Super Material_ Filtração Glomerular

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SUMÁRIO
Introdução .......................................................................... 3
1. A filtração glomerular (FG) ..................................... 3
2. Membrana capilar glomerular ............................... 3
3. Determinantes da filtração glomerular ............. 5
4. Fluxo sanguíneo renal ............................................. 8
5. Autorregulação da FG ...........................................10
6. Doenças glomerulares ..........................................12
Referências bibliográficas .........................................15
3FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
INTRODUÇÃO
O primeiro passo na formação da uri-
na é a filtração de grandes quantida-
des de líquidos através do capilares 
glomerulares da cápsula de bowman 
– quase 180 litros por dia. A maior 
parte desse filtrado é reabsorvido, 
deixando apenas cerca de 1 litro de lí-
quido para excreção diária a depender 
da ingestão. A elevada taxa de filtra-
ção glomerular depende da alta taxa 
de fluxo sanguíneo renal, bem como 
propriedades especiais das membra-
nas dos capilares glomerulares. 
SE LIGA! A maioria dos capilares glo-
merulares são relativamente impermeá-
veis às proteínas, assim, o líquido filtrado 
(o filtrado glomerular) é essencialmente 
livre de proteínas e desprovido de ele-
mentos celulares como as hemácias.
1. A FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR (FG)
A filtração glomerular é determinada 
pelo:
Balanço das forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas, atuando através da 
membrana capilar. 
Coeficiente de filtração capilar (Kf), o 
produto da permeabilidade e da área 
de superfície de filtração dos capila-
res. 
A filtração glomerular corresponde a 
cerca de 20% do fluxo plasmático renal 
(FPR) e possuem elevada intensidade 
de filtração, maior que a maioria dos 
outros capilares e isso se deve à alta 
pressão hidrostática glomerular e ao 
alto Kf. No ser humano adulto médio, a 
FG é cerca de 125ml/dia ou 180L/dia. 
A fração do filtrado é: FG/FPR.
Figura 1: Valores médios do fluxo plasmático renal 
total, do filtrado glomerular, da reabsorção tubular e 
da velocidade de fluxo da urina. Fonte: HALL, John 
Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de 
fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
Observe que na figura 1 o FG é, em 
média, cerca de 20% do FPR, en-
quanto a velocidade de fluxo da urina 
é inferior a 1% do FG. Portanto, mais 
de 99% do líquido filtrado normal-
mente é reabsorvido. 
2. MEMBRANA CAPILAR 
GLOMERULAR
A membrana capilar glomerular pos-
suem três camadas principais: 
• Endotélio capilar
4FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
• Membrana basal • Camada de células epiteliais (po-
dócitos)
SAIBA MAIS!
Juntas, essas camadas compõem uma barreira à filtração que, apesar das três camadas, filtra 
diversas centenas de vezes mais água e solutos do que a membrana capilar normal. 
O endotélio capilar é perfurado por mi-
lhares de pequenos orifícios chama-
dos de fenestrações e por isso possui 
uma alta intensidade de filtração. 
As fenestrações são grandes, porém 
as proteínas das células endoteliais 
são ricamente dotadas de cargas fi-
xas negativas que impedem a passa-
gem de proteínas plasmáticas.
Figura 2: A. Ultraestrutura básica dos capilares glo-
merulares. B. Corte transversal da membrana capilar 
glomerular e seus principais componentes: endotélio 
capilar, membrana basal e epitélio (podócitos). Fonte: 
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & 
Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2017.
A membrana basal é formada pela 
lâmina basal juntamente com fibras 
reticulares e complexos de proteogli-
canas e glicoproteínas. Além disso, 
reveste o endotélio e consiste em um 
trama de colágeno e fibrilas proteo-
glicanas com grandes espaços, pelos 
quais grande quantidade de água e 
de pequenos solutos pode ser filtrada. 
A membrana evita de modo eficiente 
a filtração das proteínas plasmáticas.
A camada de células epiteliais reco-
bre a superfície externa do glomérulo. 
Essas células não são contínuas mas 
tem longos processos semelhantes 
a pés (podócitos) que são células do 
epitélio visceral dos rins que reves-
tem a superfície externa dos capila-
res. Também possuem restrições às 
proteínas plasmáticas.
5FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Grandes moléculas, com cargas ne-
gativas, são filtradas menos facilmen-
te que moléculas com carga positiva 
com igual dimensão molecular. 
A albumina, por exemplo, tem filtra-
ção restrita por causa de sua carga 
negativa e da repulsão eletrostática 
exercida pelas cargas negativas dos 
proteoglicanos presente nas paredes 
dos capilares glomerulares. 
SE LIGA! Em certas doenças renais, as 
cargas negativas são perdidas e algu-
mas proteínas com baixo peso mole-
cular, como a albumina, são filtradas e 
aparecem na urina, condição conhecida 
como proteinúria ou albuminúria.
3. DETERMINANTES DA 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Como já vimos, a FG é determinada 
pela soma das forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas através da membra-
na glomerular que fornecem a pressão 
efetiva da filtração e pelo coeficiente 
glomerular Kf (FG= Kf x Pressão líqui-
da da filtração).
A pressão efetiva representa a soma 
das pressões hidrostáticas e da pres-
são coloidosmótica que favorecem ou 
se opõe à filtração. Essas forças in-
cluem:
• A pressão hidrostática nos capila-
res glomerulares que promove a 
filtração;
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Células 
endoteliais 
polarizadas
Fenestrado
Trama de 
colágeno e fibrilas 
proteoglicanas
Reveste endotélio
Presença 
de podócitos 
externamente
Proteínas 
plasmáticas não 
passam
Passa água e 
pequenos solutos
Podócitos
Endotélio capilar Membrana basalMembrana capilar 
glomerular
6FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
• A pressão hidrostática na cápsula 
de bowman que se opõe à filtra-
ção;
• A pressão coloidosmótica das pro-
teínas plasmáticas que se opõe a 
filtração e a pressão coloidosmó-
tica das proteínas da capsula de 
bowman que promove filtração.
SE LIGA! O aumento no coeficiente de 
filtração glomerular eleva a FG. Além 
disso, algumas doenças diminuem o co-
eficiente de filtração, pela diminuição do 
número de capilares glomerulares fun-
cionantes como por exemplo: Hiperten-
são crônica não controlada e diabetes 
melitus. 
Figura 3: Resumo das forças que causam filtração 
pelos capilares glomerulares. Os valores mostrados 
são estimados para seres humanos saudáveis. Fonte: 
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & 
Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2017.
A pressão hidrostática aumentada 
na cápsula de bowman diminui a 
FG 
Em adultos, a pressão hidrostática na 
cápsula de bowman é de cerca de 
18mmHg. 
É bom saber que a precipitação de 
cálcio ou ácido úrico por levar a for-
mação de cálculos que se alojam no 
trato urinário, frequentemente no 
ureter e, dessa maneira, obstruindo a 
eliminação da urina e aumentando a 
pressão da cápsula de bowman, po-
dendo ocasionar hidronefrose (dis-
tensão e dilatação da pelve renal e 
dos cálices).
A pressão coloidosmótica capilar 
aumentada reduz a FG
A medida que o sangue passa das 
arteríolas aferentes para eferentes há 
aumento de proteínas plasmáticas. A 
partir disso, dois fatores influenciarão 
a pressão coloidosmótica nos capila-
res glomerulares: 
• Pressão coloidosmótica no plasma 
arterial 
• Fração de plasma filtrada pelos ca-
pilares glomerulares 
Sendo assim, aumentando-se a pres-
são coloidosmótica do plasma arte-
7FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
rial, aumenta-se a pressão coloidos-
mótica nos capilares glomerulares, 
diminuindo a FG e aumentando-se 
a fração de filtração também se con-
centram as proteínas plasmáticas e 
se eleva a pressão coloidosmótica 
glomerular. 
SE LIGA! A maior intensidade do flu-
xo sanguíneo para o glomérulo tende a 
aumentar a FG, e menor intensidade do 
fluxo sanguíneo tende a diminuir a FG.
Figura 4: Aumento na pressão coloidosmótica no plas-
ma que flui através dos capilares glomerulares. Fonte: 
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & 
Hall tratadode fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2017.
A pressão hidrostática capilar 
glomerular aumentada eleva a FG 
A pressão hidrostática glomerular é 
determinada por três variáveis:
• Pressão arterial
• Resistência arteriolar aferente
• Resistência arteriolar eferente 
O aumento da pressão arterial tende 
a elevar a pressão hidrostática glo-
merular e portanto, aumentar a FG. 
A resistência aumentada das arteríolas 
aferentes reduz a pressão hidrostática 
glomerular, reduzindo a FG. De modo 
oposto, a resistência aumentada das ar-
teríolas eferentes eleva tanto a pressão 
hidrostática glomerular quanto a FG.
NÃO SE ESQUEÇA! 
Aumento da resistência arteriolar afe-
rente: Diminuição do fluxo sanguíneo, 
diminuição da pressão hidrostática glo-
merular e diminuição da FG.
Aumento da resistência arteriolar efe-
rente: Diminuição do fluxo sanguíneo, 
aumento da pressão hidrostática glo-
merular e aumento da FG.
É importante saber também que a cons-
trição arteriolar eferente tem efeito bifá-
sico. Em níveis moderados de constrição 
há aumento da FG, mas com altos níveis 
de constrição há diminuição da FG.
A causa primária para eventual diminui-
ção é a seguinte: conforme a constrição 
eferente se agrava e a concentração de 
proteínas aumenta, ocorre elevação rá-
pida não linear da pressão coloidosmó-
tica causado pelo efeito Donnan; quanto 
maior a pressão proteica, mais rapida-
mente a pressão coloidosmótica se ele-
vará por causa da interação dos íons. 
A constrição da arteríola aferente di-
minui a FG e o efeito da constrição na 
arteríola eferente depende da intensi-
dade de constrição. 
8FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Diminuição 
da pressão 
hidrostática 
glomerular
Diminuição do 
fluxo sanguíneo
Diminuição da 
filtração glomerular
Aumento 
da filtração 
glomerular
Aumento 
da pressão 
hidrostática 
glomerular
Diminuição do 
fluxo sanguíneo
Aumento da 
resistência 
arteriolar 
aferente
Aumento da 
resistência 
arteriolar 
eferente
Figura 5: Mapa mental: Aumento da resistência arterio-
lar aferente e eferente. 
Figura 6: Efeito dos aumentos na resistência arteriolar 
aferente (RA, parte superior) ou na resistência arteriolar 
eferente (RE, parte inferior) no fluxo sanguíneo renal, na 
pressão hidrostática glomerular e no filtrado glomerular. 
Fonte: HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton 
& Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2017.
4. FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
O fluxo sanguíneo supre os rins com 
nutrientes e remove produtos indese-
jáveis. Os mecanismos que regulam 
o fluxo sanguíneo renal estão intima-
mente ligados ao controle da FG e 
das funções excretoras dos rins. 
O fluxo sanguíneo renal tem muita re-
lação com o consumo de oxigênio e é 
por isso que grande fração do oxigê-
nio consumido pelos rins está relacio-
nada à alta intensidade de reabsorção 
ativa de sódio pelos túbulos renais. 
Caso o fluxo sanguíneo renal e a FG 
sejam reduzidos e menos sódio seja 
filtrado, ocorrerá diminuição da rea-
bsorção de sódio e do oxigênio con-
sumido. Portanto, o consumo de oxi-
gênio renal varia proporcionalmente 
à reabsorção de sódio nos túbulos 
renais que está relacionado a FG e à 
intensidade dó sódio filtrado.
O fluxo sanguíneo renal é determi-
nado pelo gradiente de pressão ao 
longo da vasculatura renal (a diferen-
ça entre as pressões hidrostáticas na 
artéria renal e na veia renal) dividido 
pela resistência vascular renal total:
9FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
As variáveis pressão hidrostática e 
coloidosmótica determinantes da FG 
são influenciados pelo sistema ner-
voso simpático, por hormônios e por 
autacoides (substâncias vasoativas 
que são liberadas nos rins agindo lo-
calmente).
SAIBA MAIS!
A maior parte da resistência vascular renal reside em três segmentos principais: artérias in-
terlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas eferentes. A resistência desses vasos é controla-
da pelo sistema nervoso simpático, vários hormônios e pelos mecanismos renais de controle 
local. O aumento da resistência de qualquer um desses segmentos tende a reduzir o fluxo 
sanguíneo renal, enquanto a diminuição da resistência aumenta o fluxo sanguíneo se as pres-
sões na artéria e veia renal permanecerem constantes. 
Constrição 
arteriolar
↓ fluxo 
sanguíneo 
renal e FG
DETERMINANTES 
DA FG
Sistema nervoso 
simpático
Hormônios
Substâncias 
vasoativas
Constrição 
das arteríolas 
eferentes
 São influenciadas por:
Ativação
Constrição dos 
vasos renais 
e ↓ FG
Neutralizam efeito 
de vasoconstrição 
da Ang. II
Angiotensina II
Norepinefrina, 
epinefrina e 
endotelina
Óxido nítrico e 
prostaglandinas
Pressão 
hidrostática
Pressão 
coloidosmótica
Figura 7: Mapa mental: Determinantes da FG. 
 
10FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
A intensa ativação do sistema 
nervoso simpático diminui a FG
A forte ativação de nervos simpáti-
cos renais pode produzir constrição 
das arteríolas renais e diminuir o fluxo 
sanguíneo renal e a FG. Mesmos au-
mentos ligeiros na atividade simpáti-
ca renal podem provocar uma redu-
ção na excreção de sódio e água, ao 
elevar a reabsorção tubular renal.
Controle hormonal e autacoide 
na circulação renal 
Norepinefrina, epinefrina e endote-
lina provocam constrição dos vasos 
sanguíneos renais e diminuem a FG.
A angiotensina II, preferencialmen-
te, provoca constrição das arteríolas 
eferentes na maioria das condições 
fisiológicas. Receptores para a angio-
tensina II estão presentes em prati-
camente todos os vasos sanguíneos 
dos rins. No entanto, os vasos sanguí-
neos glomerulares, especialmente as 
arteríolas aferentes, aparentam estar 
relativamente protegidos da constri-
ção mediada por angiotensina II, na 
maioria das condições fisiológicas, 
associadas a ativação do sistema re-
nina-angiotensina, tais como dieta 
pobre em sódio ou pressão de perfu-
são renal reduzida devido à esteno-
se da artéria renal. Essa proteção se 
deve a liberação de vasodilatadores, 
especialmente óxido nítrico e prosta-
glandinas, que neutralizam o efeito 
vasoconstritor da angiotensina II nes-
ses vasos sanguíneos.
As arteríolas eferentes são muitos 
sensíveis a angiotensina II, causando 
constrição. O aumento de ang. II ele-
va a pressão hidrostática glomerular 
enquanto reduz o fluxo sanguíneo re-
nal. A formação aumentada de ang. II 
ocorre em circunstâncias associadas 
à diminuição da pressão arterial ou de 
depleção volumétrica que tende a di-
minuir a FG.
O óxido nítrico derivado do endotélio 
diminui a resistência vascular renal e 
aumenta a FG.
Prostaglandinas e bradicininas re-
duzem a resistência vascular renal e 
aumentam a FG, ou seja, causam va-
sodilatação e aumento do fluxo san-
guíneo renal.
5. AUTORREGULAÇÃO DA FG 
A função primária da autorregulação 
do fluxo sanguíneo é manter o forne-
cimento de oxigênio e de nutrientes 
em nível normal e remover os produ-
tos indesejáveis do metabolismo. 
A principal função da autorregulação 
nos rins é manter a FG relativamente 
constante e permitir o controle preciso 
da excreção renal de água e solutos.
A FG normalmente permanece autor-
regulada apesar de consideráveis flu-
tuações da pressão arterial que ocor-
rem durante as atividades diárias da 
pessoa.
11FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Figura 8: Autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da 
taxa de filtração glomerular, mas perda da autorregu-
lação do fluxo urinário durante alterações na pressão 
arterial. Fonte: HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. 
Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2017.
SE LIGA! Na ausência da autorregula-
ção, um aumento relativamente peque-
no na pressão sanguínea poderia causar 
aumento semelhante de 25% na FG.
As variações de pressão arterial cos-
tumam exercer muito menos efeito 
sobre o volume da urina por dois mo-
tivos:
• Autorregulação renal evita gran-
des alterações da FG
• Existem mecanismos adaptativos 
adicionais nos túbulos renais que 
os permite aumentar a intensida-
de da reabsorção, quando a FG se 
eleva, fenômeno conhecidocomo 
balanço glomerulotubular.
Até mesmo com os mecanismos, va-
riações na pressão arterial ainda têm 
efeitos significativos na excreção re-
nal de água e sódio, isso é conhecido 
como diurese pressórica ou natriu-
rese pressórica.
Feedback tubuloglomerular e 
autorregulação da FG 
Os rins tem um mecanismo especial 
de feedback que relaciona as mudan-
ças na concentração de cloreto de 
sódio na mácula densa com o con-
trole da resistência arteriolar renal e 
autorregulação da FG. Esse feedback 
permite assegurar o fornecimento re-
lativamente constante de cloreto de 
sódio ao túbulo distal e ajuda a pre-
venir flutuações da excreção renal.
O mecanismo de feedback tubuloglo-
merular tem dois componentes que 
agem em conjunto para controlar a 
FG:
• Mecanismo de feedback arteriolar 
aferente
• Mecanismo de feedback arteriolar 
eferente
Esses mecanismos dependem da dis-
posição anatômica especial do com-
plexo justaglomerular. Esse complexo 
consiste de células da macula densa 
na parte inicial do túbulo distal e de 
células justaglomerulares nas paredes 
das arteríolas aferentes e eferentes. 
12FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
A diminuição da concentração de 
cloreto de sódio na mácula densa 
causa dilatação das arteríolas afe-
rentes e aumento da liberação de 
renina. 
Essa renina liberada por essas células 
funciona como enzima que aumenta 
a formação de ang. I que é converti-
da em ang. II. Por fim, a ang. II contrai 
as arteríolas eferentes, o que eleva a 
pressão hidrostática e auxilia no re-
torno da FG ao normal. O bloqueio de 
formação da ang. II reduz adicional-
mente a FG durante a hipoperfusão 
renal.
Figura 9: Mecanismo de feedback da mácula densa 
para autorregulação da pressão hidrostática glomerular 
e da taxa de filtração glomerular (FG) durante a dimi-
nuição da pressão arterial renal. Fonte: HALL, John 
Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de 
fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
O uso de equações desenvolvidas 
para o cálculo da estimativa da filtra-
ção glomerular em pacientes adultos 
já é uma maneira precisa e prática de 
avaliação da função renal. Porém, não 
podem ser genera lizadas para todas 
as populações devido às variações 
causadas pela associação da massa 
muscular com a idade, sexo e etnia.
6. DOENÇAS GLOMERULARES 
Epidemiologia 
No mundo inteiro, as doenças glo-
merulares associadas a agentes in-
fecciosos, como a maláriae a esquis-
tossomose, ainda representam um 
grave problema de saúde. O apare-
cimento de doenças glomerulares li-
gadas a causas virais, como o vírus 
da imunodeficiência humana (HIV) e 
os vírus das hepatites B e C, desper-
tou novo interesse nos padrões e nos 
mecanismos da lesão glomerular. 
As manifestações da lesão glomerular 
incluem desde hematúria microscópi-
ca assintomática e albuminúria até o 
aparecimento abrupto de insuficiên-
cia renal oligúrica. Alguns pacientes 
apresentam grande retenção de líqui-
do (com edema periférico e periorbi-
tário), enquanto outros manifestam 
apenas os sinais e os sintomas lentos 
e insidiosos da doença renal crônica.
Síndrome nefrótica
Lesão glomerular de natureza primá-
ria (idiopática) ou secundária (várias 
13FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
doenças) com alteração da perme-
abilidade da membrana basal glo-
merular.
Essa síndrome é definida pela ocor-
rência de albuminúria superior a 3 a 
3,5g/dia, acompanhada de hipoalbu-
minemia, edema e hiperlipidemia. 
Os pacientes podem apresentar ga-
nho de peso, edema periférico e ede-
ma periorbital e a hipertensão é co-
mum. 
O tratamento varia conforme a causa 
específica. Níveis elevados de lipídios 
devem ser tratados. A anticoagulação 
não é recomendada rotineiramente, 
mas é necessária se ocorrer qualquer 
complicação trombótica. O edema é 
tratado com diuréticos, e a combina-
ção de furosemida e albumina é mais 
eficaz do que a furosemida sozinha 
para pacientes com edema refratário.
Síndrome nefrítica
Nessa síndrome, há uma junção de 
sinais e sintomas resultantes do iní-
cio abrupto de edema, hipertensão 
arterial sistêmica, oligúria, redução da 
função renal e alteração no sedimento 
urinário,e portanto, há uma diminui-
ção da taxa de filtração glomerular. 
Os pacientes podem apresentar ede-
ma periorbitário e facial, anasarca, oli-
gúria, alteração da coloração da urina, 
hipertensão por conta da sobrecarga 
de volume e além disso pode ocorrer 
congestão pulmonar e dispnéia. 
SÍNDROME NEFRÓTI-
CA
SÍNDROME NEFRÍTICA
Edema Edema
Proteinúria Hematúria
Hipoproteinemia Hipervolemia
14FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Cápsula: 
↑ PH = ↓ FG
Capilar: 
↑ PC = ↓ FG
Capilar: 
↑ PH = ↑ FG
Feedback 
tubuloglomerular
Endotélio capilar
PodócitosMembrana basal
Hormônios 
e substâncias 
vasoativas
Sistema nervoso 
simpático
	↑ da FG
	 ↑ da PH
	↑ do fluxo sang
	↓ da FG
	 ↓ da PH
	↓ do fluxo sang
Membrana capilar 
glomerular
Ex: Albumina
Determinada por:
Influenciadas por:
Filtração facilitada Filtração dificultada
Forças 
hidrostáticas e 
coloidosmósticas
Coeficiente de 
filtração capilar
Aumento da 
resistência 
aferente
Aumento da 
resistência 
eferente
Carga positiva
Pequenas 
moléculas
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Autorregulação 
da FG
Carga negativa
Grandes 
moléculas
MAPA MENTA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
15FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
Neuma, TEREZA; Renan, ARAUJO; Karingy, ADRIELLY; Glomerular filtration rate estimated 
in adults: characteristics and limitations of equations used. Rio Grande do Norte, 2016. 
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier, 2012.
16FILTRAÇÃO GLOMERULAR