Gastrite 1

Prévia do material em texto

11
Diego Brandão Oliveira
CLÍNICA MÉDICA X
GASTRITES, GASTROPATIAS 
E DISPEPSIA
2
SUMÁRIO
GASTRITES, GASTROPATIAS E DISPEPSIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. O estômago. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Gastrite x gastropatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2.1. Gastrite por helicobacter pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
2.2. Gastrite atrófica autoimune . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.3. Gastropatia hemorrágica erosiva aguda e gastropatia reativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.4. Ectasia vascular antral (GAVE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.5. Gastrite eosinofílica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.6. Gastrite flegmonosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.7. Gastrite linfocítica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.8. Gastropatias hipertróficas (incluindo doença de ménétrier) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
3. Dispepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3.1. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Mapa mental . Avaliação inicial da dispepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
3
GASTRITES, GASTROPATIAS 
E DISPEPSIA
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
 u Gastrite e gastropatia são termos diferentes definidos por meio da análise histopatológica. A gastrite é 
secundária a infecções e a doenças autoimunes, e a gastropatia, por sua vez, geralmente está relacionada 
com irritantes de mucosa.
 u A gastrite por H. pylori é a mais comum, e o maior risco de infecção é na infância.
 u Principais indicações de pesquisa: dispepsia, doença ulcerosa péptica, linfoma MALT, história pregressa 
ou familiar de câncer gástrico.
 u Para diagnóstico, o teste não invasivo padrão-ouro é o da ureia respiratória, enquanto o invasivo é a 
histopatologia.
 u O tratamento de primeira linha é a associação de amoxacilina + clatritromicina + IBP, por 14 dias.
 u Em relação à dispepsia, é importante saber quando indicar a endoscopia: pacientes com mais de 40 anos 
com dispepsia não investigada, não respondedores de tratamento empírico e com sinais de alarme.
1. O ESTÔMAGO
Antes de falarmos sobre as principais patologias 
gástricas, vamos revisar alguns conceitos fisioló-
gicos?
O estômago é a parte mais larga do tubo digestivo, 
situando-se entre o esôfago e o duodeno, sendo 
responsável pelo armazenamento temporário do 
que ingerimos, pela quebra mecânica de alimentos 
sólidos e pela digestão enzimática, principalmente 
de proteínas. Anatomicamente, ele é dividido em qua-
tro porções: cárdia, fundo, corpo e antro (Figura 1).
 BASES DA MEDICINA
Quando vazio, o estômago tem calibre apenas ligeira-
mente maior que o do intestino grosso, porém ele tem 
boa capacidade de expansão, podendo conter de 2 a 3 
litros de alimento.
Figura 1. Representação esquemática 
da anatomia do estômago.
Fonte: Olga Bolbot/Shutterstock.com¹.
Do ponto de vista histológico, a mucosa do estô-
mago é glandular, sendo as células epiteliais super-
ficiais as principais responsáveis pela secreção 
de muco e bicarbonato, os quais têm a função de 
importância/prevalência
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
4
proteção. Além disso, suas glândulas são divididas 
em 2 tipos: oxíntica e pilórica.
As glândulas oxínticas compreendem 80% do órgão 
(fundo e corpo) e são compostas por: 1) células 
parietais (ou oxínticas), que são responsáveis pela 
produção de ácido clorídrico (HCl) e fator intrínseco; 
2) células zimogênicas (ou principais), as quais 
secretam pepsinogênio e lipase; 3) células neuroen-
dócrinas, tipo enterocromafim (ECL), produtoras de 
hormônios, como a histamina (Figura 2).
Figura 2. A glândula oxíntica.
Fonte: Acervo Sanar.
Gastrites, gastropatias e dispepsia 
5
 BASES DA MEDICINA
O fator intrínseco é produzido apenas no estômago, 
sendo fundamental na absorção da vitamina B12. O pep-
sinogênio é uma enzima inativa que, na luz do estômago 
e em contato com o meio ácido, é ativado em pepsina, 
responsável pela digestão das proteínas.
As glândulas pilóricas se localizam no antro e têm 
como principal função a produção de gastrina pelas 
células G.
 BASES DA MEDICINA
As células D, produtoras de somatostatina (inibidor da 
gastrina), podem ser encontradas tanto nas glândulas 
oxínticas quanto nas glândulas pilóricas.
O estímulo parassimpático (acetilcolina), a presença 
de aminoácidos no lúmen e a distensão da parede 
do estômago estimulam diretamente a atividade 
das células G, liberando a gastrina, que atua nas 
células neuroendócrinas para produzir histamina, 
a qual age na célula parietal para produzir HCl pela 
bomba de prótons H+K+ATPase (Figura 3). A gas-
trina também age diretamente na célula parietal, 
estimulando sua hipertrofia.
Figura 3. Representação da secreção ácida na célula parietal.
Fonte: Acervo Sanar.
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
6
2. GASTRITE X GASTROPATIA
 BASES DA MEDICINA
Embora largamente utilizados, grande confusão é feita 
com o uso dos termos gastrite e gastropatia. A gastrite 
é entendida como uma lesão com processo inflamatório 
exuberante, enquanto o termo gastropatia denota lesão e 
regeneração de mucosa com reação inflamatória mínima 
ou ausente. Perceba, então, que não é o aspecto macros-
cópico/endoscópico que define os termos, mas sim a 
análise histopatológica.
É importante diferenciar os 2 termos, pois as cau-
sas, a história natural e as implicações terapêuticas 
diferem entre si. A gastrite é geralmente secun-
dária a etiologias infecciosas ou autoimunes. Por 
sua vez, a gastropatia é comumente secundária a 
substâncias irritantes, como o uso de AINEs e de 
álcool ou refluxo biliar. A gastropatia ainda pode 
ser secundária à isquemia, ao estresse físico ou à 
congestão crônica.
 DIA A DIA MÉDICO
O termo endoscópico “gastrite”, que é utilizado frequente-
mente para descrever enantema (vermelhidão) da mucosa, 
não guarda relação direta com a histologia.
Diversas classificações foram e são utilizadas, 
porém nenhuma delas é universalmente aceita 
devido às limitações atuais em conhecimento sobre 
etiologias e patogêneses, além da coexistência de 
mais de um tipo de lesão num mesmo paciente.
 DIA A DIA MÉDICO
Não há correlação entre sintomas e intensidade da lesão, 
seja ela endoscópica ou histológica. Por exemplo: um 
paciente com “gastrite intensa” não é necessariamente 
mais sintomático que outro com “gastrite leve”. Inclusive, 
não é incomum pacientes assintomáticos apresentarem 
gastrite no exame endoscópico.Quadro 1. Classificação de gastrites e 
gastropatias baseada nas etiologias.
Gastrites Gastropatias
Gastrite infecciosa
• Helicobacter pylori
• Flegmonosa
• Sifilítica
• Viral
• Parasitária
• Fúngica
Gastropatia hemorrágica/rea-
tiva
• AINEs
• Álcool
• Refluxo biliar
• Quimioterapia
• Outras medicações (sais de 
ferro, fosfato de sódio, alen-
dronato)
Gastrite autoimune
Gastropatia vascular
• Ectasia vascular antral (GAVE)
• Gastropatia hipertensiva portal
Gastrite granulomatosa
• Doença de Crohn
• Sarcoidose
Gastropatia isquêmica
• Sepse
• Hipovolemia
• Trauma
• Queimadura
• Cocaína
Etiologias incertas
• Gastrite eosinofílica
• Gastrite linfocítica
• Gastrite colagenosa
• Doença de Ménetriér
Fonte: Adaptado de Dixon et al.²
2 .1 . GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI
2 .1 .1 . O patógeno
O Helicobacter pylori (H. pylori) é um bacilo gram-ne-
gativo, espiralado e flagelado (Figura 4) cuja principal 
enzima produzida é a urease, fundamental para sua 
sobrevivência no ambiente ácido do estômago.
A urease hidrolisa a ureia luminal e forma amônia que 
aumenta o pH gástrico, promovendo um ambiente 
favorável para a bactéria. Somado a esse fato, sua 
forma espiral, os flagelos e as enzimas mucolíticas 
que ele produz facilitam sua passagem através 
da camada de muco para o epitélio da superfície 
gástrica, levando à inflamação e à lesão mucosa 
(Figura 5).
Gastrites, gastropatias e dispepsia 
7
Figura 4. Aspecto do Helicobacter pylori 
na microscopia eletrônica.
Fonte: Meldau³.
Figura 5. Ação do H. pylori.
 
 
Fonte: Actitud saludable4.
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
8
 BASES DA MEDICINA
Embora não seja um patógeno invasivo, alguns fatores de 
virulência são envolvidos com uma resposta inflamatória 
mais pronunciada e com maior risco de lesão tecidual, 
como os produtos dos genes cagA e vacA.
A infecção crônica por Helicobacter pylori é a mais 
comum no mundo (prevalência em média de 50%), 
tendo o humano como único reservatório e, por-
tanto, a fonte primária de transmissão, que ocorre 
por via oral. O principal fator de risco diz respeito 
às condições sanitárias precárias, como falta de 
saneamento básico, higiene inadequada etc). A infân-
cia é o momento de maior risco para ocorrência da 
infecção.
 DICA  A enzima urease é um importante 
mecanismo de sobrevivência da H. pylori. 
Os genes cagA e vacA são intimamente 
relacionados a uma maior virulência do 
bacilo.
A infecção crônica pelo H. pylori é o principal fator de 
risco para a doença ulcerosa péptica, para o adeno-
carcinoma gástrico e para o linfoma MALT gástrico 
(células B de baixo grau). Está associada também à 
dispepsia, à anemia ferropriva, à púrpura tromboci-
topênica idiopática e à deficiência de vitamina B12. 
A maior parte dos infectados são assintomáticos, e 
o risco para desfechos desfavoráveis depende da 
região acometida. Confira a seguir:
 BASES DA MEDICINA
Quando o H. pylori causa uma gastrite antral, há uma 
redução da somatostatina (pela destruição das células 
D), com consequente hipersecreção da gastrina, estimu-
lando as células parietais a produzirem ácido, levando à 
úlcera duodenal (hiperacidez). Já na pangastrite, fundo 
e corpo gástrico também são afetados, e a destruição 
das células parietais (localizadas nessa região) leva a 
um ambiente de hipocloridria, podendo levar à atrofia, 
fator de risco tanto para úlcera gástrica quanto para o 
adenocarcinoma, pela cascata de Pelayo-Correa (atrofia 
→ metaplasia → displasia → adenocarcinoma). 
2 .1 .2 . Diagnóstico
Mesmo com a presença de gastrite crônica, a maioria 
dos pacientes são assintomáticos. Quando ocorrem 
sintomas, os principais são os dispépticos, sobre 
os quais falaremos melhor mais adiante.
As indicações clássicas para pesquisa da infecção 
por H. pylori são: dispepsia, doença ulcerosa péptica, 
após ressecção de câncer gástrico, linfoma MALT e 
pacientes com história familiar de câncer gástrico. 
Algumas indicações adicionais incluem ferropenia 
inexplicada, deficiência de vitamina B12 e Púrpura 
Trombocitopênica Imune (PTI).
 DIA A DIA MÉDICO
Além dessas indicações, na prática muitos pesquisam H. 
pylori antes de cirurgia bariátrica e previamente ao uso 
crônico de AAS, anticoagulantes ou AINEs.
Os métodos não invasivos disponíveis são o teste 
respiratório da urease com carbono marcado (13C-
UBT), o antígeno fecal com anticorpos monoclonais 
(SAT) e a sorologia. Os invasivos dependem da 
realização de endoscopia com biópsias, sendo a 
urease e a análise histopatológica os recomenda-
dos. A cultura e o PCR não são realizados de rotina.
De acordo com o IV Consenso Brasileiro sobre o H. 
pylori, o teste 13C-UBT é considerado o teste não 
invasivo padrão-ouro, e a histopatologia é o melhor 
teste invasivo. A sorologia tem muita limitação no 
nosso meio, pois reflete o contato e não necessa-
riamente a doença ativa, podendo seu resultado 
positivo significar apenas cicatriz sorológica.
A aparência endoscópica é normal em até 50% dos 
pacientes com gastrite crônica por H. pylori. Outros 
pacientes podem ter características endoscópicas 
inespecíficas, incluindo eritema da mucosa e nodu-
laridade antral difusa.
 DIA A DIA MÉDICO
Exceto para a realização da sorologia, é necessária a 
suspensão de antissecretores (bloqueador H2 e IBP) por 
pelo menos 2 semanas antes. No caso de antibióticos, 
são pelo menos 4 semanas.
Gastrites, gastropatias e dispepsia 
9
 DICA  O método não invasivo padrão-ouro 
para o diagnóstico de H. pylori é o 13C-UBT 
(respiratório). Já o histológico é o melhor 
método invasivo para esse fim.
2 .1 .3 . Tratamento
 BASES DA MEDICINA
Além do uso de antibióticos, não podemos nos esquecer 
do IBP. Ele é fundamental no tratamento, não só por sua 
ação antimicrobiana, mas principalmente por aumentar 
a estabilidade e a biodisponibilidade dos antibióticos.
As indicações para o tratamento estão sumarizadas 
no Quadro 2. Ele é baseado na antibioticoterapia 
associada à inibição da secreção ácida, sendo o 
esquema tríplice com amoxicilina + claritromicina 
associados a um IBP, por 14 dias, considerado a 
primeira linha de tratamento no Brasil (Tabela 1). 
Na falha do tratamento inicial, substituímos a cla-
ritromicina pelo levofloxacino, por 14 dias.
O controle pós-erradicação deve ser realizado pelo 
menos quatro semanas após o final do tratamento, 
sendo o teste 13C-UBT e o SAT os métodos de 
escolha. A histologia é um método invasivo alterna-
tivo e reservado apenas a alguns pacientes, como 
no controle de úlcera gástrica. O método da urease 
não pode ser utilizado como método isolado na 
pesquisa pós-tratamento devido à diminuição da 
sua eficácia.
 BASES DA MEDICINA
Os métodos de escolha para controle de erradicação são o 
13C-UBT e o SAT (ambos não-invasivos) após 4 semanas 
do término do tratamento. A exceção ocorre na presença 
de úlcera gástrica, quando é preciso repetir a endoscopia 
para avaliar a cicatrização e a suspeita de malignidade.
Quadro 2. Indicações de tratamento do H. pylori.
Indicações clássicas Indicações adicionais
• Gastrite por H. pylori
• Dispepsia associada ao 
H. pylori
• Úlcera péptica
• Linfoma MALT
• Após ressecção de cân-
cer gástrico
• Histórico familiar de cân-
cer gástrico
• Púrpura Trombocitopênica 
Imune (PTI)
• Anemia ferropriva
• Deficiência de vitamina B12
• Antes do início do uso de 
AAS, AINEs ou anticoagu-
lantes
Fonte: Coelho et al.5
Tabela 1. Esquemas de tratamento do H. pylori.
Situação Droga Dose Duração do tratamento
1ª linha (terapia tríplice)
IBP
Claritromicina
Amoxicilina
Dose padrão, 12/12h
500 mg, 12/12h
1 g, 12/12h
14 dias
Retratamento (após 
a primeira falha)
IBP
Levofloxacina
Amoxicilina
Dose padrão, 12/12h
500 mg, 24/24h
1 g, 12/12h
14 dias
Alergia a amoxicilina
IBP
Claritromicina
Levofloxacina
Dose padrão, 12/12h
500 mg, 12/12h
500 mg, 24/24h
14 dias
Retratamento (após 
a segunda falha)
IBP
Bismuto
Tetraciclina*
Metronidazol
Dose padrão, 12/12h
240 mg, 12/12h
500 mg,6/6h
400 mg, 8/8h
14 dias
*Tetraciclina pode ser substituída pela doxiciclina
Fonte: Coelho et al.5
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
10
Para complementar, vamos aprender a dose padrão 
dos IBPs?
Tabela 2. Dose padrão dos principais 
IBPs disponíveis no Brasil.
IBPs Dose padrão
Omeprazol 20 mg
Pantoprazol 40 mg
Esomeprazol 40 mg
Lansoprazol 30 mg
Rabeprazol 20 mg
Dexlansoprazol 60 mg
Fonte: Coelho et al.5
2 .2 . GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
 BASES DA MEDICINA
Patologia na qual o dano tecidual é mediado por linfócitos 
T, associado a produção de autoanticorpos direcionados 
às glândulas oxínticas, com consequente hipocloridria e 
redução na produção de fator intrínseco.
Essa forma de gastrite acomete as mucosas de 
corpo e fundo, poupando o antro, e é um grande fator 
de risco para adenocarcinoma gástrico. A associa-
ção com outras doenças autoimunes é frequente, 
principalmente tireoidopatias (Hashimoto e Gra-
ves). Os anticorpos característicos são o anticélula 
parietal (mais sensível) e o antifator intrínseco (mais 
específico). Um achado adicional frequente é a defi-
ciência de vitamina B12 (anemia megaloblástica), 
secundária à falta de fator intrínseco.
 DIA A DIA MÉDICO
Além da importância para o sistema hematopoiético, 
a vitamina B12 participa da composição da bainha de 
mielina, por isso esses pacientes também podem cursar 
com quadros neurológicos.
Outros achados laboratoriais incluem hipergastrine-
mia e redução do pepsinogênio sérico tipo 1, pois 
além das células parietais, as zimogênicas também 
podem ser afetadas.
Independentemente da causa – H. pylori ou au-
toimune – qualquer paciente com gastrite atrófica 
crônica tem um risco aumentado de evoluir com 
adenocarcinoma gástrico. Esse processo pode 
acontecer durante anos de dano tecidual, numa 
cascata denominada Pelayo-Correa (Figura 6).
Figura 6. Cascata de Pelayo-Correia.
O desenvolvimento da maioria dos casos de câncer gástrico está relacionado com a progressão sequencial da gastrite.
Fonte: Acervo Sanar.
Gastrites, gastropatias e dispepsia 
11
 DIA A DIA MÉDICO
Nesses casos, o patologista classifica as biópsias de 
acordo com os achados histológicos, graduando-as numa 
escala (OLGA ou OLGIM) que indica o risco de progressão 
para câncer e, a partir desse resultado, programamos as 
próximas endoscopias de rastreio.
2 .3 . GASTROPATIA HEMORRÁGICA 
EROSIVA AGUDA E 
GASTROPATIA REATIVA
A gastropatia erosiva hemorrágica aguda se caracte-
riza pelo desenvolvimento de lesões hemorrágicas e 
erosivas logo após a exposição da mucosa gástrica 
a diversas substâncias ou depois de uma redução 
substancial no fluxo sanguíneo da mucosa.
É causada por irritativos, como drogas (por exemplo, 
AINEs, álcool), refluxo biliar, hipovolemia e con-
gestão crônica. Aparece como múltiplas hemorra-
gias petequiais e pequenas erosões vermelhas ou 
enegrecidas na endoscopia, podendo evoluir para 
úlceras gástricas e/ou duodenais. Clinicamente, 
apresenta-se como desconforto abdominal, dor, 
azia, náuseas, vômitos ou sangramento digestivo 
(hematêmese, melena ou apenas sangue oculto).
A exposição prolongada a esses fatores pode levar 
à gastropatia reativa, uma espécie de adaptação 
da mucosa à injúria crônica, geralmente restrita ao 
antro ou próxima à gastroenteroanastomose. Não 
existe um achado endoscópico típico, lembrando 
que, por ser uma gastropatia, a análise histopatoló-
gica requer reação inflamatória mínima ou ausente.
As principais causas são descritas no Quadro 3.
Quadro 3. Principais causas de gastropatia hemorrágica erosiva aguda/gastropatia reativa.
AINEs: inibem a formação de prostaglandinas pelas células da mucosa gástrica, diminuindo a proteção contra o ácido. 
O tratamento consiste na suspensão das medicações, além do uso de IBPs. No caso de uso crônico, deve-se pesquisar 
e tratar o H. pylori, além de realizar profilaxia com IBP. Embora útil para a gastropatia, o uso de IBPs pode exacerbar a 
enteropatia induzida pelos AINEs.
Álcool: exerce um efeito tóxico direto na mucosa gástrica, além de retardar o esvaziamento gástrico (aumentando ainda 
mais a exposição da mucosa). O tratamento consiste na abstinência alcoólica, sendo comum o uso de IBP e/ou sucralfato.
Lesão aguda da mucosa gástrica: encontrada tipicamente em pacientes críticos na UTI. O mecanismo mais provável é 
a isquemia da mucosa, sendo os principais fatores de risco a presença de coagulopatia (plaquetas  1,5) 
e ventilação mecânica > 48 horas. Pacientes com esses fatores de risco devem receber profilaxia com IBP.
Gastropatia por refluxo biliar: é causada pela disfunção ou perda do piloro (por exemplo: gastrectomia com reconstru-
ção a BII). Além da endoscopia, pode ser realizada cintilografia com ácido iminodiacético, que confirma o refluxo biliar 
para o estômago.
Quimioterapia: a lesão da mucosa gástrica é multifatorial e inclui lesão direta da mucosa, lesão induzida por vômito e 
imunossupressão (com infecções gástricas oportunistas).
Sais de ferro: o consumo de grandes quantidades de ferro oral pode levar à necrose da mucosa gástrica, a erosões e a 
úlceras. Um pigmento marrom pode ser visto sobre o epitélio danificado.
Cocaína: a lesão é causada por intensa vasoconstrição com subsequente isquemia devido à ativação de receptores 
alfa-adrenérgicos no mesentério.
Preparações orais de fosfato de sódio: medicações usadas para o preparo intestinal da colonoscopia estão associadas 
à gastropatia hemorrágica aguda.
Fonte: Elaborado pelo autor.
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
12
2 .4 . ECTASIA VASCULAR ANTRAL (GAVE)
Também conhecida como “estômago em melan-
cia”, é caracterizada endoscopicamente por estrias 
enantemáticas planas no antro que convergem 
para o piloro, lembrando as faixas de uma melancia 
(Figura 7). As listras vermelhas representam vasos 
mucosos ectasiados e saculados. É encontrada 
em pacientes com cirrose, doenças autoimunes e 
em mulheres idosas. Manifesta-se principalmente 
por perda sanguínea crônica levando à anemia 
ferropriva. O tratamento inicial é endoscópico (ter-
mocoagulação com plasma de argônio ou cateter 
bipolar), sendo o uso de medicações (talidomida, 
octreotida de liberação prolongada) ou antrectomia 
reservados aos casos refratários.
Figura 7. Aspectos endoscópicos da GAVE.
A) Endoscopia mostrando uma GAVE com aparência clássica de “estômago de melancia” imediatamente 
antes do tratamento com plasma de argônio (APC). B) Endoscopia mostrando a GAVE durante o 
tratamento com APC. C) Endoscopia mostrando a melhora da GAVE com formação de cicatriz.
Fonte: Ohira et al.6
2 .5 . GASTRITE EOSINOFÍLICA
Mais corretamente denominada como gastroen-
terite eosinofílica (GEo), é uma desordem inflama-
tória caracterizada por infiltração eosinofílica do 
estômago e do duodeno e, em alguns casos, do 
esôfago e do cólon, sem qualquer causa conhecida 
de eosinofilia. É um distúrbio raro que geralmente 
se apresenta da terceira à quinta década de vida. 
A patogênese da GEo não é bem compreendida, mas 
características epidemiológicas e clínicas sugerem 
um componente alérgico. Aproximadamente metade 
dos pacientes tem história de doença alérgica, 
incluindo asma, alergia alimentar, eczema ou rinite.
Os sinais e os sintomas da GEo estão relacionados 
à localização, à extensão e às camadas do intes-
tino com infiltração eosinofílica. Os sintomas mais 
comuns são dor abdominal, náusea, saciedade pre-
coce, vômitos, diarreia e perda ponderal. Pacientes 
com infiltração eosinofílica da camada muscular 
podem apresentar sintomas de obstrução intestinal, 
enquanto aqueles com doença subserosa podem 
apresentar ascite isolada.
O diagnóstico é baseado na presença de infiltração 
eosinofílica do trato gastrointestinal na biópsia e/ou 
líquido ascítico eosinofílico, falta de envolvimento 
de outros órgãos e ausência de outras causas de 
eosinofilia intestinal. O tratamento é baseado na 
terapia dietética, normalmente associado ao uso 
decorticosteroides.
 DIA A DIA MÉDICO
A terapia dietética, assim como na esofagite eosinofílica, 
baseia-se na eliminação dos 6 grupos de alimentos mais 
alergênicos: leite, ovo, trigo, soja, frutos do mar e amen-
doim/castanha/nozes.
Gastrites, gastropatias e dispepsia 
13
2 .6 . GASTRITE FLEGMONOSA
 BASES DA MEDICINA
É um tipo raro de gastrite aguda, causado pela infecção 
bacteriana da parede gástrica, principalmente por Strep-
tococcus spp., Staphylococcus ou polimicrobiana, com 
alta mortalidade.
Pode ser classificada em primária ou secundá-
ria. A gastrite flegmonosa primária é usualmente 
idiopática e ocorre após dano da parede gástrica 
devido a trauma. O tipo secundário é associado à 
infecção de órgãos adjacentes ou após procedimen-
tos endoscópicos, como a dissecção Endoscópica 
Submucosa (ESD).
Os principais fatores de risco são imunodeficiência, 
carcinoma gástrico, procedimento endoscópico pré-
vio, doença oncológica, desnutrição e uso crônico 
de corticoides, porém pode ocorrer em pacientes 
previamente hígidos.
Os sinais e os sintomas são inespecíficos (dor 
abdominal, febre e calafrios), devendo ser conside-
rada no diagnóstico diferencial de abdome agudo. 
A ultrassonografia, a TC de abdome ou o ultrassom 
endoscópico podem ser utilizados na investiga-
ção, revelando o espessamento da parede gástrica 
e descartando outras patologias. A endoscopia 
demonstra a presença de edema e enantema da 
mucosa gástrica com descarga fibrinopurulenta, 
além de permitir a realização de biópsias para o 
diagnóstico definitivo.
Figura 8. Gastrite flegmonosa.
Mucosa gravemente inflamada da parede gástrica com estreitamento 
do lúmen gástrico e pus branco leitoso drenando para a luz gástrica.
Fonte: Ibrarullah7.
O tratamento é feito com antibioticoterapia precoce, 
devendo-se considerar cirurgia em casos refratários 
ou na presença de complicações.
2 .7 . GASTRITE LINFOCÍTICA
É uma causa de infiltração linfocítica da mucosa 
gástrica. De origem ainda não muito bem com-
preendida, é provavelmente um espectro de outras 
doenças subjacentes. Caracteriza-se endoscopi-
camente como formações nodulares com depres-
são central, num padrão que a deixou conhecida 
como “gastrite varioliforme”. Deve-se afastar outras 
doenças que causam linfocitose gástrica, como 
gastropatias hipertróficas (incluindo Doença de 
Ménétrier), Doença de Crohn e sífilis. Há indícios 
de associação com a doença celíaca.
2 .8 . GASTROPATIAS HIPERTRÓFICAS 
(INCLUINDO DOENÇA DE MÉNÉTRIER)
Muitas condições proliferativas, inflamatórias e infil-
trativas estão associadas às pregas ou às mucosas 
aumentadas ou gigantes no estômago (hipertrofia 
difusa da mucosa ou gastropatia hipertrófica).
A etiologia mais conhecida é a Doença de Ménétrier, 
uma condição rara e sem causa bem definida, carac-
terizada por pregas gástricas gigantes, diminuição 
da secreção ácida e perda proteica (gastropatia 
perdedora de proteínas).
Pode apresentar-se com uma variedade de sintomas, 
incluindo dor abdominal, perda ponderal, náuseas, 
vômitos, sangramento gastrointestinal, diarreia e 
anasarca (pela hipoalbuminemia).
O diagnóstico é estabelecido por uma biópsia 
gástrica espessa mostrando hiperplasia foveolar 
extrema com atrofia glandular em um paciente 
com aumento acentuado das pregas gástricas ou 
rugas observadas na endoscopia ou na radiografia 
com bário.
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
14
3. DISPEPSIA
 BASES DA MEDICINA
Vamos começar esclarecendo que a dispepsia não é uma 
doença. Ela é uma síndrome composta por sintomas de 
epigastralgia e/ou desconforto pós-prandial, que pode ter 
várias etiologias, como a infecção pelo H. pylori, a doença 
ulcerosa péptica e até mesmo câncer de estômago. Na 
ausência de causas orgânicas, chamamos de dispepsia 
funcional.
A dispepsia é definida pela presença regular de um 
ou mais dos seguintes sintomas: empachamento 
pós-prandial, saciedade precoce, dor e/ou queima-
ção epigástrica. A maioria (70%) dos pacientes não 
apresenta causa orgânica que justifique os sintomas.
É uma síndrome muito comum, com uma prevalência 
global de 5 a 11%, responsável por cerca de 40 a 
70% das queixas gastroenterológicas.
Num primeiro momento, a dispepsia é classificada 
como investigada ou não investigada. A avaliação 
inicial deve ser feita a partir de uma anamnese minu-
ciosa e de testes laboratoriais, porém geralmente 
são necessários outros exames complementares 
para afastar causas orgânicas.
A endoscopia digestiva alta (com pesquisa de H. 
pylori) é o exame mais utilizado, pois permite a aná-
lise direta da mucosa e a identificação das causas 
mais frequentemente relacionadas aos sintomas 
dispépticos, porém apresenta indicações limitadas, 
devendo ser realizada em:
 u Pacientes > 40 anos com dispepsia não inves-
tigada.
 u Pacientes que não responderam ao tratamento 
empírico com bloqueadores H2, IBP ou prociné-
ticos.
 u Pacientes de qualquer idade com sinais de alarme.
Outros exames podem ser solicitados a depender 
do quadro clínico, como ultrassom abdominal na 
suspeita de colelitíase.
 DICA  Em pacientes com menos de 40 
anos e sem sinais de alarme, podemos 
solicitar testes não invasivos para a pes-
quisa de H. pylori, como o respiratório ou 
o antígeno fecal.
Quadro 4. Indicações de endoscopia 
na investigação de dispepsia.
> 40 anos*
Ausência de melhora à terapia empírica inicial
Perda ponderal significativa (> 5% do 
peso dentro de 6-12 meses)
Sangramento digestivo evidente
> 1 sinal de alarme
Qualquer sinal de alarme de instalação rápida
* O consenso brasileiro de H. pylori recomenda a idade de 40 anos 
como corte para a realização de endoscopia. O Colégio Americano 
de Gastroenterologia recomenda a idade de 60 anos.
Fonte: Coelho et al.5
Quadro 5. Sinais de alarme na dispepsia.
Perda de peso não intencional
Disfagia progressiva
Odinofagia
Anemia ferropriva inexplicada
Vômitos persistentes
Linfadenopatia ou massa palpável
História familiar de câncer do trato digestivo superior
Fonte: Coelho et al.5
Após a avaliação inicial, os pacientes podem ser 
reclassificados em 3 grupos:
 u Dispepsia orgânica.
 u Pacientes com dispepsia, endoscopia normal e 
sem infecção por H. pylori.
 u Pacientes com dispepsia, endoscopia normal e 
infecção por H. pylori.
Na última situação, os pacientes devem ser tratados 
para erradicação do H. pylori e, uma vez melho-
rados os sintomas dentro de 6-12 meses após o 
Gastrites, gastropatias e dispepsia 
15
tratamento, a dispepsia é classificada como asso-
ciada ao H. pylori. Os pacientes com sintomas per-
sistentes após a erradicação ou que não possuem 
causa orgânica que justifique os sintomas podem 
ser classificados como tendo dispepsia funcional.
Quadro 6. Causas orgânicas de dispepsia.
Doença ulcerosa péptica
Malignidade gastroesofágica
Cólica biliar
Induzida por medicações
Outras causas: doença celíaca, pancreatite crônica, 
esteato-hepatite, doenças gástricas infiltrativas (gas-
troenterite eosinofílica/linfocítica, Doença de Crohn, 
sarcoidose, amiloidose), radiculopatia diabética, distúrbios 
metabólicos, síndromes vasculares abdominais e dor da 
parede abdominal.
Fonte: Coelho et al.5
 BASES DA MEDICINA
As principais hipóteses para a fisiopatologia da dispepsia 
funcional são: 1) distúrbios de motilidade (retardo de 
esvaziamento gástrico, hipomotilidade antral e acomoda-
ção gástrica prejudicada); 2) hipersensibilidade visceral, 
caracterizada pela redução do limiar da dor na presença de 
complacência gástrica normal; 3) disbiose pela frequente 
ocorrência de DF pós-gastroenterite infecciosa; 4) fatores 
psicossociais, pois é alta a associação com transtorno de 
ansiedade generalizada, somatização e depressão maior.
De acordo com os Critérios de Roma IV, dispepsia 
funcional é uma síndrome clínica que impacta as 
atividades diárias e caracteriza-se pela presença 
de sintomas crônicos e recorrentes, na ausência 
de lesões estruturais ou metabólicas detectadas 
capazes de justificaro quadro clínico. A dispep-
sia funcional é confirmada a partir dos seguintes 
critérios:
Quadro 7. Critérios de Roma IV para o 
diagnóstico de dispepsia funcional.
Sintomas recorrentes, que afetam a qualidade de vida, 
presentes nos últimos 3 meses e iniciados há pelo menos 
6 meses, associados a 1 ou mais dos seguintes sintomas:
• Empachamento pós-prandial
• Saciedade precoce
• Dor epigástrica
• Queimação epigástrica
Critérios adicionais: deve-se afastar causas orgânicas 
que justifiquem os sintomas. Na síndrome do desconforto 
pós-prandial (critérios 1 ou 2), os sintomas devem estar 
presentes pelo menos 3 vezes por semana. Na síndrome 
da dor epigástrica (critérios 3 ou 4), os sintomas devem 
estar presentes pelo menos 1 vez por semana.
Fonte: Drossman et al.8
 DIA A DIA MÉDICO
Algumas regiões do Brasil apresentam uma alta taxa de 
infecções parasitárias, particularmente as causadas por 
Ascaris lumbricoides, Giardia lamblia e Strongyloides ster-
coralis. O último consenso brasileiro de H. pylori mantém 
a recomendação de realização do exame parasitológico 
das fezes (devem ser solicitados em série, pelo menos 
3 amostras) ou uso empírico de antiparasitários com os 
critérios estabelecidos pelo Consenso de Roma IV para 
diagnosticar dispepsia funcional.
3 .1 . TRATAMENTO
Para uma melhor abordagem terapêutica, os pacien-
tes com dispepsia devem ser classificados em 2 
síndromes de acordo com o sintoma principal:
 u Síndrome do desconforto pós-prandial (empacha-
mento pós-prandial e/ou saciedade precoce) pelo 
menos 3 vezes por semana nos últimos 3 meses.
 u Síndrome da dor epigástrica (não necessariamen-
te relacionada às refeições), predominando dor 
intensa intermitente e/ou queimação epigástri-
ca pelo menos 1 vez por semana nos últimos 3 
meses. Vale ressaltar que as 2 situações podem 
estar presentes no mesmo paciente.
A modificação da dieta ainda é recomendada para 
todos os pacientes, devendo-se evitar alimentos que 
potencializem os sintomas (por exemplo: alimentos 
gordurosos ou condimentados, café e álcool em 
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
16
excesso etc.), bem como alimentar-se devagar e em 
local tranquilo, além de evitar refeições copiosas. 
Embora largamente utilizadas, essas recomenda-
ções ainda carecem de evidências fortes.
O uso de terapia antissecretória, tendo como prin-
cipal evidência a classe de IBPs, é considerada a 
primeira linha de tratamento na síndrome da dor 
epigástrica, devendo ser utilizada por pelo menos 
8 semanas. Caso os sintomas de dismotilidade 
predominem, procinéticos como a domperidona ou 
a metoclopramida podem ser prescritos por pelo 
menos 4 semanas. Após esse período, caso haja 
persistência de sintomas, a escolha recai sobre 
os antidepressivos tricíclicos em doses baixas por 
mais 8-12 semanas, sendo a amitriptilina (10-25 mg) 
a droga mais utilizada. Vale ressaltar que o manejo 
desses pacientes não é absolutamente consensual 
e pode variar conforme a fonte utilizada.
 DIA A DIA MÉDICO
Tão importante quanto a terapia medicamentosa, a boa 
relação médico-paciente tem um papel fundamental no 
sucesso do tratamento. Ouvir atentamente às queixas do 
paciente, explicar o caráter crônico e benigno da doença 
é muito importante.
Tratamentos alternativos, como terapia psicocom-
portamental, uso de buspirona (possível melhora 
na acomodação gástrica), agentes antinociceptivos 
(pregabalina e carbamazepina) e acupuntura podem 
ser prescritos, a depender da evolução do quadro.
Fluxograma 1. Sugestão de avaliação diagnóstica e manejo na dispepsia funcional.
Síndrome predominante Reavaliar os sintomas
Sintomas sugestivos de dispepsia funcional
Preenche os critérios de Roma IV?
IBP’s por 8 semanas
Ausência de melhora
Antidepressivo tricíclico por 
12 semanas
Procinéticos por 4 semanas
Síndrome da dor epigástrica Síndrome do desconforto pós-prandial
Considerar terapias alternativas
Sim Não
Ausência de melhora
Fonte: Coelho et al.5
Gastrites, gastropatias e dispepsia 
17
Mapa mental. Avaliação inicial da dispepsia
Dispepsia não investigada
Não
Testes não 
invasivos para 
H.pylori
Sim
Endoscopia 
com biópsia 
Presença de 
doença orgânica 
Trata conforme 
a causa Tratar H.Pylori
Ausência de 
melhora
Provável dispepsia 
funcional
Normal H.Pylori (+)
Anamnese
 +
 Laboratório
Indicação de endoscopia 
Considerar outros exames 
conforme a suspeita
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
18
REFERÊNCIAS
1. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, 
disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/ima-
ge-vector/anatomy-human-stomach-his-shell-struc-
ture-1279504681. Acesso em: 09 nov 2022.
2. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Histological 
classification of gastritis and Helicobacter pylori infection: 
an agreement at last? The International Workshop on the 
Histopathology of Gastritis. 1997 Jul;2 Suppl 1:S17-24. 
Doi: 10.1111/j.1523-5378. 1997.06b09.x.
3. Meldau DC. Helicobacter pylori. Infoescola, 2022. Dis-
ponível em: https://www.infoescola.com/reino-monera/
helicobacter-pylori/. Acesso em: 09 nov 2022.
4. Etapas en la infección por Helicobacter pylori. Actitud 
Saludable, 2018. Disponível em: https://actitudsaludable.
net/helicobacter_pylori/etapas-en-la-infeccion-por-heli-
cobacter-pylori/. Acesso em: 09 nov 2022.
5. Coelho LGV, Genta R, Ribeiro LT, Passo, MCF, Zaterka S, 
Assumpção PP et al. IVTH Brazilian Consensus Confe-
rence on Helicobacter pylori infection. Arq. Gastroenterol. 
[online]. 2018, vol. 55, n. 2, p. 97-121. Epub Apr 16, 2018. 
6. Ohira T, Hokama A, Kinjo N, Nakamoto M, Kobashigawa 
C, Kise Y et al. Detection of active bleeding from gastric 
antral vascular ectasia by capsule endoscopy. World J 
Gastrointest Endosc 2013; 5(3): 138-140.
7. Ibrarullah M. Atlas of diagnostic endoscopy. 3. ed. CRP 
Press, 2019.
8. Drossman DA, et al. Rome IV – Functional gastrointestinal 
disorders. 4. ed. Raleigh: The Rome Foundation; 2016.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
Averbach M, Ferrari AP Jr, Segal F, Ejima FH, Fang HL, Alves 
JS et al. Tratado Ilustrado de Endoscopia Digestiva. 1. ed. Rio 
de Janeiro: SOBED; 2018.
Huh WJ, Coffey RJ, Washington MK. Ménétrier’s Disease: 
Its Mimickers and Pathogenesis. J Pathol Transl Med. 2016 
Jan;50(1):10-6. doi: 10.4132/jptm.2015.09.15. Epub 2015 Dec 
18. PMID: 26689786; PMCID: PMC4734964.
Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl 
J Med. 2002 Oct 10;347(15):1175-86.
Gastrites, gastropatias e dispepsia 
19
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1
(INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO 
ESTADUAL – SP – 2021) No diagnóstico de gastrite, que 
tem como etiologia o Helicobacter pylori, o exame 
de menor sensibilidade e especificidade é o(a):
	⮦ Pesquisa de antígeno do Helicobacter pylori 
nas fezes.
	⮧ Endoscopia digestiva alta + biópsia + teste da 
urease.
	⮨ Endoscopia digestiva alta + biópsia anatomo-
patológica.
	⮩ Teste respiratório da ureia marcada com car-
bono 13.
	⮪ Sorologia para Helicobacter pylori igG e igM.
Questão 2
(FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO – SP – 
2021). Paciente de 77 anos, masculino, tabagista, 
procurou atendimento na Unidade Básica de Saúde 
(UBS) por queixa de plenitude pós-prandial asso-
ciado à epigastralgia sem irradiação há 4 meses. 
Refere emagrecimento não quantificado no período. 
Qual a melhor conduta?
	⮦ Tratar o paciente empiricamente para Helico-
bacter pylori.
	⮧ Medicar o paciente com inibidor de bomba de 
prótons e reavaliar em 6 meses.
	⮨ Medicar o paciente com inibidor de bomba de 
prótons e dar alta para o paciente.
	⮩ Medicar o paciente com inibidor de bomba de 
prótons e solicitar uma endoscopia digestiva alta.
Questão 3
(BENEFICIÊNCIA PORTUGUESA DE RIBEIRÃO PRETO – SP – 2021) 
Qual a alternativa correta em relação ao H.pylori 
nas patologias digestivas?
	⮦ A antibioticoterapia não é necessária caso a úl-
cera péptica esteja cicatrizada.
	⮧ O tratamento não reduz a recorrência de úlce-
ras gástricas.
	⮨ A pesquisae tratamento de H.pylori é indicada 
em pacientes em uso prolongado de AAS.
	⮩ Sorologia positiva após 6 semanas do tratamen-
to indica falha do tratamento.
Questão 4
(AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DO MUNICÍPIO DE LONDRI-
NA – PR – 2021) Sobre dispepsia e a as doenças que 
acometem o sistema gastrointestinal é CORRETO 
afirmar que:
	⮦ Evitar alimentos gordurosos, frituras, condimen-
tados, café e bebidas alcoólicas; evitar refeições 
volumosas; cessar tabagismo são exemplos de 
mudanças de estilo de vida que podem melhorar 
os sintomas dispépticos sem a necessidade de 
intervenção farmacológica.
	⮧ Ultrassonografia de abdome total e parasitológi-
co de fezes deve ser solicitado anualmente para 
todas as pessoas, com o objetivo de prevenir 
doenças do trato gastrointestinal, e realizar tra-
tamento precoce se identificadas.
	⮨ Parasitoses intestinais cursam com neutrofilia 
importante no hemograma.
	⮩ A doença hemorroidária pode ser classificada 
em estágios de evolução. O grau IV corresponde 
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
20
a coxins ou mamilos hemorroidários discreta-
mente congestos e intumescidos que podem 
sangrar sem haver exteriorização.
	⮪ O diagnóstico da esofagite eosinofílica é exclu-
sivamente clínico, não sendo necessária biópsia 
para confirmar o diagnóstico.
Questão 5
(UNIVERSIDADE DE RIO VERDE – GO – 2020) O distúrbio que 
se caracteriza por deficiência do fator intrínseco por 
atrofia gástrica associado à presença de anticor-
pos contra a célula parietal causa a deficiência de:
	⮦ Vitamina D.
	⮧ Vitamina B12.
	⮨ Vitamina A.
	⮩ Vitamina B1.
Questão 6
(FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE ALAGOAS 
– AL – 2020) Assinale a alternativa correta: De acor-
do com o Consenso Roma IV, o período em que os 
sintomas devem estar ocorrendo para que se faça 
o diagnóstico de dispepsia funcional é:
	⮦ Sintomas tenham iniciado a pelo menos 12 me-
ses e ativos nos últimos 3 meses.
	⮧ Seis meses com sintomas presentes e que te-
nham melhorados nos últimos 3 meses.
	⮨ Sintomas tenham iniciado há pelo menos 6 meses 
do diagnóstico e presentes nos últimos 3 meses.
	⮩ Sintomas tenham iniciado há 12 meses e pre-
sentes nos últimos 2 meses.
	⮪ Nenhuma das alternativas acima.
Questão 7
(FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP – SP – 2021) Mulher, 
26 anos, com dor epigástrica há 6 meses, em quei-
mação, intermitente, que piora com alimentação, 
acompanhada de plenitude gástrica. Nega vômitos, 
pirose, disfagia ou perda ponderal. Exame físico nor-
mal. Pesquisa não invasiva para H. pylori positiva. 
Qual a conduta inicial mais adequada?
	⮦ Inibidor de bomba de próton.
	⮧ Antidepressivo tricíclico.
	⮨ Tratamento do H. pylori.
	⮩ Procinético.
Questão 8
(SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE DE GOIÁS – GO – 2019) A 
infecção por Helicobacter pylori (HP) é uma das 
infecções bacterianas crônicas mais comuns em 
humanos e tem indicação de terapia antimicrobiana, 
independentemente da presença de sintomas. De 
acordo com o IV Consenso Brasileiro sobre o HP:
	⮦ A duração das terapias de erradicação deve ser 
de 14 dias, especialmente para a terapia tripla pa-
drão, visando alcançar altas taxas de erradicação.
	⮧ A terapia tripla combinando um inibidor de bom-
ba protônica, amoxicilina e azitromicina por sete 
dias é recomendada como tratamento de pri-
meira linha.
	⮨ O exame histológico é o método de escolha 
para avaliar a terapia de erradicação, devendo 
ser realizado pelo menos quatro semanas após 
o término do tratamento.
	⮩ O teste sorológico é o método de escolha para a 
pesquisa de HP, nos pacientes com hemorragia 
digestiva alta.
Questão 9
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES – UFRN – 2019) O 
Helicobacter pylori é uma bactéria que provoca 
doenças digestivas que podem necessitar de tra-
tamento cirúrgico, como úlceras pépticas compli-
cadas. Dessa forma, é essencial o conhecimento 
adequado do seu tratamento. Segundo o Quarto 
Consenso Brasileiro sobre Infecção por H. pylori, 
recomenda-se, como terapia de primeira linha, IBP 
dose plena 12/12h associado a:
	⮦ Claritromicina 1 g 12/12h + amoxicilina 500 mg 
12/12h por 7 dias.
	⮧ Claritromicina 1 g 12/12h + amoxicilina 500 mg 
12/12h por 14 dias.
Gastrites, gastropatias e dispepsia 
21
	⮨ Claritromicina 500 mg 12/12h + amoxicilina 1 g 
12/12h por 14 dias.
	⮩ Claritromicina 500 mg 12/12h + amoxicilina 1 g 
12/12h por 7 dias.
Questão 10
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP – 2019) NÃO 
comprova resultado da erradicação do Helicobac-
ter pylori:
	⮦ Método da urease aplicado à biópsia.
	⮧ Histologia do material da biópsia.
	⮨ Cultura do material da biópsia.
	⮩ Sorologia.
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
22
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade: 
 Y Dica do professor: O diagnóstico da infecção por 
H. pylori pode ser realizado através de testes inva-
sivos e não invasivos, conforme a necessidade de 
endoscopia. Provologia: a questão pede o exame 
menos acurado. Vamos procurar aquele que não 
serve para dar o diagnóstico de infecção ativa pelo 
H. pylori (o teste sorológico).
Alternativa A: INCORRETA. Trata-se de um ensaio 
imunoenzimático direto que detecta antígenos 
bacterianos em amostra de fezes, bem específico.
Alternativa B: INCORRETA. O teste da urease é uma 
possibilidade para o diagnóstico de infecção pelo 
H. pylori. Não é tão acurado quando a análise his-
topatológica, por isso não é usado para confirmar a 
erradicação (serve apenas para o diagnóstico inicial).
Alternativa C: INCORRETA. Dos métodos invasivos 
(que necessitam de endoscopia), esse é o padrão-
-ouro. Permite a identificação da bactéria, além de 
fazer o diagnóstico diferencial com outras causas 
de gastrite e avaliar possíveis complicações da in-
fecção, como atrofia/metaplasia.
Alternativa D: INCORRETA. Dos métodos não invasi-
vos, esse é o padrão-ouro. Este método depende 
da atividade da urease bacteriana, a qual degra-
da a ureia marcada em gás carbônico marcado e 
amônia, sendo o primeiro detectado na respiração 
sendo hoje considerado o melhor método não in-
vasivo para o controle do tratamento da infecção.
Alternativa E: CORRETA. Ocorre pela detecção de anti-
corpos específicos em que, apesar da simplicidade, 
necessita de validação do método na população lo-
cal e possui menor acurácia. Não dá o diagnóstico 
de infecção ativa, apenas sabemos se o indivíduo 
foi ou não exposto à bactéria, sendo útil apenas 
para pesquisas epidemiológicas de prevalência.
 ✔ resposta: ⮪
Questão 2 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Estamos diante de um paciente 
tabagista com síndrome dispéptica: epigastralgia 
e sensação de plenitude pós-prandial. Inicialmente 
deveremos prescrever inibidores da bomba de pró-
tons, e o uso de AINEs também deve ser investiga-
do, e se presente o medicamento deve ser suspen-
so. E devemos solicitar uma endoscopia digestiva 
alta. A EDA está sempre indicada desde o início 
nos pacientes > 45 anos ou naqueles com “sinais 
de alarme” para uma possível neoplasia gástrica: 
perda ponderal, anemia, sangramento, vômitos re-
correntes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, 
história familiar de câncer gástrico e gastrectomia 
parcial prévia.
 ✔ resposta: ⮩
Questão 3 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Conforme o Consenso Brasileiro 
sobre Helicobacter pylori (HP), são indicações de 
tratamento da HP: úlcera gastroduodenal, ativa ou 
cicatrizada; linfoma MALT de baixo grau; pós-cirur-
gia para câncer gástrico avançado, em pacientes 
submetidos a gastrectomia parcial; pós-ressecção 
de câncer gástrico precoce (endoscópica ou cirúr-
gica); gastrite histológica intensa. Além dessas, 
também é indicado em outras situações: pacientes 
de risco para úlcera/complicações que utilizarão 
AINEs; pacientes com história prévia de úlcera ou 
Hemorragia Digestiva Alta (HDA) que deverão usar 
AINEs inibidores específicos ou não da COX-2; in-
divíduos de risco para câncer gástrico; pacientes 
de risco para úlcera ou complicações que deverão 
usar cronicamente derivados do Ácido Acetil Sali-cílico (AAS), mesmo em doses baixas.
Gastrites, gastropatias e dispepsia 
23
Alternativa A: INCORRETA. A antibioticoterapia é ne-
cessária mesmo que a úlcera péptica esteja cica-
trizada. 
Alternativa B: INCORRETA. A erradicação do H. pylori 
em pacientes com úlcera péptica está associada a 
maiores taxas de cura em pacientes com úlceras 
duodenais e gástricas, além disso, a erradicação 
de H. pylori está associada a menores taxas de re-
corrência da úlcera. 
Alternativa C: CORRETA.
Alternativa D: INCORRETA. Testes sorológicos (soro 
ou na urina) não são recomendados para a avalia-
ção da eficácia do tratamento, já que anticorpos 
podem estar presentes após a erradicação do HP 
por vários meses. Após tratamento da infecção pelo 
HP, é recomendado o controle de cura, que deve ser 
feito pelo menos 4 semanas após o término da te-
rapia. Ele pode ser realizado através de testes não 
invasivos, como o Teste Respiratório da Ureia Mar-
cada (TRUMC) ou Teste do Antígeno Fecal (TAF). 
 ✔ resposta: ⮨
Questão 4 dificuldade:   
 Y Dica do professor: A dispepsia é a principal expres-
são clínica das doenças que acometem o estômago 
e consiste em um grupo heterogêneo de sintomas, 
como sensação de dor ou desconforto localizados 
na parte superior do abdome (epigástrio). De acordo 
com Consenso de Roma IV, a dispepsia é definida 
como a presença de sintomas dispépticos crônicos 
na ausência de doença estrutural ou metabólica.
Alternativa A: CORRETA. Parcela considerável dos 
pacientes portadores de dispepsia obtém alívio dos 
seus sintomas com simples mudança no estilo de 
vida e com adoção de hábitos saudáveis em seu 
cotidiano, como alimentação adequada e atividade 
física regular. 
Alternativa B: INCORRETA. Não há indicação de exa-
mes de rotina com tais objetivos, exceto se existi-
rem fatores de risco identificáveis e/ou sintomato-
logia suspeita. 
Alternativa C: INCORRETA. Nas parasitoses intestinais 
são encontrados mais comumente os eosinófilos, 
estes que são proporcionais à infestação. Existe 
aumento de eosinófilos em infecções por helmin-
tos e protozoários, e existem graus diferentes de 
eosinofilia, dependendo do agente etiológico, do 
nível de infestação e da fase em que se encontra 
a patologia.
Alternativa D: INCORRETA. No grau IV existem altera-
ções inflamatórias crônicas com maceração, atrofia 
da mucosa, friabilidade e ulceração são comumen-
te observadas. As hemorroidas são prolapsadas e 
não é possível realizar a redução manual.
Alternativa E: INCORRETA. A Esofagite Eosinofílica 
(EoE) é uma doença crônica imunomediada, carac-
terizada pela infiltração de eosinófilos na mucosa 
do esôfago – há presença de 15 ou mais eosinófi-
los por campo de grande aumento – e associada 
a sintomas semelhantes à doença do refluxo gas-
troesofágico, refratários às medidas antirrefluxo. 
Logo, é essencial a realização de biópsia. 
 ✔ resposta: ⮦
Questão 5 dificuldade: 
 Y Dica do professor: A anemia perniciosa é uma 
anemia megaloblástica, que ocorre pela ausência 
de Fator Intrínseco (FI) secretado pelas células 
parietais da mucosa gástrica, devido à deficiência 
nutricional de cobalamina, levando à atrofia da mu-
cosa gástrica. Este distúrbio é determinado geneti-
camente, mas normalmente não é manifestado de 
forma precoce – menos de 10% dos casos ocor-
rem antes dos 40 anos –, com exceção da forma 
congênita, que aparece até os 2 primeiros anos de 
vida da criança. A anemia perniciosa é uma doença 
de pessoas da raça branca, com incidência muito 
rara em negros, morenos ou orientais. As mani-
festações clínicas mais frequentes são: anemia, 
fraqueza, palidez cutânea e icterícia; também pode 
ocorrer alterações neurológicas. O diagnóstico la-
boratorial se caracteriza por anemia macrocítica e 
neutrófilos hipersegmentados. O tratamento con-
siste na administração intramuscular de injeções 
de vitamina B12. A vitamina B12 é liberada pela di-
gestão de proteínas de origem animal, sendo então 
capturada pela haptocorrina (também denominada 
transcobalamina I [Tc I] ou holo-Hc), uma proteína 
R produzida na saliva e no estômago, sendo esse 
complexo posteriormente degradado pelas protea-
ses pancreáticas com consequente transferência 
da molécula de vitamina B12 para um Fator Intrín-
seco gástrico (FI), uma glicoproteína de 44 kDa 
Gastrites, gastropatias e dispepsia Gastroenterologia
24
produzida pelas células parietais do estômago. A 
ligação da vitamina B12 ao FI forma na mucosa um 
complexo que deve resistir às enzimas proteolíti-
cas da luz intestinal e que, posteriormente, adere-
-se a receptores específicos das células epiteliais 
do íleo terminal, onde a vitamina B12 é absorvida 
e ligada a um transportador plasmático e lançada 
na circulação. Dessa forma, é possível entender o 
motivo pelo qual a deficiência de FI gera deficiên-
cia de vitamina B12.
 ✔ resposta: ⮧
Questão 6 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Questão puramente conceitual. 
A dispepsia funcional é um conjunto de sintomas, 
como epigastralgia, saciedade precoce, náuseas, 
vômitos, eructações e distensão abdominal, que 
possui patogênese desconhecida e acomete cer-
ca de 20-40% da população. Essa doença pode es-
tar associada ou não a outras patologias, como a 
doença do refluxo gastroesofágico, a síndrome do 
cólon irritável e a dor torácica não cardíaca. Para 
o diagnóstico da dispepsia funcional é necessário 
que os sintomas tenham iniciado há pelo menos 
6 meses, estando presente nos últimos 3 meses.
 ✔ resposta: ⮨
Questão 7 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Paciente com quadro de dis-
pepsia (queimação, plenitude gástrica) associada 
ao H. pylori deve receber tratamento para bactéria 
pois a sua realização melhora os sintomas, reduz 
o risco de sequelas (úlcera e câncer gástrico) e in-
terrompe a transmissão.
 ✔ resposta: ⮨
Questão 8 dificuldade: 
 Y Dica do professor: A principal novidade do IV Con-
senso brasileiro sobre H. pylori, foi a extensão do 
tempo de tratamento de 7 para 14 dias. Não pode 
esquecer que tratamento CAI muito (claritromicina, 
amoxicilina e IBP).
Alternativa A: CORRETA.
Alternativa B: INCORRETA. Primeira linha: 1) IBP dose 
plena 12/12 horas; amoxicilina 1000 mg 12/12 ho-
ras; claritromicina 500 mg 12/12 horas. Duração do 
Tratamento: 14 dias.
Alternativa C: INCORRETA. A pesquisa de HP após 
a terapia de erradicação deve ser realizada pelo 
menos 4 semanas após o término do tratamento. 
O teste respiratório com ureia 13C e a pesquisa do 
antígeno fecal com anticorpo monoclonal são os 
métodos de escolha. Histologia é um método inva-
sivo alternativo.
Alternativa D: INCORRETA. Testes sorológicos local-
mente validados são os métodos de escolha para 
estudos de rastreamento de base populacional. 
Não são úteis para investigar infecção ativa, pois, 
uma vez positivado, não negativa, mesmo após tra-
tamento e erradicação da bactéria.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 9 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Não disse que tratamento cai 
muito? Pois é, galera, mas não precisa decorar, tem 
macete: CAI muito: Claritromicina + Amoxicilina + 
IBP por 14 dias. Para essa questão precisava saber 
a dose também, então se liga: claritromicina 500 
mg de 12 em 12 horas + amoxicilina 1 g de 12 em 
12 horas. 
 ✔ resposta: ⮨
Questão 10 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Testes sorológicos localmente 
validados são os métodos de escolha para estudos 
de rastreamento de base populacional. Não são úteis 
para investigar infecção ativa, pois, uma vez posi-
tivos, sempre se manterão positivos, mesmo após 
tratamento e erradicação da bactéria. Lembrando 
que, pelo IV Consenso Brasileiro, o padrão-ouro pra 
avaliar erradicação é o teste respiratório (não inva-
sivo), e não devemos fazer o teste da uréase isola-
damente (o que deixaria a alternativa A incompleta), 
mas não vamos brigar com a questão: sorologia não 
comprova infecção ativa, muito menos erradicação, 
pois nunca negativa!
 ✔ resposta: ⮩
	Gastrites, gastropatias e dispepsia 
	 O estômago 
	 Gastrite x gastropatia 
	 Gastritepor helicobacter pylori 
	 Gastrite atrófica autoimune 
	 Gastropatia hemorrágica erosiva aguda e gastropatia reativa 
	 Ectasia vascular antral (GAVE) 
	 Gastrite eosinofílica 
	 Gastrite flegmonosa 
	 Gastrite linfocítica 
	 Gastropatias hipertróficas (incluindo doença de ménétrier) 
	 Dispepsia 
	 Tratamento 
	Mapa mental. Avaliação inicial da dispepsia
	Referências
	Bibliografia consultada 
	Questões comentadas