Hepatites virais

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Hepatites Virais 
As hepatites agudas são processos inflamatórios que 
acometem de maneira difusa o parênquima hepático e 
que têm duração, em geral, inferior a seis meses. Os 
quadros de hepatite aguda caracterizam-se pela 
presença de alterações predominantemente lobulares, 
representadas por infiltrado inflamatório misto de 
intensidade variável e presença de sinais de 
degeneração de hepatócitos, como a balonização (é um 
sinal morfológico de lesão celular grave e reversível 
dos hepatócitos.) e figuras de retração. Na maior parte 
dos casos há necrose focal, que acomete difusamente 
o parênquima. 
Várias são as etiologias das hepatites agudas, entre as 
quais as mais importantes e frequentes são as virais, 
quer por vírus hepatotrópicos, quer por outros agentes 
virais, que no seu envolvimento sistêmico acometem 
também o fígado, como na mononucleose ou na 
infecção por citomegalovírus. Entretanto, outros 
processos podem ocasionar quadros clínicos e 
histopatológicos muito semelhantes aos das hepatites 
virais, e devem ser lembrados como diagnósticos 
diferenciais: hepatites infecciosas de outras naturezas 
(bactérias, protozoários), isquemia, doença autoimune 
e lesões tóxicas causadas por medicamentos ou outras 
substâncias, notadamente o álcool. 
VÍRUS HEPATOTRÓPICOS 
As hepatites agudas virais podem ser causadas por 
cinco diferentes tipos de vírus: A, B, C, D (delta) e E, 
denominados vírus hepatotrópicos. Conforme a via de 
transmissão, os vírus hepatotrópicos podem ser 
classificados em dois grupos: enterais, cuja 
transmissão se faz por via fecal-oral, e parenterais, nos 
quais a transmissão ocorre através do sangue ou outras 
secreções. O Brasil registra presença dos cinco vírus 
hepatotrópicos, porém, são mais importantes as 
infecções causadas pelos vírus A, B e C. 
Vírus A: 
O vírus da hepatite A (HAV) é do tipo RNA, 
classificado entre os picornavírus. O HAV é 
transmitido principalmente por via fecal-oral, sendo 
rara a via parenteral, dado o curto período de 
viremia. A transmissão pessoa a pessoa é a forma mais 
frequente de disseminação da doença, ocorrendo em 
situações de contato íntimo e prolongado, como nos 
domicílios, nas creches, em escolas, instituições e 
acampamentos militares. Alimentos crus ou 
malcozidos que estiveram em contato com água 
contaminada, como frutos do mar, podem gerar surtos 
epidêmicos da doença. Em Xangai, em 1988, 300 mil 
pessoas adquiriram hepatite A ao ingerir ostras 
contaminadas. 
Outras formas de transmissão da doença já foram 
descritas, mas com menor importância epidemiológica: 
transmissão sexual, uso de drogas ilícitas injetáveis e 
transfusão de sangue ou por via vertical, em que o 
vírus é transmitido da mãe para o recém-nascido no 
momento do parto. A hepatite A é a forma mais comum 
de hepatite aguda em muitas partes do mundo. Nos 
países desenvolvidos a doença ocorre na vida adulta, o 
que pode acarretar maior índice de complicações, 
como formas prolongadas ou graves da doença. 
O período de incubação dura em média 28 dias, 
podendo variar de 15 a 45 dias. O HAV é excretado 
nas fezes por 1 a 2 semanas antes do início dos 
sintomas e mantém-se por uma semana após o 
aparecimento do quadro clínico. Esta é, portanto, a 
fase de maior transmissibilidade da doença. 
Vírus B: 
O vírus da hepatite B (HBV) é do tipo DNA, 
classificado entre os hepaDNAvírus. O HBV pode ser 
transmitido por via parenteral, sexual e vertical. 
Atinge todas as faixas etárias, predominando entre os 
20 e os 40 anos de idade, já que a via sexual é hoje a 
principal forma de disseminação da doença. 
Atualmente há um controle rigoroso com relação as 
transfusões de sangue, o que torna essa via 
praticamente nula com relação as transmissões. 
Outras formas de transmissão: uso de drogas 
intravenosas, acidentes ocupacionais, tatuagens, 
acupuntura e outros procedimentos envolvendo 
materiais altamente infectados. Os portadores 
funcionam como um grande reservatório da 
infecção, e são responsáveis pela ocorrência das 
formas agudas de infecção. O período de incubação 
 
 
da infecção pelo HBV é de 45 a 90 dias, podendo se 
estender até 180 dias. 
Vírus C: 
O vírus C da hepatite (HCV) é do tipo RNA, 
semelhante aos flavivírus e classificado atualmente 
como um hepacivírus. O HCV transmite-se por via 
parenteral, através do sangue ou seus derivados. 
Embora possam ocorrer, as transmissões por via 
sexual ou vertical são pouco relevantes na 
epidemiologia da doença. O período de incubação 
da hepatite C é variável, em função da carga do 
inóculo. Pode variar de 30 a 180 dias. 
Vírus D (delta): 
O vírus da hepatite Delta (HDV) é do tipo RNA, 
defectivo, que necessita do vírus B para sua 
sobrevivência. É o único representante da família 
Deltaviridae. Ocorre mais frequentemente entre 
usuários de drogas injetáveis em países 
desenvolvidos, e nas populações que habitam a região 
da Amazônia ocidental. 
A infecção aguda pelo HDV pode ocorrer de duas 
formas: coinfecção e superinfecção. Na coinfecção 
adquirem-se, a um só tempo, o HBV e o HDV. A 
evolução, embora possa ser grave na fase aguda, em 
geral resulta no clareamento (eliminação do vírus 
pelo sist. imunológico) de ambos os vírus. Na 
superinfecção o portador crônico de HBV adquire a 
infecção aguda pelo Delta, o que acarreta evolução 
para formas graves de doença, com alta incidência 
de hepatite fulminante e evolução para cronicidade do 
HDV em 70% dos casos. A transmissão do HDV 
ocorre por via parenteral, sendo o uso de drogas 
ilícitas injetáveis a principal forma de disseminação 
da doença. 
Vírus E: 
O vírus E da hepatite (HEV) também é do tipo RNA, 
classificado como único membro da família 
Hepeviridae. Sua transmissão é fecal-oral, à 
semelhança da hepatite A. A prevalência elevada de 
anticorpos contra o HEV em usuários de drogas 
intravenosas e em hemodialisados sugere que a via 
parenteral possa estar envolvida na transmissão da 
doença. E um genótipo específico do vírus E (genótipo 
3) tem características de zoonose e pode ser 
transmitido por meio da ingestão de carne de porco ou 
outros animais malcozidos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clínico das hepatites agudas virais é bastante 
semelhante, seja qual for o vírus envolvido, e 
compreende quatro períodos distintos: de incubação, 
prodrômico, de estado e de convalescença. 
1 – Incubação: é o período que se estende desde o 
momento da contaminação até o aparecimento do 
primeiro sintoma. É variável conforme o tipo de vírus 
responsável. 
2 – Prodrômico: caracteriza-se por manifestações de 
quadro viral inespecífico. Dura em média uma 
semana, podendo ser mais prolongado. Às vezes, 
manifestações decorrentes da formação de 
imunocomplexos podem ocorrer, como artralgias, 
púrpuras, glomerulites e manifestações 
dermatológicas. 
3 – Estado: nas formas ictéricas clássicas, a colúria é o 
primeiro sintoma que faz sugerir o diagnóstico de 
hepatite. Precede de 1 a 2 dias o quadro ictérico. 
Conforme este se acentua, as fezes ficam 
descoradas ou até acólicas. Nesse período, os 
sintomas inespecíficos da fase prodrômica tendem a 
desaparecer e o paciente sente-se melhor. De acordo 
com a intensidade da icterícia, pode ser acompanhado 
por prurido. O exame físico mostra hepatomegalia 
dolorosa (70% dos casos) e esplenomegalia (20%). 
A rápida regressão do tamanho do fígado e a piora da 
icterícia podem sugerir má evolução. O período 
ictérico dura de 4 a 6 semanas, em geral. 
4 – Convalescença: os sintomas desaparecem e 
exames laboratoriais tendem à normalização, que em 
geral ocorre até o quarto mês. 
As hepatites agudas, em geral, têm boa evolução. A 
hepatite A não cronifica. Relatos recentes mostraram 
que a hepatite E, em pacientes imunossuprimidos, 
pode ser responsável por quadros de infecção crônica. 
Já as hepatites B, C e D devem ser cuidadosamente 
acompanhadas, poiscronificam em porcentagens 
elevadas de casos, sobretudo a hepatite C, cuja taxa 
de cronificação é de cerca de 80%. 
 
 
Hepatite anictérica: é a forma mais comum de hepatite 
(70% dos casos). Em geral esta forma passa 
despercebida e o diagnóstico de hepatite aguda não 
chega a ser estabelecido e confirmado 
laboratorialmente. Parece acarretar maior tendência à 
cronificação, quando causada pelos vírus B e C. 
Hepatite fulminante: ocorre em menos de 1% dos 
casos de hepatite, independentemente da etiologia, e é 
bastante rara nas infecções pelo HCV. É a forma 
mais temida da doença, pois apresenta elevada taxa de 
mortalidade (superior a 80%) nos centros que não 
dispõem de transplante de fígado. Vômitos, 
sonolência, confusão mental, piora da icterícia e 
regressão rápida da hepatomegalia prenunciam esta 
condição, que laboratorialmente se caracteriza por 
queda rápida das aminotransferases e elevação das 
bilirrubinas. 
Hepatite prolongada: é aquela em que a fase aguda se 
arrasta por mais de quatro meses, com sinais de 
melhora progressiva, porém lenta. A evolução para 
cura, entretanto, é regra nesses casos. Muitas vezes 
pode se apresentar com características de quadro 
recorrente, com reativação clínica e bioquímica 
após recuperação aparentemente completa do 
quadro. Tem sido frequentemente relatada em 
adultos com hepatite A. 
Hepatite colestática: caracterizada por prurido 
intenso, elevação significativa das enzimas 
colestáticas e da bilirrubina, é importante estabelecer 
o correto diagnóstico diferencial com icterícia 
obstrutiva. Em geral, a evolução é favorável, com 
recuperação completa do quadro em 2 a 6 meses. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
Do ponto de vista bioquímico, não é possível 
diferenciar o agente etiológico causador da hepatite. 
As hepatites agudas virais caracterizam-se por níveis 
de aminotransferases (ALT/TGP e AST/TGO) em geral 
superiores a 10 vezes o limite superior da normalidade. 
A persistência de níveis elevados de aminotransferases 
por período superior a seis meses indica diagnóstico de 
hepatite crônica, que necessita ser confirmado por 
estudo histológico do fígado. Formas colestáticas 
podem ocorrer, com importante elevação dos níveis de 
bilirrubinas, fosfatase alcalina e gama-GT; o 
diagnóstico diferencial com icterícias obstrutivas 
extra-hepáticas, nesses casos, impõe-se, estando 
indicado o emprego da ultrassonografia. 
O diagnóstico etiológico das hepatites é realizado por 
meio dos marcadores sorológicos, que são antígenos e 
anticorpos detectados no soro em consequência da 
infecção viral. 
Hepatite A: é confirmado pela presença do marcador 
sorológico anti-HAV IgM, cuja positividade coincide 
com o início do quadro clínico e dura cerca de 6 a 
12 meses. Após a fase aguda, os anticorpos IgM 
desaparecem do soro e passam a ser detectáveis 
anticorpos anti-HAV IgG, que perduram para o resto 
da vida, conferindo imunidade à doença. A 
identificação de partículas virais e antígenos nas fezes 
também é possível, mas muito pouco utilizada na 
prática clínica. 
Hepatite B: a presença no soro do HBsAg, 
inicialmente denominado antígeno Austrália, e do 
anticorpo anti-HBc IgM confirma o diagnóstico. O 
HBsAg é o primeiro marcador a aparecer no soro, e já 
pode ser detectado no período de incubação, 2 a 6 
semanas antes do início do quadro clínico. A cicatriz 
sorológica da hepatite B será caracterizada pela 
presença de anticorpos anti-HBc IgG e 
aparecimento dos anticorpos anti-HBs. 
Hepatite C: não há um teste diagnóstico que permita 
diferenciar a hepatite C aguda da forma crônica da 
doença. Na infecção aguda o diagnóstico baseia-se na 
presença do anti-HCV, se possível com documentação 
da soroconversão (paciente anteriormente negativo 
para o teste torna-se positivo). O diagnóstico de 
infecção aguda baseia-se na história clínica, 
epidemiologia compatível e elevação de 
aminotransferases, acompanhada da presença do anti-
HCV. É importante ressaltar que o anticorpo anti-
HCV é um anticorpo de aparecimento tardio, 
tornando-se positivo cerca de 8 a 12 semanas após a 
contaminação. O diagnóstico poderá ser feito mais 
precocemente pela pesquisa no soro do HCV RNA, 
por técnica de PCR. 
Hepatite D: o diagnóstico pode ser feito no soro, pela 
presença de antígeno Delta e anticorpo anti-Delta 
IgM. Na coinfecção, além dos marcadores de 
 
 
hepatite aguda Delta, detectam- -se os marcadores 
de infecção pelo HBV, ou seja, o HBsAg e o anti-HBc 
IgM. Já na superinfecção estão presentes os 
marcadores de infecção crônica pelo HBV: HBsAg, 
anti-HBc IgG e, em geral, está positivo o anti-HBe, 
indicando a inibição da replicação do HBV 
ocasionada pela superinfecção Delta. 
Hepatite E: a infecção aguda pelo HEV pode ser 
detectada pela presença no soro de anticorpos anti-
HEV IgM, que permanecem positivos por cerca de 4 
a 6 meses após o episódio agudo, dando lugar a 
anticorpos da classe IgG, conferindo imunidade 
definitiva. 
TRATAMENTO: 
A ingestão de bebidas alcoólicas é desaconselhável 
durante a evolução da doença, e alguns sugerem que a 
proibição deva ser mantida até seis meses após o 
quadro. Naqueles pacientes com prurido importante 
secundário à colestase, o emprego de colestiramina (4 
g/dia) pode ser benéfico. 
No caso da hepatite B, a terapia antiviral tem sido 
recomendada para pacientes com hepatite aguda 
grave. Essa situação é caracterizada pela presença de 
alteração da coagulação (INR > 1,6 ou atividade de 
protrombinaé o emprego de 
manitol 20% (0,5 a 1 g/kg) por via intravenosa. Nos 
indivíduos que apresentam comprometimento da 
função renal, utiliza-se hemofiltração associada ao 
manitol. 
PROFILAXIA: 
Com relação à hepatite pelo vírus A, a vacina 
encontra-se disponível e já faz parte do calendário de 
vacinação para crianças entre 12 e 23 meses. É 
empregada em duas doses (0 e 6 meses) e confere 
imunidade duradoura em 97% dos casos. A 
imunização ativa contra o HBV pode ser feita com 
vacina obtida por recombinação genética. A 
vacinação promove aparecimento de anticorpos em 
níveis protetores em cerca de 95% dos indivíduos 
vacinados com três doses de 20 microgramas de 
antígeno, que devem ser administradas por via 
 
 
intramuscular aos 0, 30 e 180 dias. A vacina contra o 
HBV induz a formação de anticorpos anti-HBs, que 
permanecem detectáveis no soro por períodos 
variáveis de indivíduo para indivíduo, porém, tendem 
a se tornar indetectáveis após 7 a 10 anos. 
A imunoprofilaxia passiva contra o HBV é feita 
com a gamaglobulina hiperimune contra hepatite B 
(HBIG), que tem altos títulos de anti-HBs. Seu 
emprego atualmente se restringe a duas situações 
específicas: RN de mães HBsAg positivas e pós-
exposição acidental com sangue de paciente 
potencialmente infectante. A dose a ser utilizada deve 
ser de 0,06 mL/ kg até no máximo 48 horas após a 
exposição. 
No que diz respeito à hepatite pelo vírus C, a 
obtenção de vacina eficaz parece ser tarefa difícil, 
uma vez que a indução de anticorpos anti-HCV não 
confere proteção à doença, que pode se repetir em 
um mesmo indivíduo, por meio da infecção por 
diferentes cepas do vírus. 
Hepatite B 
Sua prevalência tem sido reduzida em países onde a 
vacinação foi implantada, porém, permanece alta em 
populações de risco e em países onde as transmissões 
vertical e horizontal intradomiciliar não são 
controladas, o que torna a hepatite B crônica um 
relevante problema de saúde pública no Brasil e no 
mundo. 
ETIOLOGIA: 
O VHB pertence à família dos hepadnavírus, vírus de 
DNA, com aproximadamente 3.200 pares de bases. 
Tem tropismo pelo tecido hepático e necessita do 
hospedeiro para completar seu ciclo de vida. Pode 
ser detectado no sangue e derivados, saliva, sêmen, 
secreção vaginal e exsudatos serosos de úlceras 
cutâneas. Tais possibilidades de propagação, aliadas 
ao fato de o indivíduo infectado poder se tornar 
portador crônico, explicam a alta prevalência na 
população geral e sua distribuição em diferentes 
regiões do mundo. O VHB possui dez grupos, da letra 
A a J. Sendo que os genótipos F e G já foram 
encontrados nas Américas Central e do Sul. No Brasil, 
os genótipos predominantes são A, D e F, sendo o A 
mais prevalente. 
PATOGENIA: 
O VHB é encontrado no sangue em altas 
concentrações. As vias parenteral e sexual são 
altamente efetivas para a transmissão. Sabe-se que o 
vírus é estável em superfícies inanimadas e pode 
persistir viável no meio ambiente por cerca de sete dias 
sem perder sua infectividade. O VHB é passível de 
infecção quando localizado em soro, sêmen, secreção 
vaginal, exsudatos, serosas e liquor. Porém, o risco de 
infecção por contato com saliva, urina, fezes, 
lágrima, suor e bile é pequeno em virtude do baixo 
inócuo viral. Apesar de detectado no leite materno, a 
transmissão pelo leite não se mostra efetiva. 
As manifestações clínicas e complicações da infecção 
pelo VHB geralmente refletem os danos à célula 
hepática. No entanto, o VHB não é um vírus 
diretamente citopático; os hepatócitos não são 
agredidos de forma direta pelos vírus, mas 
provavelmente pelo sistema imune do hospedeiro, na 
tentativa de remover a infecção. Células citotóxicas, 
linfócitos B e os linfócitos T (células natural killer) 
buscam combater o vírus, mas acabam eliminando as 
células infectadas. O sistema imunológico também 
produz citocinas, como os interferons, que apresentam 
atividade antiviral e inibem a replicação viral, a 
capacidade dos vírus de infectar novas células, e 
modulam a resposta imune à infecção. O sist. 
imunológico possui alta importância em pacientes 
imunossuprimidos, uma vez que apresentaram 
leves danos no fígado apesar da alta carga viral. Da 
mesma forma, os pacientes infectados no início da 
vida, geralmente, são assintomáticos e evoluem com 
pouca lesão hepática por décadas, apesar da alta 
carga viral; isso porque o sistema imune tolera a 
infecção inicialmente sem causar danos. 
QUADRO CLÍNICO: 
A hepatite B é uma doença necroinflamatória do 
fígado causada por infecção persistente pelo VHB. 
Respostas do hospedeiro em eliminar os hepatócitos 
infectados pelo VHB: 
 
 
1 – Fase de tolerância: geralmente ocorre na infância e 
no adulto jovem. Observam-se replicação intensa do 
VHB, elevada viremia e níveis séricos de DNA do 
VHB, expressão do AgHBe e limitada reatividade 
imunológica. As lesões hepáticas são discretas, 
assintomáticas e não há elevação das 
aminotransferases. 
2 – Fase de atividade da doença/clareamento (hepatite 
crônica AgHBe positiva): há perda da tolerância 
imunológica, com episódios de exacerbações 
semelhantes aos da hepatite aguda B. Caracteriza-se 
por resposta imune celular com eliminação dos 
hepatócitos infectados, queda dos níveis séricos do 
AgHBe e aumento do anti-HBe (soroconversão -
soroconversão HBeAg para anti-HBe é um marco 
biológico que indica a transição de uma fase de alta 
replicação viral para uma fase de baixa replicação 
(ou latência)), com diminuição dos níveis séricos de 
DNA do VHB. O prolongamento dessa fase de 
atividade, com múltiplas exacerbações de ALT/TGP, 
pode resultar em fibrose progressiva e cirrose. 
3 – Fase de integração do DNA do VHB e tolerância 
(hepatite crônica inativa): a replicação ativa do VHB 
cessa nos hepatócitos, mas as células contendo o DNA 
do VHB integrado continuam a expressar o AgHBs. O 
anti-HBe é detectado no soro. 
4 – Fase de reativação (hepatite crônica AgHBe 
negativa): apesar da seroconversão do AgHBe, ocorre 
a reativação da replicação do VHB em virtude da 
seleção de VHB mutantes. Caracteriza-se pela 
positividade do anti-HBe, níveis flutuantes dos 
níveis de DNA do VHB e ALT e alto risco de 
progressão para fibrose. As exacerbações periódicas 
intercaladas com períodos de normalização da ALT 
dificultam a distinção entre hepatite crônica AgHBe 
negativa e hepatite crônica inativa, portanto, 
seguimento contínuo dos pacientes é necessário para 
designá-los como portadores de doença inativa. 
5 – Fase de AgHBs negativa: após o clareamento do 
AgHBs, baixos níveis do VHB podem persistir com 
detecção no DNA do VHB no fígado, mas raramente 
no soro. 
Assim, em decorrência das diferentes situações e 
formas de apresentação da hepatite viral pelo VHB, é 
importante conhecer as definições relacionadas a essa 
infecção: 
 Hepatite crônica B: é a doença necroinflamatória do 
fígado causada por infecção persistente pelo VHB. 
Pode ser classificada em: 
- hepatite crônica B AgHBe positivo; 
- hepatite crônica B AgHBe negativo. 
Critérios diagnósticos: AgHBs positivo por mais de 
seis meses, DNA do VHB > 20.000 UI/mL, elevações 
persistentes de transaminases e histologia compatível 
com hepatite crônica (métodos não invasivos de 
medição de fibrose ainda não são confiáveis para 
avaliação de atividade inflamatória). 
Portador crônico do AgHBs inativo: infecção 
persistente pelo VHB sem doença necroinflamatória 
significativa. 
Critérios diagnósticos: AgHBs positivo por mais de 
seis meses, AgHBe negativo/anti-HBe positivo, DNA 
do VHBmaiores que 10 vezes o limite 
superior normal (LSN) ou 2 vezes o valor basal. 
Reativação: reaparecimento da atividade 
necroinflamatória do fígado em paciente 
reconhecidamente portador crônico do AgHBs inativo 
ou hepatite B resolvida. 
Clareamento do AgHBe: desaparecimento do 
AgHBe em paciente previamente AgHBe positivo. 
Seroconversão do AgHBe: desaparecimento do 
AgHBe e detecção do anti-HBe em paciente 
previamente AgHBe positivo e anti-HBe negativo, 
associado à diminuição do DNA do VHB sérico ( 1 log10 UI/mL, em relação a menor medida já 
registrada ou reaparecimento do HBV DNA em níveis 
maiores que 10 vezes o limite mínimo do método após 
 
 
uma medida negativa. R Recidiva bioquímica: 
elevação da alanina aminotranferase (ALT) acima dos 
valores da normalidade. R Não resposta primária: 
queda do DNA do VHBo algoritmo proposto pelo Ministério da 
Saúde para pacientes cirróticos, o tenofovir estaria 
indicado em associação com a lamivudina ou com o 
entecavir nos casos de resistência ou como 
monoterapia, quando houver impedimento ou 
contraindicação ao esquema proposto de primeira ou 
segunda escolha. . Os análogos de nucleos(t)ídeos são, 
portanto, eficientes no bloqueio da síntese de novos 
virions, diminuindo a carga de DNA do VHB; 
Hepatite aguda: 
 
 
Pacientes com hepatite aguda grave devem ser 
avaliados para o transplante hepático e pode se 
beneficiar de antivirais orais. A droga mais utilizada é 
a lamivudina, porém, o entecavir e o tenofovir 
devem ser fortemente considerados, o tempo de 
tratamento não é bem estabelecido, porém, recomenda-
se pelo menos 3 meses após a soroconversão para 
anti-HBs ou 12 meses após a soroconversão para 
anti-HBe sem perda do AgHBs. 
CONDUTAS GERAIS: 
Doença de notificação compulsória, e o preenchimento 
do documento Sinan deve ser realizado ao identificar 
algum marcador sorológico para o VHB. Por estar 
presente em qualquer fluido orgânico, é importante 
fazer o rastreamento familiar. 
Considerando que a hepatite A em portadores de 
hepatopatias crônicas pode ocasionar um quadro grave, 
deve-se imunizar esses pacientes contra o vírus da 
hepatite A. Outros agentes agressores também podem 
piorar progressão da hepatite crônica B, assim, o 
paciente deve ser instruído quanto à abstinência 
alcoólica e aos cuidados em relação ao uso de 
medicamentos potencialmente hepatotóxicos 
(principalmente AINH e antifúngicos, entre outros). 
Orientar o paciente a manter um peso ideal e, caso 
apresente comorbidades, obter o bom controle de 
doenças, como diabete melito e dislipidemias. 
GESTAÇÃO E HEPATITE B: 
Paciente com hepatite crônica AgHBe positivas tem 
90% de chances de transmitir o VHB para seus filhos, 
sendo que os dois maiores fatores de risco são a carga 
viral e a taxa de replicação elevadas. Em geral, 
pacientes portadoras da hepatite B aguda sem 
indicação de tratamento formal não têm necessidade de 
introdução de antivirais por causa de gravidez, exceto 
se evidência de falência aguda. O monitoramento 
materno é necessário por pelo menos seis meses após 
o parto, especialmente em pacientes com AgHBe 
positivo e naquelas que interromperam o uso das 
drogas antivirais. 
IMUNIZAÇÃO CONTRA O VHB: 
A imunização é o mecanismo mais eficaz para prevenir 
a infecção pelo VHB. A falha nos programas de 
vacinação para indivíduos com fatores de risco 
resultou na recomendação e implantação da vacina 
contra a hepatite B nos esquemas de rotina para as 
crianças. No Brasil, a vacinação iniciou-se em 1988 na 
Amazônia, área de alta endemicidade. Apesar da 
imunização, alguns adultos falham em produzir níveis 
suficientes de anticorpos, mas isso não significa que 
não estão protegidos. Estudos mostraram que a 
memória imunológica persiste, havendo resposta após 
o contato com o antígeno. 
IMUNOSSUPRIMIDOS: 
O uso de imunossupressores pode ocasionar reativação 
do VHB, mesmo nos pacientes com AgHBs negativos 
(anti-HBc positivo isolado ou com anti- -HBs 
positivo). Geralmente, isso ocorre no momento da 
suspensão da imunossupressão e da recuperação do 
sistema imune. Os sintomas são variados, indo desde 
subclínicos até morte. 
Hepatite C 
As principais causas de óbito por doenças hepáticas 
são a cirrose hepática e a neoplasia maligna do fígado, 
sendo que provavelmente o vírus da hepatite C 
(VHC) é responsável por grande parte dos casos. O 
VHC é membro da família Flaviviridae e único 
representante do gênero Hepacivirus, sendo composto 
por pequeno envelope, que contém RNA de fita única 
e de sentido positivo. O VHC produz proteínas 
estruturais e não estruturais (non-structural proteins – 
NS) e circula no sangue em diversas formas: vírions 
ligados a lipoproteínas de baixa ou muito baixa 
densidade (“partículas lipovirais”), que parecem 
compor a fração infectante; vírions ligados a 
imunoglobulinas; e vírions livres. Além disso, 
partículas com propriedades de nucleocapsídios virais 
não envelopados também já foram encontradas no 
plasma. 
Sendo a principal causa de cirrose, de falência hepática 
e de carcinoma hepatocelular (CHC) nos países 
ocidentais. Além disso, é responsável por 70% dos 
casos de hepatites crônicas no mundo todo. Dessa 
maneira, a infecção pelo VHC é atualmente 
considerada problema de saúde pública. A história 
natural da doença traz prognóstico sombrio ao 
 
 
paciente, uma vez que a maioria dos infectados 
progride para cronicidade, que pode ocasionar cirrose 
e CHC. A hepatite C aguda é costumeiramente 
assintomática. A eliminação viral após quadro agudo, 
impedindo cronificação, pode estar relacionada à 
imunidade do hospedeiro: ao aumento na expressão de 
genes ligados ao IFN-gama, à titulação de anticorpos 
neutralizantes após infecção aguda e aos elementos 
específicos da imunidade celular; certos genes não 
imunológicos, como alguns dos relacionados ao 
metabolismo lipídico, também parecem ter relação 
com a depuração viral. 
A evolução da doença para quadros avançados é lenta, 
e o grau de fibrose na primeira biópsia pode ser 
preditor da evolução para cirrose e suas complicações. 
Além disso, uma evolução mais célere da hepatopatia 
pode ocorrer em homens, pessoas com idade mais 
avançada quando da infecção, etilistas, coinfectados 
com o vírus da hepatite B (VHB) ou com o vírus da 
imunodeficiência humana (HIV), pacientes 
imunodeprimidos, bem como portadores de 
esteatose; é possível também que indivíduos 
contaminados por transfusões tenham pior 
prognóstico. 
A via parenteral é a principal via de transmissão viral. 
O uso de drogas intravenosas tem ganhado 
importância como forma de infecção: até 90% dos 
usuários dessas substâncias contraem o vírus. Outros 
fatores de risco são: exposição ocupacional, 
hemodiálise, reutilização de equipamentos médicos 
contaminados e tatuagens. As transmissões vertical e 
sexual são menos comuns. Vale destacar um estudo 
realizado no Brasil, em que hepatite aguda C está 
relacionada predominantemente a procedimentos 
hospitalares. No que tange à recidiva do VHC após o 
tratamento, pode-se dizer que ela é muito infrequente. 
Poderia ser introduzido, então, o conceito de hepatite 
C oculta, em que há PCR-VHC negativa no soro e 
RNA do VHC no fígado ou em células mononucleares. 
Inicialmente, solicita-se anti-HCV e, nos indivíduos 
em que o exame for positivo, deve-se confirmar o 
diagnóstico por PCRVHC. A genotipagem do VHC 
deve ser realizada antes do início do tratamento, para 
sua planificação, bem como para estimar a 
probabilidade de resposta terapêutica. Nunca é demais 
enfatizar que todos os indivíduos infectados pelo VHC 
devem ser devidamente aconselhados sobre como 
evitar a transmissão do vírus para outras pessoas. 
Antes de iniciar tratamento de paciente com VHC, é 
importante que se faça pesquisa dos marcadores do 
vírus da hepatite A (VHA) e do vírus da hepatite B 
(VHB), para realizar profilaxia, quando necessário. 
Sabidamente, a coinfecção agrava doença hepática 
existente. No entanto, chama-se a atenção para o fato 
de que a resposta à vacina em pacientes com 
hepatopatia crônica não é a ideal. Assim, é possível 
que essa população de pacientes deva ser vacinada 
com esquema semelhante ao utilizado em pacientes 
com imunossupressão. 
Nas recomendações da ALEH, fica a sugestão de que 
devemos testar todos os pacientes a partir dos 45 
anos,75 recomendação esta referendada pela 
Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). 
Vale ressaltar que, no Brasil, provavelmente, os 
medicamentos aprovados pela Anvisa e incorporados 
pela Conitec sejam dispensados brevemente, após a 
publicação do Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções. Acredita-
se que, em uma primeira etapa, sejamincluídos apenas 
na portaria os pacientes com fibrose F3 ou F4 (por 
análise histológica ou por testes não invasivos), 
embora haja perspectiva de que uma parcela de 
pacientes F2, não respondedores aos tratamentos 
anteriores, também possa ser contemplada.