APG 11

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APG 11 - PLAQUETAS
★ Hemostase
A hemostase refere-se a uma sequência de respostas que interrompe o sangramento.
Quando ocorre dano ou ruptura dos vasos sanguíneos, a resposta hemostática precisa ser
rápida, localizada na região do dano e cuidadosamente controlada para que seja efetiva.
Três mecanismos reduzem a perda de sangue: (1) espasmo vascular, (2) formação do
tampão plaquetário e (3) coagulação sanguínea. Quando bem-sucedida, a hemostase evita
a ocorrência de hemorragia, que consiste na perda de um grande volume de sangue dos
vasos. Os mecanismos hemostáticos são capazes de evitar a hemorragia de vasos
sanguíneos menores.
● Espasmo vascular
Quando ocorre dano às artérias ou arteríolas, o músculo liso de disposição circular em suas
paredes sofre contração imediata, uma reação denominada espasmo vascular.
O espasmo vascular reduz a perda de sangue por um período de vários minutos a algumas
horas, durante o qual os outros mecanismos hemostáticos entram em ação. O espasmo
provavelmente é causado pelo dano ao músculo liso, por substâncias liberadas das
plaquetas ativadas e por reflexos iniciados pelos receptores de dor.
● Formação do tampão plaquetário
Considerando o seu pequeno tamanho, as plaquetas armazenam uma impressionante
variedade de substâncias químicas. No interior de muitas vesículas, são encontrados
fatores de coagulação, ADP, ATP, Ca2+ e serotonina. Há também enzimas que produzem
tromboxano A2, uma prostaglandina; fator estabilizador da fibrina, que ajuda a fortalecer o
coágulo sanguíneo; lisossomos; algumas mitocôndrias; sistemas de membrana que captam
e armazenam o cálcio e fornecem canais para a liberação do conteúdo dos grânulos; e
glicogênio.
A formação do tampão plaquetário ocorre da seguinte maneira:
1. Inicialmente, as plaquetas entram em contato com partes de um vaso sanguíneo
danificado e aderem a elas, como fibras colágenas do tecido conjuntivo subjacente
às células endoteliais danificadas. Esse processo é denominado adesão
plaquetária.
2. Em consequência da adesão, as plaquetas tornam-se ativadas, e ocorre uma
mudança drástica nas suas características. As plaquetas emitem muitas projeções
que possibilitam entrar em contato e interagir umas com as outras; além disso, elas
começam a liberar o conteúdo de suas vesículas. Essa fase é denominada reação
de liberação das plaquetas. O ADP e o tromboxano A2 liberados desempenham
um importante papel na ativação das plaquetas adjacentes. A serotonina e o
tromboxano A2 atuam como vasoconstritores, causando e sustentando a contração
do músculo liso vascular, o que diminui o fluxo de sangue através do vaso lesionado.
3. A liberação de ADP torna as outras plaquetas da área viscosas, e essa viscosidade
das plaquetas recém recrutadas e ativadas promove a sua aderência às plaquetas
originalmente ativadas. Essa aglomeração de plaquetas é denominada agregação
plaquetária. Por fim, o acúmulo e a fixação de grandes números de plaquetas
formam uma massa denominada tampão plaquetário.
O tampão plaquetário é muito efetivo na prevenção da perda de sangue em um vaso
pequeno. Embora inicialmente seja frouxo, o tampão plaquetário torna-se muito firme
quando reforçado por filamentos de fibrina formados durante o processo de coagulação. O
tampão plaquetário pode interromper por completo a perda de sangue se o orifício no vaso
sanguíneo não for demasiado grande.
(GUYTON)
● Coagulação sanguínea
Normalmente, o sangue permanece em sua forma líquida enquanto se encontra no interior
dos vasos sanguíneos. Entretanto, se for coletado do corpo, torna-se espesso e forma um
gel. Por fim, o gel separa-se do líquido. O líquido cor de palha, denominado soro, consiste
simplesmente em plasma sanguíneo sem as proteínas de coagulação. O gel é denominado
coágulo sanguíneo. Consiste em uma rede de fibras insolúveis de proteína, denominadas
fibrinas, em que os elementos figurados do sangue ficam aprisionados.
O processo de formação do gel, denominado coagulação, consiste em uma série de
reações químicas, que culmina na formação de filamentos de fibrina. Se o sangue coagular
com demasiado facilidade, o resultado pode consistir em trombose – a ocorrência de
coagulação em um vaso sanguíneo não danificado. Se o sangue levar muito tempo para
coagular, pode ocorrer hemorragia.
A coagulação envolve diversas substâncias, conhecidas como fatores de coagulação.
Esses fatores incluem íons cálcio (Ca2+), várias enzimas inativas que são sintetizadas pelos
hepatócitos e liberadas na corrente sanguínea e várias moléculas associadas às plaquetas
ou liberadas pelos tecidos danificados.
Os fatores da coagulação são identificados, em sua maioria, por algarismos romanos, que
indicam a ordem de sua descoberta (e não necessariamente a ordem de sua participação
no processo da coagulação).
A coagulação é uma cascata complexa de reações enzimáticas, em que cada fator da
coagulação ativa muitas moléculas do fator seguinte em uma sequência fixa. Por fim, ocorre
a formação de uma grande quantidade de produto (a proteína fibrina insolúvel).
A coagulação pode ser dividida em três estágios:
1. Duas vias, denominadas via extrínseca e via intrínseca, que serão descritas
adiante, levam à formação de protrombinase. Uma vez formada a protrombinase,
as etapas envolvidas nos dois estágios seguintes da coagulação são os mesmos
nas vias extrínseca e intrínseca e, juntos, esses dois estágios são designados como
via comum.
2. A protrombinase converte a protrombina (uma proteína plasmática formada pelo
fígado) na enzima trombina.
3. A trombina converte o fibrinogênio solúvel (outra proteína plasmática formada pelo
fígado) em fibrina insolúvel. A fibrina forma os filamentos do coágulo.