dessa região temos: Plexo Braquial Artéria e Veia Subclávia L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 45 Articulações Intercondrais Superfícies articulares Borda superior e inferior de 2 Cartilagens Costais adjacentes Meios de união Ligamentos Intercondrais Tipo Sinovial Plana (Anaxial) Movimentos Deslizamento Articulações do Esterno Articulações Esternocostais Superfícies articulares 1º par de Cartilagens Costais + Manúbrio do Esterno 2º à 7º pares de Cartilagens Costais + Esterno Meios de união Ligamentos Esternocostais radiados anterior e posterior Ligamento Intra- articular Tipo 1ª – Articulação cartilaginea (Sincondrose) 2º à 7º – Articulação Sinovial plana Movimentos Nenhum Articulação Manúbrio-esternal Superfícies articulares Entre o corpo do Manúbrio e o corpo do Esterno Tipo Cartilagínea Sincondrose (Sínfise) OBS: No adulto ela ossifica. Articulação Xifo-esternal Superfícies articulares Entre o Processo Xifoide e o corpo do Esterno Tipo Cartilagínea Sincondrose OBS: No adulto ela ossifica Articulação Esternoclavicular Superfícies articulares Extremidade Esternal da Clavícula Manúbrio do esterno 1ª Cartilagem Costal Meios de união Ligamentos Esternoclaviculares anterior e posterior Ligamento Costoclavicular Tipo Sinovial Selar L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 46 Movimentos do Tórax O Diafragma é o principal músculo responsável pela respiração. Os movimentos da parede torácica e do diafragma durante a Inspiração – aumentam o volume intratorácico e os diâmetros do tórax. Durante a Expiração passiva – o Diafragma + Músculos Intercostais relaxam, reduzindo o volume intratorácico e aumentando a Pressão Intratorácica. De maneira simultânea, ocorre redução da Pressão Intra-abdominal e descompressão das vísceras abdominais – permitindo a retração do tecido pulmonar e expelindo o ar. A dimensão vertical (altura) da parte central da cavidade torácica aumenta durante a inspiração, quando a contração do diafragma causa sua descida – comprimindo as vísceras abdominais. Durante a expiração, a dimensão vertical retona à posição neutra enquanto a retração elástica dos pulmões produz Pressão Subatmosférica nas cavidades pleurais, entre os pulmões e a parede torácica. Em vista disso e da ausência de resistência às vísceras comprimidas, as cúpulas do diafragma ascendem, diminuindo a dimensão vertical. A contração dos músculos intercostais aumenta muito a dimensão AP do tórax. . Braço de Bomba (esterno pra frente) O movimentodas costelas nas Articulações Costovertebrais gera elevação das suas extremidades anteriores. Essa elevação resulta em um movimento anteroposterior do Esterno. Alça de Balde A contração dos Músculos Intercostais aumenta um pouco a dimensão transversal do Tórax – elevando a parte média das costelas L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 47 Músculos do Tórax Alguns músculos que revestem a caixa torácica ou que nela se inserem servem primariamente a outras regiões. Os verdadeiros músculos da parede torácica são: Serrátil posterior Levantadores das costelas Subcostais Transverso do tórax Músculos Toracoapendiculares Estendem-se da caixa torácica até os ossos do membro superior – atuando principalmente nos membros superiores. Anteriores Peitoral maior Peitoral menor Subclávio Serrátil anterior Posteriores superficiais Trapézio Latíssimo do dorso Posteriores profundos Levantador da escápula Romboides Alguns deles (Músculo Peitoral maior e menor e a parte inferior do Músculo Serrátil anterior) atuam como músculos acessórios da respiração – ajudando a elevar as costelas para expandir a cavidade torácica quando a inspiração é profunda e forçada. Os Músculos Escalenos do pescoço descem das vértebras do pescoço até as costelas 1 e 2, atuam na coluna vertebral e como músculos acessórios – fixando essas costelas e tornando os músculos que unem as costelas abaixo mais efetivos na elevação das costelas inferiores durante a inspiração forçada. Músculo Serrátil Posterior É um músculo inspiratório., mas foi visto que sua função é proprioceptiva, ou seja, estabiliza a região torácica para o movimento da caixa torácica. Músculo Serrátil posterior superior Fixação superior Ligamento nucal + Processos espinhosos das Vértebras C7 à T3. Fixação inferior Margens superiores da Costela 2 à 4 Inervação 2º a 5º Nervos Intercostais Função Propriocepção – eleva as 4 costelas superiores, aumentando o diâmetro AP do Tórax e elevando o Esterno. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 48 Músculo Serrátil posterior inferior Fixação superior Processos espinhosos das Vértebras T11 a L2 Fixação inferior Margens inferiores das Costelas 8 a 12 Inervação Ramos anteriores dos Nervos espinais torácicos T9 a T12 Função Propriocepção – deprime as costelas inferiores impede que sejam puxadas superiormente pelo diafragma. Músculos Levantadores das costelas São 12 músculos em forma de leque que elevam as costelas. Fixação superior Processos Transversos de T7 a T11 Fixação inferior Costelas subjacentes entre o Tubérculo e o Ângulo Inervação Ramos primários posteriores dos nervos C8-T11 Função Eleva as costelas Músculos Intercostais Ocupam os espaços intercostais São divididos em: Mús. Intercostais externos Mús. Intercostais internos Mús. Intercostais íntimos Fixação superior Margem inferior das Costelas acima Fixação inferior Margem superior das Costelas abaixo Inervação Nervo Intercostal Função Intercostal Externo Eleva as costelas durante a Inspiração forçada. Função Intercostal Interno e Íntimo Parte interóssea – abaixa as costelas Parte intercondral – eleva as costelas durante a respiração forçada. Músculos Subcostais Possui tamanho e formato variável. Fixação superior Face interna das costelas inferiores Fixação inferior Margens superiores das costelas 2 ou 3 L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 49 Inervação Nervo Intercostal Função Intercostal Externo Atua da mesma forma dos Intercostais Internos Músculos Transversos do tórax A parte inferior dos músculos transversos do tórax é continua com os Músculos Transversos do abdome na parede anterolateral do corpo. Tem função fraca na expiração e fornece informações proprioceptivas. Fixação superior Face posterior da parte inferior do Esterno Fixação inferior Face interna da 2ª-6ª Cartilagens Costais Inervação Nervo Intercostal Função Propriocepção e abaixa as costelas Diafragma (torácico) É o principal músculo da inspiração. É uma parede comum que separa o tórax e o abdome. Fáscia da Parede Torácica Fáscia Peitoral – grande fáscia muscular sobreposta à parede anterior do tórax.. – está associada com os Músculos Peitorais maiores e constitui uma porção importante do leito da Mama. Fáscia Endotorácica – reveste internamente a cavidade torácica – essa fáscia fixa a pleura parietal costal a parede torácica. Paralisia do Diafragma Lesão do Nervo Frênico pode acarretar na paralisia de metade do Diafragma – mas isso não afeta a outra metade, pois as inervações de cada cúpula são separadas. A paralisia do Diafragma interior pode ser detectada radiologicamente por observação do seu movimento paradoxal – em vez de descer, durante a inspiração, a cúpula paralisada ascende, pois é empurrada para cima pelas vísceras abdominais. E em vez de ascender durante a expiração, a cúpula paralisada desce em resposta à pressão positiva nos pulmões. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 50 Inervação do Tórax Os 12 pares de Nervos Espinais torácicos suprem a parede torácica. Esses nervos dividem-se em – ramos primários anteriores e posteriores. Ramos anteriores dos Nervos T1-T11 Formam os – Nervos Intercostais Ramo anterior do Nervo T12 Forma o – Nervos Subcostal Ramos posteriores Suprem as articulações – músculos profundos – pele do dorso Nervos Intercostais Típicos Os 3º - 6º Nervos Intercostais entram nas partes mais mediais dos Espaços Intercostais posteriores. Próximo aos ângulos das costelas, os nervos seguem entre os Músculos intercostais internos e íntimos. – suprindo esses e outros músculos e dando origem aos ramos cutâneos laterais. Perto do esterno, os nervos voltam-se anteriormente, passando entre as Cartilagens Costais para se tornarem – ramos cutâneos anteriores. Através de seu ramo posterior e dos ramos cutâneos laterais e anteriores dos nervos intercostais, a maioria dos nervos espinais torácicos supre um – dermátomo do tronco. O grupo de músculos supridos pelo ramo posterior e pelo nervo intercostal de cada par dos nervos torácicos constitui um – miótomo Ramos do Nervo Intercostal Típico Ramos comunicantes Une cada Nervo Intercostal ao Tronco Simpático ipsilateral Ramos colaterais Suprem os Músculos Intercostais e a Pleura parietal. Ramos cutâneos laterais Inervam a pele da parede lateral do Tórax e Abdome Ramos cutâneos anteriores Inervam a pele na face anterior do Tórax e Abdome Ramos musculares Suprem os Músculos Intercostal + Subcostal + Transverso do tórax + Levantadores das costelas + Serrátil posterior. Nervos Intercostais Atípicos O ramo anterior do 1º Nervo torácico divide-se em uma parte superior e uma parte inferior. Parte superior Une-se ao Plexo Braquial Parte inferior Torna-se o 1º Nervo intercostal Características Atípicas 1º e 2º Nervos Intercostais Seguem na face interna das Costelas I e II 1º Nervo Intercostal NÃO tem ramo cutâneo anterior e muitas vezes nem o lateral 2º Nervo Intercostal Origina o – Nervo Intercostobraquial Os 7º - 11º Nervos Intercostais Quando não estão entre as costelas – são chamados de Nervos Toracoabdominais L ET Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 51 Vascularização do Tórax Artérias A irrigação arterial da parede provém da: Parte torácica da Aorta Através das – Artérias Intercostais posteriores e Subcostais Artéria Subclávia Através das –Artérias Torácica interna e intercostal suprema Artéria Axilar Através da – Artéria Torácica superior e lateral. As Artérias Intercostais atravessam a parede torácica entre as costelas. – com exceção do 10º e 11º Espaços Intercostais, cada um deles é irrigado por 3 artérias: Intercostal posterior e um par de Artérias Intercostais anteriores. Artérias Intercostais Posteriores Origem Artéria Intercostal Suprema e parte torácica da Aorta Trajeto Entre os Músculos Intercosais Internos e Íntimos Distribuição Músculos Intercostais Pele sobrejacente Pleura Parietal Artérias Intercostais Anteriores Origem Artérias Torácica interna e Musculofrênica Trajeto Entre os Músculos Intercosais Internos e Íntimos Distribuição Músculos Intercostais Pele sobrejacente Pleura Parietal Artérias Torácica Interna Origem Artéria Subclávia Trajeto Segue inferior e lateralmente ao Esterno entre as Cartilagens costais e o Músculo transverso do tórax para se dividir em Artérias Epigástrica superior e Musculofrênica Distribuição Artérias intercostais anteriores até o 1º-6º espaço intercostais e artéria musculofrênica. Artéria Subcostal Origem Parte torácica da Aorta Trajeto Segue ao longo da margem inferior da 12ª Costela Distribuição Músculos da parede anterolateral do Abdome Veia As Veias intercostais acompanham as Artérias e Nervos intercostais e estão em posição superior nos sulcos das costelas. Há 11 veias intercostais posteriores e uma veia subcostal de cada lado. As veias Intercostais posteriores anastomosam- se com as veias Intercostais anteriores. A medida que as veias intercostais posteriores se aproximam da coluna vertebral elas recebem um afluente posterior e uma veia intervertebral. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 52 A veia intercostal posterior termina no Sistema venoso Ázigo – que conduz o sangue venoso até a Veia cava superior. OBS: as veias intercostais posteriores do 1º Espaço intercostal costumam entrar diretamente nas Veias Braquiocefálicas direita e esquerda e já as Veias intercostais posteriores do 2º e 3º Espaços Intercostais unem-se a Veia Intercostal Superior, para formar um Tronco. Veia Intercostal superior direita Última tributária da Veia Ázigo Veia Intercostal superior esquerda Drena para a Veia Braquiocefálica esquerda Mamas As mamas são formadas por Tecido glandular e Tecido fibroso de sustentação integrado a uma matriz adiposa, junto com vasos sanguíneos + linfáticos + nervos. Dispneia É quando as pessoas com problemas respiratórios ou com insuficiência cardíaca têm dificuldade para respirar, elas utilizam os músculos respiratórios acessórios para ajudar na expansão da cavidade torácica. Herpes-zóster dos gânglios vertebrais Ocorre uma lesão cutânea, com distribuição em dermátomos, que é muito dolorosa. É uma doença viral dos gânglios vertebrais – em geral, é uma reativação do vírus varicela-zóster ou vírus da catapora. Após invadir um gânglio, o vírus causa dor em queimação aguda no dermátomo suprido pelo nervo envolvido. A área da pele afetada torna-se vermelha e surgem erupções vesiculosas. Bloqueio do Nervo intercostal A anestesia local de um espaço intercostal é obtida – injetando-se um anestésico local ao redor dos Nervos intercostais – entre a linha paravertebral e a área de anestesia necessária. Esse procedimento bloqueia o Nervo intercostal. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 53 As glândulas mamárias estão localizadas na Tela subcutânea – sobre os Músculos Peitorais maiores e menores. Na parte mais proeminente da mama está a – Papila Mamária – circundada por uma área cutânea pigmentada, a Aréola. Mamas Femininas O que determina o tamanho das mamas não lactantes – é a gordura ao redor do tecido glandular. O corpo circular da mama feminina fica apoiado sobre um – Leito – que se estende transversalmente da margem lateral do esterno até a linha axilar média e verticalmente da 2ª costela a 6ª. Dois terços do leito são formados pela – Fáscia peitoral sobre o músculo peitoral maior e o outro terço é formado pela Fáscia que cobre o músculo Serrátil anterior. Entre a mama e a fáscia peitoral existe o – Espaço Retromamário. – permite que a mama tenha algum grau de movimento sobre a fáscia. OBS: Uma parte da glândula mamária pode estende-se ao longo da margem inferolateral do músculo peitoral maior em direção à fossa axilar – formando um Processo Axilar ou Cauda de Spence. A glândula mamária é fixada a derme da pele sobrejacente por ligamentos cutâneos – os Ligamentos suspensores da mama. Os ductos lactíferos da mama dão origem a brotos que formam 15 a 20 lóbulos da glândula mamária – que constituem o parênquima da glândula. Cada lóbulo é drenado por um ducto lactífero – esses ductos convergem e possuem aberturas independentes.. Cada um desses lóbulos tem uma parte dilatada, situada profundamente à aréola – o Seio lactífero (onde uma gotícula de leite se acumula). As aréolas da mama contêm muitas glândulas sebáceas – que aumentam durante a gravidez e secretam uma substância oleosa, que atua como um lubrificante protetor para a aréola e a papila. As papilas mamárias são proeminências cônicas ou cilíndricas situadas nos centros das aréolas – não têm gordura, pelos e nem glândulas sudoríparas. Os alvéolos que secretam o leite são organizados de modo semelhante a cachos de usa. OBS: As Glândulas mamárias são glândulas sudoríferas modificadas – NÃO tem capsula e nem bainha. Vascularização da mama Irrigação Arterial da mama Originados da Artéria Subclávia Ramos mamários medias Ramos mamários perfurantes Ramos intercostais anteriores da Artéria Torácica interna. Originados da Artéria Axilar Artérias Torácica lateral e Toracoacromial L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 54 Originados da parte torácica da Aorta Artérias Intercostais posteriores Drenagem venosa da mama Veia axilar e torácica interna. Drenagem Linfática da mama É importante devido ao seu papel na metástase de células cancerosas. A linfa passa: Desse Plexo: Linfa do quadrante lateral da mama Drena para os Linfonodos Axilares Linfa do quadrante medial da mama Drena para os Linfonodos Paraesternais ou para a mama oposta. Linfa do quadrante inferior da mama Drena para os Linfonodos Abdominais OBS: a linfa da pele da mama (com exceção da papila e aréola) drena para os Linfonodos Axilares + Cervicais profundos inferiores e infraclaviculares ipsilaterais e Linfonodos Paraesternais de ambos os lados. A linfa dos Linfonodos axilares drena para os Linfonodos claviculares e daí para o Tronco linfático subclávio (que tambémdrena a linfa do membro superior) A linfa dos Linfonodos Paraesternais entra nos Troncos linfáticos broncomediastinais (que também drena a linda das vísceras torácicas) Nervos da mama Derivam dos ramos cutâneos anteriores e laterais do 4º-6º Nervos Intercostais. Os ramos dos nervos intercostais atravessam a fáscia peitoral para chegar à tela subcutânea superposta e à pele da mama. Eles conduzem fibras sensitivas da pele da mama e fibras simpáticas para os vasos sanguíneos nas mamas e músculo liso na pele e papila mamária sobrejacente. Papila Aréola Lóbulos da Glândula mamária Plexo linfático Subareolar Quadrantes mamários A superfície da mama é dividida em 4 quadrantes para localização anatômica e descrição de tumores e cistos. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 55 Mamografia Exame radiográfico das mamas – é uma das técnicas usadas para detectar massas na mama. O carcinoma apresenta-se como uma área densa grande e irregular na imagem da mamografia. A pele sobre o tumor é espessa e há depressão da papila mamária. Os cirurgiões usam a mamografia como guia ao remover tumores, cistos e abscessos da mama. Ginecomastia O discreto aumento temporário das mamas masculinas é normal na puberdade. Porem, a hipertrofia da mama em homens após a puberdade (ginecomastia) é raro e pode estar relacionado à idade ou ao uso de medicamentos. A ginecomastia também pode ser causa por um desequilíbrio entre hormônios estrogênicos e androgênicos ou por alteração no metabolismo hepático dos hormônios sexuais. Carcinoma da mama Os carcinomas das mamas são tumores malignos, geralmente Adenocarcinomas, originados nas células epiteliais dos ductos lactíferos nos lóbulos das glândulas mamárias. A interferência do câncer na drenagem linfática pode causar linfedema que resulta em desvio da papila mamária e deixa a pele espessa e coriácea. Esse câncer costuma se disseminar pelos vasos linfáticos (metástase linfogênica), que levam as células cancerosas da mama para os linfonodos, sobretudo aqueles situados na axila. As células alojam-se nos linfonodos, produzindo focos de células tumorais. Como a maior parte da drenagem linfática da mama se faz para os linfonodos axilares, eles são o local mais comum de metástase de um câncer de mama. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 56 Referências: Livro Anatomia orientada para Clínica – Moore 7ªed Aula: Prof – José Carlos Fontenele – Uninta, dia 15/03/2021, das 10 às 12hrs. Câncer de mama em homens O câncer metastatiza para os linfonodos axilares, mas também para os ossos, a pleura, os pulmões, o fígados e a pele. Uma massa subareolar visível e/ou palpável ou secreção mamilar pode indicar um tumor maligno. O câncer em homens tende a infiltrar a fáscia pleural, os músculos peitoral maior e os linfonodos apicais na axila. Embora o câncer de mama seja raro em homens, as consequências são graves, pois frequentemente só são detectados quando há metástases extensas. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 57 Conduz o ar que entra e sai dos Pulmões. Estende-se da Laringe no nível da vértebra C6 e termina no nível do ângulo esternal ou do disco entre T4 e T5 – onde se divide nos Brônquios principais direito e esquerdo. OBS: Local de bifurcação da Traqueia é chamado de - Carina É um tubo fibrocartilagíneo, sustentado por cartilagens traqueais incompletas. Essas cartilagens mantêm a traqueia pérvia – são deficientes na parte posterior onde à traqueia é adjacente ao esôfago. A abertura posterior nos anéis traqueais é transposta pelo Músculo Traqueal. – músculo liso involuntário que une as extremidades dos anéis. Lateralmente a traqueia está as Artérias Carótidas Comum e os Lobos da Glândula Tireoide. O Tronco Braquicefálico mantém relação com o lado direito da traqueia, na raiz do pescoço Relações Anterior Istmo da Glândula Tireóidea Veia Tireoidea Inferior Artéria Tireoidea ima Veia Braquicefálica esquerda Tronco braquiocefálico Timo Posterior Esôfago Vascularização Artéria Tireóidea superior e inferior Artéria Brônquica Inervação Nervo Laríngeo Superior Nervo Laríngeo recorrete (passa no Sulco Traqueoesofágico) L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 58 Referências: Livro Anatomia orientada para clínica – Moore 7ªed.. Aula: Prof Janderson Rodrigues – Uninta, dia 22/03/2021, das 14 às 16hrs. Traqueostomia É um procedimento cirúrgico realizado em pacientes que necessitam de ajuda para respirar. Tem como objetivo não prejudicar as cordas vocais do paciente ao passar o tubo de ar. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 59 A cavidade torácica é dividida em 3 partes: Cavidades Pulmonares direita e esquerda Compartimentos bilaterais que contêm os Pulmões e as Pleuras Mediastino Central Localizam-se entre as duas Cavidades pulmonares e contém todas as outras estruturas torácicas Pleuras Cada cavidade pulmonar (direita e esquerda) é revestida por uma Membrana pleural (Pleura) Pleura Visceral Reveste a superfície pulmonar Pleura Parietal (+ espessa) Reveste as cavidades pulmonares Pleura Visceral ou Pulmonar Reveste toda a superfície pulmonar, formando sua face externa brilhante, lisa e escorregadia. Esta aposta ao pulmão e aderida a todas as suas superfícies (inclusive as fissuras). OBS: não é possível dissecar a Pleura Visceral da superfície do Pulmão. É continua com a Pleura Parietal no – Hilo do Pulmão – onde estruturas que formam a raiz do pulmão entram e saem. Pleura Parietal Reveste as cavidades pulmonares – aderindo-se a Parede torácica, ao Mediastino e ao Diafragma. OBS: pode ser separada das superfícies que reveste. Possui 3 partes – Costal + Mediastinal + Diafragmática – e a Cúpula da Pleura L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 60 Parte Costal Cobre as faces internas da Parede Torácica e está separada desta parede pela – Fáscia Endotorácica.Parte Mediastinal Cobre as faces laterais do Mediastino + divisória de tecidos e órgãos que separam as Cavidades pulmonares e seus sacos pleurais. Seguem superiormente até a Raiz do pescoço na forma de – Cúpula da pleura. Parte Diafragmática Cobre a face superior do Diafragma (exceto ao longo de suas fixações costais e no local onde se funde com o Pericárdio). Fáscia Frenucopleura – une a parte diafragmática da Pleura às fibras musculares do Diafragma. Cavidade Pleural É um espaço virtual entre as camadas de pleura que contem o líquido pleural seroso – que lubrifica as superfícies pleurais e permite que as camadas de pleura deslizem sobre a outra, durante a respiração. A tensão superficial desse líquido também propicia a coesão que mantém a superfie pulmonar em contato com a parede torácica Recessos Pleurais Costodiafragmático Recesso MAIOR Espaços virtuais que circundam a convexidade superior do Diafragma Inspiração = diminuição do recesso Expiração = aumento do recesso Costomediastinais Recesso menor O recesso esquerdo é maior – pois a incisura cardíaca do pulmão esquerdo é mais acentuada do que a impressão no saco pleural Cúpula da Pleura Cobre o ápice do pulmão. Ela é uma continuação superior das partes costal e mediastinal da pleura parietal. – é reforçada por uma Membrana suprapleural. . L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 61 Pulmões São órgãos vitais da Respiração Função: oxigenar o sangue colocando ar inspirado bem próximo do sangue venoso nos capilares pulmonares. São leves, macios e esponjosos e ocupam totalmente as Cavidades Pulmonares. Os pulmões são separados pelo Mediastino Colapso Pulmonar Caso tenha uma ferida penetrante na parede torácica ou na superfície pulmonar – o ar é sugado para a Cavidade Pleural em decorrência da pressão negativa. A tensão superficial que causa aderência da pleural visceral à pleura parietal é rompida e há colapso do Pulmão – com expulsão da maior parte do ar por causa da elasticidade inerente. Quando ocorre colapso de um Pulm.ão – a cavidade pleural torna-se um espaço real. OBS: os sacos pleurais não se comunicam, assim, é possível haver colapso de um Pulmão sem que haja do outro. Lesões da Cúpula da Pleura A Cúpula da Pleura e o ápice do Pulmão projetam-se através da Abertura superior da caixa torácica para o pescoço. Consequentemente, os Pulmões e os sacos pleurais podem ser lesados nas feridas da base do pescoço – que provocam Pneumotórax. Pneumotórax Pode ser resultado de uma ferida penetrante ou fístula broncopleural – que provoca o colapso do Pulmão. Costelas fraturadas também podem romper a Pleura Visceral e o Pulmão – causando Pneumotórax. (presença de ar) Hidrotórax É o acúmulo de líquido na Cavidade pleural, pode ser consequência de um derrame pleural. Hemotórax É a entrada de sangue na cavidade pleural.. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 62 Cada pulmão tem: Ápice Extremidade superior que ascende acima do nível da 1 costela até a raiz do pescoço Recoberto pela Cúpula da pleura Base Face inferior côncava do pulmão Acomoda a cúpula ipsilateral do diafragma e se apoia nela. 2 ou 3 lobos Criados por 1 ou 2 fissuras Três faces Costal Grande e Convexa – relacionada com a Parte costal da Pleura Mediastinal Parte Ventral e Côncava – relacionada com o Mediastino Médio (compreende o Hilo) Diafragmática Face inferior e Côncava – forma a base do Pulmão e esta apoiada na Cúpula do Diafragma. Três margens Anterior Ponto de encontro anterior entre as – Faces Costal e Mediastinal Inferior Circunscreve a Face Diafragmática do Pulmão – separando ela da Face Costal e Mediastinal Posterior Ponto de encontro posterior entre as – Faces Costal e Mediastinal. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 63 Pulmão Direito Apresenta 2 fissuras: Oblíqua direta e horizontal. Essas fissuras dividem o pulmão em 3 lobos direitos: Superior + Médio + Inferior O pulmão direito é maior e mais pesado, só que mais curto e mais largo – pois a cúpula direita do diafragma é mais alta e o coração e pericárdio estão voltados para a esquerda. Pulmão Esquerdo Possui uma única Fissura obliqua esquerda, que divide o Pulmão em 2 lobos esquerdos: Superior + Inferior A margem anterior do pulmão tem uma Incisura cardíaca profunda – por conta de o ápice do coração ser desviado para o lado esquerdo. Essa incisura forma-se no Lobo superior, que se transforma em um processo linguiforme – a Língula. Essa Língula se estende abaixo da Incisura cardíaca e desliza para dentro e para fora do Recesso Costomediastinal durante a respiração. Os pulmões estão fixados ao mediastino pelas Raízes dos pulmões: Brônquios Artérias pulmonares Veias pulmonares superior e inferior Plexo pulmonar de nervos Vasos linfáticos Impressões dos Pulmões Pulmão Direito Pulmão Esquerdo Cardíaca Cardíaca Artéria Subclávia Artéria Subclávia Esôfago Esôfago Traqueia Traqueia Timo Timo Veia Braquicefálica Veia braquiocefálica Veia cava Superior Artéria Aorta (Arco e Aorta descendente) Veia cava Inferior Língula Veia Ázigo - Incisura da 1ª Costela L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 64 Vascularização do Pulmão e das Pleuras Cada pulmão tem uma grande Artéria pulmonar para irrigação e duas Veias pulmonares que drenam seu sangue. Dupla Irrigação Artérias Pulmonares Direita e Esquerda (sangue venoso) Origem Tronco Pulmonar Ramos Artérias Lobares secundárias As artérias lobares superiores direita e esquerda irrigam os lobos superiores (surgem antes de entrar no hilo) Essa artéria desce posterolateralmente ao Brônquio principal junto com a – Artéria lobar inferior do pulmão esquerdo e com uma Artéria Intermediária (que se dividi em Artérias lobares média e inferior do pulmão direito) As Artérias Lobares se dividem em Artérias Segmentares terciarias Cada lobo é servido por um par – Artéria Lobar e Brônquio secundário. Hilo do Pulmão É uma área cuneiforme na face mediastinal de cada pulmão através da qual entram ou saem do pulmão as estruturas que formam sua raiz. Medialmente ao hilo, a raiz esta encerrada na área de continuidade entre as lâminas parietal e visceral de pleura – a Bainha pleural. Inferiormente a raiz do pulmão, essa continuidade entre pleuraparietal e visceral forma o – Ligamento pulmonar (pleura em excesso) que se estende entre o pulmão e o mediastino (anterior ao esôfago). Pulmão Esquerdo – ABV Pulmão Direito – BAV 1. Artéria Pulmonar 1. Brônquio Principal 2. Brônquio Principal 2. Artéria Pulmonar 3. Veia Pulmonar 3.Veia Pulmonar Tronco Pulmonar Artéria Pulmonar direita Artéria Pulmonar esquerda Artéria Lobar Intermédia Artéria Lobar Superior Artéria Lobar Inferior Artérias Segmentares Artéria Lobar média Artérias Lobar inferior Artéria Lobar Superior Artérias Segmentares L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 65 Cada segmento broncopulmonar é suprido por – Artéria segmentar e Brônquio terciário Artérias Pulmonares Direita e Esquerda (sangue arterial) Origem Brônquica direta Pode originar-se da Aorta, da parte proximal de uma das Artérias Intercostais posteriores superiores ou de um Tronco comum com a Artéria Bronquial superior esquerda. Origem Brônquica esquerda Parte Torácica da aorta Dupla Drenagem Veias Pulmonares (sangue arterial) São 2 direitas e 2 esquerdas Drenam Para o Átrio esquerdo Veias Bronquiais (sangue venoso) Drenam sangue dos Brônquios Direitas Para a Veia Ázigo Esquerdas Para a Hemiázigo acessória ou Intercostais posteriores Inervação dos pulmões e das pleuras Os nervos dos pulmões e da pleura visceral são derivados dos Plexos Pulmonares anteriores e posteriores as raízes dos pulmões. Essas redes de nervos contêm fibras aferentes parassimpáticas, simpáticas e viscerais. Nervo Vago (NC X) Fibras Parassimpáticas pré-ganglionares Motoras para o Músculo liso da Árvore bronquial (Broncoconstritoras) Inibidoras para vasos sanguíneos (Vasodilatadoras) Secreção para as Glândulas da árvore bronquial (Secretomotoras) Veia Lobar média Veia Lobar média Veia Pulmonar superior Veia Lobar média Veia Pulmonar inferior Átrio esquerdo Átrio esquerdo Plexos Pulmonares Simpática Sensitiva Nervo Vago Tronco Simpático Gânglio sensitivo do Nervo Vago Atividades Broncodilatação Vasoconstricção Inibição de secreção Atividades Reflexas Nociceptiva Parassimpática Atividades Broncoconstrição Vasodilatação Secretomotora L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 66 Gânglio sensitivo do Nervo Vago Fibras sensitivas Atividades reflexas nociceptivas Troncos Simpáticos Fibras Simpáticas pós-ganglionares Inibidoras para o Músculo Brônquico (Broncodilatadores) Motoras para os Vasos pulmonares (Vasoconstritoras) Inibidoras para as Glândulas alveolares da Àrvore brônquica. Árvore Traqueobronquial A partir da laringe, as paredes das vias respiratórias são sustentadas por anéis de Cartilagem Hialina. As vias respiratórias sublaringeas forma a arvore traqueobronquial Brônquios Principais Iniciam-se no tórax ao nível da 5º ou 6º vértebra torácica (bifurcação da traqueia) Estendem-se até o hilo Os anéis traqueais são substituídos por placas irregulares de cartilagem hialina. Brônquio Principal Direito Mais curto – largo – vertical Entra diretamente no Hilo Fica superior a Artéria Pulmonar Divide-se em 3 Brônquios Lobares: Superior Médio Inferior Brônquio Principal Esquerdo Mais longo – estreito – horizontal Segue inferiormente ao Arco da aorta e anteriormente ao Esôfago e a parte torácica da Aorta, para chegar ao Hilo. Fica acima do Arco da Aorta e posterior ao Esôfago Encontrado entre a Artéria e Veia Pulmonar Divide-se em 2 Brônquios Lobares: Superior Inferior Brônquios Lobares Iniciam-se no Hilo pulmonar (divisão dos brônquios principais) As placas de cartilagem hialina tornam-se mais irregulares Cada um supre um lobo pulmonar L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 67 Lado Direito Brônquio lobar superior Brônquio lobar médio Brônquio lobar inferior Lado Esquerdo Brônquio lobar superior Brônquio lobar inferior Brônquios Segmentares Iniciam-se no ápice do segmento bronquiopulmonar (divisão dos brônquios lobares) As placas de cartilagem hialina tornam-se menores Dividem-se sucessivamente até bronquíolos Cada um supre um segmento broncopulmonar Lado direito (10) Lado esquerdo (09) Bronquíolos São as vias aéreas que seguem aos Brônquios, após dividirem-se dicotomicamente, e onde desaparecem as cartilagens nas suas paredes. Função – tubos condutores de ar inspirado e expirado Estrutura dos Bronquíolos: Não apresenta cartilagem Epitélio respiratório mais delgado Musculatura bronquiolar é relativamente mais desenvolvida que a musculatura brônquica. Bronquíolos Terminais É o final da porção condutora da Árvore Brônquica São condutores de ar inspirado e expirado Estrutura semelhante à dos bronquíolos com paredes mais delgadas Bronquíolos Respiratórios São tubos curtos, caracterizados como regiões de transição entre as porções condutora e respiratória da Árvore Brônquica. Função de condução de ar para os alvéolos pulmonares Inicia o processo de respiração externa (trocas gasosas) Estrutura semelhante a dos bronquíolos terminais, porem com alvéolos nas paredes. Ductos Alveolares Iniciam a porção respiratória Presença de inúmeros alvéolos pulmonares Últimos segmentos a apresentar músculo liso Terminam em sáculos alveolares L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 68 Sáculos Alveolares Constituídos por diversos alvéolos pulmonares Alvéolos Pulmonares Pequenas evaginações em forma de saco Responsáveis pela estrutura esponjosa Fina camada epitelial, associada a capilares. Vascularização dos Brônquios Artérias Bronquiais Origem Artéria Aorta Torácica Ramos Para o parênquima pulmonar e árvore brônquica Destino Redes capilares nos Brônquios e Bronquíolos Veias Bronquiais Direitas Vai para a Veia Ázigo Esquerdas Vão para a Veia Hemiázigo acessória ou Intercostais posteriores esquerdas Segmentos Broncopulmonares São as maiores subdivisões de um Lobo, geralmente – 18 a 20. Separados do segmento adjacente por septos de tecido conectivo. Supridos por um Brônquio segmentar e um ramo arterial pulmonar terciário. Drenados por partes intersegmentares das veias pulmonares. Pulmão Direito Lobo Superior Lobo Médio Lobo Inferior Apical Lateral Superior Anterior Medial Basilar anterior e posterior Posterior - Basilar medial e lateral Pulmão Esquerdo Lobo Superior Lobo Inferior Ápico-posterior Superior Anterior Basilar anterior e posterior Língular superior e inferior Basilar medial e lateral Aspiração de Corpos Estranhos Como o Brônquio principal direito é mais largo, mais curto e mais vertical do que o Brônquio principal esquerdo – é mais provável que os corpos estranhos aspirados ou alimentos entrem e se alojem nele. Carcinoma Broncogênico Refere-se a qualquer câncer no pulmão. É causado pelo cigarro – a maioria dos cânceres tem origem na mucosa dos grandes brônquios e provoca tosse produtiva e persistente ou hemoptise. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 69Referências: Livro Anatomia orientada para clínica – Moore 7ªed. Aula: Prof Janderson Rodrigues – Uninta, dia 22/03/2021, das 14 às 16hrs. Embolia Pulmonar A formação de um Êmbolo em uma Artéria Pulmonar ocorre quando um coágulo sanguíneo (glóbulo de gordura ou bolha de ar) proveniente de uma veia é levado pelo sangue até os Pulmões. Ocluindo uma artéria pulmonar e fazendo com que o paciente sofra de angústia respiratória aguda decorrente da grande diminuição da oxigenação sanguínea. Inversamente pode haver dilatação aguda do lado direito do coração – que pode levar a morte em alguns minutos. Em alguns casos pode haver infarto pulmonar. Hemoptise A expectoração de sangue ou escarro tingido de sangue proveniente dos Pulmões ou da Árvore Traqueobronquial – é causado pela hemorragia brônquica ou pulmonar. Causas mais comuns – bronquite (inflamação dos brônquios), câncer do pulmão, pneumonia, bronquiectasia, embolia pulmonar e tuberculose. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 70 A respiração provê oxigênio aos tecidos e remove o dióxido de carbono. (Hematose) Funções da Respiração Ventilação Pulmonar (influxo e efluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares) Difusão de oxigênio (O²) e dióxido de carbono (CO²) entre os alvéolos e o sangue Transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais Regulação da Ventilação Mecânica da Ventilação Pulmonar Os pulmões podem ser expandidos e contraídos de 2 maneiras: Por movimentos de subida e descida do Diafragma Para aumentar ou diminuir a Cavidade Torácica. Pela elevação e depressão das Costelas Para aumentar e diminuir o diâmetro anteroposterior da Cavidade Torácica A Respiração Normal é realizada quase inteiramente pelo 1º método. (Movimentos do Diafragma) Durante a Inspiração (saída de ar dos pulmões) Contração dos Músculos Intercostais Externos e Diafragma (Principais) Além desses temos o Estenocleidomastóideo + Serráteis anteriores + Escalenos. OBS: A expansão pulmonar dos brônquios/bronquíolos e os alvéolos mudam pouco de volume. Participação das fibras elásticas do parênquima pulmonar. Durante a Expiração (entrada de ar nos pulmões) Relaxamento do Diafragma + retração passiva do parênquima pulmonar. Durante essa Respiração Vigorosa – as forças elásticas não são poderosas o suficiente para produzir a rápida expiração necessária. Então, é feita uma força extra pela contração da Musculatura Abdominal – que empurra o conteúdo abdominal para cima, contra a parte inferior do Diafragma, comprimindo os pulmões L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 71 O 2º método é a elevação da Caixa Torácica – quando a caixa torácica é elevada expandem-se os pulmões, pois na posição de repouso natural, as costelas se inclinam para baixo possibilitando que o esterno recue em direção à coluna vertebral. Quando a Caixa Torácica é elevada, as costelas se projetam para frente, fazendo com que o esterno se mova anteriormente para longe da coluna – aumentando o diâmetro anteroposterior do tórax durante a inspiração máxima. TODOS os músculos que elevam a Caixa Torácica são classificados como Músculos da Inspiração – e os que deprimem a Caixa Torácica são os Músculos da Expiração.. Músculos da Inspiração Intercostais Externos Principais Esternocleidomastóideos Elevam o Esterno Serráteis anteriores Elevam as Costelas Escalenos Elevam as 2 primeiras costelas Músculos da Expiração Reto Abdominal Puxa as Costelas inferiores para baixo e comprime o conteúdo abdominal para cima contra o Diafragma Intercostais Internos - Ventilação Movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões. . A Pleura possuo 2 folhetos: Visceral Em contato com o Pulmão Parietal Em contato com a Caixa Torácica Entre elas tem o Líquido Pleural – que mantém os pulmões estendidos. Esse liquido serve para lubrificar o movimento de inspiração e expiração e para manter uma pressão negativa na Caixa Torácica – essa pressão negativa é fundamental para manter os pulmões aberto e o ar ser renovado. Pressão Pleural (negativa) É a pressão do líquido no espaço entre a Pleura Visceral e Parietal Pressão Alveolar Pressão do ar dentro dos Alvéolos Pulmonares L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 72 Pressão Transpulmonar É a diferença entre a Pressão Alveolar e Pulmonar Não deixa o Pulmão colabar Pressão de Retração Forças elásticas nos Pulmões que tendem a colapsá- lo a cada instante da respiração. Complacência Pulmonar É o grau de extensão dos Pulmões por cada unidade de aumento da Pressão Transpulmonar. A complacência total de ambos os Pulmões em um adulto normal é de – 200 mililitros de ar por centímetro de pressão de água transpulmonar. Diagrama da Complacência Pulmonar É o Diagrama que relaciona as alterações do volume pulmonar com as mudanças da Pressão Pleural. A relação é diferente para Inspiração e Expiração. As 2 curvas são denominadas de: Curva de Complacência Inspiratória Curva de Complacência Expiratória. Parâmetros que afetam a Complacência Força elástica do Tecido Pulmonar – contém elastina e colágeno Força elástica da Tensão superficial do liquido Forças elásticas são determinadas pelo colágeno e elastina. Pulmãos cheios de ar Existe uma interface entre o Líquido Alveolar e o ar no interior do Alvéolo Pulmão cheio de solução salina Não existe interface liquido-ar, portanto, o efeito da Tensão Superficial NÃO está presente – apenas Forças Elásticas dos tecidos estão operando. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 73 Note que as Pressões Transpleurais necessárias para expandir os Pulmões cheios de ar, são cerca de – 3X maiores que as necessárias para expandir os pulmões cheios de solução salina. Conclui-se que as forças elásticas teciduais, que tendem a provocar o colapso do Pulmão cheio de ar, representam, apenas cerca de 1/3 da elasticidade total pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial liquido-ar nos alvéolos representam cerca de 2/3. OBS: As Forças Elásticas pulmonares de tensão superficial liquido-ar aumentam quando o Surfactante NÃO está no liquido alveolar Surfactante Produzido nos Pneumócitos tipo 2. É um agente ativo da superfície da água – reduz a Tensão superficial da água. O surfactante é uma mistura de fosfolipídios + proteínas + íons. Pressão de Laplace Essa formula é utilizada para calcular a quantidade de pressão gerada no Alvéolo. Quanto menor o raio do Alvéolo Maior a pressão Quanto maior o raio do Alvéolo Menor a pressão OBS: A pressão é inversamente proporcional ao raio do Alvéolo. Para igualar a pressão dentro do Alvéolo mexe-se na Tensão superficial através do Surfactante. A Dipalmitoilfosfatidilcolina e outros fosfolipídios são responsáveis pela – redução da tensão superficial. Eles fazem essa função, pois não se dissolvem, uniformemente, no liquido que recobre a superfície alveolar. Componentes mais importantes: Dipalmitoilfosfatidilcolina Apoproteinas surfactantes Íons cálcio. Fibrose Cística Essa doença gera uma mutação no gene CFTR (gene que forma um canal iônico permeável a cloro). Quando o gene sofre deleção os canais permeáveis ao cloro não se encontram atuantes – não produzindo corretamente a solução salina. Consequência: secreção exagerada de muco espesso, que prende os cílios não permitindo a movimentaçãodeles e gerando infecções pulmonares recorrentes. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 74 Alvéolos Maiores – tem menor quantidade de Surfactantes Alvéolos menores – tem maior quantidade de Surfactantes OBS: O Surfactante é para manter todos os Alvéolos com chance de ficarem abertos. É a substância essencial para que não ocorra Atelectasia total do Pulmão. Complacência Torácica e Pulmonar Combinadas A complacência de todo o Sistema Pulmonar é medida durante a expansão dos Pulmões de pessoas totalmente relaxadas ou paralisadas. Para medir a Complacência – o ar é forçado para o interior dos Pulmões durante curto intervalo de tempo, enquanto registram-se as pressões e volumes pulmonares. Baixa Complacência Edema/Pneumonia – dificuldade de expansão pulmonar Alta Complacência Enfisema – destruição do parênquima. Trabalho da Respiração Na respiração normal os músculos realizam trabalho apenas na Inspiração, mas não na Expiração. O trabalho da Inspiração é dividido em 3 frações: Trabalho de complacência ou elástico Expansão dos Pulmões Trabalho de resistência tecidual Vence a viscosidade pulmonar Trabalho de resistência das vias aéreas Vence a resistência aérea Energia da Respiração Durante a respiração normal, apenas 3% a 5% da energia consumida pelo corpo são requeridas pela ventilação pulmonar. Já, durante o exercício pesado, a quantidade de energia requerida pode aumentar por até 50X. OBS: Uma das limitações da intensidade do exercício que pode ser realizado é a capacidade da pessoa de fornecer energia muscular suficiente para o processo respiratório isolado. Volumes e Capacidades Pulmonares A Ventilação pulmonar pode ser estudada por meio do registro do movimento do volume de ar para dentro e para fora dos pulmões – método chamado de Espirometria. Espirografia é o registro do movimento do volume de ar para dentro e fora dos pulmões. Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido - SARRN Essa Síndrome é um distúrbio pulmonar que ocorre em recém-nascidos prematuros na qual os alvéolos não permanecem abertos, pois o surfactante está ausente ou insuficiente. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 75 Volumes Pulmonares Volume Corrente 500 mL Volume de reserva Inspiratória 3000 mL Volume Expiratório 1.100 mL Volume Residual 1.200 mL Capacidades Pulmonares Capacidade Inspiratória 3.500 mL Capacidade Residual funcional 2300 mL Capacidade Vital 4600 mL Capacidade Pulmonar Total 5800 mL Volumes Pulmonares 4 Volumes Pulmonares – que quando somados são igual ao volume máximo que os Pulmões podem expandir. Volume Corrente (VC) 500 mililitros É o volume de ar inspirado ou expirado, em cada respiração normal. Volume Residual (VR) 1200 mililitros É o volume de ar que fica nos Pulmões, após expiração mais forçada. Volume de Reserva Inspiratório (VRI) 3000 mililitros É o volume extra de ar que pode ser inspirado, além do volume corrente normal. Volume de Reserva Expiratório (VRE) 1100 mililitros Volume extra expirado em uma expiração forçada Capacidades Pulmonares Capacidade Inspiratória (CI) 3500 mililitros Volume Corrente + Volume de reserva Inspiratório. É a quantidade de ar que a pessoa pode respirar. Capacidade residual Funcional (CRF) 2300 mililitros Volume de reserva expiratória + Volume Residual É a quantidade de ar que permanece nos Pulmões ao final de expiração normal. Capacidade Vital (CV) 4600 mililitros . Volume de reserva Inspiratório + Volume Corrente + Volume reserva Expiratório É a quantidade de ar que a pessoa pode expelir dos Pulmões, após enchê-los com extensão máxima e expirar com força máxima. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 76 Capacidade Pulmonar Total (CPT) 5800 mililitros Capacidade Vital + Volume Residual É o Volume máximo que os Pulmões podem ser expandidos com maior esforço OBS: Todos os volumes e capacidades pulmonares, nas mulheres, são cerca de 20% a 25% menores do que nos homens e são maiores em pessoas atléticas e com massas corporais maiores do que em pessoas menores e astênicas. OBS: O volume residual serve para o pulmão não murchar completamente, não colabar. A Capacidade Residual Funcional (CRF) – é o volume de ar que permanece nos Pulmões ao final de cada expiração normal, é importante para a Função Pulmonar. A ventilação-minuto é a quantidade total de novo ar levado para o interior das vias aéreas a cada minuto é igual = Volume correte X Frequência respiratória por minuto. O volume corrente normal é cerca de 500 mililitros, e a frequência respiratória normal é de 12 respirações por minuto. Portanto, a Ventilação-minuto é, em média 6L/min. A pessoa pode vive por curto período com ventilação-minuto tão baixa quanto 1,5L/min e frequência respiratória de apenas 2 a 4 respirações por minuto. A frequência respiratória aumenta para 40 a 50 por minuto e o volume corrente pode torna-se tão grande quanto a Capacidade Vital (4600 mL). Ventilação Alveolar Essa Ventilação renova o ar nas áreas de trocas gasosas dos Pulmões, onde o ar está próximo à circulação sanguínea pulmonar. Essa área inclui: Alvéolos + Sacos alveolares + Ductos alveolares + Bronquíolos respiratórios. A velocidade com que o ar novo alcança essas aéreas é chamada de – Ventilação Alveolar. Essa ventilação é um dos principais fatores determinantes das concentrações de Oxigênio e Dióxido de carbono nos alvéolos. VA (Ventilação Alveolar por minuto) – é o volume total de novo ar que entra nos alvéolos e áreas adjacentes de trocas gasosas a cada minuto. É igual à Frequência Respiratória (FR) X a quantidade de ar novo que entra nessas áreas a cada respiração; VA = FR X (Vc – Vm) VA = volume de ventilação alveolar por minuto Exemplo V-M = Vc X FR V-M = 0,5L X 12respiração = 6L/min L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 77 FR = frequência respiratória por minuto Vc = volume correte Vm = volume de espaço morto fisiológico. Espaço Morto É a área do sistema respiratório onde existe O², mas não existe troca gasosa. Exemplo: Nariz – Faringe – Traquéia. Na expiração – o ar do “espaço morto” é expirado primeiro, antes que qualquer ar dos alvéolos alcance a atmosfera – portanto, esse espaço é muito desvantajoso para remover os gases expiratórios do pulmão. OBS: O Volume de ar normal do espaço morto, no homem adulto é cerca de 150 mililitros. (esse ar pode aumentar com a idade). Reflexos das Vias aéreas Reflexo do Espirro Aplicam-se as Vias Nasais Acontece quando ocorre irritação das Vias Nasais – os impulsos aferentes passam pelo 5º par craniano para o bulbo, onde o reflexo é desencadeado. Estimulação mecânica ou química Depuração das vias aéreas superiores Nervo trigêmeo Núcleo do trato solitário, núcleo ambíguo. Mecanismo Inspiração inicial Expiração forçada Abertura da glote Fluxo aéreo respiratório explosivo Espaço Morto Patológico Embolia Pulmonar – quando um trombo entope o vaso e não ocorre a passagem de sangue. O paciente tem O², mas não tem condição de ter troca, pois não esta passando sangue. Enfisema pulmonar + Erro na ventilação artificial Exemplo VA = FR X (Vc – Vm) FR = 12 respirações/min Vc = 500mL/respiração Vm = 150mL/respiração VA = 12 X (0,50 – 0,15) = 4,2L/min L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 78 Reflexo da Tosse Afeta as vias aéreas superiores e inferiores – devido à presença de corpos estranhos em seu interior, ativando impulsos neurais que iniciam o processo da tosse na tentativa de expelir esses corpos estranhos. Características semelhantes ao espirro Afetas as vias aéreas superiores e inferiores Estímulos tussigênicos Localização – laringe, faringe, traqueia e pleura. Mecanismo Volume inspiratório acentuado Obliteração da laringe Expiração ativa – expulsão explosiva do ar. Referências: Livro Tratado de Fisiologia Médica – Guyton e Hall 13ªed. Aula: Prof Ana Cristina Ribeiro – Uninta, dia 24/03/2021, das 14 às 16hrs. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 79 O Pulmão possui 2 tipos de circulações:. Circulação de Alta pressão e Baixo fluxo Sangue Arterial Sistêmico. Supre: Traqueia – Àrvore Brônquica incluindo Bronquíolos terminais – Tecidos de sustentação do Pulmão – Camadas externas (adventícia) dos vasos sanguíneos. As Artérias Brônquicas (ramos da Aorta Torácica) – suprem a maior parte de sangue Arterial Sistêmico, com pressão que é apenas inferior à pressão aórtica. Circulação de Baixa pressão e Alto fluxo Leva Sangue Venoso de todo o corpo para os Capilares alveolares – onde ganha Oxigênio (O²) e perde Dióxido de Carbono (CO²) É lenta para que ocorra as – Trocas Gasosas. A Artéria Pulmonar (recebe sangue do Ventrículo Direito) leva sangue para os capilares – onde ocorrem as Trocas gasosas. As Veias Pulmonares, vão devolver o sangue para o Átrio Esquerdo para voltar a Circulação no corpo. Anatofisiologia do Sistema Circulatório Pulmonar Vasos Pulmonares Estão associados às Trocas Gasosas. Por que é baixa pressão? Para ter um tempo/velocidade hábil para as trocas gasosas ocorrem. Qual o motivo do fluxo ser elevado? Pois os vasos pulmonares são bastante distensíveis, conseguindo receber grande fluxo. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 80 Artéria Pulmonar Estende-se por 5cm além do ápice do Ventrículo direito. Divide-se em ramos Direito e Esquerdo (suprem os Pulmões) ÚNICA artéria que leva sangue venoso (Pobre em O²) Possui grande complacência – por serem vasos finos, curtos e distensíveis – permitindo que as Artérias Pulmonares acomodem o Volume Sistólico do Ventrículo direito. Veias Pulmonares São curtas e drenam o sangue para o Átrio esquerdo. OBS: A Artéria Pulmonar possui circulação de alto fluxo e baixa pressão – Veia Pulmonar possui circulação de baixo fluxo e alta pressão. Vasos Brônquicos Artérias Brônquicas Originadas na Circulação Sistêmica Circulação de Alta pressão e Baixo fluxo. Responsável por 1% a 2% do Débito cardíaco total Possui sangue Oxigenado Supre os tecidos de suporte dos Pulmões – Tecido conjuntivo + Septos + Brônquios. Após esse sangue brônquico e arterial passar pelos tecidos de suporte, ele é drenado para as Veias Pulmonares e entra no Átrio esquerdo. Consequência – fluxo para o Átrio esquerdo e o Débito do ventrículo esquerdo são cerca de 1% a 2% maiores do que o Débito do ventrículo direito. Vasos Linfáticos Estão em todo o tecido de suporte do Pulmão Iniciando no Tecido Conjuntivo que circundam os Bronquíolos Terminais, cursando para o Hilo do Pulmão e, indo para o Ducto Linfático Torácico Direito. Esses vasos removem as partículas que chegam aos Alvéolos e as proteínas plasmáticas que escapam dos capilares pulmonares e encaminha de volta para a Circulação Sistêmica – ajudando a prevenir um Edema Pulmonar. Pressão no Sistema Pulmonar Pressão no Ventrículo Direito As pressões no Ventrículo direito e Artéria Pulmonar são muito menor do que na Aorta. Legenda: Traçados da pressão de pulso no Ventrículo direito, artéria pulmonar e aorta. Essas L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 81 curvas contrastam com a curva da Pressão Aórtica muito mais alta. Pressão Sistólica do Ventrículo direito 25 mmHg Pressão Diastólica do Ventrículo direito 0 – 1 mmHg Pressão na Artéria Pulmonar Durante a Sístole – a pressão na Artéria Pulmonar é igual à Pressão no Ventrículo Direito. Porém, depois que a válvula pulmonar se fecha (ao final da Sístole) ocorre: Rápida queda da Pressão Ventricular Lenta queda da Pressão Arterial Pulmonar Legenda: Pressões de diferentes vasos dos Pulmões Pressão Arterial Pulmonar Sistólica 25 mmHg Pressão Arterial Pulmonar Diastólica 8 mmHg Pressão Arterial Pulmonar Média 15 mmHg Pressão Capilar Pulmonar Média Possui pressão relativamente baixa – que tem importância na função de troca de líquidos capilares. Pressão Capilar Pulmonar Média 7 mmHg Pressão Atrial Esquerda e Venosas Pulmonares Pressão média das Veias Pulmonares e do Átrio Esquerdo 2 mmHg (variando entre 1 e 5 mmHg) NÃO é possível medir a pressão do Átrio esquerdo do ser humano usando equipamento de medida direta – pois é difícil passar o cateter através das câmaras cardíacas, chegando ao Átrio Esquerdo. Entretanto., a pressão atrial esquerda pode ser estimada pela chamada – Pressão de Encunhadura (em cunho) pulmonar. Pressão de Encunhadura pulmonar Essa medição ocorre pela inserção de cateter em veia periférica até o Átrio Direito, passando, ao lado direito do coração e através da Artéria Pulmonar até chegar aos pequenos ramos da Artéria Pulmonar e, por fim, empurrando o cateter até que ele fique encunhado firmemente neste pequeno ramo. A pressão medida por esse cateter é aproximadamente de 5 mmHg É utilizada para estudar alterações da pressão capilar pulmonar e pressão atrial esquerda em paciente com Insuficiência cardíaca congestiva. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 82 OBS: Só tem fluxo de sangue do local de maior pressão para o local de menor pressão Volume Sanguíneo dos Pulmões É cerca de 450 mL – por volta de 9% do volume total de sangue em todo o Sistema Circulatório. Aproximadamente 70mL desse volume sanguíneo fica localizado nos Capilares Pulmonares, e o restante é dividido igualmente, entre as artérias e veias pulmonares. Pulmões = Reservatório de sangue Sob várias condições fisiológicas e patológicas – a quantidade de sangue nos Pulmões pode variar desde a metade do normal até 2X o volume normal. Patologias Cardíacas Essas patologias podem desviar o sangue da Circulação Sistêmica para a Circulação Pulmonar: Insuficiência esquerda do Coração Estenose ou Regurgitação mitral Essas patologias fazem com que o sangue se acumule na Circulação Pulmonar, aumentando o volume pulmonar por até 100% e causando grandes elevações nas pressões vasculares pulmonares. Como o volume da circulação sistêmica é aproximadamente 9x o da circulação pulmonar – o desvio de sangue de um sistema para outro afeta o sistema pulmonar, mas costuma ter apenas leves efeitos na circulação sistêmica. Fluxo e distribuição de sangue O fluxo de sangue pelos Pulmões é igual ao Débito cardíaco – então, os fatores que controlam o Débito cardíaco, também controlam o Fluxo pulmonar. Os vasos pulmonares atuam como tubos distensíveis que se dilatam com o aumento da pressão e se estreitam com diminuição da pressão. Para que ocorre a aeração adequada do sangue, ele deve ser distribuídopara os segmentos pulmonares onde os alvéolos estão mais bem oxigenados. Essa distribuição é feita pelo mecanismo de – Diminuição do oxigênio alveolar. Exemplo 1 Quando a pessoa sopra o ar com força, aumentando a pressão dentro dos Pulmões – como durante o Sopro de Trompete – em torno de 250 mL de sangue podem ser expelidos do Sistema Circulatório Pulmonar em direção da Circulação Sistêmica. Exemplo 2 A perda de sangue, pela Circulação Sistêmica (por hemorragia), pode ser parcialmente compensada pelo desvio automático do sangue dos Pulmões para os Vasos Sistêmicos. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 83 Gradientes de Pressão Hidrostática Nos Pulmões sobre o Fluxo Sanguíneo regional pulmonar Parte mais alta do Pulmão Pressão é 15mmHg menor que a pressão da Artéria Pulmonar no nível do coração Parte mais baixa do Pulmão Pressão é 8mmHg maior. Legenda: Fluxo sanguíneo em diferentes níveis do Pulmão de uma pessoa em pé em repouso e durante o exercício. Observa-se que, na posição ereta em repouso, existe pouco fluxo no topo do Pulmão – mas um fluxo 5X maior na porção inferior. Zonas 1, 2 e 3 de Fluxo Sanguíneo. A Pressão Arterial faz com que o capilar se abra – mas a Pressão Alveolar com a entrada de ar faz com que o capilar se feche. Diminuição de Oxigênio Alveolar Quando a concentração de O² no ar dos alvéolos cai abaixo do normal – os vasos sanguíneos adjacentes se contraem, com a resistência vascular aumentando por mais de 5x nos níveis de O² extremamente baixos. OBS: Esse efeito é o oposto ao efeito observado nos Vasos Sistêmicos – que se dilatam, em vez de se contrair, em resposta a concentrações baixas de O². A baixa concentração de O² pode estimular a liberação de substancias vasoconstritoras ou reduzir a liberação de um vasodilatados – como óxido nítrico, do tecido pulmonar A Hipoxia pode induzir diretamente a vasoconstrição por inibição dos canais de íons potássio sensíveis ao oxigênio nas membranas celulares do músculo liso vascular pulmonar. Com baixas concentrações de O², esses canais são bloqueados – o que conduz a uma despolarização das membranas celulares e a ativação dos canais de cálcio, provocando a entrada de íons cálcio. A elevação da concentração de cálcio provoca uma constrição das pequenas artérias e arteríolas. O aumento na Resistência Vascular Pulmonar (como consequência de baixo O²) – tem como função a distribuição do fluxo sanguíneo para onde ele for mais eficiente L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 84 Quando a pressão do ar é maior do que a pressão do capilar pulmonar – o capilar se fecha e o fluxo é interrompido. Sob diferentes condições pulmonares, patologias e normais, podem ser encontradas uma das 3 zonas de fluxo pulmonar: Zona 1 Ausência de Fluxo sanguíneo – durante todo o Ciclo cardíaco A Pressão capilar alveolar NUNCA se eleva acima da Pressão do ar alveolar Condições Patológicas Zona 2 Fluxo sanguíneo Intermitente – durante os picos da Pressão Arterial pulmonar Pressão Sistólica é superior a Pressão do ar alveolar Pressão Diastólica é inferior à Pressão do ar alveolar Zona 3 Fluxo sanguíneo Contínuo A Pressão no capilar permanece maior do que a Pressão do ar alveolar durante todo o Ciclo cardíaco. OBS: Quando a pessoa está deitada não há uma diferença de pressão do coração e dos pulmões e tudo fica em – Zona 3. O Exercício O exercício aumenta o fluxo sanguíneo por todas as partes do Pulmão – pois, as pressões vasculares se elevam o suficiente para converter os ápices pulmonares de Zona 2 para Zona 3. Em condições normais Área superior Zona 2 e 3 Durante a Sístole temos Pressão suficiente para levar sangue para a parte superior. Área inferior Zona 3 Há um suprimento de sangue contínuo L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 85 Durante o exercício intenso – o Fluxo sanguíneo pelos Pulmões pode aumentar de 4 a 7x. Esse “fluxo extra” é acomodado nos Pulmões pelo: Aumento do número de capilares abertos Distensão de todos os capilares e elevação da velocidade de fluxo. Aumento da Pressão arterial pulmonar As 2 primeiras alterações – diminuem a Resistência vascular pulmonar, elevando bem pouco a Pressão Arterial pulmonar. Legenda: efeito sobre a Pressão Arterial pulmonar média – causado pela elevação do Débito cardíaco durante o exercício. A capacidade dos pulmões de acomodar fluxo sanguíneo muito aumentado durante o exercício, sem elevar a Pressão arterial pulmonar conserva à energia do lado direito do coração. Dinâmica Capilar Pulmonar O sangue capilar flui nas paredes alveolares como uma “lâmina de fluxo” – por conta do grande número de capilares. Pressão Capilar Pulmonar média 7 mmHg Quando o Débito cardíaco é normal o sangue passa pelos capilares em 0,8 segundos. Quando o Débito cardíaco está aumento – ele passa por 0,3 segundos. OBS: esse tempo em Débito cardíaco deveria ser menor, mas como temos muitos capilares adicionais, eles se adéquam para acomodar o Fluxo de sangue. Insuficiência Cardíaca Esquerda Em uma pessoa saudável, a Pressão atrial esquerda NÃO passa de 6 mmHg (mesmo durante exercício vigoroso) Entretanto, quando o lado esquerdo do coração falha – o sangue acumula-se no Átrio esquerdo, consequentemente, a Pressão do Átrio esquerdo se eleva até valores de 40 a 50 mmHg. OBS: Quando a pressão esta acima de 30 – existem grandes chances do desenvolvimento de Edema pulmonar. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 86 Troca de Líquidos Pressão do Capilar Pulmonar 7 mmHg É baixa quando comparada à Pressão capilar funcional. Pressão do Líquido Intersticial no Pulmão É mais negativa que a encontrada no Tecido subcutâneo periférico. Pressão Coloidosmótica no Líquido Intersticial 14 mmHg É menos da metade que a dos tecidos periféricos. As paredes alveolares são finas e podem se romper com qualquer pressão que chegue a ser maior que a pressão do ar alveolar nos Espaços intersticiais. – permitindo o acúmulo de líquido nesses espaços dos alvéolos. Inter-relações nas Pressões As forças normais são direcionadas para fora – e são maiores do que as forças direcionadas para dentro – gerando um processo de filtração média na Membrana do capilar pulmonar. Essa pressão de filtração causa – leve fluxo contínuo de líquido dos capilares pulmonares para os Espaços Intersticiais (exceto por pequena quantidade que evapora nos Alvéolos) – o resto é bombeado de volta para a Circulação pelo Sistema Linfático pulmonar. Manutenção dos Alvéolos secos Os Capilares e o Sistema Linfático mantém o gradiente de pressão negativa nos Espaços Intersticiais – dessa maneira, o líquido extra que aparecer nos Alvéolos, será sugado por processo mecânico para o Interstício pulmonar. O excesso de líquido é removido pelos Linfáticos pulmonares – assim, os Alvéolos se mantêm “secos” (exceto pela pequena quantidade de líquido que vaza do epitélio para as superfícies de revestimento dos alvéolos para mantê-los úmidos). Edema Pulmonar Pode ocorrer pelo – aumento da filtração dos Capilares pulmonares ou mau funcionamento dos Linfáticos pulmonares. Alterações que provocam o aumento da Pressão do Líquido no Espaço Intersticial pulmonarI A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 7 para formar o primórdio do – Brônquio Principal. Brônquio Principal direito É maior e está orientado mais verticalmente – possui mais facilidade para entrada de corpos estranhos. Brônquio Principal esquerdo É menor O Brônquio Principal subdividi-se em Brônquio secundário que forma os ramos lobares – este se divide em segmentares – que originam os Intrassegmentares. Lado Direito O Brônquio Lobar superior suprirá o lobo superior do Pulmão e o Brônquio Lobar inferior se divide em 2 (Brônquio lobar médio e inferior) Lado Esquerdo 2 Brônquios secundários suprem o lobo superior e inferior dos Pulmões. Os Brônquios Segmentares (10 no pulmão direito e 8 e 9 no pulmão esquerdo) começam a se formar na 7ª semana. Os Brônquios segmentares de mesênquima circundante formam o Primórdio dos Segmentos Broncopulmonares. Por volta da 24ª semana, aproximadamente 17 ordens de segmentos estão formados e os Bronquíolos respiratórios se desenvolveram. OBS: 7 gerações de vias respiratórias se formam após o nascimento. Mesênquima forma o músculo liso + tecido conjuntivo dos Brônquios + tecido conjunto Pulmonar + capilares. Quando os pulmões se desenvolvem, estes adquirem uma camada da Pleura Visceral derivada do Mesênquima Esplâncnico. A parede torácica corporal torna-se revestida por uma camada de – Pleura Parietal (derivada do Mesoderma Somático) O espaço entre a Pleura Parietal e Visceral é a – Cavidade Pleural. Maturação dos Pulmões . É dividida em 4 estágios: Estágio Pseudoglandular 5ª à 17ª semana Estágio Canalicular 16ª à 26ª semana Estágio de Saco Terminal 24ª ao final do Período Fetal Estágio Alveolar Final do Período Fetal aos 8 anos L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 8 Estágio Pseudoglandular O Pulmão possui aparência de Glândulas Exócrinas. Com 16 semanas todos os componentes principais do Pulmão estão formados (exceto aqueles envolvidos com as Trocas Gasosas) A respiração NÃO é possível, portanto os fetos nascidos durante esse período são incapazes de sobreviver. Estágio Canalicular Sobrepõem-se ao Estágio Pseudoglandular, pois o desenvolvimento do segmento cranial dos pulmões amadurece mais rápido do que o segmento caudal. Durante esse estágio, a luz dos Brônquios e Bronquíolos terminais tornam-se maiores e o tecido pulmonar torna-se altamente vascularizado. Por volta da 24ª semana, cada Bronquíolo terminal forma 2 ou mais Bronquíolos respiratórios, que irão se dividir em 3 a 6 passagens – os Ductos Alveolares primitivos.. A respiração é possível ao final desse período, pois alguns Sacos terminais de parede delgada se desenvolvem no final dos Bronquíolos respiratórios e o tecido pulmonar está bem vascularizado Estágio de Saco Terminal Muitos sacos terminais se desenvolvem e seus epitélios tornam-se finos - os capilares tornam- se protuberantes nesses sacos. O intimo contato entre o Epitélio e as células endoteliais estabelece a – Barreira Hematoaérea – que permite uma troca de gases, necessária para a sobrevivência do feto caso este nasça prematuro. Na 26ª semana, os sacos terminais são revestidos por celulares epiteliais pavimentosas de origem Endodérmica – os Pneumócitos tipo 1 (por onde as trocas gasosas ocorrem) Dispersas entres as células pavimentosas, estão células epiteliais secretoras – os Pneumócitos tipo 2 (secretam o Surfactante pulmonar) OBS: A presença de sacos terminais ou um epitélio alveolar primitivo NÃO é tão importante para a sobrevivência e desenvolvimento neurológico de bebês prematuros, quanto uma adequada vascularização pulmonar e produção de surfactante suficiente. Fetos nascidos entre a 24ª e a 26ª semana podem sobreviver se tiverem cuidados intensivos – porém – podem sofrer de Desconforto Respiratório pela deficiência de surfactante. – a sobrevivência desses bebês tem aumentado pelo uso de Corticosteroides (induzem a produção de surfactante) L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 9 Estágio Alveolar Os sacos terminais análogos aos alvéolos estão presentes na 32ª semana. Ao final do período fetal (38 semanas) os pulmões são capazes de realizar a respiração, pois a Membrana Alveolocapilar é delgada o suficiente para realizar as trocas gasosas. No inicio do estágio alveolar (32 semanas), cada Bronquíolo respiratório termina em um aglomerado de Sacos alveolares – que futuramente representam os Ductos Alveolares. Transição de oxigenação pela Placenta para oxigenação autônoma Requer 3 mudanças dos pulmões; Produção de surfactante nos Sacos Alveolares Transformação dos pulmões de órgãos secretores para órgãos capazes de realizar as trocas gasosas. Estabelecimento das circulações sistêmicas e pulmonar em paralelo. Antes do nascimento, os Alvéolos primordiais aparecem como pequenas projeções nas paredes dos Bronquíolos respiratórios e dos sacos alveolares – dilatações terminais dos ductos alveolares. Após o nascimento, os Alvéolos primitivos se ampliam conforme a expansão dos Pulmões. OBS: O maior aumento no tamanho dos pulmões resulta do aumento no numero de bronquíolos respiratórios e alvéolos primitivos, mais do que um aumento no tamanho dos alvéolos. OBS: o desenvolvimento alveolar está completo aos 3 anos de idade, mas novos alvéolos são acrescentados até 8 anos de idade. Ao contrario dos Alvéolos maduros, os Alvéolos imaturos possuem o potencial para formar Alvéolos primitivos adicionais. O principal mecanismo para aumento do numero de alvéolos é a formação de septos secundários de tecido conjuntivo que subdividem os Alvéolos primitivos existentes. Surfactante pulmonar Se forma como uma película monomolecular na parede interna dos Sacos Alveolares e neutraliza as forças da tensão superficial na interface ar-alvéolo Ele facilita a expansão dos sacos terminais por prevenirem a Atelectasia (colapsos dos sacos durante a expiração). A produção de surfactante inicia entre a 20ª e a 22ª semana, mas ele esta presente apenas em pequenas quantidades em bebês prematuros, não estando presente em níveis adequados até o final do período fetal. Essa produção aumenta durante os estágios terminais da gestação, durante as ultimas 2 semanas. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 10 O desenvolvimento dos pulmões durante os primeiros meses após o nascimento é caracterizado pelo aumento exponencial na superfície da Barreira Hematoaérea, através da multiplicação dos alvéolos e capilares. Movimentos Respiratórios Fetais Os movimentos respiratórios fetais podem ser detectados pela Ultrassonografia em tempo real, ocorrem antes do nascimento, exercendo força suficiente para causar a aspiração de algum liquido amniótico pelos pulmões. Esses movimentos aumentam à medida que o parto se aproxima, condicionando os músculos respiratórios e estimulando o pulmão a se desenvolver, pela criação de um gradiente de pressão entre os pulmões e o liquido amniótico. Durante o nascimento, os pulmões estão com metade de seu volume preenchido com liquido derivado da cavidade amniótica, pulmões e das glândulas traqueais. O liquido dos pulmões é retirado ao nascimento por 3 rotas: Através da boca e do nariz por pressão no tórax fetal durante o parto vaginal Pelos capilares, artérias e veias pulmonares. Pelos vasos linfáticos Patologias– com grande aumento de líquido livre. Causas comuns de Edema Pulmonar: Insuficiência cardíaca esquerda ou Doença da Válvula mitral. Lesão das membranas dos capilares pulmonares L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 87 Referências: Livro Tratado de Fisiologia Médica – Guyton e Hall 13ªed.. Aula: Prof Fernando Luiz Oliveira – Uninta, dia 16/03/2021, das 08 às 12hrs. Liquido na Cavidade Pleural Sempre que a quantidade de líquido na Cavidade Pleural aumenta – o excesso dele é bombeado para fora pelos Vasos linfáticos. Esse bombeamento de líquido gera uma Pressão negativa. Essa força negativa – é importante para manter os Pulmões expandidos. Derrame Pleural é um análogo ao Líquido do edema nos tecidos e é chamado de “Edema da cavidade pleural.” O derrame pode ser causado por: Bloqueio da drenagem linfática da Cavidade Pleural Insuficiência cardíaca Diminuição acentuada da pressão coloidosmótica do Plasma Infecção ou inflamação nas superfícies da cavidade pleural. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 88 Após os Alvéolos serem ventilados com ar atmosférico – ocorre a difusão do Oxigênio (O²) dos alvéolos para o sangue pulmonar e a difusão do Dióxido de carbono (CO²) na direção oposta. OBS: Na fisiologia respiratória não foca-se apenas no mecanismo de difusão, mas também na sua intensidade. Ventilação Associado a renovação de ar Perfusão Associado ao fluxo sanguíneo distribuído para o local de trocas gasosas – Alvéolos. As duas tem que ser equalizadas – a Ventilação tem que ser suficiente para entregar O² no alvéolo e depois no vaso, e a Perfusão deve ser adequada para que uma quantidade correta de fluxo sanguíneo chegue até os alvéolos para receber O² e entregar CO² - visando uma melhor eficiência nas trocas gasosas. Transporte de O² dos Pulmões Tecidos Os gases movem-se de um ponto para outro por – difusão. Esse movimento é gerado por uma diferença de pressão parcial do 1º ponto para o outro. Dessa maneira, o O² difunde-se dos alvéolos para os capilares pulmonares (sangue) – pois a pressão parcial do O² (Po²) nos alvéolos é MAIOR do que a Po² no sangue capilar pulmonar. Após o sangue fluir para os Pulmões. o CO² difunde-se para fora do sangue até os alvéolos – pois a Pco² no sangue é maior do que nos alvéolos. OBS: O transporte de O² e CO² pelo sangue depende tanto da difusão quanto do fluxo de sangue. Difusão gasosa É o movimento aleatório de moléculas em todas as direções, através da Membrana respiratória e dos líquidos. Percebemos na imagem que após a retirada da divisória, as moléculas de gases começam a expandir-se, ocupando todo o recipiente de forma homogênea (como ocorre nos vasos.). L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 89 Para que a difusão ocorra é necessária uma fonte de energia – promovida pelo movimento cinético das próprias moléculas A difusão permite que os gases movam-se aleatoriamente de um lado para o outro – com um fluxo preferencial que respeita o gradiente de concentração. Dessa maneira, a difusão sempre ocorre da área de alta concentração de gás para a área de baixa concentração – ou seja, do local de maior pressão para o de menor. Efusão Ocorre quando as moléculas de gases escapam do compartimento para outro através de orifícios. Dessa maneira, os gases passam de um compartimento para o outro até ficarem equilibrados em ambos os lados. OBS: Tanto a difusão como a efusão – acontecem na dinâmica das Trocas gasosas. Pressão Parcial A pressão é gerada por – múltiplos impactos de moléculas em movimento contra uma superfície. Dessa maneira, a pressão parcial é diretamente proporcional à concentração das moléculas de gás. Cada gás individualmente possui uma Pressão parcial = P1 e P2. Quando se misturam esses 2 gases, suas pressões parciais contribuem com a – Pressão total = Ptotal Essa contribuição é proporcional à concentração de gás na mistura – ou seja, as moléculas roxas são mais numerosas do que as azuis, logo, nessa mistura a Pressão parcial do gás roxo é maior que a do gás azul. Pressão de vapor A pressão de vapor – é a pressão que as moléculas fazem quando circulam livremente no ar. A Pressão parcial pode está associada à Pressão de vapor. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 90 Pressão de vapor da Acetona Maior – transportou um maior número de moléculas para a fase de vapor. Pressão de vapor da Água Menor – transportou um menor número de moléculas para a fase de vapor. Pressão de vapor do Óleo Pressão de vapor = zero (não se formou moléculas de vapor) Pressão Parcial de gases em líquidos Coeficientes de solubilidade Oxigênio 0,024 Dióxido de Carbono 0,57 Monóxido de Carbono 0,018 Nitrogênio 0,012 Hélio 0,008 Observa-se que é mais fácil transportar CO² no sangue do que O², pois a solubilidade do CO² é maior. Troca Alvéolos – Sangue Os Alvéolos estão intimamente associados aos Capilares pulmonares – a Artéria Pulmonar encaminha sangue venoso para os capilares pulmonares, e os capilares passam o O² do alvéolo para a Hemácia. Para que ocorra a combinação com a Hemoglobina – ela libera CO² do vaso sanguíneo para o alvéolo – transformando sangue venoso em arterial. O sangue arterial sai pelos capilares pulmonares para a veia pulmonar e desemboca no Átrio esquerdo. OBS: O gás difunde-se do local de maior concentração para o de menor, ou seja, como o O² é mais concentrado no alvéolo, ele vai para os capilares, e o CO² é mais concentrado nos capilares vai para os alvéolos – gerando a renovação do ar. Pressão Parcial = Coeficiente de solubilidade Concentração de gás dissolvido L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 91 Troca O² O O² realiza um fluxo do local de maior pressão para o de menor. . Troca CO² O CO² faz o movimento contrário ao do O² - realizando fluxo do local de maior pressão para o de menor. Ar alveolar X Ar atmosférico O ar alveolar não possui as mesmas concentrações dos gases no ar atmosférico Pressão parcial de O² no ar inspirado = 160 mmHg Pressão parcial de O² no ar alveolar = 104 mmHg Pressão parcial de O² no sangue venoso = 40 mmHg Pressão parcial de CO² no sangue venoso = 45 mmHg Pressão parcial de CO² no ar alveolar = 40 mmHg Pressão parcial de CO² no ar inspirado = 0,23 mmHg Fatores de difusão de gases através de líquidos Diferença de pressão Quanto maior a diferença de pressão – maior a difusão dos gases no líquido. Solubilidade do gás no líquido Quanto maior a solubilidade do líquido – mais rapidamente se difunde. Coeficientes de difusão no líquido Oxigênio 1,0 Dióxido de Carbono 20,3 Monóxido de Carbono 0,81 Nitrogênio 0,53 Hélio 0,95 O CO² difunde-se mais rapidamente no sangue que o O². Área de Secção transversal do líquido Quanto maior a área disponível para o gás difundir – mais rapidamente sofre difusão. Distância necessária para o gás percorrer no líquido Quanto maior a distância – mais lentamente ocorre a difusão. Peso molecular do gás Quanto maior o peso molecular do gás – mais lenta a difusão. Temperatura do líquido (constante) A temperatura NÃO influencia tanto – pois somos homeotérmicos.L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 92 O ar alveolar é substituído parcialmente pelo ar atmosférico a cada respiração. O O² é constantemente absorvido pelo sangue do ar alveolar e o CO² difunde-se constantemente do ar pulmonar para os alvéolos. O ar atmosférico seco que entra nas vias respiratórias é umidificado antes de atingir os alvéolos. OBS: O ar expirado sempre tem quantidade intermediária de Pressão parcial do gás, comparado com o ar umidificado e o ar alveolar. Isso gera duas consequências: O fluxo de ar passa pelo trato respiratório – se umidifica e a Pressão parcial do ar é aumentada quando o ar se torna umidificado As pressões parciais de O² e CO² do ar expirado são intermediárias no ar umidificado e no ar alveolar. Renovação do ar alveolar pelo atmosférico A renovação total do ar possui um – caráter lento. 1ª respiração Gases encaminhados para os Alvéolos. 2ª respiração A quantidade de ar original é menor 3ª respiração Uma quantidade maior de gás original foi excretada 4ª respiração Um pouco mais de ar excretado 8ª respiração 12ª respiração 16ª respiração Observamos que são concluídas 16 respirações e ainda não se conseguiu eliminar totalmente os gases da 1ª respiração. A renovação do ar é bem lenta, devido a Capacidade funcional residual (volume que mantemos no Pulmão após a respiração normal) ser 2300 mL, e o volume corrente (volume normal inspirado) ser 500mL – logo, inspiramos 500mL, mas sempre temos 2300mL de volume retino no pulmão. Essa renovação de ar é proporcional a: Quanto mais o tempo passa – mais gás original é eliminado. Quanto maior a ventilação – menor a concentração de gás original nos alvéolos. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 93 Concentração e Pressão parcial de O² nos Alvéolos Quanto maior a Ventilação alveolar Maior a pressão parcial de O² no alvéolo. Quanto maior a absorção de O² Menor a pressão parcial de O² no alvéolo Concentração e Pressão parcial de CO² nos Alvéolos Quanto maior a Ventilação alveolar Menor a pressão parcial de CO² no alvéolo Quanto maior a absorção de CO² Maior a pressão parcial de CO² no alvéolo Ar expirado O ar expirado é uma composição do – Espaço motor + Ar alveolar Pouco menos de 100 mL expirado 1ª colunar de ar é o – Ar do espaço motor Mais de 90 mL expirados 2ª coluna de ar é uma mistura de – ar do espaço motor + ar alveolar. Mais de 230 mL expirados 3ª coluna de ar é o – Ar alveolar Observamos que no ar expirado, a pressão parcial do O² cai – pois o O² não esta presente no ar expirado de forma majoritária, seu objetivo é apenas estar na inspiração para ser capturado pelo capilar alveolar. Já a pressão parcial de CO² aumenta – pois o objetivo dele é expirar o CO², aumentando sua pressão parcial. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 94 Difusão de gases através de Membranas respiratórias Unidade respiratória ou lobo respiratório – é a unidade funcional do processo de Trocas gasosas. Essa unidade é composta por: bronquíolo terminal + bronquíolo respiratório + ducto alveolar + sacos alveolares + alvéolos. Legenda: Corte transversal das paredes alveolares. No corte transversal percebemos vários alvéolos próximos a capilares sanguíneos – para que ocorram as Trocas gasosas. Se o alvéolo entrega O² para o capilar – o capilar entrega CO² ao alvéolo. Entre os capilares existe o – Líquido Intersticial. Entre esses capilares e alvéolos existem o a – Membrana Respiratória. Camadas da Membrana respiratória 1. Camada de líquido surfactante 2. Epitélio alveolar 3. Membrana basal epitelial 4. Espaço intersticial 5. Membrana basal capilar 6. Membrana endotelial capilar Essa membrana possui uma espessura de 0,6 mm. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 95 Capacidade de difusão da Membrana Tanto em repouso, como em exercício – a capacidade de difusão do CO² na membrana respiratória é MAIOR que o O² - pois se o CO² é mais solúvel, ele também é mais solúvel para ultrapassar a membrana. Proporção Ventilação/Perfusão Quando a Ventilação/Perfusão é normal significa que – tanto o O² está sendo capturado pela corrente sanguínea de forma eficiente, como a corrente sanguínea está transportando CO² para o alvéolo de forma eficiente. Condições que diminuem a Ventilação/Perfusão Ventilação Nula Perfusão zero Fatores que afetam a difusão pela Membrana respiratória Espessura da Membrana Quanto maior a espessura – mais difícil é a difusão dos gases por ela Edema Pulmonar – aumenta a quantidade de Líquido no Espaço intersticial, gerando o aumento do diâmetro da membrana. Fibrose – substituição do tecido normal por tecido fibroso (tecido mais rígido). Diminuição da área superficial da membrana Quanto menor a área superficial – menor a difusão pela membrana. Remoção de pulmão Enfisema – destruição dos alvéolos Coeficiente de difusão do gás na membrana Quanto maior a solubilidade – maior a difusão do gás na membrana. Diferença de pressão parcial nos dois lados da membrana O² passa para a corrente sanguínea – pois a pressão parcial no lado do alvéolo é maior que a pressão nos capilares. CO² passa para o alvéolo – pois a pressão parcial no lado capilar é maior que a do alvéolo. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 96 Derivação fisiológica Tem pouca ventilação para muito fluxo sanguíneo. Espaço morto fisiológico Tem muita ventilação para pouca perfusão. Também existe o – Espaço morto anatômico – áreas que normalmente não fazem trocas gasosas, mesmo tento O² disponível (Cavidade nasal, Nasofaringe e Traqueia). Espaço morto anatômico + Alvéolo com ventilação e sem perfusão = Espaço morto fisiológico. Referências: Livro Tratado de Fisiologia Médica – Guyton e Hall 13ªed. Aula: Prof Fernando Luiz Oliveira – Uninta, dia 24/03/2021, das 14 às 16hrs. Ventilação Nula Não está chegando O² novo. Gera queda da Pressão parcial de O² no alvéolo (podendo zerar) – já a Pressão parcial de O² no sangue é maior, deixando o sangue e indo para o alvéolo (movimento contrário). Isso ocorre até que as pressões alveolares e sanguíneas igualem-se. OBS: O normal seria que nunca se equilibrassem, pois sempre tem O² chegado ao alvéolo – mas nessa condição atípica é necessário o equilíbrio de pressões. Perfusão Zero Eliminação do fluxo sanguíneo do alvéolo. A ventilação ocorre normalmente (chegada de O²), mas não tem sangue para receber. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 97 O Sistema Nervoso ajusta a intensidade da Ventilação Alveolar de forma precisa às exigências corpóreas. – de modo que as Pressões de Oxigênio (Po²) e do Dióxido de carbono (Pco²) no sangue arterial pouco se alteram. O ritmo básico da Respiração é gerado pelo Centro Respiratório. Centro Respiratório É composto por diversos grupos de neurônios localizados – bilateralmente no Bulbo raquidiano e na Ponte do Tronco cerebral. Ele se divide em 3 grupos de neurônio: Respiratório dorsal + Respiratório ventral + Centro pneumotáxico. Grupo Respiratório Dorsal GrupoRespiratório Ventral Centro Pneumotáxico Situado na porção dorsal do Bulbo Situado na parte ventrolateral do Bulbo Situado na porção dorsal superior da Ponte Responsável pela Inspiração Responsável pela Expiração Inclui o controle da frequência e da amplitude respiratória. Grupo Respiratório Dorsal Desempenha o papel mais importante no controle da Respiração – pois o ritmo básico respiratório é gerado nele (Complexo Pré-Botzinger) Situa-se no interior do Núcleo do Trato Solitário (NTS) O NTS corresponde à terminação sensorial dos Nervos Vago e Glossofaríngeo – que transmitem sinais sensoriais para o Centro Respiratório através de: Quimiorreceptores periféricos Barorreceptores Vários tipos de receptores nos Pulmões. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 98 OBS: Mesmo quando todos os nervos periféricos que entram no Bulbo forem seccionados e o Tronco cerebral for transeccionado – esse grupo de neurônio ainda gera surtos repetitivos de Potenciais de ação neuronais inspiratórios. Grupo Respiratório Ventral Situado em cada lado do Bulbo. Suas funções diferem do Grupo respiratório Dorsal em vários aspectos: Os neurônios desse grupo permanecem quase sempre inativos durante a Respiração Normal – é induzido apenas por sinais inspiratórios repetitivos. Não participa da oscilação rítmica básica responsável pelo Controle da Respiração. Quando o impulso respiratório tende para que o aumento na Ventilação Pulmonar fique acima do normal – os sinais respiratórios se propagam para os neurônios respiratórios ventrais. – como consequência essa área contribui para o Controle Respiratório extra. A estimulação elétrica de alguns neurônios no Grupo Ventral provoca a Inspiração, enquanto a estimulação de outros provoca a Expiração. Portanto, esses neurônios contribuem tanto para a Inspiração quanto para a Expiração. OBS: são importantes na provisão de sinais expiratórios vigorosos para os Músculos Abdominais, durante a expiração muito intensa. – essa área atua como mecanismo suprarregulatório quando ocorre necessidade de alto nível de ventilação pulmonar (particularmente durante a atividade física) Centro Pneumotáxico Função principal = Limitar a Inspiração. Aumenta a Frequência Respiratória (FR) e diminui a Amplitude na mesma proporção. Transmite sinais para a área Inspiratória e o efeito é – Controlar o ponto de desligamento da Rampa Inspiratória. – controlando a duração da fase de expansão do ciclo pulmonar e limitando a inspiração. Situa-se dorsalmente no Núcleo Parabraquial da parte superior da Ponte e de KolluekerFuse. Sinal Pneumotáxico Intenso Inspiração dura 0,5 segundos (leve expansão dos pulmões) Aumenta a FR para 30 a 40 movimentos respiratórios por min. Sinal Pneumotáxico Fraco Inspiração pode prosseguir por 5 segundos ou mais (enche os pulmões com excesso de ar) Reduz a FR para 3 a 5 movimentos respiratórios por min. Sinal Inspiratório em Rampa É um sinal nervoso transmitido para os Músculos Inspiratórios (principalmente Diafragma) L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 99 Consequentemente, o sinal inspiratório é um sinal em rampa. A vantagem da rampa está na indução de aumento constante do volume dos Pulmões durante a inspiração – e não golfadas inspiratórias. Qualidades da Rampa: Controle da velocidade do aumento do sinal em rampa. Controle do ponto limítrofe da interrupção súbita da rampa. Reflexo de Insuflação de Hering-Breuer É um mecanismo de controle respiratório do Sistema Nervoso Central que ajuda a controlar a respiração. Existem Receptores de Estiramento – situados nas paredes dos Brônquios e Bronquíolos. Eles são responsáveis pela transmissão de sinais pelos Nervos Vagos para o grupo respiratório dorsal de neurônios – quando os Pulmões são excessivamente distendidos. Esses sinais influenciam a Inspiração – evitando os aumentos adicionais. Mecanismo – quando os Pulmões são excessivamente insuflados, os receptores de estiramento ativam resposta de feedback que “desativa” a Rampa Inspiratória, interrompendo a Inspiração.. Esse reflexo também aumenta a FR e diminui a Amplitude. Ocorre a retração elástica dos Pulmões e da Caixa Torácica – produzindo deflação dos Pulmões de 2 a 3 segundos, até seu volume normal – produzindo a Expiração. Esses sinais cessam em abrupto – gerando um relaxamento súbito dos Músculos Inspiratórios Os sinais iniciam fracos e aumentam progressivamente de 1 a 2 segundos contraindo os Musculos da Respiração levando o ar para os Pulmões. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 100 OBS: em seres humano esse Reflexo de Hering-Breuer não é ativo até que o Volume Corrente aumente para valor superior 3x o normal (cerca de 1500mL de ar) – sendo o principal mecanismo protetor para evitar a Insuflação Pulmonar excessiva (lesão tecidual) Controle Químico da Respiração O principal objetivo da respiração é manter as concentrações apropriadas de Oxigênio, Dióxido de carbono e íons de hidrogênio nos tecidos. Excesso de Dióxido de carbono ou Íons hidrogênio no sangue Atua de forma direta sobre o Centro Respiratório Gera aumento da intensidade dos sinais motores inspiratórios e expiratórios para os Músculos Respiratórios. Oxigênio Não apresenta efeito direto sobre o Centro Respiratório Atua exclusivamente sobre os quimiorreceptores periféricos situados nos Corpos carotídeos e aórticos. Efeitos do PCO² e íons H+ sobre CR São os estímulos mais poderosos. Atuam sobre a área quimiossensível (fica na face ventral do Bulbo) Insuficiência do Centro Respiratório Concussão Respiratória É uma das causas mais frequentes de Insuficiência do CR. Aumento da pressão que gera compressão dos vasos que suprem o CR Elimina o ritmo respiratório e a atividade do Bulbo. Poliomielite Destrói as células neuronais na Substância Reticular Suicídio por medicação indutora de sono Anestesia os neurônios respiratórios Essa insuficiência do CR é uma anormalidade mais difícil de tratar – exceto quando se utiliza a respiração artificial (Respirador) OBS: existem poucos medicamentos disponíveis que exercem influencia sobre o CR (cafeína e picrotoxina). Quando é necessária uma grande quantidade de ar – os 2 centros (ventral e dorsal) são aumentados, gerando o aumento da FR e Amplitude. Frequência Vai de 12 para 50/min Amplitude Vai de 0,5 para 3L OBS: Fatores regulatório = PCO² - pH – PO² - sinais neurais das áreas de controle muscular L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 101 Os neurônios sensoriais na área quimossensível são particularmente estimulados pelos Íons hidrogênio. Contundo os íons hidrogênio não atravessam a Barreira Hematoencefálica com facilidade. Então o CO² difunde-se rapidamente para o interior dos neurônios, reagindo com o H²O (água) = formando H²CO³ (ácido carbônico) - que se dissocia em H+ (íons hidrogênio) e HCO³ (íons bicarbonato). OBS: O Dióxido de carbono sanguíneo possui efeito mais potente na estimulação dos neurônios quimiossensíveis em comparação aos íons hidrogênios – pois, os íons possuem uma baixa permeabilidade a Barreira Hematoencefálica e já o Dióxido, atravessa a barreira como se ela não existisse. Portanto, sempre que a PCO² sanguínea aumenta, também a PCO² se eleva no líquido intersticial do Bulbo e no liquido cefalorraquidiano.Em ambos os líquidos, o Dióxido de carbono reage imediatamente com a água – formando novos íons de hidrogênio. Dessa maneira, são liberados mais íons hidrogeio na área sensorial quimiossensível respiratória do bulbo quando se aumenta a concentração sanguínea do Dióxido de carbono do que quando ocorre aumento da concentração sanguínea dos íons hidrogênio. É por esse motivo que a atividade do CR tem elevação muito intensa por meio das alterações do Dióxido de carbono sanguíneo. Leitura do Gráfico: Forte efeito do CO² sobre a ventilação Pelo fato de atravessar a Barreira Hematoencefálica H+ não atravessam a Barreira Hematoencefálica Portanto, não estimulam a respiração. O CO² pode estimular neurônios quimiossensíveis – através dos capilares e pelo Líquido cefalorraquidiano. Conferindo um sistema protetor duplo em casos de exercícios intensos. O fluxo que passa pelo liquido encefalorraquidiano é capaz de aumentar os níveis de CO² em tempo reduzido. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 102 Regulação pelo O² As modificações na concentração de O² NÃO tem efeito direto sobre o Centro Respiratório. O Sistema tampão hemoglobina-O² distribui quantidades normais de O² aos tecidos – mesmo quando a PO² pulmonar se altera. Somente em condições extremas – há mudança no padrão ventilatório (casos de Pneumonias – Cânceres – Altitude) Os Quimiorreceptores periféricos são relevantes para detecção de variações sanguíneas do Oxigênio – eles transmitem sinais neurais para o CR encefálico, para ajudar a regular a atividade respiratória. Grande parte desses quimiorreceptor es são encontrados nos – Corpos Carotídeos e Aórticos. Corpos Carotídeos Corpos Aórticos Localizados na bifurcação das Artérias Carótidas comuns Localizados ao longo do Arco da Aorta. Fibras nervosas aferentes cursam pelos Nervos de Hering e depois para os Nervos Glossofaríngeos e área respiratória dorsal do Bulbo. Fibras nervosas aferentes cursam pelos Nervos Vagos e depois para á área respiratória dorsal do Bulbo. O fluxo sanguíneo por esses corpos é extremamente alto – 20x o peso dos próprios corpos, a cada minuto. CO² e feedcak A concentração de CO² é controlada pela Ventilação. Quando há aumento de CO² a ventilação aumenta eliminando o excesso de gás diluído. OBS: Mecanismo importante, já que não há outros mecanismos regulatórios significativos. Aumento de CO² Leva ao bloqueio de todas as Vias Metabólicas. Diminuição de CO² Leva a Alcalose – Tetania – Convulsões evoluindo para óbito. H+ e feedcak Modifica a Ventilação Alveolar Diminuição de íon H+ (baixo pH) Aumento de íons H+ (alto pH) Taquipneia Bradipneia Elimina CO² Retém CO² L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 103 Esses corpos carotídeos tem múltiplas– Células Glomosas – que fazem sinapse direta ou indireta com terminações nervosas. Portanto, a porcentagem de Oxigênio removido do fluxo sanguíneo é virtualmente zero – isso significa que os quimiorreceptores sempre são expostos ao sangue arterial e sua Po² é Po² arterial. . Exercício e Ventilação Ventilação alveolar aumenta proporcionalmente a quantidade de trabalho realizado Aumenta em níveis que podem chegar 120mL/min (valor 20x maior do que o de uma respiração normal) OBS: Não ocorre alteração dos valores de Pco² - pH e Po² arteriais durante o exercício. Legenda: Efeito do exercício sobre o consumo de Oxigênio e a Frequência ventilatória Então o que causa o aumento da ventilação na atividade física? Acredita-se que o Encéfalo durante a transmissão de impulso para os músculos participantes da atividade física, transmita impulsos colaterais para o Tronco cerebral estimulando o Centro Respiratório. Aclimatação Os alpinistas ao escalaram a montanha lentamente, durante alguns dias apresentam respiração mais profunda – e consequentemente, conseguem suportas concentrações mais baixas de oxigênio atmosférico. – esse fenômeno é chamado de Aclimatação A causa disso se deve ao fato do que dentro de 2 a 3 dias, o Centro Respiratório perde cerca de 80% de sua sensibilidade às alterações de Pco² e dos íons de hidrogênio. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 104 PCO² arterial durante 1 minuto de exercício e após seu término. Patologias Fatores que modificam a Ventilação Pressão Por meio de Barorreceptores Aumento da pressão = deprime o CR diminuindo a ventilação. Psíquica Ansiedade = aumento da ventilação Sensorial Geralmente são Transitórios Água fria Fonação Sinais neurais são enviados às Cordas vocais e ao CR simultaneamente. Respiração de Cheyne-Stokes. Ocorre quando a pessoa respira excessivamente promovendo grande remoção de CO² no sangue pulmonar e aumento de O² pela mudança no padrão respiratório. O sangue oxigenado leva um tempo ate alcançar os neurônios – inibindo a ventilação excessiva A hiperventilação inibe o CR iniciando um ciclo oposto = aumento de CO² e diminuição de O² - Respiração de Kussmaul. Causas: retardo do transporte de O² e aumento do feedback negativo nas áreas de controle respiratório. Distúrbios respiratórios Hipóxia Hipóxia Hipóxica Incapacidade do Oxigênio em atingir o sangue nos Pulmões. – por diminuição de O² atmosférico, obstrução ou diminuição da membrana respiratória. Hipóxia Estagnante Ocorre em casos de Insuficiência cardíaca e choque circulatório Hipóxia Anêmica Ocorre a diminuição da quantidade de hemácias e hemoglobina Hipóxia Histotóxica Incapacidade de utilizar O² Envenenamento por Cianeto (bloqueio de enzimas.) L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 105 Dispneia Anormalidade respiratória multifatorial. Ocorre pelo acumulo de CO² nos líquidos corporais. Geralmente são casos mais psíquicos. Neurose cardíaca (+comum) Pneumonia Provoca Hipóxia Hipóxica Falta de aeração dos alvéolos – que estão repletos de líquidos e eritrócitos ou pelo edema que espessa a parede da Membrana impedindo a difusão de Oxigênio. Enfisemas Ocorre quando as paredes alveolares são destruídas. Área total do pulmão diminuída – causando Hipóxia e aumento de CO² nos órgão e tecidos. Infecções por fumo (causa + comum) Atelectasia Colapso dos alvéolos e vasos sanguíneos gerando diminuição do fluxo sanguíneo. É causado pelo Colapso do Pulmão. Perfurações no tórax por armas, facas (causa + comum) Tuberculose Ocorre a invasão do Epitélio pulmonar por macrófagos e tecido fibroso. Os bacilos destroem o Tecido pulmonar. Acarreta no aumento do trabalho respiratório + redução da área da membrana respiratória + redução da difusão. Referências: Livro Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall 13ªed. Aula: Prof Luis Antonio de Oliveira – Uninta, dia 22/03/2021, das 16 às 18hrs. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 106 Métodos para estudo das Anormalidades Respiratórias Estudo dos Gases e pH do sangue A determinação da: Pressão parcial de oxigênio (Po²) Pressão parcial de dióxido de carbono (CO²) Ph sanguíneo São os mais importantes testes de desempenho pulmonar – para ajudar na determinação da terapia para Angústia Respiratória aguda ou Anormalidades agudas do balanço ácido-base. Foram desenvolvidos métodos para fazer essas medidas em minutos,usando apenas gotas de sangue. Determinação do pH do sangue Usa-se eletródio de pH É gerado uma voltagem e medido o pH Determinação do CO² do sangue Usa-se eletródio Quando a solução de bicarbonato de sódio é exposta a CO² - este dissolve-se na solução até um estado de equilíbrio. Quando chegar a este estado – o pH da solução é função do CO² e das concentrações do íon bicarbonato Determinação do Po² do sangue Use-a a Técnica Polarografia Uma corrente elétrica flui entre um eletródio negativo e a solução. Caso a voltagem do eletródio apresente diferença maior que 0,6 volt com relação á voltagem da solução – o O² se deposita no eletródio. O fluxo da corrente vai ser diretamente proporcional á concentração de O² e da Po². OBS: as 3 técnicas são feitas no mesmo aparelho, e todas podem ser feitas em 1 minuto, utilizando-se amostra única de sangue. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 107 Medida do Fluxo Expiratório Máximo Conceito: é quando a pessoa expira em grande intensidade, o fluxo expiratório de ar atinge um máximo além do qual não pode ser aumentado mais, mesmo com esforço adicional. Esse fluxo é maior quando os Pulmãos estão cheios de ar. Gráfico mostra o efeito do aumento de pressão nas paredes externas dos Alvéolos e das Vias aéreas quando existe compressão da Caixa Torácica. Dessa maneira, além do nível crítico de força expiratória, o fluxo expiratório máximo já foi atingido. Observe que no Gráfico a pessoa produz o Fluxo Aéreo Expiratório Máximo de mais de 400L/min – e independente do esforço que ela faça, este fluxo se mantém. Conforme o volume vai ficando menor, o fluxo expiratório máximo também diminui. A razão para isso é que no Pulmão aumentado, os Brônquios e Bronquíolos são mantidos parcialmente abertos pela tração elástica das paredes externas sobre suas estruturas – conforme o Pulmão fica menor, essas estruturas vão relaxando, de modo que os Brônquios e Bronquíolos são colapsados mais facilmente pela pressão externa do Tórax, reduzindo a Taxa de fluxo expiratório máximo. Anormalidade da Curva Fluxo-Volume Expiratória Máxima Gráfico mostra a curva normal de fluxo expiratório máximo-volume juntamente com 2 tipos de doenças pulmonares: Restrição Pulmonar e Obstrução parcial das vias aéreas. Quando os Bronquíolos estão colapsados – a força expiratória adicional pode aumentar o grau de pressão alveolar, elevando o grau de colapso bronquiolar e a resistência aérea – impedindo aumentos adicionais do fluxo Existe uma tendência de colapso dos Bronquíolos que se vai opor ao movimento do ar para o exterior. A mesma pressão comprime as paredes externas tanto dos Alvéolos quanto dos Bronquíolos. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 108 Capacidade Vital Expiratória forçada e Volume Expiratório forçado É um teste com Espirômetro que mede – a Capacidade Vital Expiratória Forçada. Diferenças entre um Pulmão normal e um com obstrução parcial das vias aéreas: Pouca alteração dos volumes totais das capacidades vitais expiratórias forçadas. Pouca diferença nos volumes pulmonares básicos. Grande diferença entre as quantidades de ar que essas pessoas expiram a cada segundo (especialmente no 1º segundo) Registros de Volume Expiratório no 1º segundo: Pessoa normal 80% Pessoa com obstrução das vias aéreas 47% Pessoa com obstruções sérias 20% Restrição Pulmonar Causa redução da Capacidade pulmonar Total e Volume residual. O pulmão não se expande ao seu Volume normal máximo (mesmo com o máximo esforço expiratório). Acarretada por: Doenças fibróticas pulmonares como: Tuberculose e Silicose Doenças que restringem a caixa torácica como: Cifose, Escoliose e Pleurisia fibrótica. Obstrução das vias aéreas Causa aumento da Capacidade pulmonar total e do Voluma residual Nesse caso, é mais difícil expirar do que inspirar, visto que, possui tendência ao fechamento das vias aéreas que é aumentado pela pressão positiva extra para expirar. O ar entra facilmente no Pulmão, mas fica aprisionado. Exemplo = Asma. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 109 Enfisema Pulmonar Crônico “Excesso de ar nos Pulmões.” Doença na qual os Pulmões perdem a elasticidade devido à exposição constante a poluente ou tabaco – levando a destruição dos Alvéolos. Resulta das seguintes alterações: 1 - Infecção Crônica Causada pela inalação de fumaça ou outras substâncias que irritam os Brônquios e Bronquíolos. Essa infecção perturba os mecanismos normais de proteção das Vias aéreas, acarretando – paralisia parcial dos cílios do Epitélio Respiratório (efeito provocado pela Nicotina). Como consequência disso – o muco tem dificuldade de ser mobilizado para fora das Vias aéreas. Além disso, ocorre estímulo para secreção excessiva de muco e também se observa a inibição dos Macrófagos alveolares, que passam a serem menos eficazes no combate a infecções. 2 - Infecção O muco excessivo + edema inflamatório do Epitélio Bronquiolar causam Obstrução Crônica das pequenas vias aéreas. 3 - Obstruções das Vias aéreas Torna-se difícil principalmente a Expiração – ocasionando o aprisionamento de ar no interior dos Alvéolos e sua hiperdistensão. Esse efeito combinado com a infecção causa – Destruição de cerca de 50% a 80% das paredes alveolares – levando a esse quadro: Os efeitos fisiológicos do Enfisema Crônico são variáveis e dependem da gravidade da doença e dos níveis de Obstrução Bronquiolar versus a destruição parenquimatosa. Anomalias do Enfisema Aumenta a resistência das Vias aéreas Resultando em um aumento do trabalho da respiração – pois a força compressiva afeta os Alvéolos e Bronquíolos. Perda de paredes alveolares Diminui a capacidade de difusão pulmonar – reduzindo a função de oxigenação do sangue. Pulmão Normal Pulmão Enfisematoso L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 110 Obstrução de partes do Pulmão Algumas regiões são bem ventiladas enquanto outras são pouco ventiladas – gerando uma proporção ventilação- perfusão anormal. A Derivação fisiológica em algumas partes resulta em aeração insuficiente do sangue e Espaço morto fisiológico e em outras resulta em ventilação perdida. Hipertensão Pulmonar A perda de grande parte das paredes alveolares diminui o número de capilares pulmonares. A resistência vascular pulmonar aumenta com a frequência – causando Hipertensão Pulmonar. Sobrecarrega o lado direito do coração e pode gerar Insuficiência cardíaca direita. A Hipoxia (O² sanguíneo baixo) e Hipercapnia (CO² sanguíneo alto) desenvolvem-se em virtude da Hipoventilação de muitos Alvéolos mais a perda das paredes alveolares. O resultado de todos esses efeitos é a “fome de ar” – que pode durar anos até que a Hipoxia e Hipercapnia causem a morte. Pneumonia É qualquer inflamação pulmonar em que alguns ou todos os Alvéolos são preenchidos com líquido e hemácias. O tipo mais comum de Pneumonia é a bacteriana – causada por pneumococos. A Pneumonia se inicia com infecção alveolar – a membrana pulmonar fica inflamada e muito porosa, de modo que o líquido e até mesmo hemácias e leucócitos escapam da corrente sanguínea para o interior dos Alvéolos. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 111 Esses alvéolos infectados ficam cheios de líquido e células – ocorrendo disseminação da infecção por meio das bactérias ou dos vírus de alvéoloem alvéolo. Grandes áreas dos Pulmões ficam “consolidadas” – preenchidos com líquido e dendritos celulares. Em pessoas com pneumonia a função das trocas gasosas diminui em diferentes estágios da doença. Nos estágios iniciais o processo pneumônico pode localizar-se apenas em um pulmão, com redução da Ventilação Alveolar, enquanto o fluxo sanguíneo do Pulmão continua normal. Essa condição causa 2 anormalidades: Redução da Área de superfície total disponível da membrana respiratória Diminuição da proporção ventilação- perfusão. Ambos os efeitos causam Hipoxemia (O² sanguíneo baixo) e Hipercapnia (CO² alto) Efeito da redução da proporção ventilação- perfusão na Pneumonia = Diminuição da saturação média Atelectasia É o colapso alveolar. Pode ocorre em áreas localizadas ou em todo o Pulmão As causas mais comuns são: Obstrução total das vias aéreas e perda de Surfactante. . Obstrução das Vias aéreas A Atelectasia secundária à obstrução das vias aéreas geralmente resulta de: Bloqueio de muitos Brônquios de pequeno calibre por muco Obstrução de Brônquio principal tanto por um grande tampão mucoso quanto por algum objeto sólido (como tumor) O ar aprisionado é absorvido em minutos pelo sangue que flui pelos capilares pulmonares. Pulmão maleável Colapso Alveolar Pulmão rígido Enchimento dos Alvéolos com líquido de edema. Esse processo é o resultado da Atelectasia de todo o Pulmão – condição chamada de Colapso maciço pulmonar. O Colapso do Tecido pulmonar não apenas oclui o alvéolo, mas também aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo. Além disso, a Hipoxia nos alvéolos colapsados causa – vasoconstrição adicional – em razão L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 112 disso o fluxo sanguíneo pelo Pulmão atelectásico é bem reduzido. Felizmente, a maior parte do sangue é desviada para as áreas de pulmão ventilado (mais bem aeradas) A relação Ventilação-Perfusão é parcialmente comprometida. Falta de Surfactante O surfactante é secretado por Células Epiteliais alveolares especiais (Pneumócitos tipo 2) e possui a função de diminuir a tensão superficial no Alvéolo – prevenindo o Colapso Alveolar. Na doença da Membrana Hialina a quantidade de surfactante é tão reduzida que a tensão superficial do liquido alveolar fica maior que o normal. – causando Colapso pulmonar ou enchimento alveolar por líquido. Muitos pacientes morrem de asfixia – quando grandes porções dos pulmões ficam atelectásicos. Asma A Asma é uma condição em que as vias aéreas de uma pessoa ficam inflamadas, estreitas e inchadas, além de produzirem muco extra, o que dificulta a respiração. É caracterizada pela contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos – o que ocasiona sua obstrução parcial e extrema dificuldade para respirar. Causa comum – é a hipersensibilidade contrátil bronquiolar em resposta às substancias estranhas no ar. Pessoas abaixo de 30 anos Asma é provocada por hipersensibilidade alérgica (pólen das plantas) Pessoas com mais de 30 anos Asma é provocada por hipersensibilidade às partículas irritativas não alérgicas presentes no ar poluído. Pessoas alérgicas Ela tende a formar grandes e anormais quantidade de anticorpos IgE. Esses anticorpos causam reações alérgicas quando interagem com antígenos específicos que proporcionam o desenvolvimento dos anticorpos na 1ª ocasião. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 113 Pessoas com Asma Os anticorpos estão ligados aos Mastócitos presentes no interstício pulmonar. Quando uma pessoa asmática respira o pólen para o qual é sensível, este reage com os anticorpos ligados aos Mastócitos, que liberam várias substancias diferentes. Entre elas: Histamina Sustância de anafilaxia de reação lenta Fator quimiotático eosinofílico Bradicinina Os efeitos de todos esses fatores combinados geram: Edema localizado nas paredes dos pequenos Bronquíolos Secreção de muco espesso no interior do lúmen bronquiolar Espasmos da musculatura lisa bronquiolar. OBS: Aumentam a resistência das vias aéreas. O diâmetro bronquiolar nas pessoas com asma: Durante a Expiração Fica menor Durante a Inspiração Fica MAIOR O que é causado pelo colapso bronquiolar durante o esforço expiratório que comprime as paredes externas dos bronquíolos. Visto que os bronquíolos dos asmáticos já estão parcialmente ocluídos e recebem uma oclusão adicional, resultante de pressão externa – cria a obstrução grave durante a Expiração. Ou seja, a pessoa asmática pode inspirar de modo muito adequado, mas tem grande dificuldade para expirar. Registros clínicos Asmáticos: Redução do Fluxo Expiratório Máximo Redução do Volume Expiratório no tempo. Dispneia ou “fome de ar” Aumento da Capacidade Residual Funcional e Volume Residual Pulmonar – devido à dificuldade em expirar. Aumento da Caixa Torácica – aspecto de “Tórax em barril.”. Tuberculose Nessa doença, os bacilos causam reação tecidual peculiar nos Pulmões, incluindo: Invasão do tecido por Macrófagos “Encarceramento” da lesão por tecido fibroso que forma o – Tubérculo. Esse processo de encarceramento ajuda a limitar maior transmissão dos báculos nos pulmões, ou seja, é a parte do Sistema de proteção contra a extensão da infecção. Caso o paciente que desenvolva tuberculose não faça o tratamento – esse processo de encarceramento falha e os bacilos de disseminam por todo o Pulmão – causando destruição do parênquima com formação de grandes cavidades. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 114 O Estágio final da Tuberculose caracteriza-se: Por áreas de fibrose por todo o Pulmão Redução da quantidade total de tecido pulmonar funcional. E esses efeitos geram: Trabalho aumentado por parte dos Musculos Respiratórios (em busca de realizar Ventilação Pulmonar) Capacidade Vital e Respiratória diminuídas Redução da área da membrana respiratória Aumento da espessura da membrana respiratória – acarretando na redução da capacidade de difusão pulmonar. Proporção Ventilação–Perfusão anormal nos Pulmões Hipoxia É a ausência de oxigênio suficiente nos tecidos para manter as funções corporais. Quase todas essas condições podem causa hipoxia celular grave por todo o corpo. Algumas vezes, a terapia com O² é de grande valor, já outras, é de valor moderado, e pode até não tem valor algum. Causas de Hipoxia Oxigenação inadequada Deficiência de O² na atmosfera. Hipoventilação Doença Pulmonar Hipoventilação por aumento da resistência das vias aéreas ou diminuição da Complacência pulmonar. Proporção ventilação- perfusão alveolar anormal. Diminuição da difusão pela Membrana respiratória. Desvios Arteriovenosos Desvios cardíacos “direita-esquerda” Inadequação do transporte sanguíneo de O² aos tecidos Anemia ou anormalidade da hemoglobina Deficiência circulatória generalizada ou localizada. Edema tecidual Inadequação da capacidade tecidual de usar O² Envenenamento das enzimas de oxidação celular Diminuição da capacidade metabólica celular. Incapacidade dos tecidos de usarem O² A causa clássica para a incapacidade dos tecidos usarem O² é o – envenenamento por cianeto. O cianeto bloqueia a ação da enzima citocromo oxidase – fazendo com que os tecidos fiquem incapazes de usar O² A deficiência de algumas enzimas oxidativas celulares teciduais também podem levar a esse tipo de Hipoxia. Exemplo: Beribéri – várias etapas na utilização de O² e na formação do CO² estão comprometidas pela deficiência daVitamina B. Efeitos da Hipoxia no corpo Se grave o suficiente, ela pode causar morte celular por todo o corpo. Já em graus menos intensos, ela causa L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 115 Depressão da atividade mental (algumas vezes gerando coma) Redução da capacidade de trabalho muscular. Tipos de Hipóxia Hipóxia Atmosférica A terapia com O² é 100% efetiva Hipóxia de Hipoventilação A pessoa respirando O² a 100% pode mobilizar 5X mais o O² para o interior dos alvéolos em cada respiração do que pela respiração do ar normal. A terapia com O² pode ser benéfica, porém, isso não provê benefício para o excesso de CO² causado pela Hipoventilação. Hipóxia pela difusão prejudicada da Membrana Alveolar Mesmo resultado da Hipóxia de Hipoventilação – visto que a terapia com O² pode aumenta a Po² nos alvéolos pulmonares. Essa ação aumenta o gradiente de pressão do O² para sua difusão dos alvéolos para o sangue. Hipóxia por Anemia Transporte anormal de O² hemoglobínico, deficiência circulatória ou derivação fisiológica. A terapia com O² tem menos valor – pois o O² normal já esta disponível nos alvéolos. O problema é que um ou mais dos mecanismos de transporte de O² dos pulmões para os tecidos está deficiente – mesmo assim, uma quantidade O² ainda é transportada no estado dissolvido pelo sangue. Nos diferentes tipos de hipoxia causada pelo uso inadequado de O² pelos tecidos, não existe anormalidade na captação do O² pelos pulmões, nem no transporte para os tecidos. Terapia com Oxigênio O O² pode ser administrado de 3 formas: Tenda com ar enriquecido com O² Máscara com O² puro ou altas concentrações Cateter intranasal. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 116 Em vez disso, o Sistema Enzimático de metabolização tecidual é incapaz de usar o O² que é fornecido. Portanto, a terapia com O² não terá qualquer benefício mensurável. Cianose Pele com tonalidade azulada. Causada pela excessiva quantidade de hemoglobina desoxigenada nos vasos sanguíneos cutâneos (especialmente capilares) Aparece onde o sangue artéria contenha mais de 5 gramas de hemoglobina desoxigenada em cada 100 mililitros de sangue. OBS: Uma pessoa com anemia quase nunca fica Cianótica. – pois não existem 5 gramas de hemoglobinas suficientes para ser desoxigenadas em 100 mililitros de sangue arterial. Pessoa com Policitemia vera (excesso de hemoglobina disponível) – tem frequentemente à Cianose. Hipercapnia Excesso de CO² nos líquidos corporais. OBS: Qualquer condição respiratória que cause Hipoxia também causa Hipercapnia. A Hipercapnia ocorre em associação à Hipoxia quando esta é causada por – Hiperventilação ou Deficiência circulatória. Situações que as duas NÃO ocorrem juntas: Pouco O² no ar Pouca Hemoglobina Envenenamento das enzimas oxidativas OBS: Quando se trata da redução da difusão pela Membrana Pulmonar – não vai ter Hipercapnia, pois o CO² se difunde muito mais rápido que o O². – o excesso de CO² deprime a respiração. Dispneia Angústia mental associada à incapacidade de ventilar. Sinônimo é a “fome de ar” Fatores Anormalidade dos gases respiratórios nos líquidos corporais (principalmente pela Hipercapnia) Trabalho dos Músculos respiratórios Estado mental OBS: Mais comum pelo excesso de CO² A pessoa para alcançar a taxa normal de CO² e O² pode precisar respirar vigorosamente – causando a sensação de dispneia. Dispneia neurogênica ou emocional – alteração no estado mental. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 117 Respiração Artificial Ressuscitador Consiste em um tanque que supre O² ou ar. Esse aparelho força o ar a entrar no Tubo endotraqueal até chegar aos Pulmões do paciente durante o ciclo de pressão positiva e depois, permite que o ar flua passivamente para fora dos pulmões durante restante do ciclo. Respirador de Tanque (Pulmão de ferro) O tanque possui válvulas que controlam as pressões positivas e negativas. Pressão Positiva Expiração Pressão Negativa Inspiração A pressão nos Pulmões fica maior que nas outras partes do corpo – impedindo o fluxo para o restante do corpo. Essa maquina pode reduzir o Débito cardíaco – retorno venoso inadequado ao Coração. Referências: Livro Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall 13ªed. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 118 Reação alérgica É o processo mais frequente da árvore respiratória e é dessa reação que se desenvolvem mecanismos de ação contra partículas exógenas que causam a Hipersensibilidade nos pacientes. Muitos dos antígenos desencadeiam processos de ativação de células de memória. Processo inflamatório Ao entrar em contato com partículas exógenas os Linfócitos B os processam e o reexibem para que outras células possam desencadear o processo de imunologia. São os Plasmócitos que produzem anticorpos (IgE) – que entra em contato com os Mastócitos, essa união desencadeia por parte dos Mastócitos a liberação do seu conteúdo. Essa degranulação do Mastócito afeta a célula muscular lisa (gerando bronquiconstrição) + plaquetas + terminações nervosas + vasos sanguíneos + glândulas mucosas (aumentando a secreção de muco e gerando estreitamento das vias aéreas). O Mastócitos ativado pelo anticorpo IgE + antígeno, libera seus grânulos: Histamina Ação rápida Leucotrienos Ação em médio prazo Citocina e Interleucinas Ação em longo prazo O Mastócito libera toda essa gama de substâncias que atuam de forma Pró-inflamatória. Para tratar quadros inflamatórios a melhor opção são os – Corticosteroides (bombinhas L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 119 Terapia Medicamentosa do Broncoespasmo Broncoespamo é o aumento da contração muscular lisa, vinculada aos bronquíolos. É um fator que gera obstrução das vias aéreas. Os medicamentos atuantes são: Capazes de reduzir o IgE ligado aos Mastócitos Impedem a degranulação de Mastócitos Bloqueiam a ação dos produtos liberados Inibem o efeito da Acetilcolina na estimulação Vagal Relaxam diretamente o músculo liso das vias aéreas. São os Antagonistas muscarínicos e Agonistas beta²-adrenérgicos que tratam condições respiratórias ligadas a bronquiconstrição. Classe de fármacos Relaxam diretamente o músculo liso das vias aéreas. Agentes Simpaticomiméticos Agonistas Beta²-adrenérgicos Podem ser: Não seletivos e Seletivos. Não seletivos Não selecionam o receptor (B¹ e B² adrenérgicos) Adrenalina Efedrina Isoproterenol OBS: são usados apenas em casos de muita emergência, como broncoespasmo profundo. Sua desvantagem é que eles – interferem em receptores cardíacos, atua no receptor Beta², mas também atua no receptor Beta¹, podendo gerar uma desordem cardiovascular. Seletivos São agonistas especificamente do Beta²- adrenérgicos Podem ser de ação curta ou longa: Ação curta Utilizados quando necessários – crises de leve a moderada intensidade Salbutamol – Terbutalina – Fenoterol Obstrução das vias aéreas Causa aumento da Capacidade pulmonar total e do Voluma residual Nesse caso, é mais difícil expirar do que inspirar, visto que, possui tendência ao fechamento das vias aéreas que é aumentado pela pressão positiva extra para expirar. O ar entra facilmente no Pulmão,mas fica aprisionado. Exemplo = Asma. Exemplo – Asma Induzido pelos grânulos dos Mastócitos, mediante a Histamina. Indução de contração da musculatura lisa Estreitamento do calibre de acesso ao ar Obstrução das vias aéreas L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 120 Ação prolongada Utilizados de modo regular – caso de terapia mais crônica Salmeterol – Formoterol Caso tenha inflamação, ele é associado com os Corticosteroides. Efeitos dos Simpaticomiméticos Broncodilatação Inibição da degranulação de Mastócitos Diminuição da permeabilidade capilar Aumento do transporte mucociliar Estimula da Adenilato ciclase e aumenta o AMPc.. Mecanismo de ação dos Beta-adrenérgicos Estimulam a enzima Adenilato ciclase para aumentar o AMPC – gerando o relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas. Metilxantinas Teofilina Teobromina Cafeína Aminofilina Drogas de baixo custo e utilizadas para tratar síndromes agudas e pontuais de leve a moderado. Atualmente são pouco utilizados, pois são menos potentes que os Beta²-adrenérgicos. Mecanismo de ação das Metilxantinas A Fosfodiesterase é uma enzima que metaboliza o AMPc, as Metilxantinas bloqueia essa enzima. As Metilxantinas atualmente não são mais vantajosa, pois ela não atua no receptor beta²- adrenérgico e sim no 2º mensageiro (por isso sua ação é menos potente). Além disso, essas drogas atuam inibindo os receptores de Adenosina, inibindo a liberação de Histamina pelos Mastócitos e promovendo a broncodilatação. Usos clínicos da Metilxantina Broncoespasmos agudos Asma noturna induzida por exercício Antagonistas Muscarínicos Brometo de Iprátrópio Sulfato de Atropina Inibem o efeito da Acetilcolina (influencia a contração da musculatura lisa das vias aéreas) Mecanismo de ação dos Antimuscarínicos São antagonistas competitivos dos receptores muscarínicos colinérgicos. A Acetilcolina causa bronquiconstrição, o antagonista desses receptores (especificamente o receptor M3), impede a Acetilcolina, favorecendo a broncodilatação. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 121 Usos clínicos dos Antimuscarínicos Broncoespasmos agudo Intolerância aos Beta²-adrenérgicos Broncoconstrição causada por ar frio ou toxicantes inalados Bronquite crônica DPOC Associações Antagonistas Muscarínicos + Glicocorticoides Tratamento de asma crônica e severa Antagonistas Muscarínicos + Agonistas Beta²- adrenérgicos Utilizado em emergências asmáticas. Anticorpo Anti-IgE Classe de fármacos que reduz a ligação do IgE aos Mastócitos. Exemplo: Omalizumab Mecanismo de ação do Anticorpo anti-IgE Essa droga se complexa com o IgE, impedindo a atividade do IgE e consequentemente não permitindo a ligação dele aos Mastócitos. Resulta na não liberação dos grânulos mastocitários Desvantagem – Alto custo. Classe de fármacos Bloqueiam a ação dos produtos liberados Inibidores das vias dos Leucotrienos São fármacos que bloqueiam a enzima 5-lipo-oxigenase (impedindo a produção de Leucotrienos e agravando o quadro de constrição.) Exemplo: Zileuton E são antagonistas de receptores de Leucotrienos. Exemplo: Zafirlucaste e Montelucaste. Classe de fármacos Impedem o Mastócito de liberar seu conteúdo Cromolina e Nedocromil Impedem a liberação de Leucotrienos, Histaminas, Interleucinas e Prostaglandinas. Usos clínicos Administração única Ação preventiva antes do exercício ou contato inevitável com o alérgeno. Administração regular Reduzem a intensidade de sintomas e a necessidade de broncodilatadores L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 122 São utilizados também em Rinoconjutivite alérgica (em forma de spray nasal e gotas oculares) Fármacos Anti-inflamatórios São os Corticosteróides Combatem o processo inflamatório da obstrução das vias aéreas ou asma. Podem ser: sistêmicos ou inalatórios: Sistêmicos Prednisona Inalatórios Beclometasona – Fluticasona – Budesonida – Mometasona Mecanismo de ação dos Corticosteróides Atuam diminuindo a expressão gênica de fatores pró-inflamatórios e aumentando a expressão gênica de fatores anti-inflamatórios (inibindo a produção de citocinas). Efeitos dos Corticosteróides Efeito anti-inflamatório Inibem a infiltração dos Linfócitos e Eosinófilos Reduzem a reatividade brônquica Diminuem a frequência das crises mais profundas Aumentam o calibre das vias aéreas OBS: NÃO relaxam diretamente o músculo liso, por isso na asma crônica é importante associar 2 medicamentos. Efeitos sobre os receptores dos Corticosteroides Diminuem a transcrição dos genes que sintetizam Interleucina 3 e 4 Reduzem a quantidade de Eosinófilos e Linfócitos Bloqueiam a enzima Fosfolipase A² Aumentam a produção de receptores Beta²-adrenérgicos Aumentam a expressão gênica e produção de citocinas anti-inflamatórias. Referências: Aula: Prof Webertty Mayk – Uninta, dia 26/03/2021, das 19 às 21hrsRespiratórias Oligoidrâmnio Quantidade insuficiente de Líquido Amniótico. Acarreta: Retardo do desenvolvimento pulmonar Redução da Pressão Hidráulica Afeta a regulação de Cálcio Hipoplasia Pulmonar. Cisto Pulmonar congênito São cistos (preenchidos por líquido ou ar) formados pela dilatação dos Brônquios terminais. Resultam de: distúrbios no desenvolvimento Brônquico durante o final da vida fetal. Quando existem diversos cistos, os Pulmões possuem uma aparência de “favo de mel” nas radiografias. Agenesia Pulmonar É a ausência dos Pulmões. Resultam da: falha do Broto respiratório ao se desenvolver OBS: Agenesia pulmonar unilateral é compatível com a vida. Síndrome da angústia respiratória (SAR) ou Doença da membrana hialina Resulta devido: à deficiência de Surfactante, ocasionada por: Nascimento pré-termo Fatores importantes para o Desenvolvimento dos Pulmões Espaço torácico adequado Movimentos respiratórios fetais Volume de liquido amniótico adequado. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 11 Mecanismos maturos de remoção do liquido pulmonar Baixa área de trocas gasosas As crianças desenvolvem uma respiração rápida e com dificuldade após o nascimento. Fatores de risco: Prematuridade – Diabetes materna – Fatores genéticos. Hipoplasia Pulmonar Consiste em uma Hérnia diafragmática congênita. O pulmão é incapaz de se desenvolver normalmente. Gera: Hipertrofia do músculo liso pulmonar Diminuição do volume pulmonar Diminuição do fluxo sanguíneo Referências: Livro Embriologia Clínica – Moore 8ªed (Capítulo 11) Aula: Prof Jackson Costa – Uninta, dia 15/03/2021, das 16 às 18hrs. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 12 O Aparelho respiratório é constituído pelos pulmões e um sistema de tubos que comunicam o parênquima pulmonar com o meio exterior. Histologicamente é dividido em 3 porções: Porção condutora – fossas nasais + nasofaringe + laringe + traqueia + brônquios + bronquíolos terminais. Porção de transição – bronquíolo respiratório. (onde ocorrem as trocas gasosas) Porção respiratória – ductos alveolares + sacos alveolares + alvéolos. OBS: A mucosa da porção condutora é um componente importante do Sistema Imunitário, pois é rica em linfócitos isolados + nódulos linfáticos + plasmócitos + macrófagos. Epitélio Respiratório Esse epitélio consiste em 5 tipos celulares: Célula Colunar Ciliada (+ abundante) Rica em mitocôndrias que fornecem ATP para movimentos ciliares Células Caliciformes Secretoras de Muco Células em Escova Possui numerosos Microvilos na superfície apical – são considerados receptores sensoriais, pois na sua base existem terminações nervosas aferentes. Célula Granular Funções Endócrinas Célula Basal São células-tronco que se multiplicam por mitose e originam os demais tipos celulares do Epitélio Respiratório.. OBS: todas as células do Epitélio Respiratório apoiam-se na Lâmina Basal. A maior parte da porção condutora é revestida por Epitélio Ciliado Pseudo- estratificado Colunar com MUITAS células caliciformes – denominado de Epitélio Respiratório. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 13 Revestido por Epitélio Estratificado Pavimentoso SEM queratina Revestida por Epitélio Colunar pseudoestratificado (olfatório) – contém os quimiorreceptores de olfação (neuroepitélios). Revestida por Epitélio Respiratório Abaixo do epitélio tem a lâmina própria pode conter: Glândulas Vasos sanguíneos Linfócitos difusos ou formando nódulos envolvidos por celulas M. Fossas Nasais Possui 3 regiões: Vestíbulo Porção mais anterior e dilatada das fossas Os pelos curtos (vibrissas) e a secreção das glândulas sebáceas e sudoríparas – constituem uma barreira à penetração de partículas grosseiras nas vias aéreas. Área Respiratória Maior parte das fossas nasais Nessa área a Lâmina própria contém glândulas mistas (serosas e mucosas).. O muco produzido pelas glândulas mistas e pelas células caliciformes prende microorganismos e particular inertes, sendo deslocado ao longo da superfície epitelial em direção à faringe, pelo batimento ciliar. Esse deslocamento do muco protetor, na direção do exterior – é importante para proteger o aparelho respiratório. A superfície da parede lateral de cada cavidade nasal apresenta 3 expansões ósseas: OBS: a Lâmina própria dos Cornetos possui um Plexo Venoso que tem a função de aquecimento, filtração e umedecimento do ar. Área Olfatória Região situada na parte superior das fossas nasais – responsável pela sensibilidade olfatória. Essa área é formado por 3 tipos de células: Conchas Cornetos inferior e médio Células M São células que captam antígenos, transferindo-os para os macrófagos e linfócitos dispostos em cavidades amplas do seu citoplasma. Síndrome dos cílios imóveis Causa esterilidade no homem e infecção crônica das vias respiratórias em ambos os sexos. É devido à imobilidade dos cílios e flagelos – consequência da deficiência na Proteína Dineína. (Essa proteína participa da movimentação dos cílios e flagelos) L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 14 Revestido por Epitélio Respiratório com poucas células caliciformes Revestida por Epitélio Respiratório Células de Sustentação Células Basais Células Olfatórias Seios Paranasais São as cavidades de alguns ossos do crânio (frontal – maxilar – etmoide – esfenoide). Sua lâmina própria apresenta algumas glândulas pequenas e é continua com o Periósteo adjacente Os seios se comunicam com as fossas nasais por intermédio de pequenos orifícios. . O muco produzido é drenado para as fossas nasais pelas células epiteliais ciliadas. Nasofaringe É a primeira parte da faringe. É separada incompletamente da orofaringe pelo palato mole. Na Orofaringe o Epitélio é Estratificado Pavimentoso. Células de Sustentação Prismáticas. Largas no ápice e estreita na base. Apresenta microvilos que se projetam para dentro da camada, produzindo muco que cobre o epitélio. Elas possuem um pigmento amarelo- acastanhado responsável pela cor da mucosa olfatória. Células Basais Pequenas e arredondadas Situam-se na região basal do epitélio (entre as células olfatórias e as de sustentação). Elas são as células-tronco do epitélio olfatório. Células Olfatórias São neurônios bipolares que se distinguem das células de sustentação, pois seus núcleos se localizam numa posição mais inferior. Possuem cílios (sem mobilidade) que são excitáveis pelas substâncias odoríferas. Na lâmina própria dessa mucosa possui as Glândulas de Bowman (serosas) –seus ductos levam secreção para superfície epitelial, criando uma corrente liquida continua que limpa os cílios das células olfatórias, facilitando o acesso de novas substancias odorífera.s L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 15 Laringe Tubo de forma irregular que une a faringe à traqueia. Sua parede é formada por Peças Cartilaginosas unidas entre si por tecido conjuntivo fibroelástico. OBS: as cartilagens mantém a luz dalaringe sempre aberta, garantindo a livre passagem do ar. Peças cartilaginosas maiores (Hialinas) Tireóide Cricóide Aritenóides Peças cartilaginosas menores (Elásticas) Epiglote Corniculada Cuneiforme A Epiglote possui uma mucosa com 2 pares de pregas: Falsas Cordas Vocais ou Pregas Vestibulares. São superiores Revestidas por: Epitélio Respiratório Lâmina própria frouxa que contém numerosas Glândulas mistas. Mucosa NÃO definida. Cordas Vocais Verdadeiras ou Pregas Vocais São inferiores e maiores (entram em contato com o ar) Revestidas por: Epitélio Estratificado pavimentoso sem queratina Possui sua mucosa apoiada nos Músculos Intrínsecos da laringe. O revestimento da laringe não é uniforme: Face ventral e parte da face dorsal da Epiglote + cordas vocais verdadeiras Epitélio Estratificado Pavimentoso sem queratina Demais regiões Epitélio Respiratório com cílios A lâmina própria é rica em fibras elásticas e contem pequenas glândulas mistas (serosas e mucosas) – essas glândulas não são encontradas nas cordas vocais verdadeiras. OBS: na laringe não existe uma submucosa bem definida. Traqueia É a continuação da laringe e termina ramificando-se nos 2 brônquios extrapulmonares. Revestida internamente por Epitélio Respiratório Revestida externamente por Tecido Conjuntivo frouxo Sua submucosa é mal definida. A Lâmina própria é de Tecido Conjuntivo frouxo rico em fibras elásticas e contém glândulas seromucosas. Árvore Brônquica A Traqueia ramifica-se originando 2 brônquios (primários e secundários), que entram nos pulmões através do Hil L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 16 Revestido internamente por Epitélio colunar baixo ou cúbico, com células ciliadas e não ciliadas. Corpos Neuroepiteliais São corpos constituídos por grânulos de secreção e recebem terminações nervosas colinérgicas (quimiorreceptores que reagem às alterações na composição dos gases que penetram o pulmão). Pelo Hilo também entram artérias e saem vasos linfáticos e veias – todas essas estruturas são revestidas por tecido conjuntivo denso, sendo o conjunto conhecido como Raiz do pulmão.. Brônquios Lobares Ramos maiores Mucosa idêntica a da Traqueia Ramos menores Epitélio Cilíndrico simples ciliado Lâmina própria rica em fibras elásticas. Camada muscular aparece descontínua (formada por feixes musculares dispostos em espiral que circundam completamente o brônquio). Externamente a essa camada muscular existem Glândulas Seromucosas que se abrem na luz brônquica. OBS: Tanto na adventícia como na mucosa: são frequentes acúmulos de linfócitos (nos pontos de ramificação de arvore brônquica é comum os nódulos linfáticos). Bronquíolos Epitélio da porção inicial Cilíndrico simples ciliado Epitélio da porção final Cúbico simples (ciliado ou não) São segmentos intralobulares, que NÃO apresentam peças de cartilagem, glândulas ou nódulos linfáticos. Seu epitélio apresenta regiões especializadas denominadas de Corpos Neuroepiteliais Lamina própria delgada e rica em fibras elásticas. OBS: quando se compara a espessura das paredes dos brônquios com a dos bronquíolos, nota-se que a musculatura bronquiolar é relativamente mais desenvolvida que a brônquica. As crises asmáticas são causadas principalmente pela contração da musculatura bronquiolar, com pequena participação da musculatura dos brônquios. Bronquíolos Terminais São as ultimas poções da árvore brônquica (fim da porção condutora) Possui uma estrutura semelhante à dos bronquíolos, porém, com a parede mais delgada. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 17 Tanto os Ductos alveolares como os Alvéolos são revestidos por – Epitélio Simples plano cujas células são extremamente delgadas Possuem as Células de Clara – células NÃO ciliadas, que apresentam grânulos secretores em suas porções apicais e secretam proteínas que protegem o revestimento bronquiolar contra determinados poluentes do ar inspirado e contra inflamações. Se subdivide em 2 ou mais bronquíolos respiratórios que constituem a transição entre a porção condutora e a respiratória. Bronquíolos Respiratórios Possui estrutura semelhante a do bronquíolo terminal, exceto pela presença de numerosas expansões saculiformes constituídas por alvéolos, onde ocorrem as trocas gasosas. As porções não ocupadas pelos alvéolos: são revestidas por Epitélio simples que varia de colunar baixo a cuboide, podendo ainda apresentar cílios na porção inicia. Tal epitélio simples contem também as Celulas de Clara. Ductos Alveolares À medida que a árvore respiratória se prolonga no parênquima pulmonar, o numero de alvéolos vai aumentando até que a parede passa a ser constituída apenas de alvéolos. – e tudo passa a ser chamado de Ducto Alveolar. Nas bordas dos alvéolos, a lâmina própria apresenta feixes de músculo liso. (exceto os ductos mais distais) Possui uma matriz rica em fibras elásticas e reticulares que constitui o suporte para os ductos e alvéolos. Fibras Elásticas Distendem-se durante a inspiração e se contraem passivamente na expiração. Fibras Reticulares Servem de suporte para os delicados capilares sanguíneos interalveolares e para a parede dos alvéolos – impedindo a distensão excessiva dessas estruturas e eventuais lesões Alvéolos .São responsáveis pela estrutura esponjosa do parênquima pulmonar. São pequenas bolsas semelhantes a favos de colmeia, abertas de um lado, cujas paredes são constituídas por uma camada epitelial fina (pavimentoso simples) que se apoia num tecido conjuntivo delicado, onde está presente uma rica rede de capilares sanguíneos. Essa parede alveolar é comum a 2 alvéolos adjacentes, constituindo uma parede ou septo interalveolar. Esse Septo consiste em duas camadas de Pneumócitos (principalmente do tipo I) separadas pelo interstício de tecido conjuntivo com fibras reticulares e elásticas + substancia L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 18 O ar alveolar é separado do sangue capilar por 4 membranas: Citoplasma do Pneumócito tipo 1 Lâmina basal do Pneumócito tipo 1 Lâmina basal do capilar Citoplasma da Célula endotelial fundamental + celulas do conjuntivo + rede de capilares sanguíneos OBS: o septo interalveolar contém a rede capilar mais rica do organismo. A parede interalveolar (com poros) é formada por 3 tipos celulares: Células endoteliais dos capilares Pneumócitos tipo I Pneumócito tipo II As células endoteliais dos capilares são as mais numerosas e têm o núcleo mais alongado que a dos Pneumócitos., além de ter um endotélio do tipo contínuo Macrófagos Alveolares ou Células de poeira São encontrados no interior dos septos interalveolares e na superfície dos alvéolos. Mas localiza-se na camada surfactante que limpam a superfície do epitélio alveolar. Função – fagocitar as partículas de poeira que adentram o pulmão. Pneumócito tipo I ou Célula Alveolar Pavimentosa Possui Núcleo achatado e zônulas de oclusão (Impedem a passagem de fluidos do Espaço tecidual para o interior dos Alvéolos). Função – constituir uma barreira de espessura mínima para possibilitar as trocas gasosas e ao mesmo tempo impedir a passagem de líquido Barreira Alvéolo.– o CO² dentro dos alvéolos precisa atravessar citoplasma do Pneumócito, a membrana basal (lâmina basal do Pneumócito I + lâmina basal célula endotelial dos capilares) e citoplasma da célula endotelial para cair na corrente sanguínea, se aderir à hemácia e seguir o caminho. Pneumócito tipo II ou Células Septais São células arredondadas que apresentam microvilosidades Localizam-se: entre os Pneumócitos tipo I com os quais formam desmossomos e junções unitivas. Possuem os Corpos Lamelares que originam o material que se espalha sobre a superfície dos alvéolos – formando uma camada extracelular denominada de Surfactante pulmonar (reduz a tensão superficial dos alvéolos, reduzindo também a força necessária para a inspiração, facilitando a respiração). L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 19 Pleura É a serosa que envolve o pulmão, sendo formada por 2 folhetos, que são contínuos na região do hilo do pulmão. Parietal Visceral Ambos os folhetos são formando por mesotélio + Tecido Conjuntivo que contém fibras colágenas e elásticas. As fibras elásticas do folheto visceral se continuam com as do parênquima pulmonar. Os 2 folhetos delimitam, para cada pulmão, uma cavidade independente e inteiramente revestida pelo mesotélio. É uma estrutura de grande permeabilidade, o que explica a frequência de acumulo de líquidos entre os dois folhetos pleurais (derrame pleural) Referências: Livro Histologia Básica – Junqueira e Carneiro 13ªed. (Capítulo 17) Aula: Prof Auxiliadora – Uninta, dia 15/03/2021, das 14 às 16hrs. Aplicação Média Desde as Cavidades nasais até a Laringe existem porções de Epitélio Estratificado Pavimentoso – em vez do Epitélio Respiratório. O Estratificado Pavimentoso está presente nas regiões diretamente expostas ao fluxo de ar e à possibilidade de abrasão – pois esse tipo de epitélio oferece melhor proteção ao atrito do que o Epitélio Respiratório. OBS: Nos fumantes de cigarros ocorre um aumento no número das células caliciformes e redução da quantidade de células ciliadas. – o aumento da produção de muco nos fumantes facilita uma retenção mais eficaz de polientes, porém a redução das células ciliadas resulta na diminuição do movimento da camada de muco, o que pode resultar na obstrução parcial dos ramos mais finos da porção condutora do Aparelho Respiratório. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 20 O Sistema Respiratório é composto por: Vias Aéreas Superiores Vias Aéreas Inferiores Nariz Traqueia Faringe Brônquios Laringe Bronquíolos O Nariz é esta situado acima do Palato duro, contendo o órgão periférico do olfato. Inclui a parte externa do nariz + cavidade nasal (dividida em direita e esquerda pelo Septo Nasal) Funções Olfação Respiração Filtração da poeira Aquecimento do ar Umidificação Eliminação de Secreção Nariz Externo Parte visível que se projeta da face. Esqueleto osseocartilagíneo. O Dorso do nariz estende-se da raiz até o ápice do nariz. A face inferior do nariz é perfurada por 2 aberturas – as Narinas (são limitadas lateralmente pelas Asas do Nariz) O esqueleto do Nariz é formado por – Osso + Cartilagem Hialina. Parte óssea do Nariz Ossos nasais Processos frontais das maxilas Parte nasal do frontal Espinha nasal Parte óssea do septo nasal L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 21 Parte Cartilagínea (ínfero-anterior) do Nariz 2 cartilagens Laterais 2 cartilagens Alares (maior e menor) 1 cartilagem do Septo. OBS: As Cartilagens Alares – são livres e móveis, dilatam ou estreitam as narinas. Músculos do Nariz Externo Prócero Nasal Transverso Nasal Alar Compressor do nariz Depressor do nariz Dilatador anterior do nariz Levantador do lábio superior e da asa do nariz. Atuam sobre a Asa do nariz e são – Constrictores e Dilatadores. Nariz Interno (Cavidade Nasal) É o espaço compreendido entre as Narinas (anteriormente) e as Coanas (posteriormente) Divisão da Cavidade Nasal Vestíbulo nasal Região olfatória Região respiratória É revestida por Túnica mucosa (com exceção do Vestíbulo Nasal, que é revestido por pele) Relações da Cavidade Nasal Superior Seio Frontal Fossa craniana anterior Seio Esfenoidal Lateral Órbita Seio Etmoidal Seio Maxilar Inferior Cavidade Oral Posterior Nasofaringe Septo Nasal Divide a câmara do nariz em 2 cavidades nasais (direita e esquerda): Componentes do Septo Lâmina perpendicular do Etmoide Vômer Cartilagem do Septo Nasal Lâmina Perpendicular do Etmoide Forma a parte superior do Septo Nasal, desce a partir da Lâmina Cribriforme e continua superiormente a essa lâmina como a Crista Etmoidal. Vômer Forma a parte posteroinferior do septo, com algumas contribuições das Cristas Nasais + Maxila + Palatino. Cartilagem do Septo Nasal Tem uma articulação do tipo macho e fêmea com as margens do Septo ósseo. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 22 Limites da Cavidade Nasal Teto Frontonasal Etmoidal Esfenoidal Assoalho Processo palatino da Maxila Lâmina horizontal do palatino Parede Lateral Nasal Maxila Lacrimal Etmoide Esfenoide Concha nasal inferior Palatino Parede Medial Cartilagem do Septo Etmoide Vômer Coluna Características da Cavidade Nasal É dividida em 5 passagens: 1 Recesso Esfenoetmoidal posterossuperior 3 Meatos nasais laterais (superior, médio, inferior) 1 Meato Nasal comum medial Conchas São projeções ósseas – que aumentam a superfície de contato, para garantir que o contato entre ar e a mucosa mantenha a função de filtrar, aquecer e umidificar. Concha nasal Média e Superior Processos mediais do Etmoide Concha nasal Inferior Mais longa e larga É formada por um osso independente – Concha nasal Inferior É coberta por uma Camada mucosa – que aumenta e controla o calibre da Cavidade Nasal Meatos Nasais Meato Superior Entre a Concha nasal média e superior É a abertura das Células Etmoidais Posteriores Meato Médio Entre a Concha nasal média e inferior Superiormente – Bula Etmoidal (Abertura das Células Etmoidais anteriores e médias). Inferiormente – Hiato Semilunar (Abertura do Seio maxilar e frontal) Meato Inferior Entre o Assoalho e a Concha nasal inferior É a abertura do Ducto Nasolacrimal. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 23 Vascularização Irrigação do Nariz Nariz Externo Art. Facial Ramo da Art. Carótida Externa Art. Infra-orbital Ramo da Art. Maxilar Art. Nasal Dorsal Ramo da Art. Oftálmica Nariz Interno Art. Etmoidal Anterior Ramo da Art. Oftálmica. Art. Etmoidal Posterior Art. Esfenopalatina Ramo da Art. Maxilar. Art. Palatina Maior Ramo septal da Artéria Labial Superior Ramo da Art. Facial. Drenagem do Nariz Nariz Externo Veia Facial Veia Jugular Interna Veia Oftálmica Nariz Interno Plexo nervoso Submucoso situa-se profundamente a Túnica mucosa do nariz Veia Esfenopalatina Veia Jugular Interna Plexo Pterigóide Veia Facial Veia Infraorbitária Veias Oftálmicas O plexo venoso do nariz drena principalmente para a Veia Facial através dasVeias Angular e Nasal lateral. Drenagem Linfática Linfonodos submandibulares do pescoço Linfonodos cervicais profundos Inervação do Nariz Nariz Externo Sensitiva – Nervo Trigêmeo Motora – Nervo Facial Nervo Oftálmico e Maxilar Ramos Zigomáticos Nariz Interno Sensitiva Especial Sensitiva Geral Nervo Olfatório Nervo Trigêmeo Região posteroinferior Nervo Maxilar Nervo Nasopalatino Nervo Palatino maior Região anterossuperior Nervo Oftálmico Nevos Etmoidais anteriores e posteriores Maior parte do nariz é inervada pelo Nervo Oftálmico As asas do nariz são supridas pelos ramos nasais do nervo infraorbital. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 24 Seios Paranasais São cavidades pneumáticas nos ossos em torno da cavidade nasal com qual se comunicam através de orifícios e canais Grupo Anterior Seio Frontal Seio Maxilar Células anteriores e médias do Seio Etmoidal (Meato médio) Grupo Posterior Seio Esfenoidal (Recesso Esfeno-etmoidal) Células posteriores do Seio Etmoidal (Meato superior) Seio Frontal (Superior) Localiza-se: posterior aos arcos superiores e raiz do nariz Drena através do Ducto Frontonasal para o Infundíbulo etmoidal – que se abre no Hiato semilunar do Meato Nasal Médio. Seio Etmoidal (Central) Localiza-se entre a cavidade nasal e a órbita Divide-se em cavidades – Células Etmoidais Células Etmoidais Anteriores Drenam para o Meato Nasal médio – através do Infundíbulo etmoidal Células Etmoidais Médias Abrem-se no Meato Nasal Médio e são chamadas de – Bolhosas (formam a Bolha Etmoidal) Células Etmoidais Posteriores Abrem-se no Meato Nasal Superior OBS: Quadros infecciosos nessa região podem evoluir para Cegueira – pois algumas células etmoidais posteriores situam-se próximo ao Canal óptico, que dá passagem ao Nervo Óptico e à Artéria Oftálmica. . Seio Esfenoidal (Posterior) Localiza-se: no corpo do esfenoide Encontra-se dividido por um Septo Ósseo Apenas lâminas finas de osso separam os seios de várias estruturas importantes – nervos ópticos + quiasma óptico + hipófise + artérias carótidas internas + seios cavernosos As células etmoidais posteriores invadem o Esfenoide – dando origem a vários seios esfenoidais que se abrem separadamente no Recesso Esfenoetmoidal. OBS: A Hipófise é acessada cirurgicamente através do Seio Esfenoidal – aceso Transesfenoidal. Seios Maxilares (inferior) Localiza-se no corpo da maxila L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 25 São os maiores seios paranasais Drena através do óstio maxilar. Abrem-se no Meato nasal médio.. Ápice Osso Zigomático Base Cavidade Nasal Teto Assoalho da Órbita Assoalho Parte alveolar da Maxila Aplicações Médicas Fratura no Nariz São fraturas faciais comuns em esportes e acidentes – devido à proeminência do nariz. Pode ocorrer Epistaxe (sangramento nasal) – na maioria dos casos, a causa é traumatismos e hemorragia no terço anterior do nariz (Plexo de Kiesselbach) Rinite Durante infecções respiratórias e reações alérgicas – ocorrem edema e inflamação da mucosa nasal. Esse edema é imediato – devido á vascularização do nariz. Essas infecções podem se disseminar: Fossa craniana anterior (Através da Lâmina Cribriforme) Nasofaringe Ouvido Médio (Através da Tuba auditiva) Aparelho lacrimal e conjuntiva Seios paranasais Sinusite É a inflamação e tumefação da mucosa dos Seios paranasais OBS: Acomete mais o Seio Maxilar – pois possui óstios pequenos e esta em posições mais altas na parede superomedial. As vezes há inflamação de vários seios – Pansinusite. Rinorréia e Líquido cérebro-espinhal É o extravasamento de líquor – resultando da fratura da Lâmina Cribriforme e da dilatação das Meninges. Desvio de Septo É comum e pode ser consequência de Tocotraumatismo (traumatismo durante o parto) e Traumatismo. Causa: Obstrução respiratória (dificuldade de respirar) A mucosa se espessa – mediante uma resposta inflamatória gerada L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 26 pelo contato da mucosa do Septo com a mucosa da parede lateral da Cavidade Nasal. Pode ser corrigida cirurgicamente. Referências: Livro Anatomia orientada para clínica- Moore 7ªed.. Aula: Prof Janderson Rodrigues – Uninta, dia 16/03/2021, das 8 às 12hrs. Nasofibroscopia É um exame endoscópico – que avalia a Cavidade nasal até a Laringe. Feito através do aparelho Nasofibroscópio. Destinado a captar alterações na Cavidade nasal – desvio de septo nasal, hipertrofia de cornetos inferiores, hipertrofia de adenoide, sinusite e tumores nasais. Rinoplastia Cirurgia realizada na estrutura nasal para melhorar a estética ou a respiração do indivíduo. Serve para correção de deformidades traumáticas ou naturais e ainda corrige disfunções. Rinomodelação É uma abordagem não cirúrgica para modificar aspectos estéticos do nariz. Usualmente utiliza-se produtos de preenchimento. Riscos: Necrose do tecido – mediante a obstrução do Ácido Hialurônico, que interrompe a vascularização da região, causando Isquemia (morte do tecido). L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 27 Faringe é a parte expandida superior do Sistema Digestório. Situa-se posterior ás cavidades nasal e oral, que se estende inferiormente além da Laringe. Estende-se da Base do crânio até a margem inferior da Cartilagem Cricóidea (anteriormente) e margem inferior da Vértebra C6 (posteriormente) Divisão da Faringe Nasofaringe Base do crânio até o Palato Mole Orofaringe Posterior à boca Laringofaringe Da Epiglote até o início do Esôfago Parte Nasal da Faringe (Nasofaringe) É a extensão posterior das Cavidades Nasais com função – Respiratória. O Nariz abre-se nessa parte da Faringe – através de 2 cóanos. A Faringe possui abundancia de Tecido Linfoide que é agregado formando a – Tonsila Faríngea – situada na túnica mucosa do teto e na parede posterior da Nasofaringe. OBS: Essa tonsila é chamada de Adenoide quando está inchada. A Prega Salpingofaríngea cobre o Músculo Salpingofaríngeo, que abre o Óstio faríngeo da tuba auditiva durante a deglutição. A coleção de tecido linfoide na tela submucosa da faringe perto deste óstio é a – Tonsila Tubária. Posteriormente ao Toro Tubário e à Prega Salpingofaríngea há uma projeção lateral da Faringe – o Recesso Faríngeo. Istmo faríngeo – separa a nasofaringe da orofaringe. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 28 OBS: Na Faringe existe uma abertura de passagem da Faringe para a Cavidade do Ouvido Médio – o Óstio faríngeo da tuba auditiva. Ele possui a função de regular a variação de pressão quando estamos subindo uma serra a medida que você mastiga algo, os Músculos Salpingofaríngeos entram em movimento e abrem o óstio. Parte Oral da Faringe (Orofaringe) A Orofaringe estende-se do palato mole até a margem superiorda Epiglote e possui função – Digestória. Seus limites são Superior Palato mole Inferior Base da língua Laterais Arcos Palatoglosso e Palatofaríngeo As tonsilas palatinas são coleções de tecido linfoide de cada lado da Orofaringe. Essas tonsilas não ocupam toda a Fossa tonsilar entre os – Arcos Palatoglosso (anterior) e Palatofaríngeo (posterior) Essa fossa tonsilar é formada pelo – Músculo constritor superior da Faringe + Lâmina fibrosa da fáscia faringobasilar. OBS: As tonsilas palatinas, linguais e faríngeas formam o anel linfático da faringe – uma faixa circular de tecido linfoide ao redor da parte superior da faringe. Tonsila Palatina (lateralmente) - Tonsila Faríngea (superiormente) - Tonsila Lingual (inferiormente) Parte Laríngea da Faringe (Laringofaringe) Estende-se da margem superior da epiglote e das Pregas Faringoepiglóticas até a margem inferior da Cartilagem Cricóidea, onde se estreita e se torna continua com o Esôfago. Parede Posterior e Lateral Formadas pelos Músculos Constritores Médio e Inferior da Faringe Parede Interna Formada pelos Músculos Palatofaríngeo e Estilofaríngeo L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 29 A Laringofaringe comunica-se com a Laringe através do – Ádito da Laringe. O Recesso Piriforme é uma depressão da parte laríngea de cada lado do adito da laringe. OBS: O Recesso piriforme é o local de engasgo. Esse recesso é separado do Ádito da Laringe pela – Prega Ariepiglótica. Músculos da Faringe Camada Circular Externa Constrictor Superior Constrictor Médio Constrictor Inferior Inervados pelo Plexo Faríngeo – formado por ramos faríngeo dos Nervos Vago e Glossofaríngeo. Função: Contrair as paredes da faringe na deglutição Cama longitudinal Interna Palatofaríngeo Salpingofaríngeo Estilofaríngeo Função: Elevar (encurta e alarga) a Faringe e a Laringe – durante a deglutição e fala. Vascularização Artérias da Faringe Artéria Tonsilar Ramo da Artéria Facial Atravessa o Mús. Constritor Superior da Faringe e entra no polo inferior da Tonsila Palatina. Artéria Faríngea Ascendente Ramo da Carótida Externa - Artéria Tireóidea Superior Ramo da Carótida Externa - OBS: A Tonsila Palatina recebe brotos arteriais das Artérias: Lingual + Palatina ascendente + Palatina descendente + Faríngea ascendente. Veias da Faringe Veia Palatina Externa (Paratonsilar) Desce do palato mole e passa perto da face lateral da Tonsilar antes de entrar no Plexo Venoso Faríngeo Drenagem Linfática da Faringe Linfonodo Jugulodigástrico – denominado de Linfonodo Tonsilar. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 30 Inervação Deriva do Plexo Nervoso Faríngeo Fibras Motoras Derivadas do Nervo Vago Suprem todos os músculos da Faringe e do Palato Mole (exceto Músculo Estilofaríngeo que é suprido pelo NC IX e Músculo Tensor do Véu Palatino que é suprido pelo NC V) Fibras sensitivas Derivadas do Nervo Glossofaríngeo Referências: Livro Anatomia orientada para clínica – Moore 7ªed. Aula: Prof Janderson Rodrigues – Uninta, dia 16/03/2021, das 08 às 12hrs Adenoidites e Hipertrofia de Adenoide Aumentam de volume nos primeiros anos de vida, mas começam a regredir por volta dos 6 e 7 anos de idade. Como o nariz, a faringe e o ouvido se comunicam internamente, as Adenoidites de repetição ou Hipertrofia das adenoides, além de prejudicar a respiração, pode obstruir a abertura da Tuba Auditiva (canal de comunicação entre o nariz e a orelha média) e gerar complicações como Otites e Perda auditiva. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 31 A Laringe juntamente com a Traqueia, são as vísceras que compõe a Camada Respiratória. A Laringe é o complexo órgão de produção de voz. É formada por 9 cartilagens unidas por membranas + ligamentos e contém – Pregas Vocais. Localiza-se na região anterior do pescoço (ao nível dos corpos vertebrais C3 a C6). Ela une a parte inferior da Laringe à Traqueia. Funções da Laringe Protege as vias respiratórias (sobretudo durante a deglutição, quando serve como “esfíncter” ou “válvula” do sistema respiratório inferior) Conecta a Faringe com a Traqueia Responsável pelo mecanismo de fonação Estrutura da Laringe L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 32 Formado por 9 cartilagens: Cartilagem Tireóidea É a MAIOR das cartilagens 2/3 inferiores de suas 2 lâminas fundem-se anteriormente no Plano Mediano para formar a – Proeminência laríngea ou Pomo de Adão. Acima dessa proeminência, as laminas divergem para formar uma – Incisura Tireóidea Superior em forma de V. Já a Incisura Tireóidea Inferior é um entalhe pouco profundo no meio da margem inferior da cartilagem. A margem posterior de cada lâmina projeta-se em sentido superior, como o – Corno superior e inferior. A Margem superior + os Cornos superiores fixam-se ao Hioide pela Membrana Tíreo-hióidea. Parte Mediana da Membrana Ligamento Tíreo-hióideo mediano Partes Laterais da Membrana Ligamentos Tíreo-hióideos laterais Os Cornos Inferiores articulam-se com as faces laterais da Cartilagem Cricóidea nas – Articulações Cricotireóideas. Os principais movimentos dessa articulação são rotação e deslizamento da Cartilagem Tireóidea – que modificam o comprimento das Pregas Vocais. Cartilagem Cricóidea É a mais espessa e mais forte. Parte Posterior da Cartilagem (Sinete) É a Lâmina Parte Anterior da Cartilagem (Anel) É o Arco Fixa-se a margem inferior da Cartilagem Tireóidea pelo – Ligamento Cricotireóideo mediano e ao primeiro anel traqueal pelo – Ligamento Cricotraqueal. OBS: É o único anel de cartilagem completo a circundar a Via Respiratória. Músculo Cricotireóideo Músculo Cricotireóideo posterior Cartilagens Aritenóideas São piramidais pares, com 3 lados que se articulam com as partes laterais da margem superior da lâmina da Cartilagem Cricóidea. Cada uma dessas cartilagens tem um: Ápice superior Processo vocal anterior Processo muscular Pares Aritenóidea Corniculada Cuneiforme Ímpares Tireóidea Cricóidea Epiglótica L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 33 Ápice Tem a Cartilagem Corniculada e se fica à Prega Ariepiglótica Processo Vocal Permite a fixação posterior do Ligamento Vocal Processo Muscular Atua como alavanca à qual estão fixados os Músculos Cricoaritenóideos Posterior e Lateral. As articulações Cricoaritenóideas – localizadas entre as bases das cartilagens Aritenóideas e as faces superolaterais da lâmina da Cartilagem Cricóidea – permitem que as Cartilagens Aritenóideas deslizem, aproximando-se ou afastando-se umas das outras (movimento importante na aproximação, tensionamento e relaxamento das Pregas Vocais). Os Ligamentos Vocais elásticos estendam-se da junção das lâminas da Cartilagem Tireóidea anteriormente até o processo vocal da Cartilagem Aritenóidea posteriormente. Esses ligamentos vocais são a margem superior livre do Cone elástico ou Membrana Cricovocal. As partes da membrana que estendem lateralmente entre as pregas vocais e a margem superior da cartilagem cricóidea são os Ligamentos Cricotireóideos laterais. O cone elástico funde-se anteriormente como Ligamento Cricotireóide mediano – fechando a abertura da traqueia (com exceção da Rima da glote central) Músculo Cricoaritenóideo posterior Músculo Vocal Cartilagem Epiglótica Formada por Cartilagem Elástica – confere flexibilidade à Epiglote. OBS: Possui forma de coração. Situa-se posteriormente à raiz da língua e ao hioide, e anteriormente ao Ádito da laringe. Sua extremidade superior é livre, já a extremidade inferior, chamada de Pecíolo Epiglótico – está fixado pelo Ligamento Tireoepiglótico ao ângulo formado pelas lâminas da Cartilagem Tireóidea. O Ligamento Hioepiglótico fixa a face anterior da Cartilagem Epiglótica ao Hióide. A Membrana Quadrangular (corda vocal falsa) é uma lamina fina de tecido conjuntivo que se estende entre as faces laterais das Cartilagens Aritenóidea e Epiglótica. A margem inferior livre constitui o Ligamento Vestibular – que é coberto por mucosa para formar a – Prega Vestibular. Essa prega situa-se acima da Prega Vocal e estende-se da Cartilagem Tireoidea até a Cartilagem Aritenóidea. A margem superior livre da Membrana Quadrangular forma o – Ligamento Ariepiglótico, que é coberto por túnica mucosa para formar a – Prega Ariepiglótica. Cartilagens Corniculada e Cuneiforme São as menores cartilagens. Apresentam como pequenos nódulos na parte posterior das Pregas Ariepiglóticas L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 34 Cartilagem Corniculada Fixa-se aos Ápices das Cartilagens Aritenóideas Cartilagem Cuneiforme NÃO se fixam diretamente em outras Cartilagens .A Membrana Quadrangular e o Cone Elástico são as partes superior e inferior da Membrana Fibroelástica da Laringe. Interior da Laringe A cavidade da laringe estende-se do Ádito da Laringe até o nível da margem inferior da Cartilagem Cricóidea. A cavidade da laringe inclui: Vestíbulo da Laringe Entre o Ádito da laringe e as Pregas Vestibulares Parte média da cavidade da Laringe Cavidade central entre as Pregas Vestibulares e as Vocais. Ventrículo da Laringe Recessos que se estendem lateralmente da parte média da cavidade da Laringe entre as pregas Vestibulares e Vocais. Cavidade Infraglótica Cavidade inferior da Laringe entre as Pregas Vocais e a margem inferior da Cartilagem Cricóidea. Pregas Vocais Controlam a produção do som Cada prega vocal contém um: Ligamento Vocal É a margem livre medial do Cone Elástico Músculo Vocal Situam-se lateral aos Ligamentos Vocais. As Pregas Vocais estão situadas sobre os Ligamentos Vocais e os Músculos Tireoaritenóideos. Elas dão origem aos sons que provêm da Laringe e são o principal esfíncter inspiratório da Laringe quando estão fechadas. Glote É formada pelas Pregas e Processos Vocais, juntamente com a Rima da Glote (abertura entre as pregas vocais) Respiração Comum A Rima é estreita e cuneiforme Expiração Forçada A Rima é larga e trapezoide. Pregas Vestibulares Estendem-se entre a Cartilagem Tireóidea e as Cartilagens Aritenóideas – desempenham pequeno papel na produção de voz, sua função é protetora. Membrana Mucosa Cobre tudo, exceto as pregas verdadeiras e ariepiglóticas Membrana Tireo-hióidea Perfurada pelos vasos Laríngeos e Nervo Laríngeo interno L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 35 Consistem em 2 pregas espessas que encerram os Ligamentos Vestibulares. O espaço entre esses Ligamentos é a – Rima do Vestíbulo. Entre as Pregas vocais e vestibulares existe um recesso chamado de – Ventrículo da Laringe Musculos da Laringe São divididos em Extrínsecos e Intrínsecos. Extrínsecos Movem a Laringe como um todo Intrínsecos Movem os componentes da Laringe – alterando o comprimento, a tensão das Pregas Vocais, o tamanho e o formato da Rima da Glote. OBS: TODOS, com exceção de um, são supridos pelo Nervo Laríngeo Recorrente. (O Músculo Cricotireóideo é suprido pelo Nervo Laríngeo Externo – um dos ramos terminais do Nervo Laríngeo Superior) Extrínsecos Infra-hióide Abaixa o Hióide e a Laringe Supra-hióide Elevam o Hioide e a Laringe Estilofaríngeo OBS: Músculos Vocais situam-se medialmente aos músculos Tireoaritenóideos e lateralmente aos ligamentos vocais nas pregas vocais. – fazem pequenos ajustes dos ligamentos vocais, mediante tensão e relaxamento seletivo das partes anterior e posterior das pregas vocais durante a fala e o canto Intrínsecos Adutores Cricoaritenoide lateral Movimentam as Pregas Vocais para abrir e fechar a Rima da Glote Aritenóide transverso Aritenóide Obliquo Abdutores Cricoaritenóide Posterior - Esfíncteres Cricoaritenóide lateral Fecha o Ádito da Laringe como mecanismos de proteção durante a deglutição. Aritenóide transverso Aritenóide obliquo Ariepiglótico Tensores Cricotireóideo Inclina e traciona a Proeminência da Cartilagem Tireóidea anterior e inferiormente em direção ao Arco da Cartilagem Cricóidea – elevando a altura da voz. Relaxadores Tireoaritenóide Tracionam as Cartilagens Aritenóideas anteriormente reduzindo a altura da voz. . Vocal Vascularização da Laringe Artérias da Laringe Artéria Laríngea Superior Supre a face interna da Laringe Ramo da Art. Tireóidea Superior. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 36 Artéria Laríngea Inferior Supre os Músculos na parte inferior da Laringe Ramo da Art. Tireóidea Inferior. Artéria Cricotireóidea Supre o Músculo Cricotireóideo Ramo da Art. Tireóidea Superior. OBS: Artéria Tireóidea Superior vem da Artéria Carótida Externa e Artéria Tireóidea Inferior vem do Tronco Tireocervical. Veias da Laringe V. Laríngea Superior + V. Tireóidea Superior Drenam para a Veia Jugular Inferior V. Laríngea Inferior + V. Tireóidea inferior Drenam para a Veia Braquicefálica Esquerda. Vasos Linfáticos da Laringe Os vasos linfáticos da Laringe superiores às Pregas Vocais acompanham a Artéria Laríngea Superior através da Membrana Tíreo-hióidea e drenam para os – Linfonodos cervicais profundos superiores. Os vasos linfáticos inferiores às pregas vocais drenam para os – Linfonodos Pré-traqueais ou Paratraqueais. – que drenam para os Linfonodos cervicais profundos inferiores. Nervos da Laringe São os Ramos Laríngeos Superior (Músculos Cricotireóideo) e Inferior (TODOS os músculos) dos Nervos Vagos. Nervo Laríngeo Superior (ramo do Nervo Vago) Origem Gânglio vagal inferior Nervo laríngeo interno Sensitivo e Autônomo Perfura a Membrana Tíreo-hióidea com a Artéria Laríngea Superior. Nervo laríngeo externo Motor Desce posteriormente ao Músculo Esternotireóideo junto com a Artéria Tireóidea Superior. Nervo Laríngeo Inferior (ramo do Nervo Vago) Continuação do Nervo Laríngeo Recorrente Caminho Entra na Laringe profundamente à margem inferior do Músculo Constritor inferior da Faringe e medialmente à Lâmina da Cartilagem Tireóidea. Ramo Anterior Acompanha a Artéria Laríngea inferior até a Laringe Supre os Músculos – Cricotireóideo lateral + Tireoaritenóide + Vocal + Ariepiglótico + Tireoepiglótico Ramo Posterior Supre os Músculos – Cricoaritenóideo posterior + Aritenóideo transverso + Aritenóideo oblíquo. Referências: Livro Anatomia orienta para clínica – Moore 7ªed. Aula: Prof Janderson Rodrigues – Uninta, dia 16/03/2021, das 08 às 12hrs. L E T Í CI A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 37 O Esqueleto Torácico forma a Caixa torácica osteocartilaginea que consiste em: 12 vértebras torácicas (Posteriormente) Discos intervertebrais 12 pares de costelas (Horizontal) Cartilagens costais (Horizontal) Esterno (Anteriormente) OBS: as costelas e as cartilagens costais formam a maior parte da caixa torácica. Funções da Caixa Torácica Proteção de órgãos internos torácicos e abdominais contra forças externas. Resistir às pressões internas negativas Proporcionar fixação para os membros superiores e sustentar seu peso Proporcionar a fixação de muitos músculos. Embora o formato da caixa proporcione rigidez, suas articulações e a pequena espessura e flexibilidade das costelas permitem a absorção de muitos choques e compressões sem fratura e a modificação do formato para permitir a respiração. Estrutura da Caixa Torácica: Mediastino (Central) Cavidade pulmonar direita Cavidade pulmonar esquerda Parede Torácica A parede torácica inclui: Caixa torácica Musculos entre as costelas Pele Tela subcutânea Músculos Fáscia que reveste a face anterolateral OBS: As glândulas mamárias estão situadas na tela subcutânea da parede torácica. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 38 Costelas As costelas são ossos planos e curvos., muito leves, porém têm alta resiliência. Cada costela tem um interior esponjoso contendo medula óssea (tecido hematopoiético) – que forma as células do sangue. Tipos de costelas Costelas Verdadeiras (Vertebroesternais) 1ª à 7ª Fixam-se diretamente ao Esterno por meio de suas Cartilagens Costais Costelas Falsas (Vertebrocondrais) 8ª à 10ª Suas cartilagens unem-se à Cartilagem das Costelas acima dela (Conexão indireta com o Esterno) Costelas Flutuantes (Vertebrais – Livres) 11ª à 12ª As cartilagens rudimentares delas NÃO fazem conexão (nem mesmo indireta) Costelas Típicas (3ª à 9ª) Cabeça da Costela Cuneiforme e com 2 faces articulares separadas pela – Crista da cabeça da Costela. Uma face articula-se com a Vértebra do mesmo número da Costela e outra com a Vértebra superior a ela. Colo da Costela Une a cabeça da costela ao corpo – no nível do Tubérculo. Tubérculo Costal Situado na junção do colo e corpo Face articular lisa – que se articula com o Processo transverso da Vértebra Face NÃO articular rugosa – local de fixação do Ligamento Costotransversário. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 39 Corpo da Costela Fino, plano e curvo – principalmente no Ângulo costal. O Ângulo costal marca o limite lateral de fixação dos Músculos profundos do dorso às costelas Face interna côncava do corpo exibe um – Sulco da costela – que protege o Nervo e Vasos Intercostais. Costelas Atípicas (1ª, 2ª, 10ª e 12ª) 1ª Costela É a mais larga e curva das 7 costelas verdadeiras Tem uma única face articular Possui 2 sulcos transversais na face superior para os Vasos Subclávios Esses sulcos são separados pelo Tubérculo do Músculo escaleno anterior (local de fixação desse músculo). 2ª Costela Corpo mais fino, menos curvo e mais longo. Tem 2 faces para articulação com os corpos das Vértebras T1 e T2. Tem uma Tuberosidade do Músculo Serrátil anterior. 10ª à 12ª Costelas Tem uma única face articular que se articula com uma Vértebra. 11ª e 12ª Costelas São curtas e NÃO tem colo e nem tubérculo. Fratura das Costelas A fratura da Costela 1 é rara – quando ocorre pode haver lesão do Plexo Braquial de nervos e os Vasos Subclávios. As costelas intermediárias são fraturadas com mais frequência A fratura das costelas inferiores pode lacerar o Diafragma e acarretar hérnia diafragmática Essas fraturas ocorrem por golpes ou lesões por esmagamento. Essas fraturas são dolorosas, pois as partes fraturadas se movem quando a pessoa respira, tosse, ri e espirra. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 40 Cartilagens Costais Elas prolongam as costelas anteriormente e contribuem para a elasticidade da parede torácica, garantindo uma fixação flexível para suas extremidades anteriores. 7 primeiras cartilagens costais Possuem fixação direta e independente ao Esterno Cartilagens costais das Costelas 8,9 e 10 Articulam-se com as Cartilagens costais formando uma – Margem costal cartilaginosa Cartilagens costais das Costelas 11ª e 12ª Formam proteções sobre as extremidades anteriores das costelas Não alcançam e nem se fixam a nenhum outro osso ou cartilagem Espaços Intercostais São espaços que separam as costelas e suas cartilagens costais umas das outras. Existem 11 espaços intercostais e 11 nervos intercostais. Esses espaços são ocupados por músculos e membranas intercostais e dois conjuntos de vasos sanguíneos e Nervos Intercostais. O espaço abaixo da 12ª costela não se situa entre as costelas e é denominando de – Espaço Subcostal, onde tem o ramo anterior do nervo espinal T12, que é o Nervo Subcostal. Vértebras Torácicas Vértebras torácicas Típicas Fóveas costais bilaterais (Hemifóveas) nos corpos vertebrais São em pares – uma inferior e outra superior Articula-se com as cabeças das costelas. Fóveas costais dos processos transversos Articula-se com os tubérculos das costelas (exceto nas 2 ou 3 vértebras torácicas inferiores) Processos espinhosos longos - Toracotomia É a abertura cirúrgica da parede torácica para penetrar na Cavidade Pleural. É o acesso lateral + satisfatório para a penetração na caixa torácica. Com o paciente deitado sobre o outro lado, o membro superior é completamente abduzido, colocando o antebraço ao lado da cabeça do paciente. Isso ocasiona a elevação e rotação lateral do ângulo inferior da escápula – dando acesso até o 4º espaço intercostal. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 41 Vértebras Torácicas Atípicas Possuem fóveas costais inteiras em lugar das hemifóveas: Vértebra T1 As fóveas costais superiores não são hemifóveas – pois não há hemifóveas na vértebra C7 acima, e a costela 1 articula-se com a vértebra T1. (T1 tem uma hemifóvea costal inferior típica). Vértebra T10 Tem apenas um par bilateral de fóveas costais inteiras, localizadas em parte no corpo e em parte no pedículo. Vértebras T11 e t12 Tem apenas um par de fóveas costais inteiras, localizadas em seus pedículos Fóveas costais superiores e inferiores São superfícies pares bilaterais e planas. Localizam-se nas margens posterolaterais superior e inferior dos corpos das vértebras torácicas típicas (T2 a T9). Processos Espinhosos Esses processos que se projetam dos arcos de vértebras torácicas típicas são longos e inclinados inferiormente – superpondo-se à vértebra situada abaixo. Eles cobrem os intervalos entre as lâminas de vértebras adjacentes – impedindo a penetração de objetos cortantes, como faca, no canal vertebral e a lesão da medula espinhal. Faces articulares superiores convexas estão voltadas em sentido – posterior e lateral. Faces articulares inferiores côncavas estão voltadas em sentido – anterior e medial. L E T Í C I A T I M B Ó Apostila Sistema Respiratório 42 Esterno É o osso plano e alongado que forma a região intermediaria da parte anterior da caixa torácica. Sobrepõe-se diretamente às vísceras do mediastino em geral e as protege, em especial