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Acidente vascular encefálico
Prof.ª Ms. Simone Alves
Prof.ª Ms. Mariana Castro
Encéfalo (SNC, exceto a medula espinhal)
Frontal: Concentração, memória, funções motoras (Broca – fala) 
Parietal: sensorial e espacial (Wernicke – interpretação)
Temporal: audição, interpretação 
Occipital: visão 
Tálamo: sensações (exceto olfato)
Hipotálamo: regulação hormonal, equilíbrio hídrico, regulação da temperatura 
Amígdala: Centro identificador de perigo, socialização, comportamento
Hipocampo: Memória e navegação espacial 
Artérias cerebrais
Ventrículos cerebrais
Olfatório: olfato
Óptico: visão
Oculomotor, troclear e abducente: movimento do globo ocular
Trigêmeo: sensibilidade da pele e movimento mandibular
Facial: expressões 
Vestibulococlear: audição e equilíbrio
Glossofaríngeo: gosto e movimento da faringe
Vago: vísceras
Acessório: músculos esqueléticos
Hipoglosso: movimento da língua
Portanto, o cérebro:
Controlar as funções motoras, sensoriais, cognitivas, autônomas e comportamentais
Fluxo sanguíneo cerebral: 750 ml/min (15% do DC)
Influenciado por
Gás carbônico – seu aumento eleva o fluxo sanguíneo por vasodilatação
Íon hidrogênio
Oxigênio (18% do consumo total)
Não armazena nutrientes 
Circulação flui contra a gravidade e de acordo com a pressão arterial e não altera em função da sua atividade
Cérebro possui pouca tolerância a redução do fluxo sanguíneo
Se comprime com o aumento da PIC
PIC
Determinada pelo fluxo sanguíneo cerebral (FSC)
Até 22mmHg
Pressão do LCR, influenciada:
PA
Respiração
Posição
Aumento de um dos componentes cranianos – isquemia 
Parênquima: 80%
LCR: 10% - redução é atenuador
Sangue: 10%
A PIC esta diretamente relacionada ao volume do crânio
PPC = PAM – PIC (normal: 60 a 70 mmHg previne isquemia cerebral)
 PAM=[(2 x pressão diastólica)+ pressão sistólica]/3 (normal: 70 a 100mmHg)
Sinais e sintomas
Cefaleia
Vômitos sem náusea
Diplopia
Midríase 
Piora do nível de consciência
HAS 
Tríade de Cushing: HAS, bradicardia e alteração respiratória (herniação)
Tratamento
Tratar a causa
Sedação
Hiperventilação
Manitol
Craniotomia
DVE
Exame físico Neurológico
Avaliar
Nível de consciência (Glasgow/MEEM)
Nervos cranianos
Função motora 
Função sensitiva
Função cerebelar
Sinais Vitais
Acidente vascular encefálico...
Mata uma pessoa a cada 6 segundos
Acomete uma pessoa a cada segundo
1 em cada 6 pessoas terá um AVE
Primeira causa de incapacidade e morte no Brasil
6 milhões de mortes no ano
É uma emergência!!!!!!
Definição:
“Qualquer anormalidade funcional do SNC que acontece quando o suprimento sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado” (Brunner)
“Déficit neurológico súbito motivado por isquemia ou hemorragia no SNC” (Cremesp)
“Doença crônica não transmissível... ...acontece quando vasos que levam sangue ao cérebro entopem ou se rompem, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação sanguínea” (MS)
Tipos
Isquêmico (80%)
Interrupção do suprimento sanguíneo
Evento tardio/secundário
Trombose arterial (45%); Embolia cardiogênica (20%); Criptogênica (30%); Outras causas (5%)
Hemorrágico (20%)
Rompimento da artéria cerebral
Maiores complicações 
Hemorragia intracerebral (tecido cerebral ou ventrículos) ou subaracnóide (aneurisma cerebral ou malformação arteriovenosa)
Hipertensão arterial
Fatores de risco
Sexo masculino
> 55 anos
HAS
Cardiopatias
Diabetes
Dislipidemias
Obesidade
Tabagismo
Alcoolismo
Sedentarismo
Reposição hormonal
Gravidez 
História Familiar
AVE isquêmico 
Interrupção do fluxo sanguíneo
Interrupção do aporte de O2
Respiração anaeróbia celular 
Liberação de ácido lático
Incapacidade de produção de energia pelo neurônio 
Interrupção da atividade neuronal 
Região de penumbra
Local de baixo fluxo sanguíneo 
Tecido cerebral que pode ser “salvo”
Morte neuronal – cálcio intracelular e liberação de glutamato (destruição celular) 
Manifestações clínicas
Depende da localização, tamanho da área acometida e da quantidade de fluxo sanguíneo colateral
Confusão ou piora do estado mental
Dificuldade em compreender, falar (disartria) ou afasia (motora, sensorial ou mista)
Disfagia
Apraxia (incapacidade e realizar ação previamente aprendida)
Distúrbios visuais (diplopia, perda de visão periférica)
Ataxia 
Déficit cognitivo ou emocional
Cefaleia intensa súbita
Hemiplegia, hemiparesia ou hemiparestesia OPOSTA A LESÃO 
Tipos de AVEi de acordo com o tempo
Ataque isquêmico transitório
Sinais e sintomas temporários 
Episódios recorrentes 
Não ultrapassam 24 horas
Recuperação completa 
Precede o AVCi em, no máximo, um mês, se não tratado
Déficitis neurológicos isquêmicos reversíveis
Duram mais de 24 horas, porém sem complicação permanente
AVE em evolução
Agravamento dos sinais e sintomas
AVE em progressão
AVE completo
Estabilização dos sinais e sintomas 
Diagnóstico
Exame físico
Verificação dos sinais vitais
TC sem contraste 
Quando confirmado o AVEi
ECG
USG carotídeo 
Tratamento médico
Não cirúrgico – FA ou eventos trombóticos
Internação em UTI
Uso de trombolítico - 3 a 4,5 horas (contra-indicado em hipoglicemia e hipertensão)
Warfarina ou AAS – 500 mg
rtPA (Alteplase) EV 0,9mg/kg administrando 10% em bolus em 1 minuto e o restante em 1 hora. Não exceder a dose máxima de 90mg
Jejum 24 hs
Não sondar
Não puncionar
Controle neurológico
PA 15/15 min
Cuidados de enfermagem
Avaliação do nível de consciência 
Permeabilidade da via aérea
Avaliação do padrão respiratório
Temperatura – hipertermia piora o prognóstico 
Avaliação cardíaca: ritmo, frequência (observar bradicardia)
PA contínua (PAS

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