Derrame Pleural e Pneumotórax

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Derrame Pleural 
Pleuras: são sacos formados por uma membrana serosa, 
chamada de pleura. A camada externa é a pleura parietal 
e a interna é a pleura visceral. 
A pleura parietal cobre a superfície interna da parede 
torácica, a superfície superior do diafragma e as 
superfícies laterais do mediastino. A partir do 
mediastino, ela se reflete lateralmente envolvendo os 
grandes vasos que seguem para o pulmão (raiz 
pulmonar). Na área onde esses vasos entram no pulmão, 
a pleura parietal é contínua à pleura visceral, que cobre 
a superfície externa do pulmão. 
O espaço entre as pleuras parietal e visceral é a 
cavidade pleural, preenchida com uma película fina de 
fluido pleural. Produzido pelas pleuras, esse fluido 
lubrificante permite que os pulmões deslizem sem atrito 
sobre a parede torácica durante os movimentos 
respiratórios. O fluido mantém as pleuras unidas, elas 
podem deslizar com facilidade, mas sua separação sofre 
forte resistência. 
A pressão na cavidade pleural, que é negativa em 
relação a pressão atmosférica, mantém os pulmões 
contra a parede do tórax e o impede de entrar em 
colapso. Os distúrbios da pleura incluem derrame 
pleural, hemotórax, pneumotórax e inflamação 
pleural. 
A pleura parietal é suprida por artérias intercostais. 
Além disso, a pleura parietal contém fibras nervosas 
sensitivas, responsável pelo principal local de 
sensação de dor na pleura. 
O líquido pleural normal surge dos vasos pleurais 
sistêmicos em ambas as pleuras, flui através das 
membranas pleurais permeáveis para dentro do espaço 
pleural, e sai do espaço pleural via vasos linfáticos 
pleurais parietais. 
As membranas pleurais são permeáveis à líquido e 
proteína; 
 
 
 
 
 
 
O termo derrame pleural é usado para descrever o 
acúmulo anormal de líquido ou exsudato na cavidade 
pleural (quando a taxa de formação excede a de 
remoção). Ele é uma manifestação comum de 
doenças pleurais primárias ou secundárias, que 
podem ser inflamatórias ou não inflamatórias. 
Normalmente, não mais do que 15 mL de um líquido 
seroso, relativamente acelular e claro, lubrificam a 
superfície pleural. 
Epidemiologia: 20% a 30% dos pacientes internados 
por pneumonia adquirida na comunidade, cursam 
para derrame pleural. 
Etiologia: os derrames pleurais podem surgir de 
etiologias diversas, sendo a partir de membranas 
próximas ou de órgãos torácicos ou abdominais mais 
distantes. As causas mais comuns são: insuficiência 
cardíaca congestiva, etiologia neoplásica e 
secundária ao embolismo pulmonar. 
Fisiopatologia: O derrame pleural é uma complicação 
frequente da infecção pulmonar aguda e pode afetar 
sua morbidade e mortalidade. A possível evolução de 
um derrame pleural parapneumônico inclui 3 
estágios: exsudativo (simples acúmulo de líquido 
pleural), fibropurulento (invasão bacteriana da 
cavidade pleural) e organizado (formação de tecido 
cicatricial). Tal progressão é favorecida por 
tratamento inadequado ou desequilíbrio entre a 
virulência microbiana e as defesas imunológicas. 
Acontece quando há um aumento da pressão 
hidrostática da microcirculação, vasos ficam turgidos 
e facilita o extravasamento de líquido para fora, no 
espaço pleural (insuficiência cardíaca) 
Pode acontecer também uma diminuição da pressão 
oncótica vascular; aumento da permeabilidade 
vascular (substâncias pró-inflamatórias são liberadas, 
como na pneumonia); bloqueio da drenagem 
linfática; passagem de líquido a partir do espaço 
peritoneal; 
Em situações clínicas, o acúmulo de líquido é devido 
as alterações tanto na velocidade entrada quanto de 
saída; 
 
 
 
 
O líquido acumulado pode ser transudatos ou exsudatos. 
Os transudatos formam-se por extravasamento de 
líquido através de uma barreira capilar intacta, devido a 
aumentos nas pressões hidrostáticas ou reduções nas 
pressões osmóticas através dessa barreira. Os 
transudatos indicam que as membranas pleurais não 
estão doentes. Já os exsudatos, se forma a partir do 
extravasamento de líquido e proteína através de uma 
barreira capilar alterada com aumento da 
permeabilidade. 
Transudatos: incluem líquidos com baixo teor de 
proteína e a maioria deles são causados por 
insuficiência cardíaca congestiva. 
Exsudatos: surgem dos leitos capilares lesionados no 
pulmão, pleura ou tecidos adjacentes. A maioria deles 
está associado a pneumonia ou embolia pulmonar, 
provavelmente se forma após inflamação pulmonar e 
lesão, quando um edema pulmonar com alto teor de 
proteína extravasa. As condições que produzem esse 
tipo de derrame pleural incluem: pneumonia bacteriana, 
infecção viral, infarto pulmonar e câncer. O exsudato 
pleural contém células inflamatórias. 
Derrames pleurais transudativos e exsudativos podem 
ser diferenciados pela medição dos níveis de lactato 
desidrogenase (LDH), enzima liberada a partir do tecido 
pleural inflamado ou lesionado. 
Epiema (DP inflamatório): derrames parapneumônicos 
constituem um tipo comum de derrame pleural e são 
amplamente causados por infecções bacterianas, como 
pneumonia. O epiema é caracterizado por uma infecção 
na cavidade pleural, que resulta em exsudato que 
contém glicose, proteínas, leucócitos e restos de células 
e tecidos mortos. Apresenta pus loculado, verde-
amarelado e cremoso, composto por massas de 
neutrófilos mesclados com outros leucócitos. 
Quilotórax (DP não inflamatório): é o derrame de linfa 
na cavidade torácica. É a causa mais comum de derrame 
pleural no feto e no recém-nascido, resultante de 
malformação congênita dos ductos torácicos ou dos 
canais linfáticos. 
Hemotórax (DP não inflamatório): é o escape de sangue 
para a cavidade pleural, é uma complicação fatal de 
uma ruptura de aneurisma aórtico ou trauma vascular, 
ou pode ocorrer no pós-operatório. O sangramento pode 
ser resultado de uma lesão no tórax, uma complicação 
cirúrgica torácica, câncer, ruptura de um grande vaso, 
como aneurisma da aorta. Ele pode ser classificado 
como mínimo, moderado e grande. 
O mínimo envolve, pelo menos, 250 mL de sangue 
no espaço pleural. Pequenas quantidades de sangue 
podem ser absorvidas, e geralmente o hemotórax 
desaparece em um intervalo de 10 a 14 dias. 
Manifestações clínicas: os sintomas mais comuns – 
tríade clássica – são a dor torácica pleurítica 
(ventilatório dependente), tosse (seca) e dispneia 
progressiva. 
A dor torácica pleurítica deriva da inflamação da 
pleura parietal e possivelmente da visceral. Esse 
sintoma é acompanhado por fricção da pleura 
audível ou palpável, mostrando que há algo errado; 
A tosse pode ser induzida por distorção do pulmão, 
da mesma maneira que a tosse segue-se ao colapso 
pulmonar decorrente de um pneumotórax; 
A dispneia é causada pela ineficiência mecânica dos 
músculos respiratórios que são estirados pelo 
deslocamento em direção externa da parede torácica 
e pelo deslocamento para baixo do diafragma. Após 
a remoção do líquido, há rápido alívio da dispneia. 
Os sinais característicos de derrame pleural são: 
submacicez ou macicez à percussão e redução de 
sons respiratórios; 
Diagnóstico: a anamnese e o exame físico são 
fundamentais para uma avaliação de derrame 
pleural; alguns medicamentos estão associados ao 
derrame pleural, como: metotrexato, amiodarona, 
fenitoína e beta-bloqueadores. 
O exame de tórax revela percussão maciça, frêmito 
ausente e diminuição ou ausência de murmúrio 
vesicular. 
 
 
 
Exames complementares: radiografia, 
ultrassonografia e tomografia computadorizada (TC) 
de tórax. Pode ser realizada toracocentese de alívio, 
para obter uma amostra do líquido pleural para o 
diagnóstico. 
Na radiografia póstero-anterior é necessária uma 
quantidade de líquido maior que 200 mL para 
obliterar o recesso costofrênico lateral, enquanto na 
radiografia de perfil, basta 50 mL para alterar o 
recesso costofrênico posterior; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A ultrassonografiaestá indicada nos casos de dúvida e para 
ajudar na localização da punção nos derrames pleurais 
pequenos ou loculados. 
 
 
 
 
 
 
A toracocentese ocorre na presença de derrame pleural 
maior que 10mm na radiografia em decúbito lateral ou na 
USG, sem causa conhecida; 
Ela é realizada com propósito de diagnóstico, a menos que o 
paciente apresente dispneia ao repouso, onde a forma 
terapêutica é realizada com retirada de até 1500mL. 
 
 
 
 
 
 
 
A análise do líquido vai avaliar o aspecto para promover 
dicas diagnósticas, se for sanguinolento indica 
malignidade, TEP ou trauma; se for leitoso, indica 
quilotórax ou pseudoquilotórax; puruleto indica empiema; 
odor pútrido indica infecção anaeróbica. 
O critério de Light é usado para diferenciar exsudato e 
transudato. 
Pneumotorax 
Se refere a existência de ar no espaço pleural. Ele 
provoca o colapso parcial ou total do pulmão 
afetado. 
O pneumotórax pode suceder sem uma causa 
óbvia ou lesão (pneumotórax espontâneo) ou 
como resultado de uma lesão direta ao tórax ou às 
grandes vias respiratórias (pneumotórax 
traumático) 
↠ O pneumotórax espontâneo primário (PEP) se 
apresenta sem um evento externo precipitante na 
ausência de doença pulmonar clínica; 
↠ O pneumotórax espontâneo secundário (PES) 
apresenta como complicação da doença pulmonar 
subjacente; 
↠ O pneumotórax traumático pode ser 
categorizado em: Iatrogênico: induzido por um 
procedimento médico (p. ex.: biópsia, 
cateterismo venoso central). Não iatrogênico: 
por trauma externo, podendo ser chamado 
também de “pneumotórax aberto”. 
 
↠ Quando o defeito atua como válvula, 
permitindo a entrada de ar durante a inspiração, 
mas não a sua saída durante a expiração, ele 
funciona efetivamente como uma bomba de ar, 
criando pressões progressivamente crescentes no 
pneumotórax hipertensivo, que podem ser 
suficientes para comprimir as estruturas 
mediastinais vitais e o pulmão contralateral. 
Os principais fatores de risco incluem pequenas 
manchas subpleurais (sacos de ar entre o tecido 
pulmonar e a pleura), tabagismo e predisposição 
genética (herança recessiva autossômica ligada 
ao X). 
Fisitopatologia: Em sujeitos normais, a pressão 
no espaço pleural é negativa com relação à 
pressão alveolar durante todo o ciclo respiratório. 
O gradiente de pressão entre os alvéolos e o 
espaço pleural — a pressão transpulmonar — é o 
resultado da retração elástica inerente do pulmão. 
As principais consequências fisiológicas de um 
pneumotórax são a diminuição da capacidade 
vital e da Po2 arterial. O pneumotórax reduz o 
volume pulmonar, a complacência pulmonar e a 
capacidade de difusão. As consequências 
dependem do tamanho do pneumotórax. 
O pneumotórax espontâneo se desenvolve devido à 
ruptura de uma bolha de ar na superfície do pulmão. 
Como a pressão alveolar normalmente é maior do que a 
pressão pleural, o ar flui dos alvéolos para o espaço 
pleural provocando o colapso da porção envolvida do 
pulmão. O pneumotórax espontâneo é dividido em 
primário e secundário. O pneumotórax primário se 
desenvolve em pessoas saudáveis, enquanto o 
pneumotórax secundário ocorre em pessoas com doença 
pulmonar subjacente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os casos de pneumotórax espontâneo secundário 
geralmente são mais graves, porque se desenvolvem 
em pessoas com doença pulmonar subjacente. Estão 
associados a diferentes tipos de doenças pulmonares 
causadoras do aprisionamento de gases e da destruição 
do tecido pulmonar. 
Pneumotórax catamenial: está relacionado com o ciclo 
menstrual e geralmente é recorrente. Sua causa é 
desconhecida, mas existe a ideia de que durante a 
menstruação o ar pode ter acesso a cavidade peritoneal, e 
em seguida, entrar na cavidade pleural através de um 
defeito no diafragma. 
Pneumotórax de tensão: acontece quando a pressão 
intrapleural excede a pressão atmosférica. É 
potencialmente fatal, pois permite que o ar entre, mas não 
consiga sair do espaço pleural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações clínicas: dependem do tamanho e da 
integridade do pulmão. Nos casos de pneumotórax 
espontâneo, as manifestações da doença por vezes 
incluem o desenvolvimento de dor torácica 
ipsilateral. Ocorre aumento quase imediato da 
frequência respiratória, muitas vezes acompanhado 
por dispneia, que se manifesta como resultado da 
ativação de receptores que monitoram o volume 
pulmonar. Pode haver assimetria do tórax por 
causa do ar que estiver aprisionado na cavidade 
pleural no lado afetado. Nos casos de pneumotórax 
de tensão, as estruturas no espaço do mediastino se 
deslocam para o lado oposto da caixa torácica. 
Quando isto ocorre, a posição da traqueia, que 
normalmente se localiza na linha média do 
pescoço, se desvia junto com o mediastino. Devido 
ao aumento na pressão intratorácica, ocorre uma 
redução do volume sistólico de tal ponto que o 
débito cardíaco é diminuído, apesar de um 
aumento na frequência cardíaca. 
Geralmente se desenvolve hipoxemia logo depois 
de um grande pneumotórax. 
Diagnóstico: A suspeita do diagnóstico é feita pela 
história e pelo exame físico. Já a confirmação do 
diagnóstico efeita sempre por exames de imagem. 
A exceção a essa regra é a ocorrência de 
pneumotórax hipertensivo, situação que o 
diagnóstico presuntivo (sem a confirmação por 
exames de imagem) obriga ao imediato tratamento, 
tendo em vista a emergência médica e o risco de 
óbito. Nesse caso, a saída de ar sob pressão através 
da agulha/abocath ou do dreno de tórax confirma o 
pneumotórax. O exame de imagem habitualmente 
utilizado é a radiografia convencional de tórax de 
boa qualidade. São necessários pelo menos 50 mL 
de ar para que o pneumotórax seja visível na 
radiografia ereta. 
O consenso brasileiro de doenças pleurais adotou a 
medida da distância entre o ápice do pulmão e o 
ápice do estreito superior da cavidade pleural. Caso 
essa distância seja maior que 3 cm, define-se o 
pneumotórax como de grande volume.